Patologia infecioas aviar:

Boala Marek *viroze

Reticuloendotelioza *boli imunosupresoare
Anemia infecioas a puilor *celula-int = celulele sistemului limfoid
Sistemul imun la pasre:
Organele limfoide primare:
Bursa Fabricius, timusul;
Se dezvolt din viaa embrionar i involueaz la maturitate;
Reprezint sediul genezei sistemului imun la adulte (formare / difereniere).
Organele limfoide secundare:
Sunt populate nainte de ecloziune de celule limfoide din organele primare;
Splina, tonsilele cecale, plcile Peyer, mduva osoas, glanda Harder.
Bursa Fabricius este prezent la ecloziune i n condiii de echilibru fiziologic i stare de sntate, involueaz
(pn la dispariie) n pragul maturitii sexuale.
Categorii de vrst: -pui de 1 zi;
-broiler 5 6 sptmni;
-tineret aviar (psri destinate produciei de ou pentru ecloziune sau pentru
consum) 8 16 sptmni;
-adulte.
Bursita infecioas aviar (boala de Gumboro, nefrozo-nefrit
infecioas aviar)
Definitie: Este boal infecto-contagioas, extrem de contagioas, imunodepresiv (n funcie de virulena
tulpinii i statusul imunologic al psrii), produs de un virus parazit intracelular al celulelor limfoide i
caracterizat clinic prin tulburri digestive i renale, imunosupresie i tulburri la nivelul pereilor vasculari, iar
din punct de vedere lezional cu prezena unor leziuni de tip distrofico-inflamator la nivel renal. Se face
diagnostic diferenial fa de nefrita infecioas aviar.
Etiologia: entitatea infecioas este produs de un Birnavirus, bicatenar, RNA.
Particulariti antigenice:
-Ag precipitant de grup identificat prin ID, IF, ELISA;
-2 serogrupuri: I, II cu variaii multiple n cadrul fiecruia. Virusul se caracterizeaz printr-o continu variaie
d.p.d.v. antigenic care se asociaz cu variaii mari de patogenitate n rndul tulpinilor slbatice. Serotipul I
reunete majoritatea tulpinilor patogene de teren (cu variaii mari de patogenitate exprimate prin inducerea
mortalitii n limite foarte largi): mortalitate de pn la 100% n infeciile realizate n a 4-a sptmn de via,
iar n primele 2 sptmni de via, procentul este mai mic. Patogenitatea tulpinilor este n crete consecutiv
mutaiilor punctuale foarte frecvente, seleciei, derivei genetice (identificate cu ajutorul Ac monoclonali prin
seroneutralizare).
Particulariti fizico-chimice: -foarte, foarte, foarte rezistent la eter, cloroform,2< pH <12, 5 ore la 56
o
C, 30
minute la 70
o
C, 60 minute la dezinfectani n concentraie 1 2 %;
-insensibil la dezinfectantele iodurate, fenolice, derivai de amoniu cuaternar, amfoteri, crezoli;
-sunt eficiente: formolul numai la 20
o
C, formaldehida, cloramina T.
Particulariti culturale:
-virusul se evideniaz prin IF, SN, ELISA;
-se cultiv pe embrion de gin de 10 zile;
-se izoleaz pe embrion de gin SPF cu inoculare pe membrana corio-alantoidian producnd moarte
embrionar dup 3 5 zile cu leziuni edematoase i hemoragice n esutul conjunctiv subcutanat i peteii i
necroze n parenchimul hepatic (++++ virus);
-se poate cultiva i pe culturi celulare: fibroblaste embrionare de gin, curc, ra, linii celulare renale de
iepure i VERO.
Epidemiologia:
- receptivitate: gina (gazda natural), infecie subclinic fcnd curca i raa; prepelia i porumbelul rezist la
infecia experimental;
-sensibili sunt hibrizii industriali, iar foarte receptiv este rasa Leghorn alb (+++);
-receptivitate maxim la psrile de 3 6 sptmni (excepional 18 sptmni); infecia psrilor cu vrst
sub 3 sptmni este subclinic, dar duce la imunosupresie sever.
-surse de infecie: -primare: fecalele la 2 10 zile postinfecie, NU dup 15 zile; aceste surse primare au
aciune limitat n timp; psrile infectate sunt viremice n interval de 4 6 10 zile postinfecie;
-secundare: permit perenizarea i rspndirea virusului datorit rezistenei sale
deosebite;
-vectori: artropode, viermii ce se dezvolt n finurile proteice, furajere.
- dinamica: -enzootic, cu morbiditate de 50 100% i mortalitate dup a 3-a zi, cu peak la 5 7 zile, 5 15%.
Patogeneza:
Gravitatea semnelor clinice este corelat cu maturitatea bursei Fabricius; virusul este prezent n bursa
Fabricius la 4 6 zile postinfecie unde persist pn la 10 zile (poate fi pus n eviden prin IF).
Prezint viremie scurt de 2 3 zile postinfecie.
Virusul nu se gsete n timus i splin.
Imunosupresia este proporional cu vrsta la momentul infeciei: scade cu creterea n vrst a psrii.
Celula int este reprezentat de limfocitul B nedifereniat.
Infecia, sub aspectul imunosupresiei induse, nu are consecine la puii mai mari de 21 zile, astfel c ei pot
determin rspuns imun normal dup trecerea prin boal. La puii mai mici de 21 zile, infecia determin
tulburri ale funciei de a produce rspuns imun. Infecia la puii de 1 zi determin depresie sever, cu risc de
cdere imunologic fa de ND, LTI, IB, coccidioz, boala Marek, salmoneloz.
n cazul n care infecia s-a produs simultan cu imunizarea, nu a fost compromis rspunsul imun.
Cand vaccinarea se face la 2 4 zile postinfectie rezultatul imunizarii este compromis, cu efect dramatic la puii
pana la varsta de 3 saptamani. Dupa aceasta varsta ramane boala clinic manifestata, ne fiind insotita de
imunosupresie.
Se constata susceptibilitate crescuta la infectia cu virusul bolii Marek, Salmonella, infectii ale mucoasei
respiratorii anterioare, eimerioza la subiectii care au fost infectati cu virusul bursitei infectioase aviare datorita
afectarii glandei Harder cu consecinte pe toata durata vietii puiului.
Tabloul clinic:s imptomele apar la 3 zile postinfectie. Datorita afectarii cloacei apare sindromul de pica
manifestat prin ciugulire in regiunea cloacala (modificari morfologice ale bursei Fabricius).
Se mai constata: -tulburari digestive: diaree in functie de stadiul modificarilor bursei, coaguli sau strii de sange
in fecale;
-tulburari de comportament: reactivitate, abatere;
-horiplumatie;
-inapetenta, dar este prezent apetitul hidric.
Semnele se pot remite circa o saptamana. Mortalitatea inregistreaza un procent de 30% din efectiv.
Tabloul lezional: 1) modificari ale bursei Fabricius, specifice, decelabile la minim 2 zile postinfectie;
2) modificari de permeabilitate vasculara.
1) Bursa este marita in volum, de marimea unei visine (diametru de 2 3 cm); seroasa bursala este de culoare
violacee, iar in cavitate bursala virtuala, criptele si septumurile sunt edematiate, marite in volum. Foliculii
bursali sunt proeminenti si hemoragici in functie de gradul afectarii. In cavitatea bursei Fabricius se constata
prezenta unui exsudat sero-hemoragic, fibrinos existent chiar cateva saptamani dupa disparitia semnelor
(aspect de fibrina).
2) Se constata prezenta de hemoragii in musculatura pectorala, a coapselor, pe mucoasa tubului digestiv
(uneori), inclusiv, la nivelul proventriculului (se impune diagnostic diferential fata de alte entitati infectioase care
evolueaza cu astfel de semne). In bursa Fabricius se constata o depletie limfoida, hipertrofia tesutului
conjunctiv interfolicular; in locul tesutului limfoid distrus se observa focare de necroza, iar macrofagele tisulare
sufera o incarcare lipidica.
Diagnosticul diferential: fata de -bolile acute cu exprimare diareica (evolutie de o saptamana) aparute la
minim 2 saptamani si pana la intrarea in perioada de ouat;
-pseudopesta aviara (sindroamele digestiv si nervos: sange in fecale, leziuni hemoragice la nivelul mucoasei
tubului digestiv);
-boala Marek, forma acuta, digestiva (nu exista modificari tumorale hepato-splenice);
-salmoneloza (modificari hepato-splenice; se face un examen serologic prin reactia de seroaglutinare rapida pe
lama)
Diagnosticul: se pune pe baza anchetei epidemiologice si a semnelor clinice. Confirmarea consta in izolarea
si identificarea virusului.
Izolarea virusului se face cu dificultate, deoarece viremia este de scurta durata (starea de eliminator si
existenta virusului in bursa Fabricius dureaza mai putin de 2 saptamani postinfectie) astfel ca pentru izolarea
virusului se aleg subiecti in faze incipiente ale bolii. Se realizeaza pasaje oarbe succesive pe membrana corio-
alatoidiana.
Identificarea viruslui se face prin reactii serologice de SN sau IF (ambele fiind specifice); If pe criosectiuni
diminua durata investigatiei.
Conversia serologica: virusul induce aparitia de Ac neutralizanti si precipitanti, sinteza lor stand la baza
punerii in practica a testelor de ID (pentru Ac precipitanti) si a celor de SN si ELISA (pentru Ac neutralizanti).
Ac neutralizanti prezinta specificitate crescuta. Senzitivitate crescuta la tehnicile modeste au ID ce sunt teste
de screening pentru a vedea statusul imun la pui. Ac precipitanti sunt decelabili la 15 zile postinfectie si se
mentin 3 luni.
Combaterea:
Tratamentul nespecific urmareste scaderea mortalitatii prin interventii manageriale (organizatorice):
-confort termic cu 1
o
C peste cerintele varstei (in prima zi de viata 38
o
C pana la 18 20
o
C);
-vitaminoterapie;
-rehidratare prin supliment de electroliti in apa de baut (existenta afectiunilor renale);
-vaccinarea de necesitate numai la pasarile clinic sanatoase.
Profilaxia:
Nespecifica:
-curatenie mecanica cu jet de apa sub presiune;
-dezinfectia utilajelor de adapare si hranire (dezinfectantul: Virkon S 0.5%, dezinfectanti oxidanti, trebuie
mentinut in contact cu substaratul timp de 24 ore);
-dezinfectie riguroasa in hala, adapost si in afara halei pe suprafete cat mai largi.
Specifica:
-se vaccineaza adultele care dau oua de incubatie (imunitate vitelina eficienta in primele 3 saptamani de viata
ale puiului);
-program de vaccinare activa a tineretului si a gainilor de reproductie dupa ce intra in ouat;
-vaccinuri inactivate adjuvantate pentru reproducatori;
-vaccinuri vii din tulpini mai mult sau mai putin atenuate. Rezultatele acestor programe de vaccinare sunt
imprevizibile, variabile fiind dependente de:
-tipul de tulpina: tulpinile fierbinti mai putin atenuate sunt foarte bune imunogene, dar prezinta riscul aparitiei
de enzootii; tulpinile atenuate sunt slab imunogene;
-statusul imun al tineretului dupa varsta de risc maxim (depinde de disparitia Ac vitelini). Se impune un
screening serologic in populatie si demararea acestei actiuni in functie de rezultate (pozitive sau negative)
astfel: daca la varsta de 7 zile mai mult de 80% din pui prezinta Ac precipitanti se amana vaccinarea si se
retesteaza peste o saptamana. Daca la varsta de 7 zile mai putin de 50% din pui prezinta Ac precipitanti se
incepe vaccinarea sau se retesteaza peste o saptamana. Daca la varsta de 17 18 zile circa 50% din pui
prezinta Ac vitelini se practica vaccinarea, iar daca la o varsta mai mica de 17 18 zile, procentul de pui cu Ac
vitelini este mai mic de 50% tot se incepe vaccinarea.
Anemia infectioasa a puilor de gaina
Definitie: este o boala infectioasa imunodepresiva caracterizata d.p.d.v. clinic prin panmieloftizie, anemie
aplastica si atrofie limfoida generalizata.
Etiologia: entitatea infectioasa este produsa de un Circovirus ce poate provoca singur boala (ca agent primar)
sau poate participa la exprimarea clinica a altor entitati infectioase: boala aripilor albastre, dermatita anemica,
sindromul hemoragic. Virusul prezinta tropism pentru celulele hematopoetice, in special pentru nucleul
acestora determinand afectarea subseturilor celulare cu origine in celula Stem.
Epidemiologia:
receptivitatea:descreste cu varsta, dar efectul depinde de prezenta Ac vitelini, de gradul de maturizare
imunologica, de rasa si de patogenitatea virusului.
cai de transmitere: -verticala, prin ou (ponderea cea mai mare),maxima dupa 16 saptamani postinfectie
si neuniforma pe toata durata vietii;
-orizontala: digestiva, respiratorie, rare.
Patogeneza: depinde de calea de transmitere si de varsta.
1) pe cale verticala: virusul exista in organism cand sistemul imunitar este imatur determinand o anemie
severa si o imunosupresie, moartea fiind consecinta anemiei;
2) pe cale orizontala (prin coabitare): varsta de risc maxim este mai mare de 4 5 zile. Consecutiv viremiei
apare anemia discreta ce va fi urmata de eliminarea vitelina si prin fecale.
Tabloul clinic: perioada de incubatie este de circa o saptamana (stabilita experimental). D.p.d.v. clinic se
constata: abatere, prostratie, letargie, capul atarnand, paliditate excesiva a mucoaselor, a dermului.
Mortalitatea este de 40% in circa 2 saptamani postinfectie. In cazul infectiei naturale se constata semne la
pasarile in varsta de 2 4 saptamani (in medie o luna), iar unii subiecti se pot remite complet.
Modificari biologice: se constata afectarea liniei hamatopoietice, observandu-se mieloftizie, cu scaderea
valorii hematocritului, aparitia de forme imature de eritrocite, granulocite si trombocite. Formele imature de
eritrocite dovedesc ca este afectata hematoza, iar in consecinta se instaleaza disfunctia respiratorie. Formele
imature de granulocite atesta alterarea functiei de aparare antiinfectioasa, astfel ca va creste susceptibilitatea
fata de infectii, iar aparitia trombocitelor imature dovedesc alterarea functiei de cogulabilitate ce va duce la
aparitia de hemoragii si permeabilizarea peretilor vasculari
Tabloul lezional:
-slaba coagulabilitate a sangelui;
-modificarea caracterelor plasmei (de la citrina pana la necolorata);
-decolorarea maduvei osoase (aspect galbui) datorita faptului ca celulele hematoformatoare sunt inlocuite cu
adipocite.
Macroscopic se observa:
-atrofia timpurie a timusului si ficatului datorita afectarii functiei hematolimfopoetice;
-hemoragii pe mucoase si masele musculare.
Microscopic se constata:
-atrofie limfoida generalizata;
-depletie limfoida corticala si medulara in timus. Caracteristice sunt incluziile eozinofile intranucleare in
hepatocit si timocit. In celelalte organe limfoide se constata leziuni microscopice de atrofie cu sau fara focare
necrotice si proliferarea stromei (tesut reticular). Medulograma atesta panmieloftizia (scaderea drastica a
celulelor specifice si prezenta a numeroase adipocite).
Diagnosticul:
Suspiciunea se pune pe baza semnelor clinice (anemie, modificarile hematologice, decolorarea maduvei si
atrofia timica) si a anchetei epidemiologice (varsta).
Confirmarea se face prin examen virusologic. Identificarea virusului se face serologic prin IF sau SN.
Diagnosticul de supraveghereconsta in identificarea Ac specifici prin examene serologice: ELISA sau SN.
Combaterea specifica nu se face.
Profilaxia:
Specifica: -vaccinarea adultelor inainte de intrarea in perioada de ouat cu vaccinuri vii la varsta de 14 18
saptamani;
-supravegherea serologica a reproducatorilor prin evidentierea Ac vitelini.
Nespecifica: -respectarea principiului totul plin, totul gol si repopularea cu efective indemne.
Reticuloendotelioza
Definitie: Reprezinta un ansamblu de afectiuni induse de virusuri inrudite ce determina aparitia de limfoame si
nanism.
Etiologia: este produsa de Oncoretrovirusuri de tip C transmisibile prin ou.
Diseminarea mondiala se realizeaza prin vaccinuri ovocultura. Astazi vaccinurile se prepara numai din oua
SPF.
-virusuri grup leucoza-sarcom.
Rezistenta acestor virusuri este data de glicoproteinele de invelis si de proteinele structurale P29 (determinanti
antigenici majori de grup).
Tulpini:
a) REV-T produc boala in asociere cu un virus helper; gene patogene: gag, env, rel;
b) alte tulpini inrudite cu REV-T; genom tip C (oncovirus) ce determina boli cronice: virusul sincitial al puilor,
virusul anemiei infectioase a
ratelor, virusul necrozei splinei, tumori spontane.
Tabloul clinic:
Sindroame:
-nanism: aspect de pitic, atrofia organelor limfoide (bursa, timus), tulburari nervoase (modificari ale nervilor
periferici), tulburari digestive (afectarea mucoasei intestinale, necroze hepato-splenice), imunodepresie
celulara si umorala.
-neoplazii cronice: -limfoame la varsata adulta dupa 5 10 luni postinfectie, hipertrofie hepato-splenica,
bursala (se impune un diagnostic diferential fata de leucoza), proliferarea de prolimfoblasti;
-tumori viscerale: proliferari in organele interne, dar nu si la nivelul nervilor periferici si in bursa Fabricius (ca in
boala Marek, forma acuta); apar la varsta de 10 saptamani (diagnostic diferential fata de boala Marek, forma
acuta).
Conversia serologica: unii subiecti produc Ac specifici fata de proteina structurala P29, dar altii nu. Pasarea
ramane infectata toata viata.
Diagnosticul diferential: fata de bolile tumorale ale pasarilor prin eliminare (leucoza-sarcom, boala Marek).
Diagnosticul: confirmarea se face prin examen virusologic.
Identificarea virusului se face pe baza Ac monoclonali pentru P29 prin ELISA.
Supravegherea serologica se face prin screening serologic ELISA si izolarea virusului din albus sau sperma
masculilor.
Profilaxia:
Nespecifica:
-respectarea masurilor de igiena;
-prelevarea probelor de sange cu ace individuale (reproducatori, linii pure).
Encefalomielita infecioas aviar
Este boal infecioas confirmat i n Romnia (virusul circul avnd consecine economice).
Definitie: Este boal specific ginii, virusul cauzal determinnd tulburri nervoase, dar a fost izolat i la alte
specii aparinnd familiei galinacee la care provoac tulburri nervoase de tipul miocloniilor i tulburrilor de
echilibru, iar moartea se produce consecutiv paraliziei.
Etiologie: Picornavirus. D.p.d.v. structural prezint 4 proteine structurale: VP1 VP4 care constituie o
singur identitate serologic. Virusul prezint tropism enteric i proprieti neurotope ceea ce se exprim n
tabloul clinic.
Epidemiologia:
receptivitatea: este uniform toat viaa psrii, infecia realizndu-se la orice vrst. Formele clinice
apar la pui n primele 3 sptmni de via la care se constat procentul maxim de mortalitate, dar exprimarea
lor depinde strns de imunitatea pasiv, respectiv de Ac vitelini (n primele 21 zile).
sursele de infecie: psrile infectate elimin virusul pe toat durata vieii prin fecale (cale fecalo-orala);
psrile se infecteaz dup vrsta critic (21 zile); de la psrile infectate care au intrat n perioada de ouat
timp de 2 sptmni, virusul se transmite i vertical prin oul embionat (vitelus). Imunoprofilaxia se face la o
anumit vrst, stare fiziologic pentru a preveni infecia la pui dup ecloziune.
difuzibilitatea depinde de receptivitatea populaiei pe care o ntlnete virusul. Pe cale vertical,
difuzibilitatea este favorizat (ntregul efectiv este afectat) de:
-n incubator exist ou libere de virus, ou infectate i produi infectai astfel c se nregistreaz o morbiditate
crescut la ecloziune (maxim densitate de subieci); din aceasta deducem c se infecteaz i exprim boala,
puii lipsii de Ac vitelini;
-dup ecloziune diseminarea infeciei depinde de intensitatea excreiei prin fecale i de momentul dobndirii
maturitii imunologice.
Patogeneza:
Perioada de incubaie este de 1 sptmna n cazul infeciei pe cale vertical i de 2 sptmni n cazul
infeciei pe cale fecalo-oral. Virusul enterotrop se multiplic n epiteliul tubului digestiv, apoi pe cale sangvin
produce viremie i se rspndete n toate esuturile organismului, inclusiv n sistemul nervos determinnd
semne nervoase.
Tabloul clinic: semne clinice se constat la pui mai mici de 3 sptmni de via, adesea la vrsta de 7 12
zile. Predomin semnele nervoase: tulburri de echilibru, dificultate n sprijin, tremurturi ale capului i gtului =
tremor epidemic, paralizie, moarte. Dac infecia se realizeaz la sfritul vrstei de 3 sptmni, psrile
(puii) supravieuiesc, dar elimin virusul a la longue i prezint tulburri de cretere (scderea ratei de
conversie a furajului, nerealizarea sporului mediu zilnic). Infecia realizat la ginile de reproducie aflate la
pont se soldeaz cu scderea produciei de ou i producerea de ou infectate ce va produce tulburarea
procesului de incubaie: embrionii mor n timpul incubaiei ( crete mortalitatea embrionar, scad ecloziunile).
Tabloul lezional:
-reacie de tip infiltrativ limfocitar la nivel visceral i al sistemului nervos central. La psrile n vrst mai
mare de 1 lun se constat leziuni de tip infiltrativ limfocitar n tubul digestiv, mici noduli albicioi (punctiformi)
n peretele stomacului glandular i triturator, duodenului i n parenchimul pancreatic. n SNC se constat
leziuni histopatologice aparinnd tabloului desemnat pentru toate virozele: encefalomielit limfocitar
nepurulent;
-perivascularit limfocitar;
-infiltraie limfocitar difuz;
-mici focare de infiltraie n teritoriile de microglioz.
Diagnosticul: este uor de pus la puii mai mici de 3 sptmni (creterea mortalitii embrionare), dar greu de
pus la adultele outoare (scderea produciei de ou nu este sever i nu se instaleaz brutal). La adulte se
constat cataracte, dar nu se face examenul ochiului.
Confirmarea: prin semnele de la incubaie, episoadele de tremor epidemic la puii mai mici de 3 sptmni.
Virusul se izoleaz pe ou embrionate.
Materialul de elecie este reprezentat de: SNC, pancreas, tub digestiv (perete stomacal i duoden).
Izolarea se face n condiii speciale pe embrioni de gin SPF (la care nu exist Ac vitelini) prin inoculare
intravitelin la vrsta de 5 6 zile a embrionului sau la puii de 1 zi administrarea materialului patologic
realizndu-se intracerebral.
Identificarea virusului se face prin tehnici serologice: SN, imunodifuzie (ID), ELISA.
Diagnosticul diferenial: fa de epidemiile cu semne nervoase, hipovitaminozele A, E, B1 (enzootii nervoase),
intoxicaiile cu sare, efectele micotoxinelor din furaje (de tip cumulativ), boala Marek, ornitoz-psitacoz,
arboviroze encefalitogene (existena paraziilor), pseudopest, exprimarea nervoas (puii sunt imunizai cu Ac
antipseudopestoi de la mama).
Consecinele infeciei cu virusul encefalomielitei infecioase aviare n funcie de vrst:
la o vrst mai mic de 3 sptmni: semne nervoase;
la o vrst mai mare de 3 sptmni, nainte de ouat: excreie prin fecale 2 3 luni;
la o vrst dup ouat: excreie prin fecale, iar la 2 sptmni postinfecie i prin ou.
Profilaxie i combatere:
Ac care apar la infecie sunt Ac protectori (cu ct titrul este mai mare cu att protecia este mai mare.
Vaccinarea nainte de intrarea la ouat la ginile provenite din mame imunizate se face cu vaccin inactivat. De
la 3 sptmni pn la intrarea n ouat, infecia nu determin mortalitate. Riscul de infecie este crescut aa c
se practic vaccinarea cu vaccinuri vii la psrile dup vrsta de 3 sptmni. Se face i o verificare a titrului
de Ac la ginile de reproducie dup intrarea n ouat (transmit Ac suficieni la pui).
Se practic vaccinarea de necesitate la 2 3 sptmni cu vaccin inactivat la puii provenii de la mame
neimunizate; sub aceast vrst, puii nu au maturitate imunologic aa c nu se instaleaz rspunsul imun
(pentru boala Marek i pseudopesta aviar se face vaccinare cu vaccinuri vii n primele zile de via avnd
drept consecin imunizarea).
Bolile respiratorii ale psrilor:
o Virale acute:
sindromul infecios rinotraheit cap umflat;
bronita infecioas aviar;
laringotraheita infecioas aviar;
bronita prepeliei.
o Bacteriene acute:
coriza contagioas.
o Bacteriene cronice:
MRA (micoplasmoza respiratorie aviara).
Sindromul infecios rinotraheit cap umflat
Definiie: boal infecioas viral cu dou aspecte clinice: rinotraheit i tumefierea capului exprimat ca unic
sindrom sau n ambele feluri n funcie de specie.
Ex: -rinotraheit acut la curc;
-tumefierea capului la gin;
-ambele sindroame la bibilic.
Se pare ca expresia clinic este potenat de infecia cu E. coli (n cazul psrii, infecia cu E.coli se realizeaz
pe cale aerogen).
Importana economic: mortalitate variabil, moderat, scderea performanelor.
Etiologia: virusul aparine familiei: Paramixoviridae (paramyxovirus); nu prezint hemaglutinine i
neuraminidaze (pneumovirus).
D.p.d.v. structural este format din 7 polipeptide (virus complex).
Produce manifestri clinice fr a produce ns viremii. Se multiplic pe ou embrionate (efect citopatic).
Virusul produce incluziuni intracitoplasmatice acidofile n celulele epiteliului respirator.
S-au identificat tulpini de pneumovirus de gin i curc al cror spectru de patogenitate este diferit (virusul de
la gini se poate adapta i poate infecta curca, invers mai puin).
Epidemiologia: riscul epidemiologic este mare.
receptivitate: -palmipedele i porumbelul sunt refractare;
-receptive sunt ginile, curcile, bibilicile. Susceptibilitatea mai mare se nregistreaz la
reproductorii din rasele grele (momentul pontei este vrsta de susceptibilitate maxim).
ci de transmitere: -coabitare;
-aerogen: poarta de intrare reprezentnd-o mucoasa respiratorie, nazal, ocular;
-oral: apa de but contaminat, prin mucoasa segmentelor anterioare ale tubului
digestiv.
dinamica: enzootic, cu morbiditate moderat i mortalitate de 0.5 10%; boala difuzeaz prin sursele
primare de infecie.
Patogeneza: perioada de incubaie este de 2 3 zile. Virusul se multiplic n epiteliul ciliat traheal n care
produce citostaz, reacie inflamatorie i imunologic, distrugerea cililor i epiteliului, eliberarea virusului i
producerea de pori de intrare pentru flora bacterian secundar.
Restructurri imunologice:
Ac se evideniaz prin SN, IF, ELISA la 7 zile dup debutul clinic;
Ac persist 9 sptmni (infecie experimental) sau persistena este mai mare n efectivele convenionale;
Ac vitelini dispar dup 2 sptmni;
Ac circulani sunt Ac protectori.
Tabloul clinic: debuteaz cu modificri ale mucoasei cilor respiratorii anterioare (epiteliul ciliat al traheei) n
primele 2 3 zile. Apar reacii inflamatorii, cilii i celulele epiteliale sunt distrui elibernd virusul din celule i
creind pori de intrare pentru bacterii.
La curc se constat semne respiratorii la broiller n vrst de 1 lun: tuse, jetaj lacrimo-nazal. Tot efectivul se
infecteaz i exprim boala. Evoluia clinic este de aproximativ 1 sptmna: o mare parte dintre subieci se
remit, iar complicaii bacteriene sufer mai puin de 1/3 din efectiv, soldndu-se ulterior cu moartea. La curcile
de reproducie, episodul respirator este nesemnificativ ca intensitate (aproximativ 30% din efectiv): scade
ponta sever dup debutul clinic cu pn la 15%, dar revine la normal n circa 2 sptmni. Trecerea prin boal
a reproductorilor din tot efectivul poate dura aproximativ 1 lun prelungind scderea pontei.
La gin i bibilic, tabloul clinic este dominat de tumefierea capului. Tot esutul conjunctiv subcutanat al
capului sufer o infiltraie masiv seroas (periocular, pleoape, sinusuri), uneori cuprinzndu-l i pe cel din
regiunea cefei i gtului. Fenomenele respiratorii (jetaj, raluri) sunt mai moderate. Starea general este
alterat: somnolen, pierderi de echilibru datorit faptului c tumefierea capului intereseaz i afecteaz i
teritoriul meningeal cerebral.
n Romnia, nu a fost nc diagnosticat aceast boal.
Diagnostic diferenial: fa de coriza contagioas aviar (infiltraie sero-hemoragic a esutului conjunctiv
subcutanat).
Bronita infecioas aviar:
Definitie: Este boal infecto-contagioas, viral a puilor de gin (la puii mai mici de 2 sptmni de via se
caracterizeaz prin semne de bronit) i a ginilor outoare (se manifest prin diminuarea ouatului).
Etiologia: Coronavirus cu structur antigenic complex: 3 proteine structurale (S, N, M) dintre care proteina
S1 este hemaglutinin, iar S2 produce rspuns imun celular.
Prezint mai multe tipuri antigenice (ce se vor alege pentru imunoprofilaxie tulpina cu cei mai muli epitopi).
Este un virus pleomorf, cu diametru de 90 100 nm i prezint prelungiri n form de mciuc (coroan).
Prezint simetrie helicoidal i ARN dublu catenar. Rspunsul imun primar este reprezentat de Ac
hemaglutinani, Ac neutralizani difereniai prin metode serologice ELISA sau Ac monoclonali. Virusul rezist n
mediu mai puin de 1 lun; este sensibil la dezinfectante.
Epidemiologia:
receptivitate: puii de toate vrstele, dar se constat o expresie clinic grav la puii de 5 12 zile.
eliminarea virusului se realizeaz prin secreiile respiratorii astfel c diseminarea este rapid n cadrul
efectivului determinnd apariia de enzootii explozive; toate psrile se infecteaz exprimnd sau nu semne
clinice.
Patogeneza: virusul prezint tropism pentru aparatul respirator i renal, epiteliul i aparatul genital. Acest
tropism are drept consecin complexitatea i variaia semnelor clinice. Virusul exist n trahee, pulmon, rinichi,
bursa Fabricius la 1 7 zile postinfecie, iar n fecale la 20 zile postinfecie. Se constat forme exclusiv
respiratorii la categoriile de vrst la care aparatul urogenital este imatur i tulburri ale ouatului (calitate,
cantitate) la psrile mature sexual. Infecia cu acest virus induce apariia de Ac care pot fi transmii prin
vitelus, numai c rspunsul imun protector nu se datoreaz n exclusivitate Ac vitelini, ci n mai mare msur
stimulrii componentei celulare a rspunsului imun (se apreciaz mai mult rspunsul prin proliferarea
imunoblastic fa de titrul de Ac astfel c este posibil vaccinarea ncepnd cu prima zi de via). Ceea ce
asigur efect protector o reprezint inducerea sintezei de Ig A secretorie care blocheaz virusul la poarta de
intrare. Ac maternali asigur protecie la pui pn la 14 zile.
Tabloul clinic: perioada de incubaie este de scurt durat; dup 2 sptmni de via se poate instala
expresia clinic sever: strnut, jetaj, raluri, crize de asfixie (exsudat inflamator n cantitate mare n lumenul
traheei greu de eliminat prin strnut). n cazul tulpinilor cu tropism pentru aparatul urinar se constat
modificarea consistenei excretei astfel c se modific n consecin i consistena fecalelor.
La adulte, aparatul reproductor este mai afectat, scznd drastic ouatul care este sistat 2- 3 sptmni pn
la o lun; oule depuse se modific d.p.d.v. al cochiliei i coninutului: ou mici, membran cochilier
neregulat, scade vscozitatea albuului, scade rezistena membranei viteline, toate aceste aspecte aprnd
din cauza unei ovarite acute, scurtrii oviductului i afectrii epiteliului oviductului, a funciilor segmentelor lui
(modificarea vitelusului, albumenului, cochiliei).
Diagnosticul: confirmarea se realizeaz prin izolarea i identificarea pe ou embrionate. Materialul patologic
este reprezentat de inelele traheale cu zonele de mucoas afectat. Izolarea se realizeaz pe substrat de ou
embrionat de 9 11 zile (nanism embrionar). Identificarea se face prin virusneutralizare, ELISA, IHA (cel mai
specific este testul SN). ELISA se utilizeaz numai pentru estimarea rspunsului imun postvaccinal (estimarea
uniformitii rspunsului imun vitelin).
Combaterea: tratament specific nu exist. Se mbuntesc condiiile de microclimat (creterea temperaturii,
ventilaie, controlul noxelor). Datorit nefropatogenitii se combate deshidratarea prin suplimentarea apei cu
sruri (electrolii).
Profilaxia: -vaccinuri vii adminsitrate prin ap, intraconjunctival, intranazal prin aerosoli la ventilaii mici;
-vaccinuri inactivate nainte de intrarea n ouat ce vor preveni tulburrile de reproductie.
Laringotraheita infecioas aviar:
Definitie: Este o boal infecto-contagioas, virotic acut manifestat clinic prin accese de sufocare, tuse i
expectorat sangvinolent.
Etiologia: -herpesvirus, alfa-herpesvirus;
-cubic, cu alveol, ADN, capsid icosaedral;
-prezint n structura sa glicoproteine (60, 90, 115 205 Kd) imunogene;
-este sensibil la cldur (se distruge la 37 39
o
C), ageni lipolitici, dezinfectante;
-nu exist diferene antigenice.
Epidemiologia:
receptivitatea: gin, fazanul, punul.
factori de risc: vrsta (sunt susceptibili la infecie i boal, tineretul i adultele peste 4 luni), stresul imun
(psrile imunizate dobndesc rezisten fa de expresia clinic a bolii).
surse de infecie: psrile bolnave cu forme clinice, psrile purttoare, secreiile respiratorii i
conjunctivale. Dup trecerea prin boal, psrile care supravieuiesc rmn purttoare i eliminatoare un timp
variabil i intermitent.
dinamica: enzootic exploziv cu morbiditate de 90 100% i mortalitate de 5 70% (n medie 10
20%).
factori favorizani: densitatea crescut n incinte, microclimatul nefavorabil (cu NH3, pulberi n
atmosfer, umiditate crescut i cureni de aer ce cresc susceptibilitatea cilor respiratorii fa de infecie).
Patogeneza: virusul se ataeaz pe suprafaa celular n care ptrunde prin pinocitoz; ADN viral migreaz n
nucleul celulelor i iniaz multiplicarea viral producnd apariia incluziilor intranucleare; ulterior virusul i
formeaz alveola proprie i este eliminat n trahee. Virusul se multiplic n tractusul respirator (viremia
secundar este posibil sau absent). Unii subieci cantozeaz virusul n ganglionul trigemen (ggl. de la nivelul
capului) de unde se poate reactiva (revine n cile respiratorii) la 15 luni postvaccinal. Foarte rar virusul poate
trece n snge producnd o viremie tranzitorie.
Tabloul clinic:
-perioada de incubaie este de 6 12 zile (n cazul infeciei naturale) sau 2 4 zile (n cazul infeciei traheale);
-jetaj, tuse, sufocare, dispnee, mucus sangvinolent, caracter hemoragic al expectoratului traheal;
-n formele moderate se constat: jetaj oculo-nazal persistent i conjunctivit, sinuzit (uneori hemoragic),
tuse, scderea ouatului;
-n 10 14 zile afecteaz tot efectivul i ncepe vindecarea;
-evolueaz acut sau supraacut (rar constatate forme subacute sau cronice);
-caracteristic este caracterul sangvinolent al secreiilor respiratorii.
Tabloul lezional:
-edem i congestie pn la rupturi vasculare la nivel conjunctival, nazal i al sinusurilor infraorbitare;
-laringotraheit hemoragic sesizndu-se coaguli de sange pe cioc;
-poate afecta uneori i bronhiile, pulmonii sau sacii aerieni cnd ptrunde o tulpin foarte agresiv sau
acioneaz puternic factorii favorizani care scot din funciune barierele de protecie ale aparatului respirator;
-la nivelul laringelui i traheei se constat congestia i edemul mucoasei, fenomene hemoragice (datorit unei
distrucii a epiteliului traheal, nefiind o problem de coagulabilitate) cu acumulare de coaguli de snge n lumen
traheei (sunt frecvente i caracteristice). n situaiile n care se nregistreaz evoluii subacute, n trahee se
observ un exsudat inflamator fibrinos (se impune diagnostic diferenial).
D.p.d.v. histopatologic, se constat: hipertrofia celulelor epiteliale cu pierderea cililor, infiltraie cu celule
mononucleare n mucoas i submucoas, prezena incluziilor intranucleare Seifert n celulele epiteliului
traheal.
Diagnosticul: este foarte uor de pus n formele tipice i mai greu n formele moderate.
Confirmarea: se face prin examen histopatologic: incluzii intranucleare n celulele epiteliului traheal;
identificarea virusului n trahee prin IF sau testul imunoperoxidazei;
infecia experimental cu exsudat traheal la puii indemni i imunizai.
Izolarea virusului se realizeaz pe ou embrionat, intraalantoidian sau pe membrana corioalantoidian
(determin apariia de noduli n care se observ incluzii intranucleare).
Identificarea virusului se realizeaz prin IF (cu florocrom), imunoperoxidaz, ME (microscopie electronic).
Evidenierea Ac se face prin metode serologice: ELISA, SN, ID, IF.
Combaterea:
-este boal declarabil i carantinabil;
-la nceputul episodului de boal se face vaccinarea de necesitate a psrilor clinic sntoase;
-se mpiedic ieirea din efectiv (dect pentru abataj) a psrilor clinic sntoase ;
-asigurarea de condiii de microclimat corespunztoare.
Profilaxia:
Specific: se folosesc vaccinuri intermediar atenuate, n zonele endemice sau ca vaccinare profilactic pentru
prevenirea cderii ouatului la psrile specializate pentru producia de ou.
Tipuri de vaccinuri i ci de administrare: -vaccinurile nu induc rspuns imun satisfctor dect ntr-o msur
extrem de variabil. Cele mai bune rezultate s-au obinut cu vaccinurile vii. Trebuie reinut faptul c efectul
protector nu este n corelaie direct cu titrul de Ac (ce sunt tranzitorii 3 4 luni).
Vaccinurile vii prezint 2 avantaje majore: modalitatea de administrare ce exclude inocularea i uniformitatea
lotului.
Dezavantaje: utilizarea de tulpini cu patogenitate rezidual poate determin postvaccinal o pseudoenzootie,
dar mai ales instalarea excreiei virusului vaccinal, intermitent i nu la toi subiecii (se impun restricii la
vnzarea acestor psri sau numai n efectivele vaccinate). Vaccinurile vii sunt preparate din tulpini atenuate
sau tulpini cu potenial patogen rezidual (cu rezultate mai bune).
Ci de administrare:
-calea mucoaselor prin instilare intranazal sau intraconjunctival;
-prin apa de but, cu diet hidric i creterea concentraiei de electrolii; nu prea este recomand datorit
problemelor ce pot aprea datorit neuniformitii dozei primite prin adpare i faptului c herpesvirusurile sunt
sensibie la aciunea factorilor de mediu (vor duce la diminuarea concentraiei vaccinale a apei);
-prin aerosoli (foarte eficient n caz de administrare masal); prezint riscul izbucnirii de mici enzootii prin
supradoz.
Sindromul cderii ouatului (EDS 76, Egg Drop Syndrome 76)
Etiologia: Aviadenovirus de grup III.
Se cultiv pe celule primare renale, hepatice de embrion de gin, pe fibroblaste embrionare de gsc i ra.
Este virus ubicvitar. Infecia se realizeaz n perioada de ouat. Izolat, virusul a fost izolat de la ra sau gsc.
Virusul este extrem de rezistent la aciunea factorilor de mediu.
Epidemiologia:
receptivitatea: gin, gsc, ra.
surse de infecie: aternutul, obiectele de inventar, psrile slbatice.
ci de transmitere: -vertical: prin ou, virusul gsindu-se n partea albuminoas a oului. Prezena
virusului n ou este compatibil cu supravieuirea embrionului.
-orizontal: pe cale digestiv (datorit continuitii aparatului digestiv cu cel
reproductor la pasre), prin fecalele contaminate cu secreiile din oviduct; apa i furajele contaminate. Virusul
este eliminat prin produsele de secreie ale oviductului.
Dinamica: enzootic, dramatic fiind perturbat ouatul.
Tabloul clinic:
-ncetarea ouatului i n funcie de etapa infeciei, producerea de ou cu morfologie modificat;
-infecia are drept consecin scurtarea oviductului astfel c nu se mai realizeaz morfogeneza complet a
oului, rezultnd ou cu membrana cochilier i cochilia subiat, rugoas sau chiar absent; la oule
pigmentate se constat depigmentarea neuniform a cochiliei;
-albumen apos;
-durata evoluiei este de circa 4 10 sptmni (n medie de 2 luni) astfel c se constat scderea produciei
de ou cu circa 10 14 ou/ gin (40% din producie).
Tabloul lezional:
-ovarul inactiv, involuat;
-oviductul atrofiat;
-edemaierea mucoasei oviductului;
-d.p.d.v. histopatologic se constat incluzii intranucleare n celulele epiteliului glandelor cochiliere ale
oviductului i infiltraie limfocitar.
Diagnosticul:
-izolarea virusului;
-identificarea: efect citopatic, moarte embrionar i hemaglutinine n lichidul alantoidian;
-examen serologic: IHA, ELISA, SN, ID, reacia de fixare a complementului (FC).
Combaterea: nu exist tratament.
Profilaxia:
Nespecific:
-separarea ecloziunilor;
-controlul micrii i transporturilor;
-curaenia i dezinfecia adpostului dup fiecare serie;
-recoltarea rapid a oulor;
-vid sanitar.
Specific: folosirea de vaccinuri invactivate, uleioase la vrsta de 14 16 sptmni, imunitatea instalndu-se
la 7 zile postvaccinal, cu peak de Ac la 2 5 sptmni postvaccinal i durat de pn la 1 an; vaccinarea se
realizeaz la transferul tineretului n hale pentru adulte.
Coriza contagioas aviar
Definiie: este o boal infecto-contagioas, produs de Haemophillus paragallinarum ce determin inflamaia
acut a mucoasei nazale i a sinusurilor infraorbitare, conjunctivit cataral i fibrinoas, precum i scderea
brusc a produciei de ou.
Etiologia: Haemophillus paragallinarum este un cocobacil, imobil, nesporulat, cu dimensiuni de 0.4 0.8 m/ 1
3 m; este Gram-negativ, bipolar, gsindu-se izolat sau n lanuri scurte n culturi.
Cerine de cultivare: necesit prezena factorului X = hemina (protoporfirin necesar respiraiei bacteriene) i
a factorului V = NAD (oxidoreducere). Este germen aerob sau anaerob facultativ. Pentru izolare necesit
atmosfera mbogait cu CO2. Se cultiv pe geloz cu snge sau geloz ocolat, la 32 34
o
C, producnd
colonii mici (aspect de picturi de rou). Nu produce indol, uree i nu hemolizeaz. Hidrolizeaz inconstant
polialcoolii.
Structura antigenic: a. 3 serotipuri: A, B i C sau I, II i III identificate prin reacia de seroaglutinare rapid pe
lam;
b. 2 3 tipuri de hemaglutinine: ha (LT, ST), ha1 / A, B, ha2 /A, B, C.
Sensibilitatea: 2 10 minute la 45 55
o
C, 4 24 ore la 18 20
o
C, 24 ore la 8
o
C n formol 0.25%, mai multe
zile la 4
o
C, ani de zile la congelare i liofilizare.
Epidemiologia:
receptivitate: gina, fazanul, bibilica (mai rar); prepelia i gsca se infecteaz experimental.
factori de risc: -intrinseci: vrsta (toate categoriile, dar evolueaz mai grav la adulte 4 8 sptmni
90%, 3 luni 100%), starea de sntate (infecii intercurente), imunodeficiene;
-extrinseci: factorii de mediu i condiiile de exploatare (densitatea crescut ,
oscilaiile de temperatur i umiditate, astfel c infecia are caracter sezonier), stresul individual i de grup,
avitaminozele.
sursele de infecie: psrile trecute prin boal devin purttoare i eliminatoare, tulpinile gzduite de
acestea dobndind un potenial patogen mai mare fa de subiecii indemni, asfel c prin trecere succesiv a
tulpinilor pe diferii subieci duce la un potenial patogen mult mai ridicat i la izbucniri mult mai grave.
ci de transmitere: -numai orizontal, prin coabitare care faciliteaz diseminarea infeciei pe cale
respiratorie, n principal, dar posibil i pe cale digestiv.
dinamica: -exploziv enzootic n efectivele indemne;
-enzootic cu tentin de staionare n efectivele endemice. Mortalitatea variaz n funcie
de agresivitatea tulpinii, iar morbiditatea este ntotdeauna de 100%.
Patogeneza:
-bacteria adera la epiteliul mucoasei respiratorii;
-hiperemie si edem in lamina proprie ce duce la descuamarea epiteliului, iar in final, la hiperplazia epiteliului
glandular din cavitatiile nazale, sinusuri si trahee;
-modificarile apar la 20 ore postinfectie, iar gravitatea maxima a lor se constata la 7 10 zile postinfectie;
-tulpinile foarte virulente pot efecta aparatul respirator, inclusiv sacii aerieni;
-procesul este brutal;
-un episod de boala poate cuprinde toate pasarile intr-un interval mai mic de 2 saptamani.
Tabloul clinic:
-durata perioadei de incubatie tine de gazda fiind in medie de 3 7 zile. Evolutia bolii poate fii acuta sau
supraacuta.
-semne ale corizei: stranut frecvent, jetaj seros, mucos, muco-purulent, scuturari ale capului si sensibilitate la
palparea capului;
-respiratie bucala (pasarea sta cu ciocul deschis);
-inflamatia conjunctivelor, a sinusului infraorbitar unilateral sau bilateral;
-pleoape umflate, dureroase, lipite de secretii muco-purulente = cap de bufnita;
-inapetanta, diaree, slabire, caderea ouatului cu 10 40%;
-evolutia este in corelatie cu agresivitatea tulpinii si existenta infectiilor intercurente;
-dificultate in gasirea sursei de hrana si de adapare;
-vindecarea clinica se produce in circa 10 zile.
Prognosticul:
-clinic este favorabil, cel mult rezervat;
-epidemiologic este grav deoarece vindecarea pasarilor se insoteste de instituirea starii de portaj (condamna
schimbul de pasari, acestea luand calea abatajului).
Tabloul lezional:
-inflamatia catarala a cailor respiratorii superioare si a sinusurilor (roseata, tumefactie, exsudatie);
-inflamatia catarala a conjunctivelor, crestei, barbitelor. D.p.d.v. histopatologic se constata degenerescenta
celulara, hiperplazia epiteliului mucos si glandular, infiltratie cu polimorfonucleare (PMN) in lamina proprie.
Diagnosticul: -suspiciunea este dificila sau usoara in cazul formelor de boala tipice (mai ales in cazul
efectivelor indemne).
Confirmarea se face prin izolarea si identificarea bacteriei.
Materialul patologic de la pasarile in vita este reprezentat de lichidul sinusal sau exsudatul traheal.
Insamantarea se face pe geloza cu sange, incubat la 37
o
C, cu atmosfera imbogatita cu CO2, 24 48 ore.
Identificarea se face pe baza proprietatilor chimice si prin serotipizare (aglutinare rapida pe lama, ID, IHA).
Diagnosticul serologic: RFC (cea mai utilizata tehnica pentru supraveghere si confirmare), hemaglutinare
pasiva, IF. Pentru serotipizarea tulpinilor se folosesc Ac monoclonali.
Diagnosticul diferential: fata de celelalte boli respiratorii ale pasarilor ce se exprima prin diminuarea ouatului
si tulburari respiratorii.
Tratamentul: se administreaza antibiotice (eritromicina, gentamicina, streptomicina, tetracicline), furazolidona,
sulfamide (biseptol, trimetoprim), dar acestea nu asigura sterilizarea bacteriologica (limiteaza numai boala si
pierderile prin diminuarea productiei de oua).
Profilaxia:
Nespecifica:
-eliminarea pasarilor bolnave si vindecate;
-carantina;
-DDD riguroase;
-pastrarea statusului in efectivele indemne.
Specifica: vaccinarea:
-in zonele cu antecedente;
-la pasarile de reproductie si la cele pentru productia de oua.
-din culturi inactivate cu formol si adjuvantate pe Al(OH)3 sau ulei mineral;
-concentratie de 10
8
UFC/ml;
-vaccinare la 10 20 saptamani (eventual rapel). Durata de protectie este de 6 8 luni (toata viata economica).
Vaccinarea este doar o solutie pentru situatiile de necesitate (pentru fermele care au avut antecedente de
boala).
Combaterea presupune pe langa tratament izolarea efectivelor afectate (exploatarea lor in circuit inchis pana la
incheierea ciclului de productie) si carantina.
Micoplasmoza respiratorie aviara (MRA)
In trecut, boala se numea boala respiratorie cronica (BRC).
Definitie: este o boala infectioasa a galinaceelor caracterizata prin tulburari respiratorii, slabire progresiva si
diminuarea productiei de oua.
Importanta economica: produce pagube economice mari din cauza intarzierilor in dezvoltare a tineretului
aviar, a scaderii productiei de oua si carne, a procentului redus in fecundare si ecloziune, a deprecierii calitatii
carnii si necesitatii unor tratamente costisitoare.
Etiologia: este produsa de Mycoplasma gallisepticum, ce prezinta tulpini patogene si nepatogene.
De regula, actioneaza in asociatie cu alti germeni bacterieni (E. coli, Pseudomonas aeroginosa, Haemophylus
paragalinarum) sau virali astfel incat boala capata un caracter grav.
Se izoleaza din organele respiratorii ale pasarilor bolnave, mai ales de la nivelul sacilor aerieni.
Se cultiva pe medii cu ser si in embrionul de gaina pe care-l omoara producand leziuni la nivelul aparatului
respirator.
Tulpinile patogene produc aglutinarea hematiilor de pasare.
Evidentierea Ac aglutinanti serici se realizeaza prin reactia de aglutinare cu un Ag de Mycoplasma
gallisepticum. Serul pasarilor infectate in contact cu cultura de Mycoplasma gallisepticum inhiba fenomenul de
aglutinare al eritrocitelor de pasare.
Epidemiologia:
receptivitatea: -gaini, curci, fazani, bibilici, prepelite, pauni (mai rar, porumbei si rate);
-cei mai receptivi sunt puii de gaina in varsta de 15 zile si puii de curca, precum si
pasarile din rasele precoce. Rezistenta la infectie depinde atat de prezenta Ac circulanti specifici, de o stare
de premunitie (prezenta in stare de latenta a micoplasmelor in tesuturi), de raspunsul imun mediat celular si
de situatia fiziologica si biologica a pasarilor receptive.
surse de infectie: -pasarile bolnave, cele cu infectii inaparente care poarta germeni in aparatul respirator si
ii elimina prin secretiile cailor respiratorii;
-pasarile salbatice reprezinta un rezervor natural permanent, important in mentinerea si difuzarea bolii, ca
purtatori si eliminatori de germeni.
cai de transmitere: -principala, prin oul infectat, efectivele matca infectate fiind vectori permanenti. Datorita
transmiterii prin ou a infectiei, face ca generatii succesive de gaini sa fie infectate, de unde si remarcabila
persistenta a infectiei in focarul respectiv.
-pe cale aerogena directa (intre pasari) sau indirecta (prin intermediul aerului), dar
nu este frecventa datorita rezistentei scazute a Mycoplasma gallisepticum in mediu.
factorii de stres: aglomerarea, starile depresive.
dinamica: -enzootica, cu caracter masal la tineret;
-sporadico-enzootica, cu evolutie trenanta, stationara la pasarile adulte;
-morbiditate de 100% si mortalitate de 10 40%.
Patrunderea bolii intr-un efectiv indemn se face prin introducerea de pasari cu forme cronice de boala sau cu
infectii inaparente.
Patogeneza: patrunse in organism pe cale respiratorie, micoplasmele determina o inflamatie catarala a
mucoasei sinusurilor, cavitatii nazale si traheei. Ulterior, micoplasmele se localizeaza in sacii aerieni unde se
multiplica masiv producand inflamatii fibrino-cazeoase a caror gravitate este influentata si de patogenitate
germenilor care patrund odata cu aerul inspirat.
In infectiile masive se inregistreaza stari septicemice care duc la aparitia de leziuni in tot tractusul aerofor,
inclusiv in pulmon ca si in alte organe, participand impreuna cu alti germeni la instalarea poliserozitelor cu
prinderea uneori in bloc compact a masei intestinale, ficatului, splinei, cordului si pulmonului.
Tabloul clinic: -perioada de incubatie de 10 30 zile;
-evolutia si manifestarile clinice sunt in functie de varsta, de localizarea procesului
inflamtor si de infectiile secundare, predominand unul sau mai multe dintre urmatoarele sindroame respiratorii:
-coriza;
-sinuzita;
-laringotraheita;
-aerosaculita;
-pneumonie.
La puii de gaina in varsta de 1 3 luni:
-infectia apare ca urmare a transmiterii prin ou;
-cel mai frecvent se manifesta ca sindrom de coriza;
-intarzieri in crestere si diminuarea progresiva a apetitului;
-jetaj sero-mucos, stranut, tuse, raluri la nivelul traheei (semne ale sindromului de coriza);
-respiratie dispneica (pasarea respira cu ciocul deschis sau intredeschis);
-uneori, sinuzite infraorbitare cu caracter exsudativ sau enterita.
La tineretul in varsta de 5 6 luni:
-sindom de laringotraheita;
-debut nespecific marcat doar de diminuarea apetitului;
-uneori, tulburari respiratorii sub forma de tuse, stranut, jetaj;
-respiratie dispneica, cu ciocul deschis, dureroasa, cu raluri care la ascultatie se sesizeaza la nivelul larinxului
si traheei;
-uneori, sinuzita infraorbitara, conjunctivita si cheratita, precum si diaree;
-evolutie de 2 4 luni, cu o mortalitate de 10 30%.
La gainile ouatoare in varsta de peste 10 luni:
-evolutie benigna, sub forma de sindrom de aerosaculita insotita de diminuarea productiei de oua cu 10
30%;
-pierderile prin mortalitate sunt neinsemnate atunci cand conditiile de intretinere sunt bune.
Tabloul lezional: leziunile variaza in functie de varsta pasarii si stadiul bolii astfel:
o In faza initiala:
-rinita si sinuzita seroasa;
-laringita seroasa sau sero-hemoragica;
-mucoasa traheala ingrosata, congestionata, acoperita de un exsudat mucos, mucofibrinos sau fibrinocazeos;
-sacii aerieni usor ingrosati si opacifiati care cu evolutia bolii devin din ce in ce mai grosi si complet opaci; la
deschiderea lor se gasesc mase fibrinoase sau cazeoase (aspect de jumari de oua) care ii pot bloca total sau
partial determinand o aerosaculita cazeoasa. Aceste mase, uneori, pot fi ramolite, purulente si cu miros
respingator (in special, la nivelul sacilor aerieni toracici si abdominali);
-pulmonii sunt hiperemiati si mariti in volum sau cu leziuni de pneumonie catarala sau crupala.
o In formele avansate: de obicei, se suprapun infectii secundare (cu precadere E. coli) constatandu-se:
-inflamatie fibrinoasa sau fibrinocazeoasa a majoritatii seroaselor din cavitatea toraco-abdominala (inclusiv,
pericard si epicard);
-aderente fibrinoase intre pericard si epicard;
-perihepatita;
-hepatoza si nefroza;
-usoara splenomegalie;
-salpingita cu prezenta de depozite cazeoase in oviduct;
-focare degenerative in musculatura pectorala.
D.p.d.v. histopatologic, leziunile intereseaza mucoasa nazala, sinusala si traheala, initial, cu pierderea cililor
vibratili ai celulelor epiteliului de acoperire, hiperplazie limfocitara insotita de distrofia si descuamarea epiteliului
secretor.
Diagnosticul: -se suspicioneaza pe baza anchetei epizootologice, a simptomatologiei si tabloului lezional
(leziunile sacilor aerieni, indeosebi, depozitele fibrinocazeoase de aspectul jumarilor de oua);
-confirmarea: prin metode bacteriologice si serologice.
Examenul bacteriologic: consta in izolarea si identificarea Mycoplasmei gallisepticum.
Izolarea: insamantari pe medii speciale (mediu Eduward, mediul PPLO, etc). Materialul patologic este
reprezentat de mucoasa sinusala si traheala, pulmoni, saci aerieni, oviduct, oua, etc.
Identificarea tulpinii izolate se realizeaza prin teste biochimice, serologice si de patogenitate pe embrionul
de gaina si curca.
Examenul serologic: -teste de seroaglutinare rapida sau lenta;
-reactia de hemaglutinare rapida (seroaglutinare cu sange integral);
-reactia de aglutinare rapida cu vitelus;
-reactia de inhibare a hemaglutinarii;
-testul de inhibare a cresterii.
Pentru diagnostic se utilizeaza:
-reactia de inhibare a hemadsorbtiei;
-reactia de inhibare metabolica;
-RFC;
-reactia de hemaglutinare indirecta;
-IF.
Testele serologice permit si diferentierea Mycoplasmei gallisepticum de Mycoplasma gallinarum, care este
nepatogena, lipsita de proprietatea de a aglutina globulele rosii, dar prezinta o mare heterogenitate antigenica.
Evidentierea Ac specifici se poate realiza la 10 14 zile postinfectie; titrurile sunt mai mici la pui si in cazul
localizarii leziunilor la nivelul cailor respiratorii superioare comparativ cu pasarile adulte.
Diagnosticul diferential: se face pentru diferentia micoplasmoza respiratorie aviara tradusa prin sindrom de
coriza, sinuzita si laringotraheita fata de:
pseudopesta aviara (caracter epizootic, afecteaza taoate categoriile de varsta, iar tabloul clinico-lezional
este mult mai complex);
laringotraheita infectioasa (mult mai contagioasa in focare si afecteaza frecvent tineretul intre 2 8 luni);
difterovariola, forma cutanata (pe pielea capului sunt prezenti noduli variolici);
bronsita infectioasa (evolueaza cu manifestari respiratorii numai la puii cu varsta de pana la 5 saptamani, iar
la adulte numai cu tulburari ale ouatului);
coriza contagioasa (localizarea procesului inflamator numai la nivelul mucoaselor capului si exceptional de
rar la nivelul segmentelor posterioare ale aparatului respirator);
ornitoza = chlamidioza (la adulte evolueaza, de obicei, asimptomatic, iar productia de oua nu este
influentata sau cu tulburari respiratorii inconstante sau pasagere; la tineret evolueaza cu tulburari respiratorii,
digestive si nervoase, fiind mai frecventa la palmipede).
Prognosticul:
-defavorabil atat pentru pasarea bolnava, cat si pentru efectiv;
-morbiditatea crescuta, deprecierea carcaselor, confiscarile de abator si pierderile prin mortalitate necesita
adeseori depopularea totala a halelor inainte de implinirea termenului de exploatare.
Profilaxia:
Nespecifica:
-eradicarea infectiilor in efectivele matca (greu de realizat in efectivele mari);
-supravegherea serologica permanenta si periodica prin intermediul testului de seroaglutinare rapida, la intreg
efectivul in varsta de 16 24 sapatamani, in fermele cu linii pure si bunici;
-efectuarea de embrioteste lunare, la toate efectivele (linii pure, bunici, reproducatori) cu evidentierea pe hale
si statii de incubatie;
-aplicarea sustinuta a unui program de profilaxie medicamentoasa si evitarea oricarei posibilitati de realizare a
infectiei pe cale orizontala, prin masuri severe de securitate sanitar-veterinara a fermelor de selectie si
reproductie;
-popularea adaposturilor se face cu pui obtinuti din oua provenite de la gaini tratate preventiv cu antibiotice sau
din oua supuse sterilizarii de micoplasme.
Tratamentul medicamentos al oualor destinate incubatiei cu antibiotice specifice (tylan, formazin, spectam,
lincospectam, eritromicina, gentamicina) se poate face masal (prin imersie sau stropire) sau individual
(inoculari cu solutii de antibiotic), tratament ce va fi precedat de dezinfectarea oualor prin fumigare cu formol.
Pentru mentinerea indemnitatii unui efectiv se impune tratarea preventiva a puilor in primele 5 zile de viata cu
antibiotice (tylan, spectam, gallimycin, etc) administrate de preferinta in apa de baut.
Specifica:
-vaccinurile inactivate simple sau adjuvantate nu asigura o protectie satisfacatoare a pasarii fata de infectia cu
Mycoplasma gallisepticum;
-vaccinurile vii cu diferite tulpini atenuate de Mycoplasma gallisepticum (tulpinile: T, CP, etc) induc o stare de
imunitate ce dureaza 15 luni, iar Ac specifici se transmit pasiv la progenitori. Pasarile vaccinate raman, insa,
purtatoare de Mycoplasma gallisepticum si pot transmite boala prin ou sau prin contact cu pasarile sanatoase
astfel incat utilizarea vaccinurilor vii in efectivele indemne este total contraindicata, fiind preferate vaccinurile
inactivate.
Combaterea:
-este extrem de dificila, indeosebi in efectivele mari in care se practica cresterea industriala;
-pasarile bolnave se scot din efectiv si se sacrifica, iar restul pasarilor se supun unui tratament preventiv;
-cand numarul pasarilor bolnave este mai mare se poate aplica un tratament curativ de masa a carui eficacitate
este in functie de gravitatea bolii, implicit de interventia alaturi de Mycoplasma gallisepticum a altor bacterii sau
virusuri. In tratamentul pasarilor bolnave se folosesc antibiotice (tetracicline, eritromicina, streptomicina, tylan)
administrate in apa de baut sau individual si chimioterapice (nitrofuran, furazolidona) in doza de 300 400
g/tona de furaj. La tratamentul medicamentos se asociaza administrarea de premixuri vitaminizate.
-in situatia loturilor infectate sunt necesare si obligatorii tratamente lunare cu antibiotice cu spectru larg si
corectarea conditiilor de crestere si exploatare.




Voi incerca sa cuprind o paleta cat mai larga a principalelor boli a pasarilor de curte.
Cand apare vreo boala in randul pasarilor, trebuie chemat veterinarul, in mod normal. Din pacate,
foarte multi veterinari nu au habar de caracteristicile specifice ale tipului de boala si fac greseala de
a generaliza si a ignora simptomele specifice, recomandand un tratament nepotrivit. Chiar vecinul
meu, mare iubitor de pasari de curte de rasa, a avut un episod de acest gen. Una din gainuse a
prezentat simptome generale de slabire, lipsa poftei de mancare, fecale verzi si moi. Aceste
simptome nu sunt suficiente in stabilirea diagnosticului, deoarece sunt comune atat infestarii cu
salmonella cat si pestei aviare atipice. Am pus mana pe carte si am inceput sa fiu mai atent la
comportamentul gainusei. Am observat, de asemenea, conditiile de intretinere si crestere a
pasarilor. Diagnosticul meu a fost salmonella. Veterinarul a spus pesta. La 10 zile de la
tratamentul recomandat de veterinar, gainusa a murit. In perioada urmatoare, alte 3 gaini si un
cocos au prezentat simptome asemanatoare.
Nu sunt veterinar, insa am experimentat destul de mult, am citit si am suficient material informativ,
ca sa nu ma pripesc si sa pot lua decizia corecta. Aceasta experienta nu o aplic decat gainilor
Brahma, mai ales ca sunt putin diferite din toate punctele de vedere fata de gaina autohtona.
Asadar, sa incepem sa facem un tur al principalelor boli.

Aspergiloza
Aceasta este o boala provocata de mucegai. Agentul patogen il constituie sporii toxici proveniti din
diversele soiuri de mucegai care se dezvolta in asternutul umed sau in hrana alterata.
Acesti spori patrund in plamani si in sacii aerieni, in tesuturi si provoaca inflamatii grave. La pasarile
adulte, boala este greu de stabilit. Pielea gainii devine palida, albicioasa, iar ochii aposi. Apare
diareea, gafaiala, oboseala, pasarile slabesc. Durata bolii este cuprinsa intre 4 si 6 saptamani. La
pasarile tinere apar si cazuri mortale.
Tratamentul acestei boli este dificil si apoape fara sanse de reusita. Recomand mutarea pasarilor
intr-un adapost curat, cu un asternut nou si uscat.
Printre masurile de prevenire amintesc instalarea pasarilor in adaposturi igienice si luminoase, bine
aerisite (atentie, fara a provoca curent), cu pereti si asternuturi curate, fara resturi de hrana pe jos ce
pot fermenta sau mucegai.
Pesta galinara atipica
Atunci cand apare suspiciunea de imbolnavire de pesta aviara, in mod normal, simptomele pot fi
stabilite imediat de medicul veterinar. Nu exista un tratament eficient. Pasarile bolnave vor fi izolate
si sacrificate.
Agentul patogen este virusul pestei aviare atipice. Transmiterea virusilor acestei boli se face prin
intermediul excrementelor si prin mucozitatile rino-faringiene. Perioasa de incubare este de 3-5 zile.
Printre simptome se numara starea de agitatie a pasarilor, febra mare, excrementele verzui si
apoase. Pasarile bolnave beau multa apa, horcaie, depun oua lichide (mai ales noaptea). In evolutia
cronica a bolii, pasarile stau cu capul rasucit pe spate sau varat inapoi si merg inapoi. Pentru a
impiedica izbucnirea unei epizotii de pesta aviara atipica, recomand efectuarea vaccinarii preventive.
Infectiile oculare
Apar frecvent in urma racelilor si, mai ales, din cauza curentului. Ochii curg, pleoapele sunt inrosite
si usor umflate. Apar si secretii purulente. Ochii inflamati pot fi spalati cu grija cu solutie borica (2%)
sau ceai caldut de musetel. Tratamentul trebuie adeseori repetat. In cazuri grave trebuie consultat
veterinarul.
Abcesul plantar
Barele de sprijin cu marginile ascutite, prea inguste, podelele prea dure pot fi cauzele ranirilor
provocate la calcaie. Abcesele apar daca aceste rani se inflameaza si supureaza. Abcesul plantar
poate fi confundat de persoanele neavizate cu nodulii de guta. Se intervine chirurgical.
Fracturile
In cazul fracturilor grave, recomand curmarea suferintei bietei pasari. Vindecarea fracturii este
posibila numai in unele cazuri. In cazul fracturilor deschise, vindecarea nu este posibila.
Rupturile osoase se repara punand la loc oasele in pozitia corecta si fixandu-le cu atele si cu
leocoplast. Dupa 2-3 saptamani, indepartati atelele, in tot acest rasptimp, tinand pasarea izolata de
restul cardului.
Tratamentul fracturii aripilor are putine sanse de reusita in comparatie cu fracturarea oaselor. Oasele
se fractureaza adesea, din cauza lipsei de calciu si a viraminei D.
Holera
Este obligatoriu sa fie anuntat orice focar de holera aviara. Boala este provocata de bacterii si este
favorizata de lipsa de igiena, de excrementele din zona in care pasarile isi efectueaza plimbarea
zilnica, de frigul din adaposturi, de carentele vitaminice si de calciu. Perioada de incubare este de 4
pana la 9 zile.
Pasarile sunt apatice, fara pofta de mancare si sufera o diaree apoasa si chiar de melena. In forma
cronica a bolii, apare insuficienta respiratorie, iar articulatiile se umfla. In perioada acuta a bolii,
pasarile pot muri in cateva ore sau zile.
In cazul holerei, nu exista tratament. Trebuie respectate masurile impuse de protectia sanitar-
veterinara pentru a evita raspandirea bolii. Recomand vaccinarea preventiva la 3-4 luni.
Infectiile intestinale
Inflamatiile intestinale simple care nu apar ca urmare a altor boli sunt provovate de cele mai multe
ori de hrana alterata sau de proasta calitate. Resturile de hrana trebuie curatate imediat in
adaposturile incalzite. Se poate pune in mancare putin carbune de men bine farmitat si de baut ceai
de musetel sau de menta.
Bolile ovariene
Pot aparea ca boli de sine statatoare dar si ca efecte secundare ale altor boli (leucemie, tifos, pesta
aviara). Pot fi cauzate, de pilda, de lovituri, batai sau socuri puternice. Ouatul inceteaza cand ovarul
este afectat. Aceste boli nu sunt tratabile. Solutia: sacrificarea.
Inflamatiile trompelor
Pot aparea cand gaina este calcata de cocos, prin manevre necorespunzatoare sau rani provocate
in timpul ouatului. Agentii patogeni sunt bacteriile Coli sau Salmonella. Si infectiile virale pot duce la
inflamatii ale trompelor. Nu este posibila tratarea inflamatiilor. Cea mai buna cale de a preveni
inflamatiile o constituie existenta unui asternut mereu curat si moale.
Inghetul
Gainile Brahma pot suporta foarte bine frigul uscat. Dusmanii in perioada rece sunt umezeala si
noroiul. Partile inghetate ale corpului devin palide si reci, apoi se invinetesc, se infierbanta si se pot
umfla foarte tare. Pasarile cu degeraturi nu trebuie duse imediat la caldura, deoarece, pot deveni
foarte dureroase. Este suficient sa frecam cu zapada partile inghetate si sa le masam. Se poate face
si un tratament cu un unguent impotriva inghetului. Pentru prevenire, se vor unge partile fara pene
cu ulei sau cu grasime. Pana acum, din experienta mea, gainile Brahma au suportat foarte bine
temperaturi de -24 grade Celsius.
Guta
Apare, mai ales, la pasarile mai in varsta, prin excesul de albumine si prin carenta de vitamina A.
Este vorba despre o tulburare metabolica prin care creste anormal cantitatea de acid uric care nu
poate fi total eliminata. Putem distinge guta externa (a articulatiilor) de guta interna (intestinala). In
cazul gutei externe, degetele mari si incheieturile picioarelor se umfla si se formeaza pernite alb-
galbui (a nu se confunda cu abcesul plantar).. In cazul gutei interne se formeaza papile cornoase si
depozite cazeoase pe organele interne.
Orice tratament este inutil. Cele mai bune cai de a preveni guta sunt pasunatul adecvat (minim 3 ore
pe zi) si hrana fara exces de albumine.
Variola galinara
Apare, mai ales, pe vreme umeda si rece, toamna si iarna. Boala este produsa de un virus din grupa
Pox-virus, subgrupa variolelor aviare.
Contaminarea are loc prin secretiile mucoaselor buco-nazale si prin excremente. Infectarea se
realizeaza si prin intermediul insectelor parazite precum capuse si purici care se raspandesc rapid in
card.
In forma cutanata se formeaza mici noduli localizati pe pleoape, in jurul narilor, la comisurile ciocului,
in jurul orificiului cloacal, in regiunile metatarsului si degetelor, pe fata interna a aripilor, cu extindere,
eventual, si in alte parti ale corpului. Nodulii sunt de marimea unui bob de mazare apoi a unei cirese
de culoare maro inchis si, in timp, se desprind si cad de la sine.
Forma difteroida, mucoasa sau eritematoasa se manifesta prin pustule galbui, purulente in interior,
bucce, limba, cerul gurii si fanta palatina, mucoasa laringiana si traheala, conjunctivala, nazala,
cuprinzand, uneori, si sinusul infraorbitar (apare pericolul de sufocare). Tratamentul va fi facut numai
in cazurile usoare.
Cea mai buna masura de prevenire a bolii este vaccinarea pasarilor tinere.
Pecinginea crestei
Este o boala micotica. Sunt atacate creasta, zona pieptului si orificiile auriculare. Ciuperca se
raspandeste prin atingerea directa. Pe creasta apar, mai intai, mici pete deschise la culoare care se
raspandesc treptat si se transforma in cruste.
La primele semne ale bolii, animalele atacate trebuie imediat izolate si tratate. Crustele sunt unse
bine cu un unguent uleios, sunt indepartate cu grija, iar locurile afectate sunt tamponate cu iod.
Pentru prevenirea extinderii bolii, adapostul si ustensilele sunt bine dezinfectate.
ENROFLOXACINA10% timp de 5 zile in apa de baut (