URGENE HIPERTENSIVE

Diagnostic i tratament
Prof. Dr. Maria DOROBANU
Definirea urgenei hipertensive
1. Hypertensive urgencies
salt tensional persistent (TAd > 120 mmHg i/sau TAs
> 220 mmHg)
2. Hypertensive emergencies
salt tensional persistent + afectare acut sau sever a
unui organ int

GRAVITATEA este influenat de:

Rapiditatea i persistenta creterilor tensionale sistolo -
diastolice
Nivelul TA
Gradul i extensia leziunilor vasculare, n special ale
celor de necroz fibrinoid

Hipertensiune severa
BP > 180/110 mm Hg
Afectare acuta de organe tinta?
Trat oral in UPU
Reeval clinica in 24h
NU
1
ul
episod
HT Urgency
Tratament oral
Reeval clinica in 24h
Episoade frecvente
HTA necontrolata
Trat parenteral
Internare in STI
DA
Hypertensive
Emergency
Urgentele hipertensive
Encefalopatia hipertensiva
HTA cu insuficienta ventriculara stanga
HTA cu infarct miocardic acut
HTA cu angina instabila
HTA cu disectie de aorta
HTA severa cu hemoragie subarahnoidiana sau AVC
Criza hipertensiva din feocromocitom
HTA perioperatorie
HTA din preeclampsie eclampsie
HTA asociata cu droguri (amfetamine, LSD)
Mesaje de retinut
Urgenta nu e determinata de nivelul TA, ci
de starea clinica a pacientului !

Gradul afectarii organului tinta determina
rapiditatea cu care va fi scazuta TA !
Incidena urgentelor hipertensive
5-10% din populaia hipertensiv
depinde de:
etiologia HTA - frecventa crescut in:
HTAE sever (TAd >130 mmHg)
HTA reno-parenchimatoasa
HTA reno-vascular
feocromocitom
corectitudinea tratamentului antihipertensiv
coexistena HTA cu ali factori de risc vascular
Factori patogenici
Cei care determin creterile tensionale
acute (TAd = 105-114 mmHg)
factori neurogeni:
SNC
sistem nervos simpatic
hormoni vasoactivi (vasopresin, peptide opioide)
sistemul renina-angiotensina-aldosteron
hiper-reactivitatea vascular
Factori patogenici implicati:
intreruperea regimului desodat si/sau exces
de sare
agravarea reteniei de Na
hipercatecolaminemie n stress prelungit sau
feocromocitom
intreruperea brusc a terapiei antihipertensive
cu anumite droguri
cresterea secretiei de renina
Profiluri fiziopatologice
1. Hipervolemie cu retenie sodat:
GNDA
insuficiena cardiac
hiperaldosteronismul primar
intreruperea tratamentului cu diuretice
2. vasoconstricie arteriolar importanta:
HTA renovascular
HTA cu evoluie accelerat
feocromocitom
Evaluarea pacientului
Istoric
Tipul etiologic de HTA, vechimea i ultimul tratament
Ingestia de ageni presori (exp. simpatomimetice)
Simptome evocatoare de afectare cerebral, cardiac sau
vizual
Clinic
Statusul cardio-pulmonar
Examen neurologic
Aprecierea volumului lichidian al organismului (edeme,
revrsate lichidiene n seroase)
Examenul fundului de ochi

Caracteristici clinice ale urgentelor
hipertensive
TA de obicei > 220/140 mmHg
FO hemoragii, exudate, edem papilar
Neurologic cefalee, confuzie, somnolenta,
tulburari de vedere, convulsii, coma
Cardiac insuficienta cardiaca congestiva
Renal retentie azotata, proteinurie, oligurie
Gastrointestinal - greata, varsaturi
Examen fund de ochi
Retinopatie K-W grad 4 edem papilar
FO exudate moi
FO hemoragii
FO edem papilar
Evaluarea pacientului
Paraclinic
hemoleucograma
uree, creatinina, glucoza, electrolii plasmatici
examen urin (inclusiv metanefrine urinare)
electrocardiograma
radiografie cord-pulmon

Insuficiena ventriculara stng
acut (EPA hipertensiv)
cnd exist deja cardiopatie hipertensiv i
alterri ale funciei diastolice ale funciei
sistolice

rolul predominant l are factorul miocardic i nu
cel presional, dar reducerea TA este un obiectiv
major

HVS EPA mai frecvent pentru c au compliana
afectat
EPA hipertensiv - Particularitatile
etiopatogenice

Valorile TA trebuie sa fie deosebit de mari
PTDVS i a presiunii capilare pulmonare
HTA asociaza i ali factori cu efect negativ asupra
funciei miocardice:
ischemia coronarian
tulburari de ritm ventriculare i supraventriculare
valvulopatii
agresiuni miocardice toxice, degenerative
IVS poate evolua pe:
cord de volum normal, dar cu HVS concentrica i stiffness
syndrom
cord dilatat
HTA cu IVS - Clinic
Specific:
persistenta valorilor TA ridicate, chiar in cazul reducerii
semnelor de IVS
asocierea cu elemente clinice ale afectarii altor OT

!!! si alte tipuri etiologice de EPA cardiogen se pot insoti de
cresteri importante ale TA, tranzitorii, in cursul reactiei
simpatice, dar TA tinde sa revina la normal rapid, odata cu
reducerea EPA, chiar in absenta medicatiei antihipertensive
Tratamentul clasic
Oxigen
Mialgin
Tonicardiac + diuretic
sangerare
Tratament specific
Nitroglicerina
Diuretic
Alt hipertensiv: nicardipina, clonidina, labetalol
Sangerare
Garouri
! De evitat Dihidralazina
IVS acut (EPA hipertensiv)
HTA cu sindrom coronarian
acut (angina instabila,
infarct miocardic)
Mecanism

1. Ateroscleroza coronarian (obligatoriu pentru IM) HTA
factor de risc pentru CI
2. Boala ocluziva a coronarelor mici datorita leziunilor
structurale specifice bolii vasculare hipertensive
(predomina hipertrofia musculara)
3. Dezvoltarea inadecvata a microcirculatiei
4. Cresterea rezistentei coronariene, n special extravascular
5. Reducerea rezervei coronariene
6. Spasmul la nivelul microcirculatiei
7. Cresterea necesarului de oxigen datorita HVS
Subendocardul = zona vulnerabila
Cresterea accentuata a TA duce la cresterea cererii
fata de oferta, cu ischemia sever i chiar necroz,
pn la IMA non Q (mai des) sau IMA transmural

Complicatii severe ale IM
Ruptura
IVS
Moarte subita prin aritmii

Accident coronarian acut criza hipertensiv
datorata hipercatecolaminemiei i cresterii
tonusului simpatic
HTA cu SCA
Tratament
reducerea TA cu prudenta, pentru a nu compromite
perfuzia coronara
importanta mentinerii TA in limite normale utila pentru
terapia de reperfuzie; tromboliza nerecomandata daca TA
> 200/120 mmHg
agenti care reduc postsarcina si imbunatatesc fluxul
coronarian
nitroglicerina i.v. de electie
dilatarea colateralelor intercoronariene mai mult decat vasele mici de
rezistenta;
scade si presarcina
nitroprusiatul
efect predominant pe vasele de rezistenta, poate determina fenomen de
furt coronarian
numai acelor cazuri refractare la tratamentul cu nitrati
HTA cu SCA
Tratament
beta-blocantele
pot sa nu controleze satisfacator TA
reduc consumul miocardic de oxigen si frecventa cardiaca
utlizarea precoce postinfarct a beta-blocantelelor reduce marimea infarctului
si mortalitatea

!!! Reducerea postsarcinii - cu atentie; irigarea miocardului - dependenta
de presiunea de perfuzie coronariana

episoadele de hTA pot agrava ischemia miocardica si extinderea
infarctului

Vasodilatatoarele - diazoxidul, hidralazina, dihidropiridinele cu durat
scurt de aciune contraindicate
determina activare simpatica reflexa
cresc necesarul miocardic de oxigen.
HTA n AVC
Tipuri AVC:
Hemoragia intracerebrala
Hemoragia subarahnoidian
Infarctul cerebral aterotrombotic
HTA i SNC
Hipertrofia mediei
Remodelarea vasculara
RV cerebrale
DSC (cronica)
Leucoaraioza
Tulburari cognitive si motorii
Demena vascular
HTA cronic
ASC
A. cerebrale
mari
A. cerebrale
mici
Stenoza
Placi ulcerate
Embolie sau
tromboz
Placa ulcerata
Trombus
Infarct
lacunar
SN simpatic
SRAA


Disfuncie endotelial


Hemoragie
Care sunt nivelele-tinta ale TA
in criza hipertensiva cu AVC?
170-160mmHg

Recomandari curente
Hemoragia
TA crescuta poate creste sangerarea : reducerea TA =
beneficii:
resangerarea
lezarea vasculara ulterioara

DAR: TA poate conduce la ischemie prin perfuzie
inadecvata si vasospasm cerebral concurent
presiunea de perfuzie cerbrala (PPC) = TA medie - pres. intracraniana
mentinerea TA medie crescuta poate fi singurul mod de a mentine PPC >
60 mmHg

NU E CLARA ATITUDINEA TERAPEUTICA OPTIMA!
Recomandari curente
AVC ischemic
NU antihipertensive cel putin 10 zile dupa AVC!
Se trateaza HTA numai daca este urgenta vitala:
insuficienta cardiaca severa
disectie de aorta
edem pulmonar acut cardiogen
SAU
TA > 220/120 mmHg
In cazul adm. tratament trombolitic: se instituie trat.
antihipertensiv la 24 ore de la tromboliza daca TA >
180/110mmHg
Encefalopatia hipertensiva

Sindrom clinic rezultat prin afectare cerebrala
organica acuta datorata perturbarii fenomenului
de autoreglare a fluxului cerebral
hiperperfuzie si edem cerebral

Encefalopatia hipertensiv
sindrom clinic: cefalee, grea, vrsturi, confuzie,
somnolen, agitaie, tulburri de vedere, convulsii
com
NB!: nu exist manifestri neurologice de focar persistente
n contextul unei HTA severe
ex. FO: angiopatie retinian HTA std. III-IV
substrat fiziopatologic: edemul cerebral
depirea mecanismului de autoreglare a circulaiei cerebrale
injuria endoteliului capilar cu creterea permeabilitii
Autoreglarea fluxului cerebral in HTA cronica
200 100 0
50
100
Hipertensiune
Normotensiune
Fluxul sanguin
cerebral
(mL/min/100 g)
TA medie (mm Hg)
Mesaje
Dg. encefalopatiei - de excludere
Dg. d. cu alte leziuni ale SNC: AVC ischemic, hemoragia
subarahnoidiana, encefalita, vasculite, tumori, boli
convulsivante.
Mare urgenta hipertensiva; impune trat. parenteral
!!! Se evita scaderile f. rapide ale TA, m.a. la
batrani.
TA medie - scazuta cu 25% in primele 1-2 ore sau
TAD scazuta la aproximativ 100 mmHg
Reducerea cu > 40% a TA medii in primele ore -
asociata cu complicatii neurologice.
Encefalopatia hipertensiva
Medicatia de electie
Recomandate:
nicardipina
nitroprusiatul de sodiu
labetalolul
fenoldopamul
Se evita:
inhibitorii adrenergici centrali efect sedativ
(clonidina, metil-dopa, rezerpina, beta-blocante)
vasodilatatoarele directe (diazoxid, hidralazina)
pot accentua vasodilatatia cerebral.
Criza
hipertensiva
AVC
tromboembolic
Hemoragie
intracerebrala
Hemoragie
subarahnoidiana
Encefalopatie
hipertensiva
Nu se trateaza HTA 10 zile
Labetalol
Nitroprusiat
Nitroprusiat, Nicardipina,
Labetalol
Labetalol, Nimodipina
NU Nitroprusiat, NTG
Labetalol, Nicardipina, Nitroprusiat,
NTG
Pre-eclampsia i eclampsia
Sindrom clinic caracterizat prin:
HTA moderat sever
Proteinurie SN
Sindrom edematos
Edem papilar
Accese convulsive tonico-clonice confuzie
Frecventa mare la primipare dupa a 20-a
saptamana de sarcina
Fondul HTA:
HTA preexistenta sarcinii
HTAE
HTA secundara
Renoparenchimatoasa
Renovascular
Feocromocitom
Toxemie gravidica
Pre-eclampsia i eclampsia
Patogeneza HTA n eclampsie (dupa Sperloff)
Ischemie utero-placentara
Activarea SRAA Reducerea sintezei de
PG placentare
RVP
HTA
+ TxA
2
Pre-eclampsia si eclampsia
Tratament
MgSo4 controlul convulsiilor
Labetalol bolus
Nifedipine po
Nicardipine preferabila
Hidralazina - nerecomandata
raspuns imprevizibil
IEC
Anomalii fetale

TINTE TA:
<160/110 mm Hg
<150/100 mm Hg daca trombocitele < 100000/mm
HTA asociata cu
Cocaina/Amfetamine
Benzodiazepine
uneori pot rezolva criza
Nitroglicerina
Fentolamina
NU -blocante ca labetalol
efectele -adrenergice
vasoconstrictie
cresterea paradoxala a TA
Saltul tensional simptomatic
TAd 120 mmHg si/sau TAs 220 mmHg
Semne clinice variabile:
Cefalee
Epistaxis
Palpitatii
Anxietate
Algii toracice
Sangerari pe linii de sutura vascular recenta
Circumstantele clinice de aparitie:
1. HTA postoperatorie (mai ales interventii cardio-
vasculare)
2. Traumatisme cerebrale (datorita HT IC i a
stimularii centrilor nervosi vegetativi superiori)
3. Hipervolemiile acute din GNDA sau iatrogene
4. Rebound la ntreruperea brusc a tratamentului
cu unele droguri antihipertensive: clonidina,
metildopa, guanfacina, guanabenz
5. Saltul tensional la instalarea IMA
6. Folosirea inhibitorilor de monoaminooxidaza
(IMAO)
7. Feocromocitom, etc.
Saltul tensional simptomatic
Indus de:
Stres fizic sau psihic
Hipoxie
Hipercapnie
Supraincarcare volemica
Hipercatecolaminemie, n special dupa
by-pass aorto-coronarian pe a. coronara
stng la bolnavii care se aflau sub
tratament cu beta-blocante
Cresterea activitatii reninemice a plasmei
Hiperreactivitatea adrenergica
Saltul tensional postoperator
Mecanism: defrenare brusc simpatica cu
cresterea fluxului simpatic central
mai frecvent la intreruperea asociatiei
clonidina i propranolol
mecanism: defrenare simpatica + deblocare brusc
a receptorilor beta-adrenergici periferici care devin
hiperreactivi
Tratament
Clonidina
Propranolol 1-4 mg i.v.
Labetalol

Rebound-ul la clonidina
Saltul tensional simptomatic
Fara semne sau simptome de afectare acuta de
organe tinta
Scaderea treptata a TA in 24-48 h
De obicei medicatie orala:
Captopril oral sau sublingual
Furosemid i.v.
Amlodipina
TA poate scadea spontan prin repaus in camera
linistita !
NU Nifedipina sublingual !

Criterii de diagnostic (OMS)
A. HTA accelerat:
TAd 130 mmHg
FO grad III
relativa rezistenta la tratament
evolutia rapida a leziunilor histologice n organele int
insuficiena cardiac sau renala
B. HTA malign:
criteriile anterioare
In plus: edem papilar i leziuni de necroz fibrinoid la
nivelul microcirculatiei retiniene

! exist tendinta de a echivala cele doua conditii
patologice
HTA accelerat i malign
Particularitatile fiziopatologice ale HTA maligne:
Bilant sodic negativ
Hipovolemie
Hiperreninemie
Concentratie plasmatica crescut a factorilor
vasoactivi
RVP crescut
DC normal sau scazut
Leziuni histologice de necroz fibrinoid i
proliferare miointimala
CID
Anemie hemolitica microangiopatica
HTA accelerat i malign
Conditiile etiologice de aparitie a
HTA maligne
GNC
PNC scleroatrofica
poliarterita nodoasa
sclerodermia
HTA renovascular
HTAE sever, etc.
HTA accelerat i malign
Agravarea ischemiei
hipersecretie de renina SRAA

Tratament
Vasodilatator + beta-blocant + diuretic
HTA accelerat i malign
Concluzii
Tratamentul urgentelor hipertensive
Scopul tratamentului
Sa previna afectarea de organe tinta
NU normalizarea imediata a TA ! (exceptand disectia
de aorta)

Necesita scaderea TA, dar nu brutala, in decurs de 24-48h,
de obicei cu terapie parenterala administrata in conditii de
monitorizare.

Reducerea agresiva a TA poate contribui la afectarea
suplimentara a organelor tinta prin pierderea fenomenului de
autoreglare !!!



Principii de tratament
Reducerea TA se face progresiv pn la valori ale TAd = 100
110 mmHg (risc de ischemie tisular la scderea brusc a TA)

La cei cu salt tensional sever, dar fr manifestri neurologice
sau cardiace, se folosesc iniial antihipertensive orale

Se evita asocierea parenterala a vasodilatatoarelor cu
betablocante sau alte medicamente care previn stimularea
simpatica reflexa (se reduce DC i apare hipotensiunea;
betablocantul i.v. duce la vasoconstricie cerebral). Excepie:
disecia de aort

In caz de edem cerebral difuz contraindicate vasodilatatoarele
directe

Atenie speciala celor cu boli cardiovasculare anterioare (infarct
cerebral sau AIT) vulnerabil la reducerea brusc a TA


Urgenta
hipertensiva
Medicamentul
preferat
Medicamentul de evitat
(Motivul de evitare)
Encefalopatia
hipertensiva
Nitroprusiat
Trimetafan
Diazoxid
Nicardipina

Rezerpina (sedare)
Clonidina (sedare)
Metildopa (sedare)
Hidralazina (accentuarea
vasodilatatiei cerebrale)
HTA maligna Labetalol
Hidralazina
Nitroprusiat de sodiu

Accident
vascular cerebral
Trimetafan
Nicardipina
Labetalol
Metildopa (sedare)
Rezerpina (sedare)
Clonidina (sedare)
Hidralazina, diazoxid
(accentueaza hipertensiunea
intracraniana)
Insuficienta
ventriculara
stanga acuta
Nitroprusiat
Nitroglicerina
Urapidil
Trimetafan
Propranolol
Esmolol,
Labetalol (efect inotrop
negativ)



Tratamentul antihipertensiv n functie de tipul urgentelor
hipertensive
Sindrom
coronarian acut
Nitroglicerina
Nitroprusiat
Labetalol, Urapidil
Hidralazina
Diazoxid (creste
travaliul cardiac)
Disectie de aorta Nitroprusiat + betablocant
Trimetafan
Nicardipina + betablocant
Hidralazina (crete
debitul sistolic)
Diazoxid
Exces de
catecolamine
Fentolamina
Labetalol
Toate celelalte
(specificitate mica)
Salt tensional
postoperator
Nitroprusiat
Nitroglicerina
Diazoxid
Urapidil
Esmolol, Labetalol
Trimetafan (atonie
intestinala si
vezicala
Eclampsie Hidralazina
Labetalol
Ketanserina
Metildopa
Nitroprusiat
(intoxicatie
cu cianati la fat)
Propranolol

Tratamentul antihipertensiv n functie de tipul urgentelor
hipertensive (continuare)