Definiie:

- gastritele sunt boli care se manifest printr-un sindrom de

suferin gastric cu afectarea mucoasei si submucoasei
stomacului, i care pot fi provocate de procese inflamatorii,
degenerative, metaplazice sau alergice
Termenul de gastrit nu se aplic deci numai in sensul strict de
inflamaie a mucoasei gastrice, ci intr-un sens mai larg, astfel fiind
denumite majoritatea suferinelor gastrice, in afara celor din
ulcerul i cancerul gastric.
Clasificare:
- din punctul de vedere al evoluiei clinice:
- acute
- cronice
- din punct de vedere etiopatogenic:
- primitive
- secundare
Etiopatogenie:

- cauzele care provoac apariia gastritelor sunt foarte numeroase
- dup proveniena lor - factori exogeni i endogeni
- factorii exogeni sunt de natur mecanic, termic, chimic, alergic,
infecioas:
- factori de iritaie mecanic : masticaia insuficient datorit obinuinei
sau unei danturi deficitare, tahifagia, mesele abundente,
alimentele voluminoase
- factorii termici intr in aciune prin consumarea aliementelor i a
buturilor prea reci sau prea fierbini.
- un rol nociv il au i anumite mancruri preparate cu prjeli, unele
conserve i mezeluri, alimentele condimentate, alcoolul,
abuzul de cafea, tutunul.
- anumite medicamente luate timp indelungat sunt factori iritani
pentru stomac: salicilaii, acidul acetilsalicilic, antinevralgicele,
cortizonicele
- factorii endogeni pot fi: - bolile infectocontagioase i strile septice
Cauze:
- infectioase: HP, Virale, CMV (la
imunodeprimati)
- toxice: alcool, AINS
- de stress: pacient reanimare
Diagnostic investigatii:
- diagnostic pozitiv prin endoscopie
digestiva superioara
- diagnostic etiologic prin biopsii
- diagnostic de gravitate in cazul ingestiei de
substante caustice
1. Gastrita acuta simpla (prin indigestie):

- este cea mai obinuit form a gastritelor acute i apare in
urma consumului de alcool in cantiti mari, dup mese
copioase, condimente sau mese grele (ciuperci,
molute, grsimi)

- simptomatologie: -> dureri in epigastru, imediat dup mas,
insoite de gust ru, greuri, sialoree i vrsturi, la inceput
alimentare, apoi bilioase sau mucoase -> tranzitul
intestinal poate fi nemodificat, dar pot surveni diaree sau
constipaie
-> semne generale: cefaleea, astenia, starea de
indispoziie, inapetena i chiar repulsia pentru mancare
- examen obiectiv: bolnavul este slbit, cu pielea uscat i palid;
limba este sabural, abdomenul este dureros la palpare in
epigastru
- investigatii: - examenul baritat gastric arat o
mare cantitate de mucus, iar gradul de
aciditate este variabil
- la examenul radiologie se constat mult lichid
de hipersecreie, peristaltism exagerat sau
hipotonie gastric, spasm piloric; in general
se observ o intarziere in evacuarea bariului
- diagnosticul pozitiv se bazeaz pe datele
clinice, inand seama de apariia brusc a
simptomelor curand dup cauza provocatoare
- evoluia gastritei acute simple dureaz 2-5
zile, mergand spre vindecare; gastritele
acute neglijate sau repetate pot evolua spre
cronicizare
- tratamentul profilactic const in evitarea
cauzelor care provoac boala

- tratamentul curativ are la baz, in primul rand, regimul
dietetic:
- in primele zile se va prescrie un regim hidric cu
ceaiuri de ment, mueel, tei i supe de zarzavat
strecurate
- dup dou zile se pot introduce pireuri de legume,
gris, orez, paste finoase, lichide nu prea dulci, mere
rase;
- ulterior, in funcie de evoluie, se vor da lactate,
ou fierte, carne slab fiart, perioare in aburi,
budinci
- tratamentul se poate incepe cu incercarea de a
provoca o vrstur pentru evacuarea stomacului; in
caz de deshidratare se va administra i.v. solutie
clorurosodica izotonica sau solutii glocuzate.
Gastrita acuta
(post-tratament
cu AINS) -
Imagine
endoscopica
Gastrita acuta imagine endoscopica
2. Gastrita acut coroziv:
Definiie:
- este consecina accidentelor prin inghiirea unor
substane caustice: hidrat de sodiu, acid sulfuric,
azotic, clorhidric, acetic - substane care
provoac necroze pe diferite intinderi ale
mucoasei gastrice
- simptomatologie: dup ingerarea causticului,
primul simptom in constituie durerea extrem de
intens, cu localizare epigastric i retrosternal,
urmat imediat de disfagie, dup care survin
vrsturi incoercibile, prin vrsturi se elimin
substana ingerat, apoi vrsturile devin brune
i urmeaz hematemeze repetate
- starea bolnavului este foarte grav, cu oc; se
adaug fenomenele pe care toxicul le-a provocat
asupra altor organe (rinichi, ficat)
- evoluia gastritei corozive merge spre vindecare cu procese
cicatriceale deformante, mutilante, la nivelul stomacului (i al
esofagului); uneori, se poate complica cu o perforaie a
stomacului sau cu o gastrita flegmonoas
- tratamentul trebuie fcut de urgen
- este contraindicat introducerea unor sonde pentru spltur
gastric, din cauza pericolului de perforaie
- se prefer administrarea unor soluii neutralizante prin
ingestie: neutralizarea acizilor se face cu solutiede
bicarbonat de sodiu,solutie de magneziu calcinata, apa de
sapun (15 g la 1 l apa), lapte. Apa albuminata (albusuri de ou
batute in apa),etc.
- alimentaia oral fiind un timp imposibil, se va recurge la
alimentaia parenteral;
- in cazurile uoare sau cand stadiul bolii permite acest lucru, se
prescriu lapte, supe de zarzavat, ou moi; treptat se va trece
la biscuii, picoturi, smantan, frica, pireuri, finoase,
branz proaspt de vac, perioare fierte in aburi.
- dup cateva sptmani se va ajunge la o alimentaie obinuit.
- pentru calmarea suferinelor se vor administra antispastice i
analgezice
Gastrita coroziva imagine
endoscopica
populaia adult are o mucoas gastric
normal, in timp ce 2/3 prezint leziuni mai
mult sau mai puin evidente de gastrita
- dintre cei care au leziuni, la o mare parte nu
exist nici o manifestare clinic, fapt ce
demonstreaz c leziunile gastrice pot evolua
foarte mult timp latent
- simptomatologia fiind variabil, au fost
incercate diferite clasificri ale gastritelor
cronice:
in gastrite hiperacide i hipoacide
in gastrite hiperstenice i hipostenice
in gastrite hipertrofice i atrofice
- simptomatologie: - la inceput, gastrita cronic se manifest prin
dureri epigastrice de intensitate variabil, fr orar fix, cu
evoluie capricioas;
- durerea apare de obicei dup mese mai condimentate, dup
acrituri, dup alcool, dup alimente greu digerabile
- durerea este insoita de pirozis i de balonri postprandiale; mai rar
apar vrsturi dup mese, bolnavul fiind parial uurat dupa
aceea
- examenul obiectiv scoate in eviden o limb sabural i
sensibilitate a epigastrului la palpare.
- examenul sucului gastric arat mucus crescut cantitativ, iar gradul
de aciditate este normal sau crescut
- examenul radiologic pot fi gsite pliuri gastrice mai ingroate i
neregulate
- gastroscopia relev o mucoas hiperemiat i edemaiat,
presrat cu mici petehemoragice i, uneori, cu mici eroziuni
- mai tarziu, pe msur ce boala evolueaz, pacienii devin
astenici, palizi, durerile i pirozisul apar mai rar i sunt atenuate;
pofta de mancare scade, apar greuri i senzaia de plenitudine
gastric i de saietate rapid
Gastrita
atrofica
- examenul obiectiv in stadiu avansat: - limba
este lucioas, papilele sunt atrofiate, abdomenul
meteorizat sau excavat, cu epigastrul sensibil la
palpare
- secreia gastric tinde spre hipoaciditate, pan
la anaciditate
- examenul radiologic deceleaz o mucoas cu
pliuri terse i stomacul are o evacuare
incetinit
- gastroscopia arat o mucoas neted, sidefie,
pe toat suprafaa sau numai "in placarde"
- evoluia este lent (uneori mai rapid) spre
forma atrofic, adesea insoit de anemie
- complicaiile mai frecvente sunt: enterocolita
cronic cu diaree gastrogen, anemia feripriv,
leziunile de perigastrit
- diagnosticul pozitiv se bazeaz pe tabloul clinic
i pe examenele sucului gastric, examenul
radiologie, gastroscopie i special pe biopsia de
mucoas gastric.
- tratamentul profilactic const, in primul rand, intr-o susinut
munc de educaie sanitar in vederea realizrii unei igiene
alimentare corecte: mesele s fie luate la ore regulate, s se
evite servirea meselor in condiii de conflicte neuropsihice, s
fie inlturat obiceiul de a nu lua masa de diminea; se vor
evita abuzurile de alcool, cafea i tutun; se va indeprta
obiceiul de a condimenta excesiv mancrurile i de a se folosi
prjelile la prepararea culinar; ingrijirea danturii are un
important rol profilactic

- gastritele acute vor fi tratate precoce i cu mult atenie,
pentru c prin neglijarea i repetarea lor s nu se cronicizeze

- tratamentul curativ este de lung durat i la baza lui va sta
regimul dietetic: are in vedere cruarea mecanic, termic i
chimic a mucoasei gastrice; vor fi indeprtate din alimentaie
condimentele, mancarurile sarate, acriturile, branzeturile
fermentate, prjelile i rantaurile, alimentele excitante (ceapa,
usturoiul, cafeaua, cacaoa, ciocolata, ceaiul rusesc i orice fel
de butur alcoolic); fumatul va fi suprimat; dieta va fi mai
sever la inceput, apoi din ce in ce mai permisiv, asigurandu-
se nevoile calorice, echilibrul principiilor alimentare, vitaminele i
srurile minerale.
- tratamentul medicamentos se bazeaz in primul rand pe
alcaline i pansamente gastrice (hidroxid de aluminiu
coloidal, carbonat de calciu, caolin, bismut subnitric)
- se pot aduga antispasticele in formele hiperstenice
- in hipoaciditate sau cu anaciditate se vor recomanda
preparate cu acid clorhidric, pepsin i fermeni
pancreatici
- se administreaz antiacide chiar cand secreia de acid
clorhidric este sczut
- vrsturile se combat cu Metoclopramid i
supozitoare de Emetiral sau cu Torecan
- la bolnavii anxioi se administreaz sedative i
tranchilizante ca: Diazepam, Rudotel
- in general tratamentul medicamentos, urmrete
protejarea mucoasei gastrice sau corectarea unor
deficiene
- pentru combaterea unor carene se folosesc glutamat
feros (Glubifer 3 drajeuri pe zi), Vitamina C, B6, Acid folic
(B9) i Vitamina B12, in atrofia gastric din anemia
pernicioas
- infectia cu Helicovacter
pylori: este considerata
prima cauz a gastritei
cronice = infecia
bacteriana cea mai
frecvent in lume,
dobandit in general in
copilrie
- riscuri evolutive: ulcer
gastric sau duodenal,
cancer gastric, limfom
gastric MALT
Metode de diagnostic a infeciei cu H. pylori:
metode directe i invazive = pornind de la
biopsii:
examen histologic (coloraie cu violet de
cresyl),
test rapid cu ureaz (sau CLO test),
cultur din biopsii,
tehnici de amplificare genomic a ADN-ului
H. Pylori, prin PCR;
metode indirecte, non invazive:
serologie,
test respirator cu uree marcat cu carbon
C13 (test respirator) => controlul eradicrii
+++;
detecia antigenelor in scaun
Indicaiile ferme pentru eradicarea H. pylori sunt:
o patologie ulceroas gastric i/sau duodenal; un limfom
gastric MALT;
o gastrit atrofic i a fortiori cu metaplazie intestinal;
antecedente de gastrectomie parial pentru cancer;
rude de gradul intai ale unor pacieni care au avut un cancer
gastric.

Celelalte indicaii poteniale vizeaz:
pacienii candidai la un tratament cu antiinflamatoare non
steroidian;
pacienii cu dispepsie non-ulceroas;
in mod discutabil, pacienii sub 45 de ani, cu dispepsie
neexplorat prin endoscopie, dac un test respirator revel
prezena H. pylori;
pacienii cu anemie prin caren marial neexplicat sau cu
purpur trombocitopenic idiopatic;
pacienii candidai la un tratament cu antisecretoare pe
termen lung
Tratament de eradicare de prim linie: a se
vedea paragraful ulcer.

In caz de eec al tratamentului de prim linie:
se va propune o nou tripl terapie empiric
de linia a doua, asociind timp de 14 zile:
amoxicilin,
metronidazol,
IPP doz dubl,
in caz de eec repetat, se va cere o nou
endoscopie digestiv superioar, pentru
realizarea de biopsii gastrice i duodenale, in
vederea obinerii unei antibiograme a tulpinei
de H. pylori infectant;
Ulcerul gastric i duodenal
Definiie
=defect al mucoasei gastrice sau duodenale ce
depete n profunzime musculara mucoasei,
nconjurat de un infiltrat inflamator acut sau
cronic.
Dei reunite sub aceeai definiie, cele 2
entiti ale bolii ulceroase sunt considerate n
prezent a avea mai multe deosebiri dect
asemnri.
Straturile stomacului afectate de ulcer
Etiopatogenie :
UG-D este rezultatul unui dezechilibru ntre
factorii protectori ai mucoasei i factorii de
agresiune, dezechilibru indus de factori externi
acionnd asupra unui teren predispus genetic.
In UD leziunea apare n principal datorit
exacerbrii factorilor de agresiune (hipersecreie
acid), n timp ce UG se produce mai ales prin
disfuncia mecanismelor de aprare.
A.
a.
Factorii protectori ai mucoasei gastrice
Mucusul - se dispune n 2 straturi : extern (acoper epiteliul)
i intern (dispus intracelular, la extremitatea apical)
- are 2 roluri :
-tamponeaz HCl, mpiedicnd retrodifuziunea H+,
-inhib permeaia pepsinei (care l poate ns digera)
b. Bicarbonatul este secretat de celulele epiteliale gastro-
duodenale sub influena stimulului acid
c. Vascularizaia mucoasei permite un turn-over adecvat al
celulelor epiteliale supuse agresiunii clorhidropeptice.
Dispoziia ei este neuniform, studiile spectrofotometrice
demonstnd o irigare : - maximal a ariei oxintice
- minimal pe mica curbur, la
jonciunea dintre mucoasa antral i cea a fundului gastric
(localizarea predilect a UG), datorit lipsei plexului vascular
submucos.
B.
a.
Factorii de agresiune (ulcerigeni)
Hipersecreia de HCl intervine n producerea UD, dar
prezena HCl este indispensabil i UG benign (improbabil
n condiii de aclorhidrie)
Mecanisme:-hiperplazia i hipertrofia celulelor parietale
productoare de HCl
-hiperstimulare:-nervoas extrinsec vagal
(inervaia extrinsec simpatic cu origine n T5-T10, pasger
n ganglionul celiac i cea intrinsec, asigurat de plexurile
Meissner i Auerbach nu apar modificate n UG-D)
-neuroendocrin:-hipergastrinemie
(cantitativ, prin creterea masei de celule antrale G i
respectiv calitativ, prin creterea sensibilitii celulelor
oxintice la stimulul gastrinic)
-hiperhistaminemie
(mediat vagal)
b. Hipersecreia de pepsin (n ambele tipuri de ulcer)
c. Alterarea motilitii gastrice : -staza antral (spasm
piloric, hipotonie vagal, gastropareza prin
ateromatoz mezenteric,etc.) favorizeaz
hipersecreia de gastrin.
-tranzitul accelerat
expune duodenul la o secreie acid prelungit
-refluxul duodeno-
gastric (sucurile intestinal, pancreatic i acizii biliari
produc gastrita de reflux)
C. Factorul genetic
-are un rol esenial, fapt dovedit de concordana de
50% la gemenii univitelini, de prevalena bolii la cei
cu fenotip HLA B5, sau de riscul crescut (de 2,4 ori
mai mare) la rudele pacienilor cu UG-D.
D. Factorii externi
a. Helicobacter pylori coexist cu leziunea ulceroas (mai ales
n UD) putnd fi considerat att o cauz a bolii (enzimele
proprii afecteaz barierele de aprare i alcalinizeaz
coninutul gastric, stimulnd secreia de HCl), ct i o
consecin a ei (populeaz tractul digestiv ca urmare a
diminurii mijloacelor de aprare). Dac infecia este eradicat
prin tratament antibiotic (Amoxicilin+Metronidazol) sperana
de vindecare este mult mrit.
b. Fumatul inervine n ulcerogenez (mai ales n cazul UD),
favorizeaz recurenele, complicaiile, refractaritatea la
tratament, potennd toi factorii de agresiune.
c. AINS (mai puin corticosteroizii) afecteaz direct
celulele epiteliale, diminund n paralel secreia de
mucus i bicarbonat. Aspirina crete riscul (mai ales
pentru UG) de 20-30 ori.
Stresul influeneaz prin intermediul peptidelor
cerebrale secreia i motilitatea gastric:
- acut: ulcere de stres, gastrita hemoragic acut, etc.
- cronic: ulcer cronic
d.
e. Alimentaia are un rol protector, nici un aliment
nefiind capabil s produc singur ulcerul (inclusiv
cafeaua).
Morfopatologie:
I. Dup evoluie:
Ulcer acut (sub 1 cm diametru), nconjurat de
hiperemie intens i edem
Ulcer cronic, calos, fibros, cu aspect
pseudotumoral (mai ales n UG, care, spre deosebire de UD
poate ajunge la dimensiuni impresionante).
II.
1.
2.
3.
Dup localizare (Johnson), UG sunt:
Tip I : ulcer al micii curburi, cu antru i pilor normale
Tip II : ulcer al micii curburi, asociat cu UD
Tip III : ulcer prepiloric cu comportament asemntor UD
Ulcer peptic benign

Ulcer gastric
Tablou clinic:
1) Durerea este un simptom nesensibil( poate lipsi chiar n
ulcerele mari sau poate persista i dup vindecarea leziunii)
i nespecific (poate aprea cu acelai caracter n gastrite,
duodenite, cancer).
Localizare : la 1 cm deasupra i la dreapta ombilicului n
UD, respectiv pe linia xifo-ombilical la 2-3 cm deasupra
ombiliculu n UG. Iradierea se poate produce n coloana
vertbral, subscapular, dar ntotdeauna rmne mai joas
dect n colica biliar.


o
Proprieti :
Periodicitate : fazele lungi dureroase alterneaz cu
fazele nedureroase i pot coincide cu anotimpurile de trecere
(mai puin evident n cazul UG).
o
Ritmicitate : -UG : apare precoce postalimentar (30
min-1or) i se calmeaz prompt dup ingestia de alimente,
antiacide, prin vrstur sau n clinostatism, cnd coninutul
stomacului trece de la nivelul ulcerului situat pe mica curbur
n fornix.
-UD : apare tardiv postalimentar (cu
aspect de foame dureroas, trezind bolnavul din somn n jurul
orelor1-2 noaptea) i dispare lent.
Caracter : arsur, rostur, cramp, senzaie de gol, etc. Pe
parcursul evoluiei bolii durerea i poate schimba caracterul ,
devenind permanent, odat cu invazia posterioar n capsula
pancreasului.
2)

Dispepsia :
Grea i vrsturile sunt inconstante; persistena lor
semnific un grad de stenoz piloro-duodenal.
Vrsturile amelioreaz durerile mai ales n UG
pilorice.
Pirozisul, eructaiile, regurgitaiile sunt frecvente i
se calmeaz dup antiacide.

Examenul fizic este puin elocvent, putnd evidenia o
uoar aprare muscular n epigastru sau hipocondrul
drept. Mai important este aspectul general al
bolnavului :
- Palid, slab, suferind n UG datorit restriciilor
alimentare autoimpuse de teama durerilor (preteaz la
diagnostic diferenial cu cancerul gastric)
Pletoric sau chiar obez n UD datorit consumului
nocturn de alimente pentru calmarea durerilor.
-
Explorri paraclinice :
1) Rx. gastroduodenal cu Ba:
A. UG : -Semn direct: nia = plus de substan de
contrast care proemin din conturul gastric, cu margini net
delimitate, regulate:
Nia mic, triunghiular
Nia medie
Nia pediculat
Nia Haudek, cu 3 nivele: aer/lichid de secreie/Ba
Nia gigant, de peste 5 cm diametru (expresia penetraiei)
Nia de fa (n cocard)= pat de Ba nconjurat de un
halou semitransparent (linia Hampton), dat de edemul
perilezional
-Semne indirecte :
-pliuri convergente,radiare, ntrerupte n vecintatea
ulceraiei
-incizura spastic contralateral, pe marea curbur
-rigiditatea micii curburi, cu modificarea unghiului
gastric
Tranzit esogastroduodenal baritat
Nisa
gastrica
B. UD : Nia este mai greu evideniabil deoarece
UD este mai mic, mucoasa duodenal mai subire,
iar pliurile sau Ba insuficient fluidificat pot crea
imagini fals pozitive.
Pe de alt parte, convergena pliurilor i edemul
periulceros pot da rezultate fals negative.
Cel mai important semn devine deformarea n
trifoi a bulbului, cu ngustarea lumenului.
2) Endoscopia are o sensibilitate mult mai mare (95%),
facultativ n UD necomplicat diagnosticat Rx i obligatorie
n UG (dd. cu cancerul gastric).
3) Chimismul gastric (msurarea pH-ului gastric bazl
i dup stimulare cu histamin) este puin utilizat n prezent,
fiind nerelevant.
4) Evidenierea Helicobacter pylori nu este
necesar (prezent la toi pacienii cu UD), dect n cazul
ulcerelor refractare sau recurente la oprirea tratamentului.
Ulcer gastric fundic
Ulcer gastric antral
Ulcer duodenal
Tratament:
1)
a)
b)
Igieno-dietetic:
Renunarea la fumat
Reducerea consumului de alcool, n special n perioadele
dureroase i mai ales a buturilor care provoac
hiperaciditate (bere, vin)
c) Dieta echilibrat, privind alimentaia i orarul meselor.
Alimentaia fracionat era justificat n trecut datorit
efectului tamponant al alimentelor asupra aciditii gastrice,
n prezent folosindu-se medicamente eficace n acest sens.
2) Medicamentos :
a) Antiacidele
- anionice : NaHCO3, CaCO3
-
reduce efectul constipant;
cationice : Al(OH)3, Mg(OH)2
or posprandial
se asociaz pentru a
se administraz la 1
b) Antisecretoarele
c) Protectoare ale mucoasei
Medicaia antibacterian:
d)
Amoxicilin+Metronidazol.
3) Chirurgical :
Indicaii: -Absolute: -Complicaii (perforaia, hemoragia,
stenoza, suspiciunea de malignizare)
-Relative:
corect condus
tratamentului
-Rezistena la tratamentul medical
-Recidive frecvente dup oprirea
-ulcere caloase, mari
-ulcere endocrine