Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
CUPRINS.......................................................................................................................................................................1
TRAHEOBRONITA ACUT........................................................................................3
Definiie.....................................................................................................................3
Frecvena..................................................................................................................3
Etiologie....................................................................................................................3
Explorri paraclinice - Nu sunt necesare att pentru diagnosticul pozitiv ct mai
ales pentru cel diferenial i pentru evidenierea unor complicaii sau boli asociate.
..................................................................................................................................4
Complicaii.................................................................................................................4
Tratament..................................................................................................................4
BRONITA CRONIC..................................................................................................5
Definiie.....................................................................................................................5
Etiopatogenie............................................................................................................5
Anatomie patologic......................................................................................................6
Tabloul clinic..................................................................................................................7
Examenul clinic.............................................................................................................7
Explorri de laborator....................................................................................................7
Evoluie..........................................................................................................................8
Diagnosticul pozitiv........................................................................................................8
EMFIZEMUL PULMONAR.........................................................................................................................................9
Definiie..........................................................................................................................9
ASTMUL BRONIC...................................................................................................................................................12
Definiie........................................................................................................................15
Etiologie.......................................................................................................................15
PNEUMONIA PNEUMOCOCIC................................................................................15
Tratament....................................................................................................................19
PNEUMONIA STAFILOCOCIC................................................................................20
Particulariti................................................................................................................20
Ex. radiologic...............................................................................................................20
PNEUMONIA CU KLEBSIELLA PNEUMONIAE (BACILUL FRIEDLNDER)...........20
Particulariti................................................................................................................20
Examene paraclinice...................................................................................................20
PNEUMONII ACUTE INTERSTIIALE...................................................................................................................21
SUPURAII PULMONARE ABCESUL I GANGRENA........................................................................................21
CANCERUL BRONHOPULMONAR........................................................................................................................23
8. PLEUREZIA TUBERCULOAS...........................................................................................................................27
Examene paraclinice...................................................................................................28
TUBERCULOZA BRONHO-PULMONAR................................................................29
Tablou clinic............................................................................................................30
10. BOLI NEIMFLAMATORII ALE PLEUREI..............................................................31
CHILOTORAXUL....................................................................................................31
HEMOTORAXUL....................................................................................................31
PNEUMOTORAXUL SPONTAN.............................................................................31
HIPERTENSIUNEA ARTERIAL ESENIAL...........................................................32
Evaluarea completa a bolnavului hipertensiv...............................................................................................................35
INSUFICIENA CARDIAC (IC).............................................................................................................................43
ENDOCARDITA BACTERIAN infectioasa............................................................................................................50
Definiie........................................................................................................................................................................50
Tablou clinic................................................................................................................86
AFECIUNI RENALE................................................................................................................................................88
Fiziopatologie..............................................................................................................93
PIELONEFRITA ACUT (Pn A)..................................................................................97
MANIFESTRI CLINICE.......................................................................................113
LUPUSUL ERITEMATOS SISTEMIC.......................................................................115
Definiie: este considerat o boal cu etiologie nc insuficient precizat,
caracterizat de un proces inflamator al colagenului: cronic, difuz: afecteaz organe
i sisteme diverse: pielea, rinichiul, sistemul nervos, seroasele, ficatul, etc............115
LUPUSUL INDUS DE MEDICAMENTE...............................................................119
Diagnostic pozitiv..................................................................................................119
Evoluie.................................................................................................................120
BOLI DE SNGE......................................................................................................................................................122
I. AFECIUNI RESPIRATORII
TRAHEOBRONITA ACUT
Definiie
Este o afeciune a cilor aeriene superioare (trahee, broniile principale) c aracterizat prin inflamaia acut, de scurt
durat a mucoasei structurilor menionate, determinat n ordine descrescnd a frecvenei, de virusuri, bacterii, ageni
chimici. Din punct de vedere clinic se manifest printr-un sindrom bronitic acut, de durat redus.
Frecvena
Se apreciaz, totui, c aproximativ o treime dintre consultaiile medicale din ambulator (medici de familie,
policlinici) sunt datorate traheobronitei acute.
Etiologie
Cea mai frecvent este cea viral. Din punctul de vedere al frecvenei agenilor etiologici virali, pe primele locuri se
afl virusurile gripale A, B, virusul sinciial respirator.
Mai rar, este generat de adenovirusuri, virusuri paragripale, rinovirusuri, coronavirusuri, virusuri Coxsackie A i B,
mixovirusuri, enterovirusuri, etc.
Pe locul al doilea ca frecven a etiologiei se situeaz bacteriile. Acestea fac parte dintre cele care populeaz n mod
normal nazo-faringele: pneumococi, streptococi aerobi i anaerobi, corynebacterii, anaerobi din familia Bacterioides,
etc.
Aceti germeni, care n mod normal nu sunt patogeni, devin patogeni n situaiile (cel mai frecvent dup o infecie
viral acut a cilor aeriene superioare, dup expunerea la frig i umezeal, respectiv la poluani de tip iritativ din
atmosfer), care diminu capacitatea de aprare a organismului n cauz.
Pe ultimul loc ca frecven se situeaz substanele (de regul poluante) iritante, prezente sub form de particule fine
sau de vapori n aer: acizi, aceton, amoniac, etc.
Patogenie
Oricare dintre agenii etiologici mai sus menionai determin inflamaia mucoasei, caracterizat prin:
edem al acesteia
hipersecreie de mucus
Doxiciclina: 2 cps/zi n primele 2 zile, apoi cte 1 cps/zi timp de 5-7 zile; Biseptol - cte 2 cps. la interval de 12 ore;
Tetraciclin - cte 2 cps la 6 ore interval; Eritromicin (n special n cazurile n care bnuim c agentul etiologic este
Mycoplasma pneumoniae) - cvte 2 g/zi.
La bonavii reprezentnd extremele ca vrst, precum i la cei cu BPOC, la care agentul etiologic este destul de
frecvent Haemophilus influenzae, tratamentul se ncepe cu Ampicilin sau Amoxicilin (2-4 g/zi, n prize la 6 ore).
Bineneles c dup examenul bacteriologic al sputei, tratamentul poate fi modificat conform antibiogramei.
General i simptomatic
Pentru a uura expectoraia este deosebit de important ca bolnavul s fie bine hidratat, att prin administrarea unei
cantiti sporite de lichide, ct i prin umidificarea constant a aerului respirat (care e recomandat a fi mai cald).
Expectorantele pot fi asociate n cazul n care vscozitatea crescut a sputei impiedic eliminarea sa.
Sunt preferate preparatele tipizate de tipul Bromhexinului.Atunci cnd tusea este uscat, iritativ sau cnd mpiedic
somnul se pot administra antitusive (Codein fosforic - 3 cp/zi, respectiv doar 1 cp seara la culcare, sau mixtur, n
proporii egale, de codein i dionin, cte 20 de picturi de 1-3 ori/zi).
BRONITA CRONIC
Definiie
Bronita cronic este o afeciune asociat cu producerea traheobronic excesiv de mucus, suficient pentru a
produce tuse i/sau expectoraie timp de cel puin 3 luni pe an, cel puin doi ani la rnd . Afecteaz 20-30% din
populaie (n funcie de frecvena agenilor etiologici la populaia studiat).
Este mai frecvent la populaia de peste 40 de ani i afecteaz predominant brbaii (raport de 2-2,5/1 ntre cazurile
la sexul masculin/cazurile la sexul feminin).
Etiopatogenie
Producia amplificat, constant, de mucus, se datoreaz modificrii structurii glandelor submueoase i celulelor
caliciforme.
Ca urmare a aciunii prelungite a unor factori variai, ca: fumatul, factorii (atmosferici sau profesionali) iritani
bronici, infeciile bronice, factorii genetici, are loc o modificare cvasi-caracteristic a structurilor:
- creterea grosimii, ca urmare a creterii numrului i dimensiunilor celulelor secretoare de mucus. Dac n mod
normal, la persoanele fr istoric de bronit cronic, raportul mediu ntre grosimea glandelor submucoase i
respectiv cea a peretelui bronic (indicele REID) este de 0,44 0,09, la cei cu istoric de bronit cronic,
acesta crete la 0,52 0,08.
- creterea numrului celulelor caliciforme la nivelul mucoasei bronhiilor mari i respectiv metaplazia
caliciform la nivelul broniolelor.
Cantitatea excesiv de mucus de la nivelul cilor aeriene se asociaz n bronita cronic cu inflamaia cilor aeriene
i cu grade variate de obstrucie, care se accentueaz progresiv.
Inflamaia cilor aeriene se caracterizeaz prin prezena infiltratelor inflamatorii cronice la nivelul mucoasei i
submucoasei, a edemului peretelui bronic, a hipertrofiei stratului muscular (vezi subcap. Anatomie patologic),
elemente care explic manifestrile clinice caracteristice ale sindromului bronitic cronic.
Inflamaia cronic prezent la nivelul pereilor cilor aeriene contribuie la realizarea obstruciei permanente i
progresive a cilor aeriene mici.
Fumatul:
- stimuleaz secreia excesiv de mucus;
- inhib/,,nghea" micarea cililor bronici i diminu activitatea macrofagelor alveolare. Pe de alt parte,
acumularea neutrofilelor la nivelul bronhiilor i pereilor alveolari (datorat iritaiei permanente, secundar
multiplilor factori iritani prezeni n fumul de igaret) duce la eliberarea local de proteaze care vor duce la
degradarea structurilor menionate.
- stimuleaz reactivitatea bronic (prin intermediul receptorilor de iritaie, situai n submucoas). Factori
poluani atmosferici (praf, bioxid de siliciu, vapori de amoniac, etc.) acioneaz prin:
- stimularea secreiei de mucus;
- scderea capacitii de autoaprare prin diminuarea clearance-ului muco-ciliar;
- acumularea de macrofage i neutrofile la nivelul bronho-alveolar;
- diminuarea aprrii imune locale. Infeciile respiratorii acute repetate determin: inflamaie bronic; obstrucie
bronic; distrucie tisular bronic i alveolar (ca rezultat al inactivrii alfa- 1-antitripsinei, ceea ce duce la
degradarea accentuat a elastinei i respectiv la reducerea resintezei elastinei).
Bronita cronic cunoate exacerbri progresive dup fiecare puseu infecios acut.Pe de alt parte, inflamaia
cronic duce la diminuarea capacitii locale de aprare, ceea ce favorizeaz repetarea infeciilor bronice acute,
rezultnd un cerc vicios ce are ca efect hipertrofia glandelor submucoase, edemul mucoasei i spasmul
musculaturii netede bronice.
Factorii genetici - se refer la sinteza diminuat (sau chiar absent) a unor inhibitori naturali ai enzimelor proteolitice
eliberate la nivelul structurilor pulmonare, de macrofage i neutrofile.
Efectele acestui deficit genetic sunt reprezentate de existena unui mucus vscos, favoriznd infecii bronice
repetate i genernd n special formele obstructive ale bronitei cronice.
Deficitele imune - favorizeaz recidivele infecioase bronho-pulmonare
a) cele UMORALE favorizeaz infeciile bacteriene;
b) cele CELULARE favorizeaz infeciile virale.
Existena unui deficit al anticorpilor este incriminat n etiopatogenia bronitei cronice.
Concluzionind, mecanismul patogenic poate fi rezumat astfel:
1. Virozele respiratorii determina modificari structurale (poarta de intrare) si de reactivitate bronsica;
2. Poarta de intrare (leziunile epiteliale - bronice minime) favorizeaz/faciliteaza actiunea nociva a factorilor
iritani.
3. Mucoasa bronsica raspunde prin hipersecretie mucoas.
4. Hipersecreia de mucus, asociat diminurii clearance-ului muco-ciliar, favorizeaz multiplicarea bacteriilor,
ceea ce determin creterea suplimentar a secreiei mucoase i fenomene inflamatorii locale, nchiznd un cerc vicios.
Hipersecreia traheo-bronic (care de regul nu d obstrucie VENTILATORIE) se poate asocia:
- obstruciei broniolare:
- n caz c e parial, determin n timp emfizem i/sau broniectazii (n amonte)
- n caz c e total determin apariia de broniectazii.
Maldistribuia aerului inspirat ca i a fluxului sanguin pulmonar sunt prezente constant, n grade variate.
A. Prin obstrucie bronic i/sau alveolar se produc tulburri de VENTILATIE.
N.B. Cu ct e mai sever obstrucia, cu att e mai rezervat prognosticul.
4
B. Amputarea ' patului vascular face ca aceeai cantitate de snge s treac prin mai puine vase sanguine, ceea ce
duce la creterea vitezei de circulaie.
Rezult deci un dezechilibru ntre VENTILATIE i PERFUZIE, care genereaz afectarea schimburilor alveolocapilare, datorit reducerii marcate a timpului de DIFUZIUNE; toate aceste modificri duc n final la modificarea
concentraiei gazelor sanguine.
Anatomie patologic
Modificrile specifice bronitei cronice sunt reprezentate de:
1. Creterea numrului i dimensiunilor glandelor secretante de mucus, de la nivelul submucoasei broniilor mari
(creterea indicelui REID), ceea ce duce la creterea secreiei de mucus.
2. Creterea numrului celulelor caliciforme la nivelul broniilor de toate calibrele.
Explorri de laborator
1. VSH uor crescut;
2. Leucocitoz cu creterea numrului de neutrofile;
3. Examenul citobacteriologic al sputei - nu este un examen de rutin; datele pe care le ofer (extrem de utile n
orientarea terapiei antibiotice) sunt deosebit de utile n cazul unui bolnav tarat, vrstnic sau imunodeprimat sau atunci
cnd sindromul bronitic nu cedeaz dup antibioticele uzuale (Biseptol, Doxiciclin, Ampicilin) sau atunci cnd apar
complicaii pulmonare infecioase (pneumonie, abces pulmonar, suprainfecie a unei broniectazii).
Evoluie
Procesul inflamator afecteaz iniial bronhiile mari, ulterior bronhiile mijlocii i nci. bronhiolele.
Caracteristice procesului inflamator sunt:
evoluia ndelungat intermitent (ondulant) cu:
episoade de acutizri ale infiamaiei
infecii recidivante ale cilor aeriene superioare (n special n anotimpurile reci)
evoluie spre insuficien respiratorie datorit:
diminurii elasticitii pulmonare (datorit distraciilor specifice emfizemului i sclerozei
peribronice)
Diagnosticul pozitiv
Dispnee intermitent
Tratamentul
Profilactic
se adreseaz factorilor etiologici: fumat, poluare atmosferic, poluare profesional, etc. Este deosebit de
important prevenirea primar prin educaie antitaba- gic a copiilor i adolescenilor. ntreruperea fumatului este
util la orice vrst scade ritmul reducerii VEMS-ului. Reprezint, de fapt, chiar dup muli ani de evoluie a unei
bronite cronice, o modalitate terapeutic att profilactic, ct i curativ.
Alte msuri profilactice de o remarcabila utilitate sunt:
diminuarea utilizrii spray-urilor cu variate substane (deodorante, fixative, insecticide)
profilaxia infeciilor prin: vaccinarea antigripal; eventual vaccinare antipneumococic la 4-6 ani; tratamentul
infeciilor bucale i ale cilor aeriene extratoracice.
2. Curativ
Are urmtoarele scopuri:
diminuarea infiamaiei mucoasei bronice i a cantitii de mucus
tratarea infeciilor bronice acute
favorizarea eliminrii secreiilor bronice
realizarea bronhodilataiei (n cazurile care evolueaz cu obstrucie)
terapia complicaiilor.
Tratamentul infeciilor bronice acute
Este de scurt durat (7-10 zile), cu antibiotice active pe germenii care constituie cea mai frecvent cauz
etiologic: Ampicilin, Amoxicilin, Co-trimoxazole (Biseptol), Doxiciclin, Eritromicin, Tetraciclin (n
dozele meniomate n capitolul precedent).
Deoarece n marea majoritate a cazurilor bronitele acute virale se complic frecvent cu una bacterian,
administrarea antibioticelor poate fi indicat de la primele manifestri ale infeciilor acute respiratorii superioare.
Eventual: administrare de auto-vaccin, cure standardizate cu Bronhovaxom.
Pentru favorizarea eliminrii secreiilor bronice este important: hidratarea + administrarea de fluidifiante ale
sputei: Brofimen sau Bromhexin (solutie sau comprimate); Acetil-cistein (dac bolnavul nu are un teren alergic) sub
form de aerosoli sau per os; utilizarea drenajului postural (cnd expectoraia este important); tapotajul toracic;
nvarea bolnavilor s tueasc eficient (pentru a putea elimina secreiile bronhice).
Administrarea de bronhodilatatoare:
derivai de teofilin: Miofilin;
beta2 adrenergice (Salbutamol. Orciprenalin, Fenoterol) etc. - preferabil administrate inhalator
Corticoterapie - n cazurile cu sindrom obstructiv sever n care nu obinem un rspuns satisfctor la administrarea
bronhodilatatoarelor mai sus menionate.
Gimnastic respiratorie
Oxigenoterapie prelungit (16-18 ore/zi) n cazurile caracterizate de:
scderea Pa02 la valori de sub 55 mmHz i a saturaiei hemoglobinei la valori de sub 80%.
cnd sunt prezente semne de hipertensiune pulmonar.
1.
EMFIZEMUL PULMONAR
Definiie
Emfizemul pulmonar este definit ca distensia anormal, permanent a spaiilor aeriene situate distal de
bronhiolele terminale, cu distrucia septurilor alveolare.
Din punct de vedere funcional, aceste modificari sunt caracterizate de:
pierderea elasticitii pulmonare (predominant alveolare)
creterea volumului rezidual pulmonar (VR)
reducerea suprafeei de schimb alveolo-capilar.
Anatomie patologic
Macroscopic:
Plmnii sunt destini, herniaz cnd se deschide cutia toracic, au aspect palid, cu vascularizaie discret;la suprafa
reeaua antracozic deseneaz conturul lobulilor care par lrgii.
Microscopic, se constat: dilatatia alveolelor, distrucia septurilor alveolare, rezultnd creterea spaiilor aeriene
situate distal de broniolele terminale; stroma : conjunctiv este rigid, cu: dezorganizarea/fragmentarea fibrelor
elastice.
Bronhiolele terminale sunt cele mai afectate, cu reducerea numrului lor i ngustarea lumenului
rezult creterea volumului rezidual i a spaiului
Presiunea crescut ce se exercit asupra pereilor alveolari duce la ruperea lor i respectiv la creterea spaiilor
aeriene situate distal de broniolele terminale.
Presiunea intraalveolar crescut comprim bronhiolele respiratorii, n timpul expirului forat i al tusei.
Datorit presiunii exercitate asupra peretelui bronic, respectiv datorit hipoxiei pe care o determin, ca i a
diminurii aportului nutritiv sanguin are loc o potenare a procesului inflamator de la nivelul su.
Plmnii hiperinflai, cu volum crescut i nedepresibili vor comprima organele vecine:
a) Determin aplatizarea diafragmului, cu diminuarea evident a amplitudinii micrii acestuia, ceea ce agraveaz
tulburrile respiratorii funcionale specifice emfizemului
b) Apare un dezechilibru i mai accentuat ntre ventilaie .i perfuzie, ceea ce duce la o diminuare i mai accentuat a
schimburilor alveolo-capilare.
Hipoxemia care rezult este nsoit de hipercapnie la bolnavii care nu hiperventileaz.
La cei care hiperventileaz presiunea parial a C02 (PaC02) este normal sau sczut.
Simptomatologie
Tusea - precede dispneea cu mai muli ani, fiind provocat de ageni nespecifici: aerul rece, umed, ncrcat
de pulberi, etc.
- devine persistent, obositoare.
Expectoraia nu este caracteristic emfizemului propriu-zis, ci afeciunilor care l genereaz sau cu care
evolueaz concomitent: bronite cronice; broniectazii, TBC pulmonar.
Tablou clinic
Inspecie
1. Prezena toracelui emfizematos
n form de butoi"
10
3.Auscultaie
diminuarea murmurului vezicular
expirul semnificativ prelungit
rare raluri bronice (ale bronitei cronice asociate cvasi-constant), n special
- sibilante la sfritul expirului
~ crepitante fine la debutul inspimlui
asurzirea/dispariia zgomotelor cardiace
zgomotul II ntrit n focarul pulmonarei datorit hipertensiunii n mica circulaie
4.Palpare
- diminuarea transmiterii vibraiilor vocale
- 0n cazul unui emfizem bulos i respectiv a unei bule de mari dimensiuni, n contact direct cu peretele toracic,
vibraiile vocale pot fi mai bine transmise.
Deseori, datorit hipoxiei i respectiv hipoxemiei cronice bolnavii scad progresiv n greutate.
Retenia prograsiv de C02 duce la dezvoltarea acidozei respiratorii care se manifest clinic prin: transpiratii
abundente, cefalee, somnolenta, depresie, iritabilitate, stari confuzionale, delir, obnubilare pana la coma.
Modificrile radiologice relativ caracteristice pentru emfizemul pulmonar sunt:
1. Hipertransparena (creterea luminozitii) pulmonar (generalizat, respectiv circumscris) asociat unei
siluete cardiace de mici dimensiuni alungit: cord n pictur".
2. mpingerea n jos i aplatizarea diafragmului, cu diminuarea amplitudinii micrilor respiratorii.
3. Creterea unghiului costo-diafragmatic
4. Diminuarea marcat a desenului vascular n periferia plmnilor: aspect de arbore desfrunzit".
5. Lrgirea i orizontalizarea spaiilor intercostale.
Complicaii
Asocierea cu bronita cronic sau cu prezena broniectaziilor accelereaz evoluia spre insuficien respiratorie
sever.
Pneumotoraxul spontan - prin spargerea unei bule de emfizem situate n periferia pulmonului, cu efracie n
spaiul pleura!.
Emfizemul mediastinal.
Emfizemul subcutanat - sunt date de ptrunderea aerului n teritorii unde nu se gsete n mod normal:
mediastin, esut subcutanat.
Acidoza respiratorie - apare n stadiile avansate
Cordul pulmonar cronic caracterizat de instalarea semnelor de insuficien ventricular dreapt.
Tratament
1. Etiologic. Presupune eliminarea urmtorilor factori: fumatul, agenii infecioi, cei iritativi-alergici, cei mecanici
2. Tratarea corect i intens a: bronitei cronice (a doua boal"), astmului bronic, faringitelor i sinuzitelor utiliznd:
A. Tratament medicamentos:
Antibiotice [vezi la Cap. Bronita cronica" cele active pe Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae,
Moraxella Catarrhalis]
Bronhodilatatoare: - simpatomimetice de a II-a generaie: Albuterol, Fenoterol sau de I-a generaie: Orciprenalin,
Terbutalin - inhalaii, nu mai mult de 5 ori pe zi cte 2 puff-uri.
- derivai de teofilin - administrarea poate fi att per os ct i i.v. Preparatele retard asigur o protecie mai bun
pe perioada somnului.
medicaia anticolinergic - are i efect de reducere a secreiei mucoase.
Expectorante/fluidizante ale sputei
Mucolitice: Brofimen sau Bromhexin (soluie sau comprimate)
- Asocierea hidratrii corecte este obligatorie
11
Instruirea bolnavului n sensul realizrii expectoraiei dup mobilizarea secreiilor prin tuse.
Sedarea tusei - Dionin, Codein atunci cnd, n special noaptea, devine chinuitoare i perturb somnul.
Corticoterapia - este rezervat cazurilor cu sindrom obstructiv sever sau cu insuficien respiratorie cu sau
fr cord pulmonar decompensat.
B. Tratament balnear: Govora, Slnic Moldova, Vatra Dornei.
C. Terapie fizicala: gimnastic respiratorie terapie ocupaional.
ASTMUL BRONIC
Definiie
Astmul este o dezordine inflamatorie cronic a cilor aeriene la care particip: multiple celule, printre care
mastocitele i eozinofilele. La persoane susceptibile, aceast inflamaie produce simptome care sunt de obicei asociate
cu obstrucie difuz, dar variabil, a cilor aeriene, adesea reversibil spontan sau prin tratament i determin o cretere
a reactivitii cilor aeriene la o varietate de stimuli."
Din definiie rezult trei caracteristici eseniale ale afeciunii:
12
Tabloul clinic al crizei de astm bronsic si tratamentul acesteia vor fi prezentate pe larg in anul VI: Urgente medicale
in cabinetul de Medicina dentara.
Etiologie i clasificare
Astmul este produs de factori etiologici variai, care declaneaz diferite mecanisme patogenice, ceea ce explic
delimitarea, din punct de vedere didactic, a mai multor tipuri de astm.
I. Astmul bronic alergic extinsec
a. factorii declanani (trigger) sunt din afara organismului
b. calea de ptrundere a lor este aproape exclusiv pulmonar
c. provoac modificri imunologice numite alergice, motiv pentru care sunt denumii factori alergici
d. alergia reprezint o reacie modificat a sistemului imun. n cazul astmului bronic aceasta este reprezentat
de o hiperreactivitate bronic, responsabil pentru crizele de astm.
Alergia bronic specific astmului extrinsec poate fi:
A. Alergia ATOPIC poate fi definit ca tendina nnscut, printr-o sensibilizare anormal, de a produce reagine
(anticorpi de tip IgE) la alergenii uzuali din mediu. Sau, sintetiznd, se poate spune c indivizii atopici reacioneaz
anormal la factori obinuii, normali din mediul ambiant.
Atopia e prezent la 30-40% din populaia general, dar e clinic manifest (rinit, urticarie, eczem) la numai 50%
dintre indivizii atopici i doar 1 din 6 indivizi atopici prezint astm bronic.
Alergenele din mediu ptrund pe cale aerian, iar prin membrana alveolo-capilar patrund n snge. Prezena lor n
snge stimuleaz sistemul imun care va genera anticorpi (care au structur proteic). Aceti anticorpi fac parte din clasa
imunoglobulinelor E (denumite i reagine), cu o structur spaial (stereostructur) ce le permite s se fixeze pe
suprafaa mastocitelor.
Contactul repetat cu alergenele respective duce la creterea progresiv a concentraiei sanguine a imunglobulinelor
IgE, care se fixeaz pe mastocite.
La un anumit prag" de concentraie a alergenului, care se fixeaz pe anticorpii a caror producere a stimulat-o
specific (i care se afl deja pe mastocite), se produce o explozie mastocitar": complexul antigen-anticorp transmite
prin membrana mastocitar un semnal" ce determin degranularea mastocitelor, cu trecerea coninutului granulaiilor
mastocitare n circulaie.
Granulaiile mastocitare conin substane ce acioneaz pe:
- vasele bronhopulmonare pe care le dilat i le crete permeabilitatea, producnd EDEM
- musculatura neted bronic, determinnd contracia sa: SPASM. Principalii mediatori mastocitari care
acioneaz n acest sens sunt:
histamina - determin:
- contracia muchiului neted bronic
- creterea permeabilitii vasculare (vasodilataie, etc)
adenozina - determin bronhoconstricie
tryptaza, chymaza - determin inflamaie
prostaglandina D2 - determin: vasodilataie, creterea permeabilitii vasculare, bronhoconstricie
PAF (factorul activator plachetar) - determin: creterea permeabilitii vasculare, bronhoconstricie
Leucotrinele C4, D4, E4 determin: prelungirea contraciei muchiului neted bronic, creterea permeabilitii
vasculare, vasodilataie. n plus acioneaz i:
ECF - A (factorul chemotactic pentru eozinofile);
NCF (factorul chemotactic pentru neutrofile);
5-HT (5 Hidroxitriptamina sau serotonina),
bradikinina,
acetilcolina,
13
prostaglandinele D2 i F2a, toate concurnd la producerea unei reacii inflamatorii imediate, intense implicnd:
bronhoconstricie; vasodilataie; edem - inducnd criza de astm.
Factorii declanatori ai crizelor de astm sunt reprezentai de:
Factorii alergici: praful de camer (n Europa i America de Nord acarianul dominant este
Dermatophagoides pteronyssimus), polenurile, sporii de mucegaiuri (Aspergillus, Penicillium, Fusarium),
dejecii i fanere de animale: peri, puf, mtrea, alimentele, buturile i medicamentele: laptele, oule, petele,
crustaceele, ciocolata, arahidele, aditivele alimentare (benzoatul, metabisulfitul de Na i K, tartrazina).
Dintre medicamente, acidul acetil-salicilic ( aspirina) i alte antiinflamatorii nesteroidiene determin astm descris ca
form specific de boal (astmul la salicilati).
Factorii infecioi. In copilrie infeciile respiratorii virale sunt cauza cea mai comun a manifestrilor
astmatice. Cel mai frecvent sunt incriminate: virusul influenza, rinovirusurile, adenovirusurile, virusul sinciial
respirator. Se ntlnesc, de asemenea, cazuri secundare infeciilor cu Mycoplasma pneumoniae.
Factorii ocupaionali - ce pot induce astmul att prin mecanisme alergice ct i nealergice. Alergenele sunt
constituite din proteine sau glicoproteine de origine animal sau vegetal.
Decelarea alergenului n toate aceste situaii presupune:
inhalarea n doze foarte mici a substanelor incriminate i verificarea modificrilor pe care le-au indus probelor
funcionale respiratorii
In practic sunt utilizate testele de evaluare a hiperreactivitii bronice dup administrarea inhalatorie de
acetilcholin, metacholin sau histamin. Testul este considerat pozitiv dac VEMS-ul scade cu cel puin 20% fa de
valoarea anterioar administrrii.
efectuarea intradennoreaciilor cu soluii mult diluate din alergenul incriminat (nu reflect ntotdeauna realul)
examinarea sputei - n care se constat un numr crescut de eozinofile.
dozarea n snge a IgE i evidenierea de valori mai mari de 3000 ng/ml.
B. Alergia NEATOPIC (sau astmul cu precipitine, reacie tip III n clasificarea COOMBS i GELL)
Este caracterizat de:
alergenele ptrund greu n pulmon; ele induc formarea de anticorpi - din clasa IgG (rar IgM); contactul dintre
alergene i anticorpi determin formarea de complexe care in vitro" precipit.
expunerea la alergene duce la creterea treptat a concentraiei de anticorpi specifici (uneori n perioade de
ordinul anilor).
leucocitele se distrug i elibereaz produi agresivi pentru peretele bronic, precum i substane
vasodilatatoare i bronhoconstrictoare care declaneaz hiperreactivitate bronic i respectiv criza de astm.
fixarea complexelor Ag-Ac-Complement i respectiv inflamaia se realizeaz n timp, dar odat realizat,
obstrucia pe care o declaneaz este de durat.
Tratament
1. Profilactic
Se refer n special la informarea i educaia bolnavului astmatic, a populaiei n general, precum i la msurile
ecologice generale, direcionate n special spre ameliorarea calitii aerului respirat:
a. Educaie antitabagic
b. Interzicerea fumatului n locuri publice
c. Educaie/msuri legislative pentru utilizarea/obligativitatea msurilor de protecie (filtre, mti) n mediile
profesionale alergizante (fabrici de aluminiu, de ciment, silozuri, mori, fabrici de pine, etc.)
d. Evitarea contactului cu sursele de infecii (persoane cu viroze, cu bronite acute)
e. Evitarea consumului de buturi sau alimente foarte reci
f. Educaia pentru crearea unui ambient pe ct posibil lipsit de alergene/triggeri bonhospastici uzuali:
14
Definiie
Pneumoniile bacteriene sunt boli pulmonare inflamatorii acute infecioase ce realizeaz o ALVEOLIT
EXSUDATIV ce are i expresie clinico-radiologic de condensare pulmonar.
n funcie de extinderea exsudatului fibrino-celular prenumoniile pot fi:
- LOBARE - afecteaz un lob pulmonar;
- SEGMENTARE - afecteaz un segment pulmonar;
- LOBULARE - sunt denumite i BRONHOPNEUMONII, concomitent afectnd mai muli lobuli i broniolele
aferente, care apar ca multiple focare diseminate.
Etiologie
Bacteriile incriminate, n ordinea descrescnd a frecvenei sunt:
a) Steptococcus pneumoniae (PNEUMOCOCUL)
b) Staphylococcus aureus
c) Streptococcus pyogenes
d) Klebsiella pneumoniae (bacilul Friedlnder)
e) Haemophilus influenzae (mai frecvent la copiii mici i la vrstnici)
f) E.coli
g) Pseudomonas aeruginosa (bacilul piocianic)
h) Legionella pneumophila
i) Mycobacterium tuberculosis
PNEUMONIA PNEUMOCOCIC
Este cel mai frecvent ntlnit, constituind tipul clasic de pneumonie bacterian.
Etiopatogenie
Streptococcus pneumoniae (PNEUMOCOCUL), agentul etiologic al pneumoniei pneumococice, este un germen
gram pozitiv, un diplococ ncapsulat.
15
Exist un numr destul de mare de factori care favorizeaz infeciile respiratorii n general, respectiv pneumoniile:
fumatul, poluarea atmosferic, etilismul, expunerea prelungit la frig, antibioterapia (care selecteaz germeni rezisteni,
viruleni), staza pulmonar, prezena obstruciei bronice ca i alte tulburri ale ventilaiei, vrstele extreme, bolile
debilitante sau alte cauze care determin diminuarea imunitii 1 reale/generale.
Pneumococul ptrunde n cile aeriene (exist de obicei o colonizare oro-faringian cu germeni viruleni): la nivelul
alveolelor determin inflamaie cu apariia unui exsudat foarte bogat n proteine: ALVEOLIT.
Prin porii interalveolari (Cohn) exsudatul inflamator trece n alveolele adiacente, iar prin intermediul bronhiilor poate
ajunge n alte teritorii pulmonare.
Alveolita poate cuprinde un lob pulmonar sau doar cteva segmente.
Extensia depinde de virulena germenului i de capacitatea de aprare bronho-alveolar. Competiia dintre acestea face ca, n
final, s rezulte o pneumonie lobar, segmentar sau lobular.
NOTA: Dac virulena germenului este mare, ca i vscozitatea mucusului, pneumonia ce rezult poate avea o
ntindere redus.
Anatomie patologic. Procesul inflamator se desfoar tipic n 4 stadii.
A. Iniial
Alveolita cataral (spaiul alveolar este umplut de un exsudat bogat n celule descuamate i germeni,
coninnd i rare neutrofile) este denumit i stadiu congestiv.
- Inflamaia produce capilaro-dilataie perialveolar.
- Dilatarea capilarelor este nsoit de creterea permeabilitii lor face posibil ptrunderea hematiilor, leucocitelor i
fibrinei, rezultnd:
b) Hepatizaia roie (apare dup 24-48 de ore).
Denumirea provine din marea asemnare (macroscopic) cu ficatul. Septurile interalveolare sunt edemaiate.,
infiltrate cu leucocite, iar spaiile alveolare afectate conin fibrin, numeroase neutrofile, eritrocite i germeni.
a)
la examenul microscopic se poate constata: liza eritrocielor, liza leucocitelor, fagocitarea germenilor de ctre
macrofagele alveolare, liza reelei de fibrin
16
- febr important de regul (39-40C) n platou" sau neregulat, cedeaz de regul rapid la antibioticele la care
pneumococul este sensibil (beta- lactamine n cazul majoritii tulpinilor), reapariia ei ulterioar are semnificaia
instalrii unor complicaii.
- junghi apare imediat dup frison e intens, cu sediu submamar (dar i posibil transdiafragmatic n pneumonia de lob
inferior sau n umr n pneumonia de lob apical), se intensific la inpirul profund sau la tuse, se datoreaz participrii
pleurale (inflamarea acesteia).
- tuse apare rapid ; iniial e iritativ (seac)ulterior, n 24-48 ore le malade crache son diagnostic" (bolnavul i scuip
diagnosticul): sput ruginie, aderent de vas sau verzuie (prin transformarea hemoglobinei n bilirubin, biliverdin)
dispnee: de obicei bolnavul este polipneic; polipneea este direct proporional cu ntinderea procesului pneumonie
(i respectiv a suprafeei de schimb alveolo-capilar scoas din funcie), respectiv cu amploarea febrei (mecanism
central: toxic, hipoxic)
B. Perioada de stare
Aspectul bolnavului este n funcie de instituirea sau nu a unui tratament eficient.
Clasic, are:
- durat: 14 zile
- final: fie brusc in crisis", fie treptat in lisis"
Evoluia, n epoca antibioticelor, este de regul favorabil, dar este nc influenat de:
- vrsta bolnavului
- prezena concomitent a unor afeciuni severe (n special cardiace i/sau pulmonare)
- eficacitatea terapiei antibiotice.
Examenul fizic
a. Tegumente i mucoase
Inspecie
- modificri variate ale strii de contien- Modificri ale tegumentelor i mucoaselor:
- facies vultuos, cu roeaa zonei corespondente apofizei zigomatice de partea pneumoniei (semnul Jaccoud).
- eventuala prezen a unui herpes nazo-labial
- eventual limb uscat, sabural - n caz de deshidratare semnificativ, cnd se poate asocia i un pliu cutanat lene.
- cianoza perioral i subunghial, ca i icterul mucoasei conjunctivale - sunt semne de gravitate.
Palpare:
- hipertemie
- tegumentele pot fi att uscate, ct i umede (ascensiunile febrile sunt urmate de transpiraii)
- rcirea extremitilor, ca expresie a insuficienei circulatorii periferice, este un semn de gravitate deoarece poate
anuna instalarea unei hipotensiuni arteriale semnificative sau chiar a colapsului
Aparatul respirator
Inspecie:
- reducerea ampliaiei respiratorii de partea bolnav
- polipnee (25-50/min.) de cauz reflex sau central
Percuie: matitate sau submatitate
NOT: A nu se uita c o pneumonie central (aflat la peste 7 cm de peretele costal) poate fi mut" din punct din punct de vede
clinic.Dac bronhia aferent blocului pneumonic este obturat, afeciunea
devine mut" auscultatoric, iar dac obstrucia este complet se instaleaz o atelectazie.
Palpare: vibraii vocale bine transmise sau accentuate
Auscultaie:
17
- posibil frectur pleural (sau modificri auscultatorii specifice pleureziei) secundar implicrii pleurale.
Aparatul cardio-vascular
Tahicardie - corelat de regul cu febra
Eventuale tulburri de ritm
Eventuala instalare de sufluri cardiace (sugernd grefa septic la nivelui endocardului)
Posibil hipotensiune arterial: de scurt durat, nesemnificativ; uneori semnificativ, chiar colapsAparat
Aparatul digestiv
- posibil meteorism abdominal (prin ileus paralitic)
- posibile dureri abdominale n pneumoniile lobilor inferiori.
- posibil splenomegalie (n formele severe, cu evoluie prelungit)
Sistemul nervos central
Modificrile sunt frecvente la copii sau la vrstnici: -variate afectri ale strii de contien: obnubilare, delir,
halucinaii,; posibile convulsii; posibil sindrom meningeal.
Examene paraclinice
Leucocitoz: (12.000 - 25000/mm3)cu neutrofilie i deviere la stnga a formulei leucocitare; cu posibil dispariie a eozinofilel
convalescen.
N.B. n formele severe putem ntlni leucopenie.; la tarai numrul leucocitelor poate fi doar uor crescut.
b) Valoarea VSH-ului este mare, uneori de peste 100 mm/l or
a)
c)
f)
Examenul sputei
- dei nu ntotdeauna strict necesar pentru afirmarea diagnosticului (n cazurile cu tablou clinico-radiologic tipic), este
antibioterapiei.
- evideniaz prezena pneumococului (cultur pur) izolai sau dispui n diplo, unii din ei parial fagocitai de neutrofile.
g Hemoculturi pozitive
- in circa un sfert din cazuri, n primele zile de boal sau n caz de frisoane repetate.
Evoluie
Cea natural (nainte de tratamentul cu antibiotice): avea o durat de 10-15 zile- debut cu febr de 40 C n platou" (variaii nu mai m
- tablou clinic prezentat mai sus
- n a 7 - 9-a zi de boal scderea temperaturii poate apare:in crisis":n mai puin de 12 ore la valoarea normal: cu transpirai
cu astenie restant dup aceast important deshidratare i pierdere ionic;
- sau treptat: in lisis"
Mortalitatea era de 10%, prin insuficien respiratorie sau prin variate complicaii. Cea actual, influenat de eficacitatea antibioticelo
de obinerea afebrilitii n doar cteva zile.
18
Sunt considerate a avea o evoluie prelungit cazurile la care din punct de vedere clinic i radiologie nu s-a obinut vindecarea.
Chiar i acum evoluia poate fi marcat de variate complicaii, dintre care unele pot fi severe:
A. Pleurezii: serofibrinoase (prin reacie de hipersensibilitate la antigenul pneumococic de tip polizaharidic); parapneumonice; meta
purulente (empiemul pleural) - rare
B. Pericardita purulent - foarte rar
C. Abces pulmonar foaite rar
D. Atelectazie - rar, realizat prin obstrucie complet a broniei aferente procesului pneumonie
E. Determinri infecioase secundare, la nivelul: meningelor, peritoneului, articulatiilor, endocardului
F. Glomerulo-nefrit (de regul segmental, cu evoluie paralel cu a pneumoniei i vindecare complet, fr defect)
G. Insuficiena cardiac - la vrstnici, cu forme severe de pneumonie. Este datorat: afectrii miocardice( toxice sau hipoxice).
De regul apare pe leziuni cardiace preexistente.
Forme clinice
1.
Forma tipic: Pneumonia franc lobar
2.
Forme abortive: vindecare spontan n 2-4 zile.
3. Forme prelungite: germeni viruleni; rezisten diminuat (vrste extreme, tarai) a gazdei
Exemplul clasic: BRONHOPNEUMONIA
debut mai insidios
frisoane mai puin intense, dar repetate
febr neregulat
Examenul anatomo-patologic evideniaz multiple focare alveolitice dispuse CENTROLOBULAR.
La examenul clinic cele mai importante modificri (fa de tabloul clasic al pneumoniei) sunt reprezentate de:
absena matitii
prezena de multiple focare de crepitante (mai neregulate, mai inegale)
Diagnostic pozitiv
1. Debutul tipic: brusc, brutal chiar, cu frison, febr, junghi, tuse
2. Tabloul clinic clasic i/sau imaginea radiologic tipic.
3. Prezena pneumococilor (n cultur pur) n sput.
Tratament
In cazurile uoare, la persoane anterior sntoase e simplu i ieftin, majoritatea tipurilor de Pneumococ fiind sensibile la Penicilin.
complex n formele severe, la cazurile la vrste extreme, la tarai sau la imuno-deprimai.
Tratamentul este: etiologic (antimicrobian), de ngrijire general, roborant, simptomatic, al complicaiilor.Antibioticul de elecie est
majoritate a tulpinilor de pneumococ i-a pstrat sensibilitatea la doze mici de penicilin.
In ultimul deceniu au aprut i tulpini rezistente la penicilin (secretante de penicilinaz) sau cu multirezisten la antibiotice; n ar
tulpini sunt nc foarte rare.
Se utilizeaz doze relativ mici de Penicilina G: 1.600.000 - 2.400.000 U.I., administrate i.m., fracionat, la 6 ore interval, timp de 7-10 z
Defervescena (dispariia febrei) apare n 2-3 zile (se ateapt 3-4 zile de ifebrilitate pentru ntreruperea administrrii antibioticului).
Dac febra nu scade n 2 zile fie pneumococul cauzal este rezistent la penicilin, fie a aprut o complicaie.
Un procent mic de bolnavi poate face febr (ca fenomen alergic) sau poate prezenta alergie la penicilin. n aceste cazuri se utilizeaz
500 mg la 6 ore).
Gentamicin (n medie 80 mg la 8 ore), doza i ritmul de administrare fiind stabilite in funcie de eventuala prezen a afectrii funciei
Cefalosporine (1-2 g/zi - administrare parenteral).
Clindamicin (1,2 g/zi), Vancomicin (2 g/zi), sau alte antibiotice, conform antibiogramei. n cazul apariiei unor determinri septice se
pericardit : jxulent - se impune drenajul
Hipotensiunea arterial sau eventualul colaps impun: oxigenoterapie, perfuzare (pentru expansiunea volumului circulant), eventual adm
hemisuccinat de hidrocortizon.
19
Msurile de ngrijire general cuprind: hidratarea corect; medicaie antipiretic (Algocalmin, Paracetamol); medicaie antitusiv - pent
iritativ (codein fosforic, dionin); terapie roborant - n special vitamina C
La persoanele cu risc nalt" pentru un prognostic rezervat este recomandat vaccinarea preventiv (vaccin antipneumococic - conine p
de la 23 de tipuri de pneumococ) care asigur o imunitate ce se menine mai muli ani (eecurile fiind constatate doar la cei cu imunode
PNEUMONIA STAFILOCOCIC
E relativ rar (pn la 5% dintre cazurile de pneumonii bacteriene). Agentul etiologic este Stafilococul auriu: coc gram pozitiv, dispus
sau n lanuri; face parte din flora nazal a aproximativ o treime dintre adulii normali (reprezint n cele mai multe cazuri o autoinfecie
diminurii mecanismelor de aprare pulmonar i sistemic).
Evoluia este marcat de o mortalitate ridicat (peste 15%).
Particulariti
Debutul este insidios, de regul dup un episod gripal ajungndu-se la febr moderat, iar ulterior nalt, remitent sau continu, nsoit
chiar continue.
Bolnavii prezint o dispnee progresiv, sever, cu trahipnee.
Starea general este sever afectat
Frecvent este prezent cianoza buzelor i extremitilor
La examenul clinic:
semne fizice discrete, discordante fa de severitatea afectrii strii generale.
raluri subcrepitante i/sau subcrepitante distribuite pe ambele hemitorace
tabloul clinic poate asocia i semnele caracteristice empiemului pleural sau propneumotoraxului (care sunt complicaii rela
Ex. radiologic
n forma tipic se constat: - opaciti infiltrative: focare de alveolit exsudativ, de mrime variabil: (lobare, segmentare, subseg
care iniial pot sugera bronhopneumonia; ulterior apar la nivelul acestor opaciti una sau mai multe zone de hipertransparen: pneu
Frecvent poate fi prezent opacitate pleural: EMPIEM.
Evoluia este sever, lung (aproximativ o lun) i marcat de frecvente i serioase complicaii: empiemul pleural (15-40% din cazuri),
(uneori secundar unei fistule pleuropulmonare), meningit stafilococic - complicaie rar, endocardit acut - n special la nivelul cord
Tratament durat de circa 3 sptmni.
Antimicrobian: - cele de prim linie sunt peniciline semisintetice rezistente la aciunea penicilinazei, cefalosprine, aminoglicozide.
PNEUMONIA CU KLEBSIELLA PNEUMONIAE (BACILUL FRIEDLNDER)
Relativ rar (pn la 5% dintre cazurile de pneumonii bacteriene)
Este: un bacii gram negativ, aerob, ncapsulat, un saprofit al cilor aeriene superioare, devenind patogen la cei cu rezisten sczut
Particulariti
Debutul e brusc, cu: febr - de regul nalt, tuse, durere la tuse i la inspirul profund.
Tusea devine rapid productiv, cu sput - gelatinoas (vscoas, aderent), uneori franc hemoptoic, de regul cu aspect ocolatiu (spec
Starea general este sever alterat
Examenul clinic este srac n date, n contrast cu gravitatea evoluiei:
- semne de condensare pulmonar
- auscultatoric: raluri umede
- eventual semne de empiem pleural sau de piopneumotorax
Examene paraclinice
Examenul sputei: - flor monomorf (Klebsiella Pneumoniae) i polimorfo- nucleare
Leucocitoz: la peste 2/3 dintre bolnavi
NOTA: Exist i cazuri ce evolueaz cu numr normal sau sczut de leucocite
Frecvent anemie normocrom, normocitar
Hemoculturile pot fi pozitive n 15-50% din cazuri
20
Examenul radiologie: caracteristic: opacitate lobar masiv ce are frecvent tendin spre abcedare (abces unic sau multiplu); a
macroopaciti diseminate cu evoluie spre necroz, supuraie i formarea de multiple abcese; eventual semnele radiologice ale:
piopneumotoraxului.
Evoluie
De regul grav datorit apariiei pe un organism tarat
Mortalitatea este ridicat (20-50% dintre cazuri)
Pot aprea numeroase complicaii: empiem pleural, piopneumotorax, apariia de abcese cronice multiple, determinri secundar
pericardit purulent, soc toxic, insuficien respiratorie acut, insuficien renal acut, etc.
Tratament
Gravitatea situaiei clinice impune iniierea imediat (naintea rezultatului antibiogramei) a antibioterapiei: aminoglicozide, cefalosp
III-a, fluorochinolone, cloramfenicol.
PNEUMONII ACUTE INTERSTIIALE
Etiologie
A. Bacterii
a) Anaerobe - determin 80-90% dintre abcesele pulmonare primitive - sau supuraii putride: Streptococ (foetidus, anaerobius, pa
Fusobacterium, Bacteroides, Clostridium perfringens.
b) Aerobe - dau supuraii nefetide i, de fapt, produc relativ rar abcese pulmonare tipice: Staphylococcus aureus, Streptococcus p
pneumoniae, E.coli, Proteus vulgaris, Pseudomonas aeruginosa.
B. Mult mai rar: amibe.i ciuperci.
21
Majoritatea agenilor etiologici menionai mai sus provin n majoritatea cazurilor din flora ce colonizeaz n mod normal c
organismului uman. Ei sunt condiionat patogeni, respectiv n situaii caracterizate de imunodepresia organismului: boli consumptiv
ciroz hepatic), diabet zaharat, carene severe, etilism cronic, stress prelungit, etc., i manifest patogenitatea, dnd natere proceselor
ce caracterizeaz supuraiile pulmonare.
Alctuire:
A. Cavitate cu perete inferior anfractuos, neregulat, avnd n interior puroi ' nconjurat de esut inflamator necrotic.
B. Peretele e alctuit relativ concentric din esut de granulaie acoperit de esut fibros.
C. Reacie periferic n parenchim, format din: alveolit fibrinoas (sau purulent), leziuni vasculare, n special tromboze produs
peretele bronic este edemaiat, cu modificri de scleroz
Dac se cronicizeaz
A. Peretele se acoper de esut fibros - SCLEROS care are evoluie:
Obstructiv alveolar i broniolar
Dilatativ bronic (apariia de broniectazii)
Simfizant pleural
B. Cavitatea se poate epiteliza: n jurul cavitii apare scleroza pericavitar, de diferite intensiti.
Tablou clinic
Debutul este similar cu cel al unei pneumonii acute banale, frapnd ns discrepana dintre gravitatea alterrii strii genera
discrete decelabile la examenul clinic.
Timp de 1-2 sptmni pot persista manifestrile pseudo-gripale.
Tipic este dezvoltarea abcesului dintr-un focar pneumonie n evoluie.
Excavarea survine de regul dup 5-10 zile
Se poate afirma c simptomatologia se dezvolt n 3 faze:
a)
Faza de constituire:
Tabloul clinic este dominat de sindromul de condensare pulmonar (dac aceasta se dezvolt suficient de periferic pentru a fi a
clinic):
submatitate/matitate
respiraie suflant/suflu tubar
raluri crepitante i/sau subcrepitante
la care se adaug:
subfebr/febr neregulat
expectoraie mucopurulent
A.
Examen fizic
22
Reprezint cea mai sever i frecvent form de tumor pulmonar. Cunoate o inciden n cretere, astfel c la brbai este princip
prin afeciuni oncologice.
Frecvena sa s-a dublat la fiecare 10 ani, n ultimele 5-6 decenii. Creterea incidenei sale este direct proporional cu creterea num
i a numrului de igarete (se consider c riscul oncogen devine semnificativ la 200.000 igarete fumate) pe care acetia le-au fumat.
Creterea numrului de fumtori n rndul femeilor a dus la reducerea raportului dintre cele dou sexe de la 7/1 n favoarea brbail
Reducerea fumatului la anumite grupe populaionale a redus semnificativ incidena cancerului pulmonar exemplu: studiul lui HILL
cei 30.000 de medici/personal medical care au renunat la fumat.
Gravitatea afeciunii este accentuat i de faptul c o lung perioad evolueaz simptomatic (circa 7/8 din evoluie) astfel c, la dec
treime din .izuri sunt ntr-o etap terapeutic util.
Incidena maxim a mbolnvirilor este consemnat dup vrsta de 40 de ani.
Etiologie
Este complex, cu destule elemente neelucidate. Majotatea datelor susin rolul major al fumatului.Se consider c substanele preze
sunt cancerigene sau co-carcinogene benzopiren, dibenzantracen, nicotin, cadmiu, nichel, plumb, astfel c fumtorii au un risc de pes
de a face cancer bronhopulmonar dect nefumtorii.
Dup 12 ani de la ntreruperea fumatului apare o egalizare a riscului (cu nefumtorii).
Factorii profesionali i industriali implicai sunt: azbestul, expunerea la iradiere, beriliul, cromul, nichelul, arsenicul.
Poluarea atmosferic - n special hidrocarburile aromatice rezultate din arderea incomplet a carburanilor.
Factorii de teren au de asemenea un rol important, printre cei incriminai fiind deficitul unei enzime: aril-hidrocarbon-hidroxilaza, co
familiilor in care se constat aglomerarea cazurilor de cancer bronho-pulmonar.
S-a constatat c au o predispoziie pentru a face mai frecvent boala cei cu depresia imunitii celulare care supravegheaz imunit
pare c i ea este deprimat de fumat.
In antecedentele cazurilor de cancer pulmonar, n peste 50% dintre ele, se constat unele cazuri de fibroze cicatriceale i granulomat
pulmonar, bronita cronic, broniectaziile, infarctele pulmonare, fibrozele pulmonare.
23
Anatomie patologic
La ora actual se consider c dou sunt elementele morfopatologice eseniale:
1. Localizarea tumorii
peste 70% din cazuri prezint debut central: oncogeneza are loc la nivelul unui grup de celule epiteliale din epiteliul unei bronh
puin de 5 cm de bifurcaia traheei.
debutul periferic este mai rar: tumor de mici dimensiuni; creterea tumorii poate duce la afectarea pleural
2. Tipul histologic - este utilizat, cu puine modificri, clasificarea OMS din 1981:
a. Carcinomul cu celule scuamoase (epidermoid):este cel mai frecvent tip histologic
La examenul radiologie pulmonar tumora apare la nivelul hilului, evolund spre periferie prin prelungiri inegale.
Ritmul de cretere este relativ lent: timp de dublare de 90-130 zile. Uneori apare necroza central, lund aspectul de cavern, cu per
Este relativ chimiorezistent i radiorezistent, dar ritmul relativ lent al creterii permite aplicarea unui tratament chirurgical radical
Din nefericire, n momentul diagnosticului aproximativ 60% dintre bolnavi au metastaze (ganglioni, ficat, creier, etc.)
b. Carcinomul cu celule mici
Cel mai frecvent subtip histologic este cel cu celule n bob de ovz" Majoritatea au originea la nivelul bronhiilor mari (sunt situate
evoluia fiind marcat de pneumorii recidivante i de apariia atelectaziilor.
Originea tumorii se consider a fi la nivelul peretelui bronic, la nivelul celulelor Kulchitzky, ce prezint activitate neuroendoc
vasoactive i hormonale)
Celula neoplazic:
are rat mare de multiplicare (ritm de dublare de aproximativ 30 de zile)
d uor metastaze - n special pe cale hematogen, dar i pe cale limfatic.
Metastazele sunt situate mai frecvent extratoracic (creier, ficat, oase); n majoritatea cazurilor tumora evolueaz silenios (neo
clinice semnificative sunt date de metastaze.
c. Adenocarcinomul
- punctul de plecare este reprezentat de glandele mucoase bronice.
d.Carcinomul cu celule mari
Este tipul histologic cel mai rar ntlnit. Are originea la nivelul glandelor mucoase bronice
Are o mare agresivitate, extensia fiind n special pe cale limfatic, dar i pe cale hematogen, dnd metastaze ganglionare (hilare, m
peribronice), hepatice, cerebrale, suprarenale.
Tablou clinic
Simptomatologia apare la 3-12 luni dup momentul n care vizualizarea radiologic devine posibil.
De cele mai multe ori apariia simpromatologiei caracterizeaz un moment n care intervenia chirurgical este tardiv. De regul bolnavul
masculine, vechi fumtor, de peste 40 de ani.
Se
mne generale: astenie, scdere ponderal, agresivitate neexplicat.
Consultul medical este solicitat de obicei pentru: hemoptizie/spute hemoptoice, : expectoratie n peltea de coacze", durere torac
seac, iritativ. Acestea sunt considerate semne sugestive (prezente in stadii precoce ale bolii, cand interventia terapeutica e util
A. Manifestri respiratorii
1 Tusea este frecvent prima manifestare clinic: iniial este seac, iritativ, de regul rezistent la antitusive, uneori sub form
rar la cei cu tumori periferice
2. Hemoptizii/spute hemoptoice: de regul n cantitate mic, ca urmare a ulcerrii mucoasei bronice, n stadiile tardive, ca urma
apare sput n jeleu de coacze". Ssunt sugestive pentru diagnostic la marii fumtori, cu tuse frecvent.
3. Durerea toracic: poate fi unul dintre primele simptome; este de regul localizat, localizarea fiind ns diferit;de obicei apar
semnificaia prinderii filetelor senzitive: pleurale, bronice, mediastinale, de la nivelul peretelui toracic.
Triada Tuse - Hemoptizie - Durere este prezent la 75% dintre bolnavi
24
Dispneea:este un semn tardiv; apare iniial la efort, apoi la repaus La acestea se pot aduga:
5. Wheezing-ul: sugereaz o obstrucie bronic incomplet
6. Disfonie: prin iritaie/paralizie a nervului laringeu recurent
7. Subfebrilitate
Toate cele menionate de la 4 la 7 sunt semne tardive.
Examen clinic
Iniial e posibil s nu deceleze modificri. Pot fi prezente modificri patologice ce pot fi grupate:
4.
Manifestri paraneoplazice
Se datoreaz secreiei de esutul tumoral a unor hormoni ectopici sau a unor substane hormon-like (de natur peptic).
Tipul de cancer care determin cel mai frecvent manifestri paraneoplazice este . carcinomul cu celule mici.
Aceste manifestri pot precede manifestrile respiratorii ale tumorii i se poate manifesta un paralelism ntre evoluia tumorii i a
rezecia tumorii: i manifest din nou prezena n cazul recidivei.
Dup tipul hormonului secretat i dup aspectul clinic al manifestrilor paraneoplazice se poate face urmtoarea clasificare:
a) uneori sindrom Cushingoid
b) secreie inadecvat de ADH: esutul tumoral secret cantiti mari de ADH (arginin vasopresina), ce poate duce pn la instalare
intoxicaiei cu ap, concomitent cu valori foarte sczute ale natremiei.; sunt prezente edeme capricioase (ca localizare i durat)
c) hipercalcemie - secundar producerii de celulele tumorale a unui peptid : hormon-like ce are aciune osteoclastic similar parath
d) hipoglicemie prin producie de substane insulin-like
e) osteoartropatia hipertrofic pneumic sau boala Pierre-Marie Bamberger (prezent i n supuraiile pulmonare cronice:
suprainfectate prezint, n forma sa complet:
- hipocratism digital
25
Bronhoscopia
Reprezint metoda de elecie pentru diagnosticul tumorilor cu localizare central.
Permite i diagnosticul anatomo-patologic al tipului de cancer, ceea ce permite orientarea chimioterapiei. Se poate practica i spltu
pentru examen citologic.
4. Examenul citologic al sputei
Permite, datorit exfolierii celulelor din periferia tumorii, identificarea lor n sput/in spltura bronic. Pot exista i rezultate fals po
afeciuni (metaplazii celulare n bronsita cronic tabagic, n infarctul pulmonar) pot da modificri celulare asemntoare celor maligne
5. Scintigrama pulmonar
Cu Ga67 (se concentreaz specific la nivelul tumorilor maligne i al metastazelor) permite stabilirea ntinderii si localizarii tumorii, p
metastazelor permit aprecierea oportunitii interveniei operatorii)
6. Pentru precizarea eventualei prezene a determinrilor secundare: nu reprezinta obiectul acestui curs.
Tratament
1. Este realmente eficace (rezecia radical) doar n stadiul ocult al tumorii.
2. Diagnosticul n acest stadiu este extrem de dificil.
3. Diagnosticul precoce este util, dar:
- celulele tumorale se nmulesc lent
- pentru a atinge diametrul de un centimetru au avut loc 20-40 dublri mitotice
- pn la atingerea acestei dimensiuni, respectiv pn la atingerea posibilitii evidenierii radiologice e posibil s fi aprut met
ct i extrapulmonare.
Cancerul pulmonar e posibil s aibe o evoluie multicentric , chiar la cei la care rezecia s-a fcut precoce putnd reaprea noi tumori n
3.
26
Se consider c, la peste 70 de ani, riscul operator este mai mare ca posibilul beneficiu.
Radioterapia : curativ; paleativ (pentru reducerea diverselor tulburri: fenomene compresive, sngerare, etc.); preoperatorie (foar
prezent); utilizat mai constant n tumorile apexului pulmonar); postoperatorie
Chimioterapia - n general cu rezultate modeste
Imunoterapia: vaccinare BCG, injectare subcutanat de corynebacterine parvum, Levamisolul. Este o metod adjuvant la
intervenia chirurgical.
Alegerea tipului de terapie precum i timpul de supravieuire sunt influenate . esenial de tipul histologic al tumorii:
Tipul II - carcinomul cu celule mici - este considerata inutila abordarea chirurgicala datorit ritmului foarte rapid al du
rapide.
8. PLEUREZIA TUBERCULOAS
4.
Definiie
Reprezint acumularea de lichid n cavitatea pleural datorit leziunilor tuberculoase specifice prezente la acest nivel. Este ntlnit cu
adultul tnr, constituind consecina unei primoinfecii. Cnd coexist cu determinri pulmonare active sau inactive este consid
cadrul stadiului secundar.
Afecteaz de regul adolescenii i adulii tineri la care, de pild, sunt prezente: afeciuni debilitante: denutriia, diabetul zaharat, insufi
sau alte condiii favorizante, ca: oboseala prelungit, expunerea la frig.
Esenial este contactul cu bolnavi baciliferi (care elimin bacili Koch).
Patogenie
Afectarea pleurei reprezint de regul o reacie hiperergic la infecia tuberculoas. Este posibil cointeresarea i altor seroase: peric
In stadiul secundar mecanismul patogen include: contiguitatea cu leziuni tuberculoase, diseminarea limfatic, ptrunderea conin
focare juxtapleurale.
Anatomie patologic
Examenul morfopatologic caracteristic este foliculul tuberculos , nsoit de o important reacie inflamatorie pleural.
Lichidul este, n majoritatea cazurilor, de aspect serocitrin; mult mai rar, poate fi hemoragic.
Simptomatologie
Simptomele generale, care sunt consecina impregnrii tuberculoase preced cu cteva sptmni apariia sindromului pleural: astenie progr
scderea greutatii, subfebr vesperal/nocturn i transpiraii nocturne.
Debutul pleureziei este n general acut.
Perioada de stare
- Durerea toracic: poate fi iniial puternic (junghi); diminu odat cu acumularea lichidului; are caracterele durerii pleurale
inspirul profund, de tuse, de anumite pozitii
- Tusea este n general seac, uscat; poate fi exacerbat de efort sau de schimbri ale poziiei.
- Febra: se ntlnete constant n cazul debutului acut; scade progresiv dup 2-3 sptmni; evoluia sa sub terapia tuberc
proporional cu eficacitatea acesteia, contribuind astfel, indirect, la susinerea etiologiei (proba terapeutic).
- Dispneea: este prezent n cazurile cu cantitate medie sau mare de lichid; intensitatea sa depinde de: condiia funcional
instalrii revrsatului pleural, rapiditatea instalrii revrsatului, de cantitatea de lichid.
Examenul obiectiv
Evideniaz semnele definitorii ale sindromului lichidian pleural.
Inspecie: n caz de cantitate medie sau mare se poate constata (n special la copii) bombarea toracelui bolnav; micrile toracelui d
mai reduse (frecvent datorit durerilor). Spatiile ntercostale nu se deprim n inspir.
Palpare: reducerea amplitudinii micrilor respiratorii sau ntrzierea lor; diminuarea/abolirea transmiterii vibraiilor vocale.
Percuie- In funcie de cantitatea de lichid:
- submatitate - n caz de cantitate redus
- matitate cu limita superioar concav, ascendent spre axil, pe faa anterioar a hemitoracelui - curba lui DAMOISEAU,
medii 800-1200 ml de lichid.
27
Evoluie. Complicaii
- Poate evolua spontan favorabil (fr tratament), lsnd ns sechele: simfize, pahipleurite fibroase sau fbrocalcare.
- Tratamentul tuberculostatic eficient duce la resorbia complet a lichidului n 2-3 sptmni.
- Posibila transformarea n pleurezie purulent.
- Pleurezia netratat sau incorect tratat pstreaz un risc ftiziogen semnificativ (25- 30% dintre pacieni pot face TBC pulmonar n urm
Diagnosticul pozitiv se pune pe baza:
contactului cu un bolnav de TBC pulmonar
vrst sub 35-40 ani
prezena semnelor de impregnare bacilar
simptomele i semnele caracteristice sindromului de revrsat pleural
examen radiologic - cu modificrile caracteristice
puncie pleural: lichid serocitrin cu predominen limfocitar; reacie Rivalta pozitiv (peste 30 g/l proteine n lichidul
sub 0,80 g/l; reacie pozitiv la PPD (tuberculin) sau pozitivare dup 4-6 sptmni; eventuala depistare a BK (n sput, n su
pleural).
Tratament
Este complex, viznd att dispariia lichidului ct i evitarea sechelelor sau a complicaiilor evoluiei.
28
TUBERCULOZA BRONHO-PULMONAR
Definiie
Este o boal infecto-contagioas cu evoluie cronic, considerat actualmente principala boal transmisibil.
Grupeaz manifestrile clinice i/sau radiologice determinate de rspunsul organismului la prezena i multiplicarea bacililor K
tuberbulosis)
Morbiditatea (denumit i inciden), alctuit din cazurile noi i recidivele este n cretere n ultimii 10 ani; valorile maxime se n
39 de ani, la sexul masculin.
Prevalenta - care reprezint numrul de cazuri de tuberculoz existente ntr-o populaie la un anumit moment - este de 4 ori
baciliferilor.
Reprezint i astzi o prioritate de sntate public, scopurile fiind limitarea recrudescenei i eradicarea.
Etiopatogenie
1. Agent etiologic: Mycobacterium tuberculosis: bacili imobili, drepi sau doar discret curbai, dispui n form de corzi erpuite
acido-alcoolo-rezisteni, cu multimplicare lent.
2. Transmiterea este mai ntotdeauna aerian; deoarece tuberculoza este o boal puin infecioas, este nevoie de o perioad relativ
surs bacilifer.
3. Sursele de infecie sunt: bolnavii de tuberculoz, n special cei cu caverne, nainte de nceperea unui tratament eficace.
4. n producerea infeciei tuberculoase un rol important l are receptivitatea organismului infestat, respectiv rezistena sczut a orga
5. Mecanisme de transmitere:
A. AEROGEN - n marea majoritate a cazurilor calea de transmitere este aerian:
a) picturi Pflgge - produse i mprtiate n aer n cazul expirului energic: tuse, strnut, cntat, ipat, etc.; conin bacili proasp
b) nucleosoli" - astzi se consider c unitatea infectant este reprezentat de: conglomerate bacilare infectante ce rezult di
cele mai mici picturi Pflgge; au dimensiuni foarte mici (sub 10 microni); sunt vehiculai de cureni de aer la distane
picturile Pflgge.
Datorit dimensiunilor mici au o poten infectant semnificativ: trec de filtrul nazal, trec de aparatul muco-ciliar bronic, ajung
pulmonare.
Agresivitatea depinde de: masivitatea infeciei, repetarea infeciei: e necesar repetarea contactului pe o perioad relativ lung
infectant.
B. ENTEROGEN: cu bacili bovini (Mycobacterium bovis), prin lapte i derivatele sale. Infectarea pe aceast cale necesit ca
germeni, ceea ce poate rezulta doar ca urmare a utilizrii laptelui de la animale cu mamit tuberculoas sau a unui lapte (utilizat ca me
avut loc o multiplicare masiv a bacililor bovini.
Terenul receptiv favorizeaz infectarea: subalimentaia cronic surmenajul fizic i/sau psihic, stress-ul psihic.
Ciclul infecios se desfoar n dou etape:
1. Etapa Tuberculozei primare sau primoinfecia" specific mai ales copilriei; se caracterizeaz macroscopic prin:
*
a) ANCRUL DE INOCULARE (afectul primar pulmonar) este situat n parenchimul pulmonar, n vecintatea pleurei: ar
poligonal; are dimensiuni de civa milimetri (rar centimetri); este de regul unic (rareori pot exista multiple); e doar rareori vizibil rad
b) LIMFANGITA - traiectul limfatic inflamat ce duce la
c) ADENOPATIA traheobronic: de obicei loco-regional; prezent de obicei unilatera ; cu evoluie ulterioar fibro-cazeo-calcar
Tuberculoza primar se poate vindeca; ulterior se ajunge la:
2. Tuberculoza secundar prin reactivarea micobacteriilor endogene dormante" din leziunile ganglionare sau nodulare apicale (
DEZINTEGRAREA FIBREI DE COLAGEN. Acest tip de evoluie este datorat i prezenei unor factori favorizani: genetici, alimenta
- Uneori tuberculoza secundar se dezvolt direct din cea primar printr-un mecanism ftiziogenic mai complex.
n tuberculoza secundar leziunile macroscopice sunt:
a) leziuni INFILTRATIVE;
b) leziuni CAZEOASE - sunt de fapt necroze ale celulelor din infiltratele specifice (leziunile inflamatorii)
c) leziuni CAVITARE sau CAVERNELE, rezultate prin liza i eliminarea maselor necrozate (cazeoase)
29
d)
Tablou clinic
Considerate separat, simptomele nu sunt specifice, dar unele din ele i n special prezena concomitent a ctorva trebuie s oblige
pentru excluderea unor leziuni tuberculoase active:
coexistena unor simptome ca: astenie, fatigabilitate, diminuarea/dispariia apetenei, subfebrilitate (n special vesperal), tr
tuse trenant (cu durat de peste 3 sptmni), nsoit sau nu de expectoraie (NU este obligatorie, apare fie ca reflex de ev
patologic, fie n mod reflex, prin: iritare pleural, mediastinal, traheo-laringian); expectoraia poate fi: mucoas, muco-purul
striaii sanguine)
NOT: persistena tusei pentru mai mult de trei sptmni n condiiile asocierii unora dintre simptomele meniona
investigare radiologic i : bacteriologic.
Hemoptizia - de obicei semn de gravitate Pot fi:
a) minimale: cele revelatoare"; se produc prin transvazarea alveolar (din capilarul perialveolar)
b) mijlocii: pn la 1 litru n cteva zile - sptmni; cedeaz lent, cu spute hemoptoice trenante (coada hemoptiziei"); s
vascular, sngele fiind rou, aerat, rutilant.
c) fudroaiante (fulgertoare), masive - de obicei duc la exitus; se produc fie prin ruptura unor vase anevrismale intracavitare
ctre cavern) a unui vas important (chiar a aortei, uneori).
Examen clinic
Datele patologice pot fi discrete sau pot chiar lipsi, chiar n formele avansate de boal.
Inspecie
- Paliditate
facies - posibil suferind, obosit, anxios; - mult mai rar astzi: faciesul veneian
- Habitus phtysicus" - grupeaz: reducerea esutului celular subcutanat, oblicitatea coastelor, prezena cifozei dorsale, prezen
adncirea foselor supra- i infraclaviculare, prezena atrofiilor musculare.
NOT: Examenul clinic al toracelui aduce puine date n susinerea diagnosticului.
Examenul radiologic
Aduce date eseniale n precizarea diagnosticului i a extensiei afeciunii. NOT: Orict de sugestive, de specifice ar fi leziunile radi
este admis susinerea diagnosticului i nceperea tratamentului doar n baza datelor examenului radiologie.
Modificrile constatate pot fi grupate n:
- opaciti de forme, dimensiuni, intensiti (n raport cu cea costal) diferite;
- zone de transparen sau imagini hidro-aerice (caverne cu diferite grade de golire, afectri pleurale);
- procese de fibroz, de regul extensiv, retractil, deformant.
Forme clinice
30
Tuberculoza secundar
Este forma caracteristic vrstei adulte (aduli tineri n rile cu risc de infecie, aduli de vrsta a treia n rile cu risc foarte mic de
Se manifest sub forme clinice variate i reprezint reactivarea unor leziuni tuberculoase primare.
Debutul poate fi:
latent (asimptomatic) sau insidios;
acut: hemoptoic; pseudo-gripal; pseudo-pneumonic
Forme clinico-radiologice de tuberculoz secundar
1. Pleurezia tuberculoas (vezi capitolul anterior)
2. T uberculozele infiltrative - n variate forme: infiltratul nodular, infiltratul nebulos, infiltratul adeno-bronhogen, infiltratul rotund
segmentar. Sunt de regul leziuni pancibacilare. Simptomatologia este discret, ceea de a dus la denumirea de tuberculoz minim".
Infiltratele sunt, cel mai frecvent: rotunde, n pat de ulei 4'; cu diametru 2-3 cm; situate subclavicular: mai frecvent segmentele
lobilor superiori (infiltrate Assman). Pot exista, de asemenea, infiltrate de tip bronhopneumonic
Tratamentul tuberculozei - este apanajul specialistului ctre care bolnavul trebuie ndrumat cu maxim urgen.
10. BOLI NEIMFLAMATORII ALE PLEUREI
Din aceast clas de afeciuni fac parte: Hidrotoraxul, Chilotoraxul, Hemotoraxul, Pneumotoraxul spontan, Fibrotoraxul, Tumorile pleurei.
HIDROTORAXUL
Este revrsatul pleural neinflamator (transsudat) determinat de variai factori etiologici:
creterea presiunii venoase sistemice
hipertensiunea pulmonar
HEMOTORAXUL
Prezena de lichid hemoragic la nivelul cavitii pleurale n condiiile unui hematocrit de peste 50% se numete hemotorax. In o
frecvenei, cauzele hemotoraxului sunt: traumatismele toracice, tratamentul anticoagulant excesiv (supraentuziast"), sindroamele he
pneumotoraxului spontan.
Clinica este similar revrsatelor pleurale de indiferent ce etiologie, dar pentru a asigura o evoluie favorabil pe termen lung este
evacuatorie.
PNEUMOTORAXUL SPONTAN
Prezena de aer n cavitatea pleural poart denumirea de pneumotorax. In funcie de cantitatea de aer prezent, determin grade var
plmnului subiacent, pn la colabarea complet a acestuia, n hil. Cel care apare n afara unor plgi sau traumatisme toracice poart d
pneumotorax spontan
Exist pneumotorax traumatic. Exist si pneumotorax terapeutic (era utilizat n tratamentul tuberculozei secundare naintea
antituberculoase eficiente).
31
Simptomatologia e dependent de: rapiditatea instalrii pneumotoraxului, de masivitatea pneumotoraxului, de vechimea acestuia
Debutul este brusc i brutal n marea majoritate a cazurilor, cu: durere intens, de tip pleural; dispnee (dependent de cele menionate m
respiraia fiind superficial (e accentuat de inspirul profund).
Examenul obiectiv
Inspecie:de la absena oricror modificri pn la bombarea hemotoracelui i a spaiilor sale intercostale, respectiv imobilizarea
- dispnee discret pn la sever, cu tahipnee
Percuie:
- hipersonoritate - n pneumotoraxul mic sau mediu
- matitate - n cazul pneumotoraxului n tensiune
Palpare: diminuare pn la abolirea transmiterii vibraiilor vocale
Auscultaie: diminuare pn la abolirea transmiterii murmurului vezivular; eventual suflu amforic
Examenul radiologic evideniaz colabarea n grade variate a plmnului cu hipertransparena zonei dintre acesta i
aceast zon de hipertransparen se constat absena desenului interstiial; pneumotoraxul masiv, n special cel n tensiune, e
deplasarea mediastinului, colaps total al plmnului n hil: fie opacitate globuloas centrat de hilul pulmonar, fie opacita
placat" pe opacitatea mediastinal.
32
Hipertensiunea arterial reprezint creterea valorilor tensionale peste valorile normale.Valorile care definesc normalul au fost de
un comitet de experi OMS.
Pe baza cunotinelor actuale se consider c hipertensiunea arterial este prezent dac valorile nregistrate, cu respectarea riguro
tehnice de nregistrare (la 2 vizite medicale, efectuate la interval de minim cteva sptmni, n condiii de repaus i de confort termic,
mai mici valori consemnat dintre cele 3 determinri aferente fiecrei vizite medicale), sunt de 140 mm Hg sau peste, pentru tensiu
(TAS) i respectiv de peste 90 mm Hg pentru tensiunea arterial diastolic (TAD).
Experiena internaional, ca i posibilitatea de a compara rezultatele studiilor realizate n diverse regiuni ale globului referitoare la
i tratamentul tensiunii arteriale, au determinat elaborarea de noi norme i criterii n diagnosticul i clasificarea hipertensiunii arter
clasificare stadial a valorilor tensionale se realizeaz o apreciere a severitii bolii i respectiv a prognosticului su prin:
evidenierea afectrii unuia dintre organele-int (cord, rinichi, creier, artere periferice, circulaie ocular)
specificarea prezenei factorilor de risc cardiovascular.
Respectarea tuturor acestor criterii de definire a hipertensiunii arteriale au o importan semnificativ, nu doar academic, ci
actualmente, pe lang controlul valorilor tensionale, au devenit obiective de baz ale tratamentului complex al hipertensiunii
modificrilor patologice ale organelor int i controlul/eliminarea eventual a factorilor de risc.
CLASIFICAREA HTA
CATEGORIE
TAS
TAD
Optimala
< 120
< 80
Normala
120-129
80-84
Normala inalta
130-139
85-89
HTA gr. I
140-159
90-99
HTA gr. II
160=179
100-109
HTA gr. III
180
110
HTA gr. IV
140
< 90
Etiologie
Pacienii la care nu poate fi decelat o cauz a hipertensiunii sunt etichetai ca avnd hipertensiune arterial esenial, primitiv
actuala au fost descries modificarile genetice care stau la baza cresterii cornice a valorilor tensionale, astfel ca denumirea idiopatica a d
stia si pana la precizarea acestor modificari ca exista, cu frecven crescut, factori/caracteristici la pacienii care sunt considerai
arterial esenial.
Ereditatea - argumentele n susinerea importanei sale sunt:
frecvena crescut a tensiunii arteriale la indivizii purttori ai grupelor sanguine O, A, B i mai redus la grupa sanguine A
Sensibilitatea la sare - considerat de unii cercettori ca factor separat, poate fi introdus n aceast categorie deoarece se t
constatat c aproximativ 60% dintre hipertensivi sunt sensibili la cosumul de sare, care sunt caracterizai de o anormalitate n cap
a elimina n cantiti adecvate sodiul. Anormalitatea este considerat a fi genetic determinat (asociat anumitor alele ale genei an
Vrsta
Este de mult timp cunoscut c frecvena hipertensiunii arteriale eseniale crete cu vrsta, pn n urm cu aproximativ dou dece
ncepe s devin manifest doar dup 35 de ani, ulterior constatndu-se existena unui numr tot mai mare de cazuri care nu ascult
n special la femei prevalena este legat de vrst, o cretere substanial fiind consemnat dup vrsta de 50 de ani.
Sexul
naintea vrstei de 50 de ani este evident mai frecvent la brbai
n jurul vrstei de 50 de ani frecvena sa se egalizeaz la cele dou sexe
dup 60 de ani afeciunea este mai frecvent la femei.
Factorii de mediu
33
Exist
la ora actual numeroase dovezi care susin implicarea unui mare numr de factori de mediu n dezvoltarea hipertens
obezitatea, aportul de alcool, aglomerarea, dimensiunile familiei, etc.
Aportul de sare - fr a reveni la datele menionate mai sus, vom sublinia c exist argumente de ordin epidemiologie, experimen
terapeutic care susin rolul etiopatogenic al unui aport crescut de sare la hipertensivi n general: prevalena hipertensiunii arteriale
regiuni unde consumul este crescut, sarea fiind utilizat n conservarea alimentelor; populaiile cu consum redus de sare au valo
vecintatea limitei inferioare a normalului.; hipertensivii au coninut superior de sodiu la nivelul mediei arteriale, n comparaie cu
- Restricia de sare (60-90 mEq/24 ore) reduce valorile tensiunii arteriale la toi bolnavii hipertensivi, nu doar la cei cu hip
determinat.
Obezitatea (asociind si volumul crescut de sange circulant) - exist o corelaie evident, susinut de efectul benefic al sc
hiperponderalitate/obezitate i creterea valorilor tensionale.
Aportul de alcool - n funcie de amploarea acestuia, efectul poate fi diferit, putnd fi trasat o curb n form de U: cantit
benefic (sub 40 ml alcool/24 ore), cele crescute duc la creterea susinut a valorilor tensionale i agraveaz suplimentar afe
prin accelerarea fenomenelor aterosclerotice.
Fumatul - fiecare igaret fumat are un efect presor similar administrrii de adrenalin, iar pe termen lung fumatul agrav
afectarea organelor int.
Stress-ul: studiile epidemiologice arat rolul esenial n inducerea HTA eseniale a stress-ului psihoemoional intens i prel
Hipertensiunea arterial esenial este mult mai frecvent la intelectuali, ntr-o relaie de direct proporionalitate cu respo
constatarea fiind considerat secundar strii de hipersimpaticotonie permanent.
Este cunoscut de asemenea faptul c emigrarea membrilor unor populaii cu valori tensionale situate n apropierea limitei inferio
zone cu via patriarchal, nesolicitant) duce la alinierea valorilor tensionale ale acestora la valorile specifice aglomerrilor urbane
psiho-emoional specific.
Duritatea apei consumate - o duritate redus este asociat unei frecvene crescute a hipertensiunii arteriale.
FACTORI DE RISC
TAS si TAD crescute
Valoare crescuta a presiunii pulsului (PP)
Varsta (B>55 ani; F>65 ani)
Fumatul
Dislipidemia:
Colesterolemie totala > 190 mg/dl (5 mmoli/l);
LDL-C > 115 mg/dl (3 mmoli/l);
HDL-C B< 40 mg/dl (1 mmoli/l); F < 46 mg/dl (1,2 mmoli/l);
Trigliceride > 150 mg/dl (1,7 mmoli/l)
Diabet zaharat
Afectarea tolerantei la glucoza (IGT)
Obezitatea abdominala (circumferinta taliei B> 102 cm.; F > 88 cm.)
Antecedente familiale de boala cardio-vasculara
Concluzionnd, putem afirma c urmtorii factori sunt considerai a genera un prognostic advers n hipertensiune (cci majoritatea
sus duc nu doar la creterea incidenei hipertensiunii arteriale eseniale, ci i la agravarea evoluiei naturale sau sub tratament a acesteia
rasa neagr
sexul masculin
fumatul
asocierea hipercolesterolemiei
obezitatea
34
asociat ameelilor, chiar vertijului, tulburrilor de vedere (vedere nceoat",prezena de scotoame), tulburrilo
urechilor", prezena zgomotelor supraadugate, descrise ca vjituri sau ca uier de abur")
eventuale parestezii
palpitaii
In stadiile tardive ale HTA poate fi prezent nicturia (uneori poate fi secundar unor medicamente care determin apari
zilei, pe timpul nopii acestea resorbindu-se).
Anamnez
Va cuta s aduc n special informaii referitoare la:
prezena unor semne sau simptome revelatoare pentru afectarea organelor int
35
date referitoare la factori de risc ce pot influena prognosticul i eficacitatea terapiei: fumat, prezena dislipidemiilor, ap
etilismul, stress-ul profesional, excesul ponderal, viaa sedentar, comportament competiional, agresiv etc.
informaii despre tentativele de scdere a valorilor tensionale: nefarmacologice (vor fi menionate mai jos); farmacologice
informaii despre alte tratamente ce ar putea favoriza creterea valorilor tensionale: antiinflamatorii nesteroidiene fr r
sare, corticosteroizi, anticoncepionale, antidepresive triciclice)
Examenul clinic
Inspectie: generala si specifica, pentru decelarea afectarii organelor tinta;
Percutie;
Palpare;
Auscultatie + Va conine n mod obligatoriu i examenul neurologic, precum i examenul fundului de ochi
Evaluarea paraclinic
Are ca scop:
- Radiografia toracic - e puin sensibil pentru decelarea hipertrofiei ventriculului stng (HVS)(bombarea arcului inferior); permite un
complicaii: anevrism al aortei toracice; anevrism disecant
- EKG - utilizeaz criterii de voltaj pentru diagnosticul HVS
- Examenul ecocardiografc: va deveni cu certitudine obligatoriu n evaluarea unui hipertensiv deoarece are mare sensibilitate i spe
HVS; stabilirea tipului de HVS: concentric; excentric; asimetric de sept; in aprecierea neinvaziv a performanei VS (sistolic i dia
- Pentru situaii deosebite:
HTA cu evoluie accelerat sau care se agraveaz brusc sunt utilizate i examene speciale: urografie/nefrograma izotopic, dozar
metanefrinelor (metabolii ai catecolaminelor) sau dozare plasmatic a catecolaminelor circulante, a cortizolemiei, a reninemiei.
EVALUAREA PACIENTULUI HIPERTENSIV
36
glicemie a jeun;
Hematocrit;
Sumar de urina;
Colesterol-total;
LDL-C;
HDL-C;
Trigliceride;
K+-emie;
Acid uric;
Creatininemie
Raport albumina/creatinina
ECG
ABI;
Evaluare extinsa: pentru decelarea afectarii subclinice de organ; pentru decelarea eventualelor cauze de HTA secundara
EXAMEN CLINIC: I; P; P; A
Evoluia i complicaiile
Ameliorarea evident a prognosticului prin tratament precoce, corect i constant
Nu are invariabil o evoluie progresiv
Prognosticul pe termen scurt i lung este influenat major de complicaiile ce pot aprea la nivelul organelor-int:
37
CUPRINS.......................................................................................................................................................................1
TRAHEOBRONITA ACUT........................................................................................3
Definiie.....................................................................................................................3
Frecvena..................................................................................................................3
Etiologie....................................................................................................................3
Explorri paraclinice - Nu sunt necesare att pentru diagnosticul pozitiv ct mai ales pentru cel diferenial i pentru
evidenierea unor complicaii sau boli asociate........................................................4
Complicaii.................................................................................................................4
Tratament..................................................................................................................4
BRONITA CRONIC..................................................................................................5
Definiie.....................................................................................................................5
Etiopatogenie............................................................................................................5
Anatomie patologic......................................................................................................6
Tabloul clinic..................................................................................................................7
Examenul clinic.............................................................................................................7
Explorri de laborator....................................................................................................7
Evoluie..........................................................................................................................8
Diagnosticul pozitiv........................................................................................................8
EMFIZEMUL PULMONAR.........................................................................................................................................9
Definiie..........................................................................................................................9
ASTMUL BRONIC...................................................................................................................................................12
Definiie........................................................................................................................15
Etiologie.......................................................................................................................15
PNEUMONIA PNEUMOCOCIC................................................................................15
Tratament....................................................................................................................19
PNEUMONIA STAFILOCOCIC................................................................................20
Particulariti................................................................................................................20
Ex. radiologic...............................................................................................................20
PNEUMONIA CU KLEBSIELLA PNEUMONIAE (BACILUL FRIEDLNDER)...........20
Particulariti................................................................................................................20
Examene paraclinice...................................................................................................20
PNEUMONII ACUTE INTERSTIIALE...................................................................................................................21
SUPURAII PULMONARE ABCESUL I GANGRENA........................................................................................21
CANCERUL BRONHOPULMONAR........................................................................................................................23
8. PLEUREZIA TUBERCULOAS...........................................................................................................................27
Examene paraclinice...................................................................................................28
TUBERCULOZA BRONHO-PULMONAR................................................................29
Tablou clinic............................................................................................................30
10. BOLI NEIMFLAMATORII ALE PLEUREI..............................................................31
CHILOTORAXUL....................................................................................................31
HEMOTORAXUL....................................................................................................31
PNEUMOTORAXUL SPONTAN.............................................................................31
HIPERTENSIUNEA ARTERIAL ESENIAL...........................................................32
Evaluarea completa a bolnavului hipertensiv...............................................................................................................35
INSUFICIENA CARDIAC (IC).............................................................................................................................43
38
Definiie: Colecistita cronic poate fi definit ca procesul inflamator cronic al colecistului (veziculei biliare) secundar sau nu
prezenei unui sau mai multor calculi, evoluia putnd fi marcat de pusee de colecistit acut.
81
34 A. COLECISTITA CRONIC NELITIAZIC..........................................................81
Tratamentul.................................................................................................................82
COLECISTIT CRONIC LITIAZIC.........................................................................82
PANCREATITA CRONIC.......................................................................................................................................84
CANCERUL PANCREATIC.......................................................................................................................................86
Tablou clinic................................................................................................................86
AFECIUNI RENALE................................................................................................................................................88
Fiziopatologie..............................................................................................................93
PIELONEFRITA ACUT (Pn A)..................................................................................97
PIELONEFRITA CRONIC (Pn.Cr.).........................................................................100
BOLI REUMATISMALE..........................................................................................................................................102
39
SPONDILITA ANKILOZANT...............................................................................................................................112
MANIFESTRI CLINICE.......................................................................................113
LUPUSUL ERITEMATOS SISTEMIC.......................................................................115
Definiie: este considerat o boal cu etiologie nc insuficient precizat, caracterizat de un proces inflamator al
colagenului: cronic, difuz: afecteaz organe i sisteme diverse: pielea, rinichiul, sistemul nervos, seroasele, ficatul, etc. 115
LUPUSUL INDUS DE MEDICAMENTE...............................................................119
Diagnostic pozitiv..................................................................................................119
Evoluie.................................................................................................................120
BOLI DE SNGE......................................................................................................................................................122
: modificari stadiul I: constrictie arteriolara (reflex argintiu); stadiul II: semnul SALUS-GUNN, aspect de sarma de cupru; stadiul III:
hemoragii retiniene, exsudate, pete de vata; stadiul IV: prezenta edemului papilar bilateral).
TRATAMENT
Actualmente se consider c, dup cum a afirmat ROSE n 1980, tratamentul hipertensiunii arteriale trebuie s nceap la
beneficiile interveniei le depesc pe cele ale non-interveniei.
Principalul beneficiu urmrit este reprezentat de:
reducerea spre limite normale a valorilor TA (actualmente se consider c pentru orice vrst valori mai mari de 140/90 mm
suplimentarea aportului de potasiu (din surse naturale: alimentaie bogat n legume i fructe)
restricia de alcool
ncetarea fumatului
Scopul urmrit:
40
TAS - sub 140 mm Hg, cu condiia necompromiterii circulaiei coronariene, cerebrale, renale (n special la pacienii de peste 6
n jur de 85 mm Hg (la cei cu afectare coronarian ideal ntre 85-90 mm Hg)
Chiar i reducerile suboptimale au efect favorabil, astfel c i terapia neurmat de rspuns complet trebuie continuat.
41
Blocantii receptorilor imidazolinici: o clasa mai noua, cu ridicat potential: Moxonidina, Rilmenidina.
3. Alfa-blocante: selective: Prazosin, Terazosin, Doxazosin:
produc arteriolo- i venodilataie
menin nemodificat fluxul renal (poate fi utilizat n IRC)
- nu au efecte metabolice adverse;
efecte adverse care le limiteaza utilizarea : hipotensiune ortostatica, ocazional tahicardie, diaree, retentie de lichide;
Alfa-blocante neselective: Fenoxibenzamina, Fentolamina utilizate doar n:
-
efect diuretic mult mai intens Furosemid (Lasix, Furantril); Acid etacrinic (Edecrin); Bumetanida
efecte adverse: n doze mari: hiponatremie cu hipovolemie; Furosemidul in doze mari poate da surditate; n administrare
pulmonar acut determin (prin intermediul pompei de litiu) scderea valorilor tensionale naintea apariiei diurezei.
1.c. DIURETICE ECONOMIZATOARE DE POTASIU: Spironolactona; Amiloridul; Triamterenul, Eplerenona
Au slab poten diuretic, dar prezint avantajul asocierii benefice cu diureticele de ans. Doze mici sunt utilizate in asociere cu
pentru tratamentul HTA rezistente la tratament.
Efecte adverse ale Spironolactonei: posibila hiperK-emie in cazul utilizarii concomitente a sari fara sodium; posibil ginecomastie;
libido-ului.
-
42
43
'
44
frecvena cardiac
3. presarcina
4. postsarcina
5. contractilitatea
6. umplerea ventricular.
1. Debitul cardiac - reprezint expresia mecanic a funciei pompei cardiace, fiind, la rndul su, dependent de:
frecvena cardiac, presarcina, postsarcina, contractilitatea, factori care i exercit efectul att n condiii de
normalitate, ct i n situaii patologice, n care, prin modificri ce vor fi prezentate pe larg n subcapitolul Mecanisme
compensatorii", realizeaz meninerea eficienei de pompare (compensarea propriu-zis).
IC poate fi prezentat i ca o expresie a scderii eficienei parametrilor fiziologici determinani ai debitului.
2. Frecvena cardiac - este modalitatea de cretere a debitului cardiac ce poate fi realizat cel mai rapid. Are ns
o eficacitate limitat deoarece se realizeaz prin creterea semnificativ a consumului de oxigen.
3. Presarcina - poate fi definit ca nivelul bazal, de debut, al solicitrii funciei de pomp. Este cunoscut faptul c
randamentul maxim al funcionrii sarcomerelor miocardice este obinut n condiiile unei alungiri iniiale (anterior
contraciei) sarcomerului ntre 1,8 i 2,3 microni, dup care, orice solicitare suplimentar (respectiv orice alungire
suplimentar a sarcomerului) va duce la scderea forei de contracie. Este vorba de mecanismul FRANK-STARLING,
cunoscut de la cursurile de fiziologie (i respectiv de limitele valabilitii sale).
Creteri ale presarcinii apar prin:
scderea complianei
creterea volumului sanguin
creterea tonusului venos.
4. Postsarcina - reprezint rezistena pe care trebuie s o depeasc ventriculul prin contracia sa; ea poate fi
msurat prin tensiunea parietal sistolic ce poate fi dezvoltat de contracia ventricular. Depinde de impedana
aortic (determinat la randul ei de compliana - respectiv permisivitatea sau distensibilitatea vaselor mari) i respectiv
de rezistena arteriolar. O cretere a postsarcinii determin o cretere a consumului miocardic de oxigen i respectiv o
scdere a performanei cardiace, iar o reducere a postsarcinii este nsotit de efecte benefice: diminuarea consumului
miocardic de oxigen, respectiv creterea performanei cardiace.
5. Contractilitatea expresia capacitii miocardulu ventricular de a funciona ca o pomp aspiro-respingtoare,
respectiv de a genera presiune. Ea poate fi msurat prin viteza de scurtare a fibrelor miocardice.
Ciclul cardiac cuprinde 4 faze:
- umplerea ventricular;
- contracia izovolumic;
- ejecia;
- relaxarea izovolumic.
Umplerea ventricular - se desfoar n condiiile unei creteri minimale a presiunii intraventriculare; cunoate o
prim faz, de umplere rapid, urmat de o a doua, cnd umplerea are loc mult mai lent (diastazis), dup care, n final,
apare o nou umplere semnficativ, generat de sistola atrial.
Contracia izovolumic ocup prima parte a sistolei; n timpul su se realizeaz creterea presiunii
intraventriculare fr o modificare semnificativ a volumului ventricular, n timpul su ventriculul fiind o cavitate
nchis.
Ejecia este faza delimitat de deschiderea i respectiv nchiderea valvelor sigmoide, n timpul su avnd loc
expulzia volumului sistolic (40-55 ml/m2). La sfritul su, la nivelul ventriculului rmne un volum telesistolic de
25-30 ml/m2.
Relaxarea izovolumic - este o perioad n care are loc o scdere rapid a presiunii intraventriculare; este i ea un
proces activ, care se realizeaz cu consum de oxigen (fapt care i-a fcut pe unii s o includ n sistol).
Principalii parametri de influenare ai debitului cardiac au urmtoarele valori normale:
- frecvena cardiac - ntre 60 i 100 bti/min.
2.
45
Mecanisme de compensare
Generaz o parte din tabloul clinic al insuficienei cardiace. Pot fi clasificate n imediate, respectiv cronice, lente,
progresive i centrale (cardiace) respectiv periferice, respectiv din combinarea criteriilor rezultnd urmtoarea
clasificare:
A. Mecanisme imediate:
a. Centrale
i. Tahicardia
ii. Dilataia
b. Periferice
i. Redistribuia debitului cardiac
ii. Creterea desaturrii hemoglobinei
iii. Metabolismul anaerob
B. Mecanisme lente, tardive
a. Centrale - hipertrofia
b. Periferice - retenia hidrosalin.
Tahicardia reprezint mecanismul compensator care intr cel mai rapid n funcie, ca urmare a scderii debitului
cardiac. Dar, ca mecanism compensator, este neeconomic, chiar nociv, deoarece determin o important cretere a
consumului de oxigen, iar n plus capacitatea de real compensare este limitat deoarece creterea semnificativ a
frecvenei se realizeaz pe seama reducerii duratei diastolei pn la o valoare cnd contraciile devin ineficiente
hemodinamic datorit scderii cantitii de snge expulzat, datorit unei umpleri diastolice insuficiente (tahicardie
critic). Tahicardia este determinat pe de o parte de hipertonia simpatic ce face parte din perturbarea neuro-endocrin
pe care IC o presupune, iar pe de alt parte este secundar distensiei atriale, cu stimularea baroreceptorilor de la nivelul
vaselor mari.
Dilatarea (mecanismul diastolic sau compensarea prin mecanism FRANK-STARLING); n esen, el are la baz
realitatea c o cretere a razei ventriculului determin expulzarea aceleiai cantiti de snge printr-o scurtare mult mai
mic: cordul (ventriculul) dilatat i poate menine debitul chiar i n condiiile reducerii forei de contracie, n
condiiile unei scurtri deficitare. i n cazul acestui mecanism de compensare, o cretere a tensiunii parietale
determin o cretere a consumului de oxigen miocardic, astfel nct i acest mecanism este limitat ca amploare.
Hipertrofia - asociaz att calitile unui proces fiziologic (ca rspuns adaptativ al miocardului la o solicitare
crescut) ct i defectele unui process patologic. Hipertrofia, definit ca mrirea volumului fibrelor, se poate dezvolta
fie cu meninerea unui volum intern normal al ventriculului: hipertrofie concentric, fie cu dilatarea cavitii
ventriculare: hipertrofie excentric. Dar i acest mecanism de compensare prezint limite de aplicabilitate, astfel c o
hipertrofie excesiv duce la o alterare a funciei sistolice.
La depirea pragului de 180 g/m2 se constat scderea contractilitii, explicat printr-o dezvoltare concomitent
(i excesiv) a fibrozei interstiiale, ca urmare a diminurii aportului de oxigen prin compresia vaselor intramurale, ca
urmare a tensiunii parietale crescute.
Alt urmare negativ a hipertrofiei este reprezentat de creterea consumului de oxigen (hipertrofia, reamintim,
fiind definit drept creterea volumului fibrelor cu creterea numrului de uniti contractile), n condiiile diminurii
sale prin creterea distanei de la capilar la miocardul de lucru". Aceast hipoxie relativ va afecta funcia sistolic,
performana, iar, aa cum am menioat, hipertrofia determin (alturi de fibrozare) diminuarea complianei.
Redistribuia debitului cardiac - reprezint primul dintre mecanismele periferice de compensare care intr n
funcie n momentul n care cele centrale au fost depite. Este mediat neuro-endocrin, sistemul nervos simpatic
jucnd rolul dominant.
46
In condiiile IC apare o centralizare" a distribuiei sngelui: fluxul sanguin cutanat scade de la 9% din debitul
cardiac (n condiii normale) la 1,7%, pe cnd debitul cerebral (care n mod normal reprezint 13% din debitul cardiac)
ajunge la 17%, iar cel coronarian crete de la 5% la 10%.
Exist i teritorii, rinichiul de exemplu, unde are loc i modificarea distribuiei locale a circulaiei (cu irigarea
preferenial a nefronilor juxtaglomerulari).
Ca urmare a acestor modificri se explic unele dintre modificrile constatate la examenul clinic al unui bolnav cu
IC: rcirea tegumentelor, diminuarea toleranei musculare la efort, accentuarea reteniei hidro-saline.
Retenia de ap i sare - diminuarea presiunii de perfuzie a rinichiului declaneaz o serie de mecanisme care
determin retenia renal de ap i sare. Redistribuia sanguin intrarenal determin irigarea preferenial a nefronilor
juxtaglomerulari (care, avnd anse Henle lungi, au o capacitate mare de concentrare a urinii), api a genera o urin
concentrat, ca urmare aprnd retenia hidro-salin prin:
- creterea eliberrii de renin
- stimularea secundar a secreiei suprarenale de aldosteron
- creterea schimbului tubular sodiu-potasiu cu reinerea sodiului.
Activitatea neuro - endocrin
Organsimul are mecanisme vaso-constrictoare (stimularea simpatic, sistemul renin-angiotensin-aldosteron,
sistemul arginin-vasopresin, endotelinele) i respectiv vasodilatatoare (sistemul hormonului natriuretic, factorul
vasodilatator endotelial, prostaglandinele).
Stimularea simpatic - n insuficiena cardiac apare o stimulare simpatic excesiv - n snge existnd un nivel
seric al catecolaminelor direct proporional cu gravitatea afectrii funcionale cardiace. Foarte probabil datorit
stimulrii simpatice intense, la nivelul miocardului exist o densitate sczut (down-regulation") a beta-receptorilor.
Ea va determina:
- tahicardie: la nivel central
- vasoconstricie: la nivel periferic
- stimularea secreiei de renin
Tabloul clinic al insuficienei cardiace
Semne generale
Insuficiena cardiac stng
dispneea este simptomul dominant - este descris variat de bolnavi: sete de aer,
dificultate de a respira, diminuarea amplitudinii micrilor respiratorii; este datorat
creterii presiunii venoase i capilare pulmonare, scderii complianei pulmonare (creterea
rigiditii, ca urmare a stazei pulmonare), rezisten crescut a cilor respiratorii, irigrii
deficitare a muchilor respiratori.
Pe baza constanei prezenei sale la anumite grade de efort a fost realizat (de NYHA- New
York Heart Association) urmtoarea clasificare a IC:
Clasa I - dispnee la eforturi excepionale
Clasa II - dispnee la eforturi obinuite
Clasa III - dispnee la eforturi mici
Clasa IV - dispnee de repaus
- eventual ortopnee (denumit astfel datorit poziiei pe care o adopt bolnavul pentru
ameliorarea dispneei; se datoreaz creterii ntoarcerii venoase n clinostatism)
eventual astm cardiac: form de dispnee paroxistic, care asociaz prezena
bronhospasmului: wheezing, caracter expirator al dispneei, prezena ralurilor sibilante
- astenie/fatigabilitate - ca expresie a deficitului de debit cardiac, cu irigare arterial
muscular insuficient
paloare (datorit vasoconstriciei cutanate) i eventual cianoza tegumentelor
47
48
49
n clasele III l IV NYHA, prin excluderea srii la prepararea alimentelor, se obine o diet cu un aport de sare de
sub 3 g/zi.
O restricie sever (sub 1,5 g sare/zi) poate fi obinut prin alimente vegetale.
Ameliorarea palatabilitii poate fi realizat prin diverse condimente lipsite de sodiu; sarea fr sodiu aduce un
aport de potasiu care poate fi semnificativ n condiiile coexistenei insuficienei renale.
Reducerea efortului fizic impune o reducere a aportului caloric de regul sub 2000 cal/zi.
Medicaia tonicardiac- reprezinta domeniul specialistilor.
ENDOCARDITA BACTERIAN INFECTIOASA
Definiie
Endocarditele reprezint afeciuni infamatorii cu caracter evolutiv; pot fi:
infecioase: etiologia este n marea majoritate a cazurilor bacterian (mult mai rar fungic, rickettsian).
Endocardita bacterian infectioasa (vechea forma: subacut - a mai fost denumit i lent sau Osler) are urmatoarele
caracteristici:
1. Este cea mai frecvent form de endocardit bacterian.
2. In etiologia sa sunt incriminate cteva sute de ageni infecioi, n majoritate comensuali (cu agresivitate
mic ) care nu pot supravieui n lupta cu mecanismele de aprare ale unui organism sntos. Aceti ageni
devin viruleni i cu potenial agresiv numai prin localizarea pe structuri anormale sau pe organisme tarate n
asamblul lor. De aceea se dezvolt frecvent pe valvulopatiile cronice anterior descrise (ntr-un organism
normal, aceti comensuali sunt incapabili s depeasc mijloacele de aprare i nu pot induce bacteriemie.
3. In aceste locuri prolifereaz i ptrund n snge, genernd bacteriemia.
4. Fr tratament, ntr-o evouie lent (luni-ani) se ajunge la exitus.
5. Focarul infecios apt s genereze boala este plasat ntr-o zon lipsit de vase sau cu vascularizaie foarte
redus (sau pe un endocard aparent indemn) pentru a fi ferit de aciunea bacteriofagic a leucocitelor aduse de
snge.
6. Aceeai explicaie o are i localizarea pe zone cu hemodinamic redus i frecare crescut (faa inferioar,
caudal a valvelor ) sau pe orificii nguste, cu uzur mai mare prin frecare.
7. S-a constatat c acest focar este acoperit, nspre torentul sanguin, de fibrin i trombocite, care-1 feresc de
distrucie.
8. Fixarea se face cel mai frecvent pe valvele mitrale bolnave prin cardit reumatismal, apoi pe cele aortice
i n mai mic msur pe cele tricuspidiene sau pulmonare (se constatain ultimul deceniu cresterea frecventei
afectarii cordului drept secundara drogurilor adminstrate i.v.).
9. Frecvena bolii a crescut i la virstnici, fixarea focarelor infecioase fcndu-se pe zone de ateromatoz.
10. Focarele infecioase pot mutila sever valvele (ruptur, determinnd embolii septice cu fragmente
valvulare), pilierii (rupturi) sau cordajele valvulare.
11. Anticorpii generai de germenii ajuni n snge sunt neprotectori; mai mult, pot forma complexe antigenanticorp ce pot fixa i complementul, avnd aciune AUTOAGRESIV (mpotriva structurilor organismului).
12. Produii metaboici ai acestor germeni pot induce i ei intoxicarea cronic a organismului, dei se intimpl
foarte rar ca agresionarea s se realizeze concomitent prin dou mecanisme patogenice distincte.
Tablou clinic
Debutul, datorit existenei unei perioade de incubaie, este la 1-12 sptmni fa de momentul realizrii grefei
infecioase.
Manifestrile specifice afeciunii se datoreaz:
infeciei propriu-zise
bacteriemiei i emboliilor septice
- depunerii complexelor imune circulante.
Este de regul insidios, cu:
50
stare subfebril
fatigabilitate
scdere ponderal doar parial explicabil prin scderea apetenei.
Exist i situaii n care evoluia a fost asimptomatica pn n momentul apariiei unor complicaii:
Examene paraclinice
Hemoculturile
- sunt pozitive n 90-95% din cazuri
- pentru a crete ansele decelrii germenului cauzator este recomandat efectuarea a 3-6 recoltri n primele
24 de ore.
- se recomand extragerea a cel puin 10 ml de snge venos, raportul cu mediul de cultur (bulion glucozat)
fiind de 1/10.
51
Examenul ecografic
ecografia permite evidenierea:
- prezenei unor vegetaii mai mari de 3mm, fr a uita ns c poate da i rezultate fals pozitive,
sensibilitatea fiind superioar pentru cea transesofagian.
- prezenei i severitii afeciunilor valvulare.
ecografia bidimensional i Doppler permit diagnosticarea:
- leziunilor valvulare i ale pilierilor
- abceselor inelelor valvulare.
- blocarea sau insuficiena valvelor protetice
- stabilirea - necesitii interveniei chirurgicale si cu precizie a diagnosticului: n cazurile cu
hemoculturi negative sau n cazurile unor afeciuni asemntoare ca tablou clinic.
Evoluie - Prognostic
Virulena agenilor cauzali i respectiv sensibilitatea lor la tratamentul antibiotic sunt principalele criterii pe baza
crora poate fi prevzut gravitatea fiecrui caz.
Tratamentul antibiotic corect instituit i condus duce n 70-90% din cazuri la vindecare.
Complicaiile agraveaz i prelungesc evoluia clinic.
Recidivele pot aprea la 6-10% dintre bolnavi, astfel c este recomandat repetarea hemoculturilor la 3-4 sptmni
dup oprirea tratamentului.
Stingerea infeciei poate fi urmat de afectarea valvular care poate duce pn la instalarea insuficienei cardiace.
Diagnostic pozitiv
Osler afirma c pentru apariia EBI sunt eseniale:
- existena unor boli predispozante;
- bacteriemia persistent;
- prezena fenomenelor vasculare;
52
Anatomie patologic datele depasesc domeniul pregatirii unui medci de medicina dentara
Profilaxie i tratament
1. Tratamentul profilactic
Indicaiile actuale n vigoare prevd o clasificare a indivizilor n funcie de riscul de a face endocardita
infecioas:
Indivizi cu risc nalt:
cei cu proteze valvulare
cei cu endocardita infecioas n antecedente
cei cu cardiopatii congenitale cianogene
persistena duetului arterial
prezena valvulopatiilor: insuficiena aortic, stenoza aortic, boala mitral.
53
54
Pentru realizarea profilaxiei antibiotice, American Medical Association recomand urmtoarele pentru procedurile
stomatologice, ORL sau bronhoscopice:
SITUATIA CLINIC - SCHEMA TERAPEUTIC (Doze pentru aduli)
Standarad: Amoxicilina - 3 g per os, cu 1 ora naintea procedurii; apoi, 1,5 g la 6 ore dup doza iniial
In cazul alergiei la Amoxicilina/Penicilina(Beta-lactamine)
Eritromicina lg per os (5 dg cu 2 ore naintea procedurii); apoi 0,5g la 6 ore
dup doza iniial.
sau Clindamicina, 300 mg per os, cu 1 or naintea procedurii i 150 mg la 6 ore
dup doza iniial.
55
La pacienii incapabili
a lua medicamente
administrate per os.
Pacienii alergici la
Beta-lactamine
(Ampicilin/
Amoxicilin/Penicilin,
incapabili
a
lua
medicamente per os
Pacienii considerai la
riscul cel mai nalt i
care nu sunt candidai
pentru regimul standard.
Se va utiliza schema standard de mai jos, recomandat pentru procedurile genitourinare i gastro-intestinale.
In producerea carditei reumatismale rolul determinat l au anticorpii rezultai, n urma unei reacii ncruciate
(cross - reaction"): anticorpii sunt produi fa de proteina M asociat i unele complexe polizaharidice de la nivelul
capsulei streptococice.
Pe scurt, se poate afirma c membrana celular streptococic conine antigene (de natur polizaharidic, n special:
antigenul carbohidratic) prezente i la nivelul:
endocardului valvular;
lichidului sinovial;
cartilajelor;
tegumentelor;
sistemului nervos central.
S-a constatat c un titru nalt al anticorpilor antiendocardici persist doar la bolnavii care vor face E.R.
Morfopatologie
Principalele leziuni din RAA sunt: leziunile inflamatorii; leziunile exsudativ-degenerative; leziunile proliferativgranulomatoase.
Simptomatologia
Boala debuteaz cu o infecie respiratorie acut, cu cantonarea streptococului beta-hemolitic de grupa A; dup 1-3
sptmni de laten, ATACUL REUMATISMAL apare, fiind caracterizat de:
Febra - prezent la aproape toi bolnavii.
Poliartrita - interesnd n special articulaiile mari (genunchi, glezne, coate, umeri, art. radio-carpiana);
articulaiile mici sunt mult mai rar afectate (n special la aduli).
Blocuri intra-ventriculare.
cardiomegalie
eventual fenomene de insuficien cardiac, manifestate n special sub forma sindromului de debit
sczut.
Endocardita - se manifest clinic mai frecvent, la aproximativ 80% dintre bolnavi.
- afecteaz variatele sisteme valvulare n urmtoarea ordine: mitral - 50%, aortic - 20%, ambele-20%
- zgomotele cardiace sunt asurzite, nfundate
- pot fi prezente urmtoarele sufluri:
a) suflul sisolic apical (de regurgitare mitral): iradiere n axil; intensitate gradul II IV; tonalitate nalt
b) suflul mezodiastolic apexian (suflul Carey-Coombs): are o nalt specificitate, deoarece confirm organicitatea suflului
sistolic apical.
c) suflul diastolic aortic: dulce, aspirativ, iradiind pe marginea dreapt sau stng a sternului; semnific apariia
insuficienei aortice.
Pericardita - dei frecvent decelat la necropsie, are expresie clinic la doar 10% dintre pacieni:
durere situat precordial, cu intensificare uneori la inspirul profund;
frectura pericardic: cu mare variabilitate
Revrsatul este de regul discret, cu regresie att spontan, ct i sub tratament.
Diagnosticul pozitiv de RAA poate fi afirmat pe baza prezenei a dou criterii majore sau a unui criteriu major i a
dou minore, dintre cele enunate de Jones n 1955, revizuite n 1988; n prezena dovezilor ce susin existena (n
prezent sau n antecedente) unei infecii streptococice.
Diagnostic pozitiv
MAJORE
Cardita
Poliartrita
Coreea
Eritemul
marginat
Noduli
subcutanai
MINORE
Prezena RAA sau a bolii cardiace reumatismele n antecedente. Artralgii, Febr
Prezena reactanilor de faz acut - VSH crescut; prezena proteinei C reactive
valori crescute ale fibrinogenului.
Dovezi ale prezenei (actuale sau n antecedentele recente) a unei infecii streptococice:
- Creterea titrului anticopilor antistreptococici (ASLO, etc)
- Izolarea streptococului beta - hemolitic la efectuarea exsudatului faringian.
- Prezena scarlatinei n antecedentele recente. ESTE OBLIGATORIE PENTRU DIAGNOSTICUL
POZITIV
Cardita reumatismal poate fi diagnosticat pe baza prezenei urmtoarelor criterii clinice majore:
1) apariia de sufluri noi, cu certe caractere de organicitate.
2) cardiomegalie
3) semne de insuficien cardiac
4) prezena datelor clinice sugestive pentru instalarea pericarditei.
Existena stenozei mitrale sau a bolii mitrale reprezint argumente n favoarea
carditei reumatismale, dar susinerea diagnosticului este doar retroactiv.
Examene paraclinice
Datorit perioadei de laten (1-3 sptmni) dintre infecia streptococic faringian (angina) i debutul atacului
reumatismal, evidenierea streptococului beta-hemolitic de grupa A n exsudatul faringian este doar rareori
consemnat.
Mult mai utile, cu nalt specificitate i cu pozitivitate de 90 - 95% n momentele debutului atacului reumatismal
sunt metodele rapide de evideniere a antigenelor streptococului hemolitic de grupa A la nivelul faringelui (sunt
utilizate fie metode enzimatice, fie anticorpi monoclonali).
Titruri nalte ale anticorpilor antistreptococici
- ASLO (limita superioar a valorilor normale, n condiiile unei clime temperate, este de 333 u Todd pentru
copii i de 250 u Todd pentru aduli).
- antistreptokinaza
- antihialuronidaza, etc.
Valorile maxime ale acestora sunt atinse la aproximativ dou luni dup infecia streptococic acut, normalizarea
fiind lent (circa 6 luni) chiar n condiiile unei evoluii favorabile. De aceea nu sunt utile ca indici ai evoluiei
(activitii) infeciei reumatismale.
Prezena (pozitivitatea) reactanilor de faz acut
- VSH: valori mult crescute
- scade progresiv pn la normalizare dup introducerea tratamentului antiinflamator.
- poate fi utilizat ca indicator al evolutivitii afeciunii.
- proteina C reactiv: este superioar VSH-ului ca indicator de evolutivitate (are o laten" mai mic ).
Valori crescute ale fibrinogenului - creteri i semnificaie de evolutivitate similare VSH-ului.
Anemie: de regul normocrom, normocitar; prezent cvasi-constant; se menine pe perioada evoluiei
Leucocitoza cu neutrofilie
Ecocardiografia este foarte util n diagnosticarea prezenei i evoluiei carditei reumatismale, precum i a
celor mai frecvente valvulopatii reumatismale: stenoza mitral, boala mitral, insuficiena mitral, stenoza aortic.
Tratament
Are dou laturi:
a. Tratamentul profilactic - al carditei reumatismale
b. Tratamentul curativ - al recidivelor
a. Tratamentul profilactic
se refer la depistarea i tratamentul precoce i corect al anginei streptococice: Pelicilina G i.m. 1.200.000
Ui/zi, sau Penicilina V per os 200.000 - 400.000 UI la 6 ore, timp de 10 zile.
La cei alergici la Penicilin: Eritromicin per os: 250 mg la 6 ore. Profilaxia secundar
va fi realizat cel puin 5 ani de la ultimul atac de RAA.
la aduli pn la vrsta de 30 de ani.
la cei cu valvulopatii severe - toat viaa: Benzatin - penicilina (G): 1.200.000 UI sptmnal (Moldamin 1
f. la 5 zile); Penicilina V: 400.000 Ui/zi
In caz de alergie la Penicilin: Eritromicin lg/zi
b. Deoarece prezena endocarditei presupune ncadrarea n formele medii sau severe de cardit se recomand
corticoterapia: Prednison 1-1,5 mg/kg corp 2-3 sptmni, dup care dozele sunt reduse cu 5 mg la 3-4 zile.
Tratamentul va dura 8-12 sptmni, dup care se continu cu Acid acetilsalicilic timp de 3-4 sptmni, 3g/zi.
Asanarea focarelor infecioase (dentare, amigdaliene) trebuie s fac parte din tratament: amigdalectomie,
extracii dentare, rezecii apicale, etc.
AFECIUNI DIGESTIVE
ESOFAGITA CRONIC PEPTIC I HERNIA GASTRIC TRANSHIATAL
A. ESOFAGITA CRONIC PEPTIC
Definiie
Reprezint leziunea esofagian produs de refluxul gastro-esofagian cronic, care, indiferent de natura coninutului
su: suc gastric, bil, suc pancreatic duce la depirea mecanismelor de aprare ale mucoasei esofagiene i la instalarea
leziunilor caracteristice ale acesteia.
Etiopatogenie
Factorii implicai n apariia sa pot fi grupai n:
a. Insuficiena mecanismelor fiziologice anti-reflux:
scderea presiunii jonciunii eso-gastrice
a componentei interne (sfincterul esofagian inferior)
a componentei externe: parte crural a diafragmului
a ambelor componente
Exist alimente (ceapa, ciocolata, grsimile) care scad presiunea sfincterului esofagian inferior precum i
medicamente (antagoniti ai calciului, anticolinergicele, nitriii, benzodiazepinele), care realizeaz aceast aciune.
Exist i situaii clinice care favorizeaz refluxul gastro-esofagian:
hernia gastrica transhiatal - prin brahiesofag congenital
prin alunecare
deschiderea ungiului cardio-tuberozitar;
dup intervenii chirurgicale cu anastomoze ntre esofag i antru.
ntrzierea curirii esofagului de coninutul gastric acid refluat:
scderea/abolirea micrilor peristaltice esofagiene;
ntrzierea golirii gastrice determin distensie gastric postprandial ce, la rndul ei determin deschiderea
tranzitorie a sfincterului esofagian.
Simptomatologie
1. Disfagie
- precedat sau nsoit de durere;
- poate fi nsoit de hemoragie
- generat de regul de ingestia de alimente iritante.
2.
Pirozis
- senzaie de arsur cu localizare retrosternal inferioar sau epigastric
- declanat de:
trecerea n clinostatism imediat dupa mas.
creterea presiunii intraabdominale: ridicarea greutilor, micrile de aplecare anterioara a toracelui;
alimente iritante;
3. Regurgitaia - este produs de aceleai situaii ca cele descrise la pirozis.
4. Sialoree (cretere important a secreiei salivare) - este declanat de refluxul esofagosalivar.
5. Alte simptome datorate regurgitaiei coninutului acid.
- laringita posterioar;
- parestezii/senzaie de corp strin faringian;
- tenesme - cu variate localizri;
- dispnee nocturn nsoit de senzaia de sufocare;
- crize de astm bronic declanate de aspiraia coninutului gastric;
- chinte de tuse nocturn, cronice;
- pneumonii recurente (de aspiraie), localizate n special bazal.
Examene paraclinice
Examenul radiologic
- Bolnavul este examinat n decubit dorsal i n poziie Trendelenburg, n timp ce nghite pasta baritat i imediat
dup aceasta.
- Poate evidenia:
prezena i dimensiunile herniei hiatale;
malpoziia cardio-tuberozitar;
semnele directe ale esofagitei peptice;
prezena refluxului gastro-esofagian;
eventuala stenozare a esofagului inferior.
Esofagoscopia (Endoscopia digestiv superioar)
- Evideniaz (i permite efectuarea biopsiei):
leziunile mucoasei;
prezena i amploarea refluxului esofagian;
eventuala prezen a stenozelor secundare.
Monitorizarea pH-ului esofagian
- refluxul gastro-esofagian este definit de scderea pH-ului la sub 4;
- permite marcarea concordanei ntre scderea pH-ului esofagian i apariia simptomelor.
Tratament
Urmrete: ameliorarea simptomatologiei; prevenirea recurenelor; prevenirea complicaiilor.
Cuprinde
- msuri generale;
- medicamente prokinetice;
- medicamente pentru diminuarea agresivitii coninutului refluat;
- tratament chirurgical.
Msuri generale
- Bolnavii sunt instruii s evite clinostatismul n primele 1-2 ore dup mas.
- Se interzic micrile de aplecare anterioara ale toracelui, ridicarea obiectelor grele, mbrcmitea/accesoriile
vestimentare strnse.
- Ridicarea capului patului (cea mai bun soluie fiind plasarea ridictoarelor sub saltea) cu 15-25 cm.
- Mese mici, repetate.
- De evitat: grsimile, cafeaua, ceapa, ciocolata, condimentele, citricele (i sucurile lor), alcoolul, buturile
acidulate.
- Bolnavii obezi vor urma regim hipocaloric, deoarece diminuarea greutii duce la scderea presiunii
intraabdominale.
- Se interzice fumatul (favorizeaz att refluxul gastro-esofagian ct i cel duodeno-gastric).
- Evitarea medicamentelor (menionate mai sus), care favorizeaz refluxul gastro-esofagian.
Medicamente prokinetice
- Stimuleaz peristaltica esofagian i cresc presiunea sfincterului esofagian inferior, concomitent cu
accelerarea golirii gastrice.
- Metoclopramid: 10 mg cu 30-45 min. nainte de mesele principale;
Medicamente pentru diminuarea agresivitii coninutului refluat
Medicaie antiacid (Dicarbocalm, Ulcerotrat, Almagel, Maalox, Gastrobent, Gelusil-Lac, etc) - se administreaz la 1
1/2 - 2 ore dup masa i seara la culcare. Medicaia antisecretorie
- Inhibitorii de pompa protonica (Esomepraziol, Pantoprazol, Omeprazol, etc.) dimineaa, jeun;
- Medicaie protectoare a mucoasei:
- Sucralfat - ader de fundul craterului ulceraiilor, constituind o pelicul protectoare pentru: acid clorhidric,
pepsin, acizi biliari.
Tratament chirurgical
- este raraeori necesar, n cazurile n care apar complicaii (ulcer esofagian, stenoz), n care tratamentul
conservator nu d rezultate sau n situaii speciale.
HERNIA GASTRIC TRANSHIATAL
Definiie
Reprezint trecerea anormal a unei poriuni din stomac, n torace, transdiafrag- matic, pe la nivelul hiatusului
esofagian.
Clasificarea actual cuprinde:
1. Herniile
prin alunecare (axiale - tip I) - zona eso-cardio-tuberozitar alunec prin hiatusul diafragmatic n torace;
2. Herniile prin rulare (tip II) se produc prin protruzia marii tuberozitii gastrice, paralel cu esofagul, n torace.
Hernia gastric datorat brahiesofagului, boal foarte rar, este n majoritatea cazurilor congenital, cea ctigat (i
ea rar) fiind consecina unei esofagite peptice.
Etiopatogenie
Factorii determinani sunt reprezentai de:
Scderea competentei sistemului de fixare a sistemului eso-cardio- tuberozitar (obezitatea, colagenozele,
afeciunile congenitale caracterizate de prezena unor fibre laxe de colagen, mbtrnirea, interveniile
chirurgicale n zona cardio-tuberozitar - n cazul vagotomiilor tronculare, a rezeciilor gastrice polare) sunt
cele mai frecvente cauze ale diminurii sistemului de fixare;
Creterea dimensiunilor hiatusului diafragmatic esofagian;
Creterea (cronic sau frecvent) presiunii intraabdominale.
In clinic, cele mai frecvente cazuri sunt cele reprezentate de lrgirea diametrului hiatusului esofagian secundar
creterii presiunii intraabdominale: la marii obezi, la tuitorii cronici, n timpul ultimului trimestru de sarcin, la cei cu
constipaie habitual sever, n cifoscoliozele marcate.
Concomitent se modific i unii factori mecanici care se opun refluxului gastro- esofagian - unghiul lui Hiss devine
obtuz, cu dispariia sistemelor de valv (Gubarov) ce mpiedica refluxul.
Ca urmare a compresiunii organelor toracale pot aparea tulburri de ritm sau doar palpitaii, dispnee inspiratorie,
crize de angor (sau dureri care le mimeaz cvasi-perfect).
Tablou clinic
Cele mici, prin alunecare, pot fi asimptomatice;
Sindromul primei nghiituri" poate fi prezent, dei nu este specific: disfagie la prima nghiitur,
disprnd dup eructaii;
- cazurile cu reflux gastroesofagian important prezint simptomatologia prezentat mai sus (Esofagita cronic
peptic)
- n cazul herniilor prin rulare, datorit leziunilor mucoasei, care determin sngerri de mic amploare, dar
repetitive, se poate instala tabloul clinic al anemiilor feriprive;
- n ambele tipuri de hernii transhiatale, bolnavul descrie apariia, cel mai frecvent postprandial, a unei dureri
retroxifoidiene cu iradiere posterioar, cel mai des ntre omoplai;
- frecvent se asociaz regurgitaiile;
- bolnavul poate avea palpitaii (care de cele mai multe ori sunt expresia extrasistolelor), mai frecvente n decubit
dorsal, dupa mese mai abundente.
Examene paraclinice
Examenul radiologic
- n herniile de mari dimensiuni examenul pe gol" poate evidenia prezena unei imagini aerice (transparena) sau
hidro-aerice, situat imediat supradiafragmatic.
- Examenul baritat - impune examinarea n decubit dorsal, n decubit ventral i n poziie Trendelenburg; uneori
este necesar asocierea compresiunii abdominale sau a inspirului profund, a tusei.
Uneori evideniaz nu doar prezena, tipul i dimensiunile herniei hiatale, ci i prezena refluxului gastroesofagian.
Examenul endoscopic
- e deosebit de util deoarece evideniaz nu numai prezena herniei hiatale ci i a complicaiilor sale;
- permite, n cazurile n care e indicat, recoltarea de biopsii;
Tratament
Se consider c cele prin alunecare, asimptomatice, nu necesit tratament.
Msurile generale
- sunt similare celor menionate la Esofagita cronic peptic. Tratamentul medicamentos
- frecvent trebuie asociat tratamentul anemiei periprive;
- n cazurile care asociaz esofagita de reflux se vor administra medicamentele menionate n subcapitolul
Esofagita cronic peptic;
Tratamentul chirurgical: cea mai frecvent utilizat tehnic const n reducerea herniei cu repunerea esofagului
abdominal, reconstituirea unghiului Hiss (prin suturarea laturii drepte a tuberozitii gastrice la marginea stng a
esofagului), strmtorarea hiatusului cu ajutorul pilierului drept.
Patogenie
Reducnd la maximum fenomenele care au loc la nivelul mucoasei, se poate afirma c ulcerul rezult datorit
ruperii echilibrului dintre factorii de agresiune i respectiv factorii de aprare ai mucoasei, n sensul predominanei
celor dinti.
A. Factorii de aprare - pot fi grupai n:
- factorii preepiteliali (prima linie de aprare);
- factorii epiteliali (bariera epitelial, a doua linie de aprare);
- factorii postepiteliali (a treia linie de aprare, constituit din integritatea circulaiei gastrice i duodenale).
Factorii de aprare preepiteliali
Mucusul secretat de celulele mucoase din gtul glandelor fundice este constituit dintr-o fraciune albicioasprecipitat, vizibil pe mucoas i dintr-o fraciune de mucin/dizolvat - dependent de pH, constituit:
- din mucoproteina glandulara secretat de celule din gtul glandelor fundice;
- din mucoproteaze, care alctuiesc produi de digestie ai stratului epitelial de suprafa;
- din mucus solubil rezultat din dizolvarea FRACTIUNII VIZIBILE.
Mucusul normal absoarbe i inactiveaz pepsina pe care o fixeaz ntr-un complex sulfo-muco-proteic.
La bolnavii cu ulcer gastric i/sau duodenal exist o secreie deficitar de mucus, att din punct de vedere cantitativ
ct i calitativ (cantitate redus de acid N-acetil neuraminic, cel care confer principalele caliti protectoare ale
mucusului), ceea ce face ca acest mucus s fie uor digerat de pepsin, permind retrodifuzia ionilor H+.
Factorii de aprare epiteliali
Rezistena celulelor mucoasei gastroduodenale se datoreaz integritii membranei apicale i jonciunilor
intercelulare.
Factorii post epiteliali
Sunt reprezentai de integritatea circulaiei gastrice i duodenale, care asigur:
- aportul" nutritiv necesar celulelor mucoasei gastrice i duodenale;
- aportul de ion bicarbonic pentru secreia de bicarbonat;
+
- preluarea ionilor H ce au reuit s retrodifuzeze.
Prostaglandinele stimuleaz toate cele trei componente ale mecanismului de aprare.
B. Factorii de agresiune
Principalul factor de agresiune: fr acid nu exist ulcer" (Schwartz) este reprezentat de hipersecreia de acid
clorhidric.
Secreia parietal de HC1 este constant i direct proporional cu masa de celule oxintice care l produce. Totui,
valoarea aciditii gastrice este variabil, pentru c acidul clorhidric secretat ntlnete:
secreia acid gastric mai mare sau mai mic, care i va reduce sau crete concentraia;
mucusul gastric care l fixeaz;
substane tampon (proteine, fosfai, bicarbonai) provenite din saliv, secreia duodenal, secreia
pancreatic i alimente. Cercetrile efectuate pe om au constatat c n boala ulceroas variaz i masa de
celule ce secret acidul clorhidric, aceast mas crete n ulcerul duodenal la maximum de 2 ori numrul de
celule normale (1,9 bilioane) iar n ulcerul gastric masa lor scade sub 0,8 bilioane. (Valorile normale sunt
0,92 - 1 bilion celule oxintice).
Reglarea activittii intragastrice mai este fcut printr-o alt multitudine de mecanisme, din care citm:
tonusul vagal individual determin producerea de acetilcolin (Ach) la nivelul sinapselor neuromotorii
gastrice. Ach acioneaz direct pe celulele oxintice i crete secreia de acid clorhidric. Ach are de fapt i o
aciune permisiv pe celulele G din antru, adic Ach poteneaz aciunea gastrosecretoare a acestor celule la
stimulii fiziologici i gastrina n concentraie crescut va stimula secreia oxintic).
Hormonul GASTRINA. Secreia sa este stimulat de:
pH-ul alcalin din segmentul antral care poate aprea n aceast regiune, ca urmare a refluxului duodenogastric;
soluii hiperosmolare (realizate prin ingestia de dulciuri);
distensia mecanic antral;
hipercalcemie.
Reglarea secreiei de gastrin se face prin mecanism feed-back de coninutul n HC1 al sucului gastric, care crete
inhibiia secreiei de gastrin la pH mai mic de 1.5.
Hipersensibilitatea celulelor parietale la gastrin i la stimulul vagal reprezint alte explicaii ale secreiei acide
crescute.
La ulceroi este de asemenea prezent, chiar n perioadele de remisiune, o hipersecreie acid nocturn.
Secretina (h. instentinal) antagonizeaz gastrina, mpiedicnd chiar eliberarea ei din celulele G antrale, prin
creterea secreiei alcaline n duoden.
Colecistokinina i pancreozimina sunt sintetizate de mucoasa duodenal. n contact cu grsimile emulsionate
antagonizeaz i ele gastrina, acionnd competitiv pe celulele parietale.
Tulburrile motilitii concur i ele:
golirea gastric rapid a pacienilor cu ulcer duodenal face ca pe de o parte s dispar efectul de tamponare
(a aciditii) al alimentelor iar pe de alt parte duodenul este expus unei agresiuni acide cvasi-permanente;
motilitatea gastric diminuat, specific UG, determin apariia intermitent a distensei mecanice a
stomacului, genernd secundar creterea secreiei acide.
Hipersecreia de pepsin
Pepsina reprezint mediatorul agresivitii secreiei acide.
Helicobacter pylori (Hp)
Este un factor de agresiune foarte frecvent, majoritatea UD si UG n Romania sunt Hp pozitive.
Este un germen foarte bine adaptat mediului acid, larg rspndit, transmiterea fiind fecal-oral.
Produce ulcerul prin:
aciune direct;
aciune indirect - proces inflamator la nivelul mucoasei gastro-duodenale (generat de toxine i ntreinut
de factorul activator plachetar, leucotriena B4 i forfolipaza A2); acumularea neutrofilelor i monocitelor duce
la creterea local a radicalilor liberi de oxigen.
Metaplazia mucoasei gastrice reprezint pe de o parte unul dintre elementele specifice prezentei infeciei Hp, iar pe
de alt parte diminu capacitatea de aprare a mucoasei la agresiunea acid.
Tot ca o aciune indirect trebuie consemnat creterea secreiei clorhidropeptice (hipergastrinemia i
hiperaciditatea gastric secundara dispar dup eradicarea germenului).
Acizii biliari: factor agresiv datorit efectului cunoscut de detergent" asupra lipidelor membranei apicale a
celulelor mucoase.
Tablou clinic
Se caracterizeaz prin evoluie n 3 stadii:
A. Stadiul preulceros dispeptic (sau Stadiul I)
de obicei sindrom dispeptic hiperstenic tradus prin: pirozis, jen epigastric, eructaii, regurgitaii acide,
constipaie frecvent;
foarte frecvent manifestrile descrise sunt calmate de alimente i alcaline i coincid cu producerea
manifestrilor hipoglicemice.
n acest stadiu se constat radiologic: hipertonie i hiperkinezie gastric;
bulbul duodenal este intolerant si cu evacuare rapid; nu se evideniaz ni.
Evoluia acestui stadiu preulceros este probabil spre ulcer dar este reversibil sub tratament corect condus.
B. Stadiul II - ulcer gastric sau duodenal: apare fie dup stadiul I preulceros, fie direct, tabloul clinic fiind
caracteristic, iar nia evident radiologie;
debutul acut este frecvent dup stresuri mari, medicamente ulcerigene, intervenii chirurgicale mari (pe
cord sau pulmon), arsuri, reanimare prelungit, etc.
Simptomul principal este durerea, a crei interpretare presupune analiza urmtoarelor caracteristici:
-
Durerea ulcerous este o durere de tip visceral; locul de origine, care este de regul i sediul maximului de
intensitate al durerii, este locul leziunii (epigastru mijlociu sau superior/ sau hipocondrul drept).
1. Localizare n epigastru (jumatatea sa superioar).
2. Iradiere retroxifoidiana, n hipocondrul drept, uneori posterior, transfixiant, n hipocondrul stng, cnd este
sugestiv pentru localizarea gastric.
3. Intensitate variabil, trades prin senzaie de:apsare, distensie, cramp, foame dureroas, pirozis, roadere
epigastric".
4. Durata (spontan): 30-60 minute n ulcerul gastric i ore n ulcerul duodenal.
5. Condiii de producere. au semnificaie major cnd exist ritmicitate i periodicitate.
6. Ritmul de producere se refer la apariia durerii postprandial fie semitardiv, fie tardiv. Poate servi la diferenierea
ulcerului gastric de cel duodenal succesiunea n 4 timpi a ulcerului gastric, adic:
1. durere
2. mncare-calmare
3. dureaz 30-60 minute (deci se calmeaz spontan) i a ulcerului duodenal n 3 timpi, adic:
1. durere
2. mncare-calmare
3. durere care survine la aproximativ dou ore dup mas i nu se mai calmeaz spontan.
In ambele localizri ale bolii ulceroase bolnavii pot prezenta (unii ajung s i le provoace) vrsturi care le calmeaz
rapid durerile.
Periodicitatea este o trstur foarte important, simptomatologia dureroas aprnd mai ales PRIMVARA i
TOAMNA; zi de zi, timp 2-3 sptmni. Variaia sezonier este legat probabil de:
a) excitabilitatea neuro-vegetativ
b) modificarea activitii corticosuprarenale
c) modificarea alimentaiei (i mai ales al coninutului vitaminic), cu modificarea sa calitativ.
6.Condiii de calmare:
ingestia de alimente, administrarea de alcaline, antispastice, inhibitori ai pompei protonice. Vrsturile
alimentare (provocate uneori chiar de bolnav) calmeaz durerea prin evacuarea excesului clorhidro-peptic din
stomac.
Factorii majori implicai n generarea durerilor n boala ulcerous sunt considerai hiperaciditatea i
hipermotilitatea.
Modificarea caracterelor i frecvenei durerilor este necesar a fi consemnat, deoarece are n majoritatea cazurilor o
importan prognostic imediat:
intensificarea marcat (bolnavul le descrie ca insuportabile) sugereaz o posibil penetraie sau chiar o
posibil perforaie (nu rareori pot lipsi semnele clasice, de iritaie peritoneal, prin acoperirea rapid a
perforaiei de marele epiploon).
- modificarea iradierii:
posterior, cu calmare n decubit ventral, spre hipocondrul stng sau spre regiunea precordial - posibil
penetrare n pancreas.
n hipocondrul drept - posibil penetrare spre patul colicistic.
modificarea ritmicitii:
dureri permanente cu semnificativ accentuare la ingestia de alimente (chiar protectoare gastric") posibil penetrare parietal, cu interesarea seroasei.
7.Fenomene asociate: greuri, vrsturi, constipaie, scdere ponderal, balonri, emetaii, regurgitrii, modificarea
compartamentului psihic.
Dei sunt prezente destul de frecvent au o mic semnificaie prognostic i/sau diagnostic, poate cu excepia
vrsturilor care pot exterioriza complicaii (hemoragia digestiv superioar - hematemeza; vrsturi fecaloide n
fistulele gastro-intestinale), sugernd de exemplu stenoza piloric (prin prezena unor alimente ingerate cu peste 24 de
ore n urm).
C. Stadiul III ulcer ireversibil
Sub aceast denumire sunt grupate cazurile care impun intervenia chirugical: ulcere caloase, stenozele pilorice,
ulcerele penetrante, perforaiile, hemoragiile, cazurile malignizate.
Examenul clinic
Inspecie - puin semnificativ
- pot fi ntlnite variate modificri ale strii de nutriie:
foamea dureroas (calmat de ingestra de alimente); explic starea de nutriie bun sau surplusul ponderal,
n special la unii bolnavi cu UD.
scdere ponderal semnificativ, n special la unii bolnavi cu UG, la care apare teama de alimentaie (aceasta
declanmd epigastralgiile).
imobilitatea aabdomenului, cu contractar muscular vizibil - n ulcerul perforat.
semnul degetelor" - urmele incisivilor pe degetele II - III (ale minii drepte, de regul), datorit frecventei
provocri a vrsturilor care calmeaz durerile.
semnul crmizii" atestnd efectul antalgic i antispastic al cldurii locale: urma crmizii ncinse la nivelul
epigastrului.
Dei socotite istorice", aceste semne mai pot fi ntlnite.
prezena mamelonului supranumerar (pe linia mamelonar, vestigiu al politeliei) - are semnificaia unei
predispoziii hipersecretorii, purttorii si prezenthd o frecven crescut a UD.
semnul pernei - flexia coapselor pe abdomen, cu coatele sprijinite de regul pe o pern pus pe genunchi poziia poate fi explicat tot prin efectul antialgic i antispastic al cldurii locale.
preferina pentru decubitul ventral, singura poziie ce calmeaz durerile epigastrice cu iradiere posterioar atrage atenia asupra unei posibile penetrri n pancreas.
Palpare
- dureri la palparea, inclusiv superficial, a epigastrului, pe linia xifo - ombilical - sunt prezente n ambele tipuri
de localizare ale bolii ulceroase.
- mai specifice - pentru UD - sunt durerile periombilicale la palparea zonei (n special paraombilical drept la 2-4
cm - zona de proiecie a duodenului).
- durerea la executarea manevrei Lengre: apsarea cu un unic deget la intersecia marginii drepte a m. drept
abdominal cu o linie ce unete vrful coastei X cu ombilicul.
- contractura muscular de intensiti variate, pn la abdomen de lemn" - n ulcerul perforat.
- prezena clapotajului gastric: semnific existena unei stenoze pilorice (funcional sau organic), cu condiia ca
manevra s fie fcut la mai multe ore dup ultima mas.
- peristaltica gastric vie, posibil chiar vizibil, n stenoza piloric complet recent (stomac de lupttor")
Percuie
- Hipersonoritate n hipocondrul drept sau stng n ulcerele perforate.
Hipersonoritate pe zon intins, ocupnd epigastml i mezogastml - n dilataia gastric secundar unei
stenoze pilorice organice complete, veche (stomac n caraf" sau n chiuvet").
Examene paraclinice
1. Examenul radiologic: confirm diagnosticul n 80-90% din cazuri.
A. n ulcerul gastric analiza radiologic a NIEI privete, n afara existenei ei, localizarea (gastric), forma
(conic, oval, triunghiular), mrimea (mic, medie, mare i gigant).
Nia Haudek se prezint ca un plus de umplere (cu bariu) ce iese n afara conturului gastric.
N.B. In 10% din cazuri nia nu se vede la examenul radiologie pentru c:
a. poate fi acoperit cu mucus, snge, alimente, detritus necrotic sau de edemele mari ale marginii niei.
b. n localizarea prepiloric, nia poate fi foarte mic iar in fornix este mai dificil de evideniat la un examen
standard.
Cnd localizarea niei este pe marea curbur, trebuie reflectat cu mare seriozitate la cancerul gastric (i la urgena
indicaiei chirugicale).
Semne indirecte pentru ulcer gastric sunt: incizura spastic pe marea curbur (n ulcerele micii curburi i ale feei
posterioare): peristaltic vie, spasmul piloric, staza gastric, hipersecreie. Toate semnele indirecte au valoare foarte
discutabil, cu un mare coeficient de incertitudine.
B. Ulcer duodenal
Nia de fa (AKERLUND) se gsete cel mai frecvent pe faa posterioar, ca opacitate rotund sau oval. Pliurile
mucoasei converg spre opacitatea n care se reine sulfatul de bariu, dnd aspect de rozet".
n ulcerul duodenal vechi: bulbul este deformat, cu aspect de trifoi, ciocan,stea, tub neregulat sau foarte mic (sau
ftizie).
Ulcerele duble sunt relativ frecvente, mai ales fa n fa (Kissing ulcus).
Semne indirecte pentru ulcerul duodenal: bulb intolerant cu evacuare fugace (foarte rapid), incizur pe marea
curbur bulbar, incizuri pe mica curbur bulbar, pilor excentric.
2. Endoscopia digestiva superioara (actualmente metoda de electie)
Reprezint actualmente standardul de aur" (acuratee de peste 95%) n diagnosticul UG i UD, avnd n plus
urmtoarele enorme avantaje:
posibilitatea prelevrii bioptice pentru examen anatomo-patologic i pentru teste care s stabileasc rapid
i ieftin prezena Hp.
posibilitatea tratamentului local al unei singerri gastrice.
posibilitatea consemnrii cu certitudine a vindecrii.
a. U.G.
Principalele caracteristici pe baza crora se stabilete diagnosticul (inclusiv suspiciunea de benignitate) sunt: forma
rotund (majoritatea avnd un diametru mai mic, de 2 cm; cele cu diametru mai mare de 2,5 cm sunt socotite gigante);
marginile nete, bine tiate", mucoasa nconjurtoare e neted. In prima etap, n stadiul acut, mucoasa este extrem de
hiperemic, edemaiat; ulterior edemul diminu, dar deoarece procesul de epitelizare se nsoete de o puternic
formare de neocapilare, apare un halou hiperemic ce nconjur nia.
Faza de vindecare (healing"- H) este marcat de diminuarea treptat a dimensiunilor niei, spre care converg
pliurile mucoasei (ce pot fi din nou observate).
Faza de cicatrice (Scare") - cuprinde dou substadii: cicatrice roie (epiteliu de regenerare intens vascularizat);
cicatricea alb - este cicatricea stabil, culoarea albicioas fiind dat de esutul fibros.
Examenul endoscopic este obligatoriu n UG pentru a exclude caracterul malign al unei nie (care poate trece i ea
n faza H, n urma tratamentului medicamentos, rmnnd total ascuns examenului radiologie).
Detenninarea hemoragiilor oculte (test Adler, Gregersen, etc.)
Deoarece pentru ca o hemoragie digestiv (sediul sngerrii putnd fi pn la jumatatea colonului transvers) s
determine modificarea aspectului scaunului trebuie s ::e de cel puin 75 ml, iar n clinic se ntlnesc multiple cazuri
n care pot avea loc sangerri repetate, de mic amploare, dar care determin anemii feriprine, au aprut modaliti de
decelare a unor pierderi de mai mic amplitudine (oculte").
Sensibilitatea acestor metode (se pozitiveaz la valori ale sngerrii foarte apropiate de pragul normal) impune ns
respectarea unui regim sever, timp de 3-7 zile: evitarea crnii roii, a alimentelor care conin snge, a medicamentelor
(corticosteroizi, antiinflamatorii nesteroidiene) reputate a produce sngerri digestive.
Diagnosticul infeciei cu Helicobacter pylori
Reprezint actualmente unul dintre elementele eseniale ale diagnosticului, pozitivitatea Hp modificnd esenial
tratamentul.
Diagnostic pozitiv n ulcerul gastric i duodenal
Ulcer duodenal:
durerea este principalul semn subiectiv i analiza caracteristicilor ei poate fi cel mai util element de
diagnostic: localizare, iradiere, mod de producere, mod de calmare; ritmicitatea i periodicitatea au
semnificaia descries;
Ulcer gastric:
endoscopia este obligatorie, ca i biopsia endoscopic (dat fiind potenialul de malignizare care n cazul
ulcerului duodenal este o raritate).
Evoluie i prognostic
Ulcerul gastro-duodenal are o evoluie:
cronic
cu episoade de acutizare i perioade de linite (ca n Ulcerul duodenal) sptmni, uneori ani.
Stingerea episodului dureros nu semnific vindecarea.
Progonostic de via bun, dar cu suferina caracteristic oricrei afeciuni cronice dureroase.
Un element de dat mai recent n aprecierea prognosticului i evidenei este reprezentat de cazurile Hp pozitive:
persistena infeciei cu H.pilori reprezint un factor important de rat nalt a recidivelor.
Complicaii majore comune UG/UD
penetrarea
Stenoza piloric - UD
Toate aceste complicaii necesit (cu grad variat de urgen i cu excepia actual a hermoragiei, la care se poate
tenta oprirea pe cale endoscopic) intervenia chirurgical.
1. Hemoragia digestiv superioar (vezi Urgente medico-chirurgicale in cabinetul de medicina dentara anul
VI).
Tratamentul
combaterea factorilor de agresiune
stimularea factorilor de aprare ai mucoasei gastrice.
limitarea factorilor declanani:
1. Combaterea aciditii i activitii peptice crescute:
Antiacide:
- alcalinizante (bicarbonat de sodiu).
- neutralizante (hidroxid de magneziu, carbonat de calciu).
- absorbante (hidroxid de aluminiu), toate cele trei grupe, mai ales n amestec i lund n considerare
coafectrile i efectele adverse ale fiecrui grup.
- blocante ale pompei de protoni: Esomeprazol, Lansoprazol, Pantoprazol, Omeprazol.
2. Combaterea activitii peptice: se face cu medicaie antiacid pentru ca n absena aciditii foarte mari se
inactiveaz pepsina.
3. Stimularea factorilor de aprare ai mucoasei: sruri de bismut coloidal (DE NOL).
Medicamente ce formeaz pelicula de protecie: Sucralfat.
4. Tratament antibacterian anti-Helicobacter pylori: Amoxicilina, Azitromicina/Claritromicina, Metronidazol,
precum i alte asociaii de antibiotice cu spectru larg de aciune (bactericide).
5. Tratament chirugical - n orice complicaie major;
In UD: diferite tipuri de vagotomie: troncular, selectiv - este pstrat inervaia hepatic i a colecistului), nalt
selectiv (parietal - sunt secionate doar filetele ce inerveaz aria fundic, secretant de acid clorhidric).
CANCERUL COLO-RECTAL
Definiie
Cancerul colo-rectal grupeaz toate tipurile de tumori maligne de la nivelul colonului i rectului.
Etiologie
Neelucidat; se consider c sunt implicai mai muli factori:
Factori de mediu
Cei alimentari sunt cei mai amplu studiai; n prezent sunt incriminai:
ingestia de cantiti mari de lipide
aport dezechilibrat de carne n favoarea crnii roii (vit), fa de cea de pete sau de pui
alimentaia srac n fibre, deoarece acestea:
- dilueaz" carcinogenii i le favorizeaz eliminarea
- accelereaz tranzitul intestinal, ceea ce diminu durata de contact a mutagenilor cu mucoasa absorbant
legarea unora dintre substanele toxice, cu grbirea eliminrii i anularea efectelor lor
tulburri de tranzit
alternana diaree/constipaie
tenesme rectale
- dureri abdominale
cel mai frecvent sub form de crampe nsoite de balonare nsoite de garguimente
cedeaz dup defecaie/emisie de gaze
persistente - cu iradiere posterioar n cancerele penetrante.
O specificitate superioar o au:
- hemoragiile digestive inferioare
acute
- rectoragie: snge rou, amestecat cu materiile fecale sau la nceputul scaunului
- hematochezie: snge digerat, rou-crmiziu
- melen: n tumorile de cec sau ascendent
cronice - determin anemie feripriv (hipocrom, microcitar)
- ocluzia incomplet: dureri i balonri n amonte de stenoz;
prezena unei formaiuni tumorale - n special, dac se dezvolt excentric, extracolonic
Starea general este mult timp neafectat; doar n stadiile tardive poate fi prezent astenia.
Scderea ponderal, dei prezent, este nesemnificativ.
Prezena febrei semnific fie prezena de necroze masive, fie suprainfecia. Mai specifice, clar constituind semne
ale unor stadii tardive sunt modificrile datorate unor complicaii:
ocluzia intestinal joas
perforaia
prezena fistulelor
metastazarea hepatic - determin decelarea unui ficat de aspect tumoral
prezena ascitei - semnific metastazare peritoneal
Colonoscopia
cea mai util metod: ofer att posibilitatea diagnostic, ct i cea terapeutic: n cadrul aceleiai examinri
poate fi ndeprtat orice leziune premalign. N.B. Orice polip decelat va fi biopsiat, indiferent de aspect i de
localizare.
Tomografia computerizat
Este util pentru depistarea metastazelor viscerale
Dozarea n snge sau n spltura colonic a antigenului carcinoembrionar
interpretarea rezultatului determinrii trebuie s aibe n vedere faptul c acesta poate fi negativ n formele
localizate;
este o investigaie foarte util pentru supravegherea extensiei tumorale i respectiv apariia metastazelor.
Anemia: de regul microcitar, hipocrom, feripriv - prin pierderi (mai des de mic amploare, oculte, dar
repetate); mult mai rar prin sngerri majore sau prin
diminuarea produciei de elemente figurate, ca urmare a invadrii carcinomatoase a mduvei hematogene.
VSH-ul i ceilali reactani de faz acut: alfa-2-globulinele, fibrinogenul, proteina C reactiv - au valori
crescute.
Tratament
Se poate vorbi la oxa actual de un tratament profilactic:
administrarea cronic de AINS - acid acetilsalicilic (Aspirina)
dieta de protecie: cu aport diminuat de lipide (20% din totalul caloric), cu creterea cantitii de fibre
vegetale: consum zilnic de fructe, legume, cereale
polipectomia colonoscopic
majoritatea cancerelor colo-rectale provin din polipi adenomatoi, astfel c actualmente este recomandat
extirparea lor, indiferent de dimensiune, sau, dup ali autori, doar a celor cu un diametru mai mare de 1 cm.
screening-ul endoscopic al populaiei cu risc nalt, precum i la toi cei cu test pozitiv pentru hemoragii
oculte n scaun, sau, si mai bine, la toate persoanele de peste 50 de ani.
Tratamentul curativ: tratamentul chirurgical (excizia tumorii ct i a metastazelor) + radioterapie +
chimioterapie.
Asocierea celor trei metode terapeutice, ca i mbuntirea precocitii decelrii cancerului determin o
supravieuire la 5 ani de la diagnosticare a circa 50% din cazuri.
BOALA CROHN (ILEITA REGIONAL) (B.C.)
Definiie: Boala Crohn, denumit i ileita regional", ileita terminal", enterit regional", este o afeciune
inflamatorie cronic de etiologie necunoscut i cu patogeneza doar rarial cunoscut, interesnd mai frecvent intestinul
subire, dar potenial orice segment ii tubului digestiv.
Epidemiologie
Incidena este n continu cretere; frecvena mai nalt a apariiei cazurilor noi este consemnat ntre 15 i 25 ani,
respectiv ntre 55 i 65 de ani.
Etiopatogenie
Etiologia este necunoscut, dar trebuie menionat c exist numeroase studii care aduc argumente semnificative n
susinerea rolului: factorilor genetici, factorilor endoluminali declanatori ai leziunilor inflamatorii intestinale,
factorilor ce iniiaz i ntrein procesul inflamator (vezi si ipoteza referitoare la rolul inghitirii unora dintre
componentele pastelor de dinti).
In capitolul Rectocolita ulcero-hemoragic" aceti factori, care sunt comuni pentru cele dou afeciuni, au fost
succint prezentai.
Facem specificarea c n cazul bolii Crohn alergenii alimentari impicai n patogenia sa sunt proteinele din lapte i
drojdia de bere.
Anatomie patologic
Macroscopic
a.
Leziunile sunt prezente, n ordinea descresctoare a frecvenei, la nivelul: ileonului terminal, ileonului
proximal, cecului, jejunului, colonului, rectului, duodenului, stomacului
b.
Intestinul: e rigid, are o seroas hiperemic; mezenterul are aspect edemaiat, este ncrcat de grsime.
La nivelul tuturor straturilor intestinale este prezent un bogat infiltrat inflamator limfo-plasmocitar, astfel c
peretele intestinal este ngroat, devine rigid, prezint pe alocuri, datorit fibrozei transmurale, zone stenozate.
La baza criptelor glandulare apar ulceraii, concomitent constatndu-se invadarea acestora de neutrofile.
Ganglionii mezenterici sunt hipertrofici.
Mezenteral este edemaiat, iar seroasa intestinal are aspect hiperemic.
Tablou clinic
Simptomele dominante sunt: DUREREA i DIAREEA, iar semnul dominant este SCDEREA PONDERALA
a.
Debut: uneori brusc: DURERE (ca n apendicita acut sau ca n perforaii)
Deseori diagnosticul eronat poate duce la operaie.
b. uneori debutul este prin complicaii (ocluzie sau hemoragie intestinal), alteori n ani - discret: pierdere n
greutate, subfebr, debilitate
Pe fondul acestor modificri apar dureri localizate cel mai frecvent n fosa iliac dreapt sau n flancul drept: apar
mai frecvent dup mas, sunt calmate de defecaie.
- localizarea indic de obicei existena unei stenoze n teritoriul respectiv. Diareea este prezent n toate
cazurile; n localizrile la nivelul intestinului subire sunt prezente 5-6 scaune semiconsistente/zi, voluminoase, pe
cnd n localizrile colonice scaunele sunt de volum mic, dar asociate frecvent tenesmelor rectale.
Scderea ponderal este mai important n formele ileale.
Localizarea colonic se poate exterioriza prin: hemoragie digestiv inferioar, prezena de fisuri, abcese.
Examenul clinic poate fi uneori n limite normale. Cele mai frecvente modificri:
- paloare
- scdere ponderal
- la palparea abdomenului pot fi decelate impstri sau chiar mase abdominale
- eventuale fisuri perianale
- uneori sunt prezente manifestri extraintestinale: eritem nodos, artrite fugace, uveite
Complicaii
Abcesele i fistulele
- abcesele pot fi situate att intraabdominal (ntre ansele intestinale, n mezenter), ct i retroperitoneal sau
perianal
- fistulele: majoritatea sunt entero enterale, entero - cutanate, mult mai rar - entero - vezicale sau entero
vaginale.
Stenozele - complicaie frecvent a localizrilor la nivelul intestinului subire.
E necesar a fi investigate cu atenie deoarece un procent semnificativ dintre ele sunt de natur malign.
Cancerul colorectal
- riscul e n relaie de direct proporionalitate cu extensia leziunilor i cu vechimea lor (este de 4-20 de ori mai
mare dect la populaia general).
Din aceast cauz se recomand efectuarea unei pancolonoscopii la 1 -2 ani. Complicaii extraintestinale
- artrite ce evolueaz n paralel cu puseele inflamatorii intestinale; rspund i ele la corticoterapie.
- sacroileita i spondilita ankilozant - sunt de aproximativ 30 de ori mai frecvente dect n populaia general.
- eritemul nodos - e dependent de activitatea affectrii intestinale i e influenat de terapia acesteia.
- complicaii oculare: uveite, episclerite
- complicaii hepato-biliare: steatoza hepatic, pericolangit, colangit sclerozant
- complicaii renale: litiaza oxalic (datorit malabsorbiei lichidului), amiloidoza renal; fistule entero-urinare
Examene paraclinice
1. Examenul radiologic
- Al abdomenului, fr substan de contrast - permite diagnosticul: megacolonului toxic, ocluziei intestinale.
examenul baritat evideniaz de asemenea:
- rigiditatea peretelui intestinal
- ngroarea acestuia
- prezena stenozelor
- prezena pseudopolipilor
- prezena traiectelor fistuloase
b. Examenul baritat, cu dublu contrast: este contraindicat n afectarea sever a colonului deoarece inflaia colonului ar
putea induce apariia megacolonului toxic.
2. Examenul endoscopic
- permite efectuarea de biopsii pentru a stabili i diagnosticul histologic
este indicat o pancolonoscopie anual sau la doi ani, pentru detectarea precoce a: displaziilor, a eventualelor
zone de malignizare (n special n zona stenozelor)
- este practicat uneori i n scop terapeutic - se ncearc dilatarea stenozelor.
3. Tomografia axial computerizat
4. Ecografia
Aceste metode imagistice permit decelarea abceselor abdominale i permit supravegherea evoluiei grosimii
peretelui intestinal.
-
Evoluia
Cunoate variate modaliti:
majoritatea cazurilor au o evoluie progresiv, cu extinderea leziunilor i cu agravare, perioadele de remisiune
fiind din ce n ce mai scurte.
exist i unele cazuri cu evoluie benign, unele chiar asimptomatice, descoperiri ntmpltoare la un examen
radiologic baritat pentru o simptomatologie discret
Formele cu localizare colonic prezint riscul malignizrii - de 4-20 de ori mai mare dect n populaia general, iar
localizarea bolii la nivelul intestinului subire duce la un risc similar de apariie a adenocarcinomului de intestin
subire.
Tratament
Scopurile tratamentului sunt:
ameliorarea simptomatologiei
realizarea unui aport nutritiv suficient meninerii unei stri de nutriie satisfctoare.
diminuarea leziunilor inflamatorii
inducerea ct mai rapid a remisiunii
prevenirea recidivelor
prevenirea complicaiilor
1. Repausul la pat - este asociat obligatoriu deoarece are efect favorabil (n perioadele evolutive).
2. Diet: regim hipercaloric: 3000-3500 calorii/zi, prin supliment de buturi sau gustri reci.
In formele severe poate fi necesar trecerea la nutriie parenteral total, care trebuie s conin suplimente de fier,
calciu, magneziu, vitamine.
3. Tratamentul medicamentos
Principala sa component este reprezentat de tratamentul antiinflamator.
Corticosteroizii reprezint principalul antiinflamator utilizat:
n prima sptmn tratamentul se face parenteral; n cazul obinerii i meninerii rezultatului favorabil se trece la
administrarea oral a corticosteroizilor.
In 1968, pe baza prezenei/absenei leziunii piece meal necrosis i respectiv a prognosticului diferit, a fost realizat o
clasificare a hepatitelor cronice n: hepatit cronic persistent (HCP), hepatit cronic activ (HCA), pentru ca
ulterior s fie descris i hepatita cronic lobular (HCL).
Piece meal necrosis este definit ca proces de distrucie gradual a hepatocitelor situate la interfaa dintre lobul i
spaiul port, respectiv la interfaa dintre parenchim i esutul conjunctiv de la nivelul spaiului port.
Ca patogeneza celulele inflamatorii (limfocite, plasmocite, uneori chiar foliculii limfoizi prezenti in spatiile porte)
induc:
pierderea placii limitante a spatiului port;
la nivelul lobilor: neroza focala, apoptoza, inflamatie focala;
necroza confluenta
in final, pentru mentinerea scheletului organului: fibroza usoara sau bridging (fibroza prin spatiile
porte), fibroza putand merge, in formele severe pana la ciroza (tesut fibros prezent in cantitate de 5
ori mai mare).
Severitatea generala este stabilita pe baza severitatii hepatitei si inflamatiei, respectiv a fibrozei (necroza periportala
sau bridging; degenerescenta intralobulara; necroza focala; inflamatia portala; extensia fibrozei).
Vechea clasificare clinica prezenta urmatoarea diferentiere:
Hepatita cronic persistent este caracterizat de:
pstrarea structurii lobulare renale
aspect nemodificat al parenchimului hepatic
infiltrat inflamator cu mononucleatre localizat la nivelul spaiilor portale
Pacienii sunt fie asimptomatici fie prezint simptome discrete, relativ nespecifice:
astenie
diminuarea apetenei
greuri.
La examenul clinic se poate decela o hepatomegalie discret; creterea aminotransferazelor este discret.
Prezentand mai amplu tabloul clinic, sunt de subliniat urmatoarele:
Simptome:
frecvent corelate cu o hepatit viral sau toxic anterior existente
uneori interval de ani fr acuze subiective
a. astenie fizic i fatigabilitate la eforturi mici
b.
frecvent astenie psihic (scderea capacitii de efort intelectual i mai ales a capacitii de
concentrare)
c. instabilitate vegetativ (transpiraii, palpitaii)
d. jen n hipocondrul drept
e. tulburri digestive (grea, balonament postprandial).
3. Semne
a. Modificri tegumentare:
dilataii vasculare sub form de stelue vasculare situate predominant pe: frunte, gt, jumtatea superioar a
toracelui
cheiloz pe faa oral a buzelor, unde mucoasa este roie, lucioas, uscat
b. Ficatul este:
moderat mrit
consistena crescut fr a fi dur
suprafa regulat
deseori sensibil la palpare
pstreaz marginea inferioar rotunjit
c. Splina
inconstant mrit percutoriu; dac se palpeaz, atunci consistena este uor crescut i este nedureroas
d. Tulburri digestive:
balonament decelabil i percutabil: hipersonoritate abdominal
flatulen
intoleran alimentar mai frecvent pentru grsimi, uneori scaune moi
e. pierdere n greutate
Hepatita cronic activ este caracterizat de continuitatea necrozei hepatocitare, portal/periportal, precum i de
prezena inflamaiei lobulare i a fibrozei.
Era considerat a avea grade variate de la uoar la sever, cu evoluie spre ciroz, insuficien hepatic i moarte.
Aspectul histopatologic caracteristic cuprinde:
un masiv infiltrat inflamator (limfocite, plasmocite) la nivelul spaiilor portale, care agreseaz parenchimul,
determinnd:
distrucia hepatocitelor de la periferia lobulului, cu eroziunea plcii limitante" i cu prezena piecemeal
necrosis (necroz parcelar progresiv).
moderat (inconstant)
frecvent alterat
astenie fizic
depresie psihic
transaminaze crescute;
Creterea globulinelor serice mai ales (separate electroforetic). Indic proces inflamator activ.
B. VSH crete: peste 20 mm/l h
III. SINDROM DE CITOLIZA HEPATO-CELULARA
Cresc enzimele hepato-celulare (transaminazele) care normal se gsesc n citoplasm sau mitocondrii. In sngele
normal (trebuie verificat de fiecare data care este intervalul de normalitate, in functie de metoda de determinare
utilizata). Se iau in considerare valorile care depasesc de 2,5 ori limita superioara anormalului (in referirile la o
posibila cronicizare).
IV. SINDROM COLESTATIC. Crete:
Definiie: reprezint stadiul final a variate afeciuni hepatice; este caracterizat de afectarea cronic, sever, difuz
i ireversibil a parenchimului hepatic prin:
fibroz extensiv (esutul fibros fiind n cantitate de 5 ori mai mare dect n ficatul normal)
formarea de noduli de regenerare.
Aspectul histopatologic descris se datoreaz necrozei hepatocitare i colapsului reelei de reticulin, cu nlocuirea
lor prin puni conjunctive (bridging fibrosis) care realizeaz o pseudolobulare a ficatului; la nivelul acestor fragmente
de lobuli hepatici se constat apariia de noduli de regenerare, de dimensiuni variate, de la civa milimetri (ciroza
micronodular: sub 3 mm.), cu afectarea uniforma a ficatului (cel mai frecvent produsa de abuzul cronic de etanol si de
afectiuni ale tractului biliar), pn la civa centimetri (ciroza macronodular), aparand mai ales dupa hepatitele
cronice virale.
Att punile de fibroz (dispuse porto-central, porto-portal sau centro-central) ct i nodulii de regenerare (care nu
conin capilare sinusoide) determin o sever distorsionare a circulaiei sanguine hepatice.
Din punctul de vedere al activitii inflamatorii se descriu urmatoarele forme de ciroza:
- forma inactiv, care definete absena infiltratului inflamator la nivelul esutului conjunctiv i refacerea plcii
limitante la periferia insulelor de parenchim hepatic;
- forma activ e caracterizat de prezena infiltratului inflamator limfo- plasmocitar la nivelul esutului conjunctiv i
de strpungerea plcii limitante de puni fibroase.
Patogenie
Consecinele vasculare ale leziunilor histologice sunt:
B. La distan: se produc unturi arteriolo-venoase foarte multe avnd drept consecin producerea sindromului
hiperkinetic cu:
creterea volumului sanguin
scderea diferenei arterio-venoase n oxigen.
La nivelul ficatului:
a. circulaia ce se distribuie la hepatocite este insuficient i anarhic, producnd zone net hipoxice i suferin
funcional hepatic i mai mare.
b. modificrile hepatice determin n snge scderea: leucocitelor, si scaderea urmatoarelor: trombocitelor,
factorilor de coagulare (I, II, V, VII, X), scdere ce predispune la hemoragii.
c. scade sinteza de albumine avnd drept consecin producerea de edeme (albe, moi, pufoase). Concomitent se pot
pierde albumine i n lichidul de ascit (dac acesta se produce).
d. metabolismul glucidic: ficatul nu mai degradeaz complet insulina; ca urmare, crete insulinemia, ceea ce are are
drept consecin producerea hipoglicemiei.
Glucoza restant nu este bine utilizat de ficatul bolnav, dar este utilizat de muchi, ceea ce accentueaz
hipoglicemia.
Hipoglicemia rezultat prin ambele mecanisme excit cronic celulele betainsulinice a cror epuizare la cirotici
produce frecvent diabet zaharat.
e. Alte modificari ce apar predispun la aparitita calculilor biliari: acizii biliari sunt prost metabolizai de ficatul
bolnav, scazand producerea de acid dezoxicholic;
concomitent scade i sinteza hepatic de colesterol i fosfolipide, ducand la scaderea concentraiei lor biliare. Scderea
din bil a acidului dezoxicholic, a colesterolului i folipidelor perturb echilibrul coloid-osmotic al soluiei complexe
care este bila, rezultand calculi de biliari sau micti (saruri biliare si colesterol); aa se explic de ce aproximativ 30%
dintre cirotici au i litiaz biliar.
f. Estrogenii slab metabolizai cresc estradiolul n snge, element care, alaturi de alte modificari explica apariia
ginecomastiei, a steluelor vasculare i a eritemului palmar ca i atrofiile testiculare la brbaii cirotici.
Tablou clinic
Este posibil, uneori, ca diagnosticul sa fie stabilit necroptic, deoarece 90% dintre cazuri evolueaza asimptomatic.
Manifestarile clinice variaz de la asimptomatic la florid" clinic, cnd diagnosticul devine uor de stabilit.
Semne
A. Ficat: diametrul mrit; alteori mic/nepalpabil, muchia anterioar ascuit, suprafaa deseori neregulat.
B. Splina mrit, incizuri anterioare pstrate, nedureroase (n afara complicaiilor); deseori se asociaza semnele
secundare hipersplenismului hematologic (vezi mai sus).
C. Uneori
a. Tegumente cu hiperpigmentri prin vase tarate (sufuziuni sanguine), coloraie brun, eritem palmar;
purpur vascular, stelue vasculare).
b. Faa uneori cu aspect de hipertrofie de parotid (tumefiere proeminent, bilateral, la nivelul unghiului
mandibulei, in special in cazul cirozei etanolice)
c. Palma prezint frecvent retracia aponevrozei palmare (boala Dupuytren), de asemenea mai frecvent in
cazul etiologiei etanolice a cirozei.
d. Pilozitatea redus, pe piele hipotrofic (mai vizibil la brbai-habitus Chwosteck).
e. Circulaia venoas colateral:
cavo-cav (dungi venoase longitudinale pe prile laterale ale abdomenului)
porto-cav (vase dilatate radial, de la ombilic spre apendicele xifoid).
f. ginecomastie - la brbai frapeaz; la ea se asociaz: hipotrofie testicular, uneori i impoten sexual)
g. icter/subicter conjunctival sau/si tegumentar;
h. prezena lichidului de ascit (matitate decliv, deplasabila, cu concavitatea n sus);
i. perimaleolar/la nivelul fetei superioare a extremitatii libere a membrului inferior: edem moale, alb, pufos
(de tip hipoproteic: hipoalbuminemie); poate urca spre gambe;
Simptome
anorexie, grea, jen-durere abdominal, astenie, somnolen postpran- dial, balonare postprandial.
Datorit lipsei lor de specificitate, aceste simptome pot fi clasificate ca aparinnd unei nevroze.
Tabloul clinic variaz dup forma bolii: compensat sau decompensat, activa/inactiva, respectiv dup tipul de
decomprensare: parenchimatoas sau portal.
Cele mai frecvente manifestri ale decompensrii parenchimatoase sunt:
denutriia
icterul
febra
apariia encefalopatiei hepatice (manifestat prin foetor hepatic, asterixis, confuzie, obnubilare, com
progresiv) - contribuie i decompensarea vascular
Alte semne care se accentueaz sau apar n momentele de deconpensare parenchimatoas sunt:
eritemul palmar (palmele hepatice") - alternan de zone roii/albe la nivelul tegumentelor eminenelor
tenar i hipotenar.
apariia ginecomastiei (fr a uita c poate aprea i n cazul asocierii tratamentului cu spironolacton).
habitusul Chwosteck: reducerea pilozitii axilare, pubiene, faciale, toracale, a membrelor, atrofie
testicular, ginecomastie
Sindromul hemoragipar se poate manifesta prin:
gingivoragii
epistaxis
echimoze spontane"
hematoame
peteii.
Decompensarea portal, de fapt instalarea hipertensiunii portale (valoare mai mare de 10 mm Hg), apare n ciroza
hepatic, n special datorit obstacolului de la nivelul sinusoidelor, dar i datorit unei componente postsinusoidale,
precum i datorit creterii fluxului portal n cadrul sindromului hiperkinetic i vasodilataiei arteriolare splanhnice.
Cele mai comune manifestri ale hipertensiunii (decompensrii) portale sunt:
splenomegalia
circulaia colateral
ascita
encefalopatia hepatic (portal).
N.B. Cand valoarea presiunii portale (N=5-8 mm Hg) creste peste 10-12 mm Hg sistemul venos porto-splenic
se dilata, aparand colaterale: la nivelul jonctiunii eso-gastrice (varicele esofagiene), la nivelul rectului, la
nivelul venei renale stangi, retroperitoneal, la nivelul peretelui abdominal anterior (prin intemediul venei
ombilicale):
iradiind de la nivelul ombilicului (n cap de meduz", de fapt asemnarea cu o caracati fiind mult mai sugestiv);
poate fi present i n lipsa ascitei;
la nivelul flancurilor de tip cavo-cav, present doar concomitent cu ascita (decompresia venei cave inferioare
prin evacuarea/dispariia lichidului de ascit duce la dispariia sa)
Deseori, cei cu hipertensiune portala (HTP) sunt asimptomatici, singura dovada de HTP fiind splenomegalia. Din punct
de vedere al tabloului clinic HTP se poate manifesta prin:
hematemeza sau/si melena ca urmare a rupturii varicelor esofagiene sau ca urmare a gastropatiei hipertensive
portale (vezi Urgente medicale anul VI;
ascita;
encefalopatie portala;
dispnee prin HT porto-pulmonara sau sindrom hepato-pulmonar.
Splenomegalia este de natur fibrocongestiv": distensie mecanic a splinei, cu acumulare (bltire") a sngelui, la
care se asociaz fibrozarea capsulei.
Splenomegalia se poate asocia cu hipersplenismul hematologic - citopenia putnd afecta o singur linie celular,
dou sau trei: trombocitopenie (sub 150.000/mm3), leucopenie (sub 4000/mm3), anemie (normocitar, normoblastic).
Scderea numarului elementelor figurate se datoreaz distrugerii lor la nivelul splinei (cimitirul" elementelor
figurate), un adevrat conglomerat de site" (datorit bogtiei de capilare), care vor reine chiar celule normal
conformate, a cror deformabilitate nu e sczut datorit mbtrnirii.
Ascita
reprezinta prezenta de lichid in cavitatea peritoneala, fiind o complicatie comuna a cirozei;
este generat att de decompensarea vascular ct i de cea parenchimatoas;
este secundara retentiei de sodiu si apa, ce rezulta din vasodilatatia arteriala si reducera volumului de
sange efectiv, fapt ce activeaza variate substante/sisteme neurohormonale: sistemul nervos simpatic, sistemul
renina-angiotensina-aldosteron, care produc la randul lor retentia de sare si apa;
este n majoritatea cazurilor un transsudat, cu meniunea c:
o diurez abundant poate duce la modificarea (pentru timp relativ scurt) a concentraiei proteinelor
n peritonita bacterian spontan (prin insuficiena mecanismelor macrofagice i afectarea capacitii
funcionale a neutrofilelor, diminuarea concentraiei componentelor sistemului complementului i a
fibronectinei) lichidul devine exsudat.
apare datorit reteniei de sodiu i ap (la nivel renal), n prezena hipoalbuminemiei i hipertensiunii
portale, la care se adaug hiperproducia de limf (n condiiile obstacolului de la nivelul capilarelor
sinusoide) - ficatul plnge cu limf".
Complicaiile cirozei
Chiar inainte de enumerarea acestora trebuie subliniat riscul infectios major; luand in considerare si
calitatea slaba a structurii osoase, este evident ca implanturile nu pot constitui o solutie de rezolvare a
edentatiilor la pacientii cu ciroza hepatica !
a. Ruperea varicelor esofagiene cu hemoragie acut ce se poate exterioriza prin:
hematemez
melen
b. Encefalopatia hepatic (portal)
c. Carcinomul hepatic primitiv
d. Peritonita bacterian spontan
e. Hipersplenismul hematologic
Sindromul hepato-renal
g. Sindromul hepato-pulmonar
h. Tromboza venei porte
i. Tulburri hidro-electrolitice i acido-bazice j. Coagularea intravascular diseminat
k. Ruptura herniei ombilicale
f.
Examene paraclinice
Semnificative: - nu izolat ci asociate n complex (i n context anamnestic).
b. Ciroz latent sau inactive - probe normale (uneori i examen clinic)
c. Nu sunt paralele cu gravitatea bolii (excepie: timpul de protrombin sub 50% i care nu se amelioreaz cu vit. K
este paralel cu forma grav).
Hiposerinemie mare, la care se poate asocia hipocalcemie
Hipei-gammaglobulinemie - chiar peste 30%
Bloc beta-gamma mare n ciroza sever.
d. Imunograma:
IgG crescut frecvent n ciroza post-virotic.
IgM crescut frecvent n ciroza biliar
IgA crescut frecvent n ciroza alcoolic.
e. Transaminazele sunt crescute numai n puseele de citoliz.
f. Ca markeri virali sunt cercetai:
Ag HBS - dac este pozitiv, vor fi cutai Ag HBe i Ac anti-AgHBe
Ac anti-VHC
Ag HD i Ac anti-Ag HD
g. Anticorpii antinucleari, anticitoplasmatici, antifibr muscular neted sunt prezeni n cirozele cu component
autoimun.
h. Biopsia hepatic-percutan sau intit laparoscopic stabilete diagnosticul de certitudine.
j. Scintigrafia - neomogenitatea i neregularitatea fixrii radiotrasorului sunt markeri de fibroz mutilant.
a.
Terapia cirozei hepatice variaz n funcie de etiologie; din raiuni evidente, legate de limitele fireti ale
competenei unui medic stomatolog, precum i din raiuni de spaiu tipografic, ne limitm la acest unic enun.
COLECISTITA CRONIC LITIAZIC I CEA NELITIAZIC
Definiie: Colecistita cronic poate fi definit ca procesul inflamator cronic al colecistului (veziculei biliare)
secundar sau nu prezenei unui sau mai multor calculi, evoluia putnd fi marcat de pusee de colecistit acut.
34 A. COLECISTITA CRONIC NELITIAZIC
Predominena feminin e mai puin marcat dect n cazul celei litiazice.
Etiopatogenia este nc incomplet elucidat. Dintre factorii incriminai vom meniona pe cei mai importani:
- Inflamaia datorat infeciei microbiene: microbii pot ajunge la nivelul colecistului: pe cale sanguin, pe
cale biliar, pe cale limfatic, prin contiguitate (extindere de la organele vecine): exemplu: leziuni cecoapendiculare
- Inflamaia de natur chimic - generat de: bil cu coninut crescut de sruri biliare, reflux al ecreiei
pancreatice n vezicul
- Tulburri trofice ale peretelui, secundare trombozei arterei cistice
- Orice cauze de staz biliar prelungit: ulcerul duodenal(edemul duodenal poate mpiedica evacuarea
veziculei), hiperestrogenismul, diskinezia biliara hipotona.
Tablou clinic
Diagnosticul pozitiv
Cea mai util metod de investigaie, suficient pentru susinerea diagnosticului este ecografia abdominal,
modificrile care susin diagnosticul fiind reprezentate de:
grosime crescut a peretelui (peste 3 mm ) colecistului
- aspectul anfractuos i hiperecogen (strlucitor) al pereilor
- prezena de noroi biliar (sludge)/flocoane biliare
Colecistografia - a fost parasita, datorita riscului de reactii alergice la substanta de contrast (contine iod.)
Evoluie
Este ndelungat, cu lungi perioade asimptomatice (n condiiile respectrii regimului igieno-dietetic). Poate fi marcat
uneori de repetate episoade de colecistit acut
Complicatiile pot fi: litiaza vezicular, pancreatita cronic, episoade de pancreatit acut (de regul de amploare
limitat), episoade de angiocolit, vezicula scleroatrofic.
Tratamentul
- Regim alimentar - cu evitarea alimentelor colecistokinetice
antispastice
drenante biliare
antibioterapie - n cazul episoadelor de colecistit acut
Tratamentul chirurgical - este rezervat complicaiilor.
COLECISTIT CRONIC LITIAZIC
Prezena calculilor la nivelul veziculei biliare determin modificri structurale i funcionale, nsoite uneori de
manifestri clinice.
Apare cu frecven crescut la femei (90% din cazuri) hiperponderale sau obeze de regul dup 40 de ani: regula
celor 3F (female, forty, fatty").
Printre cauzele care genereaz litiaza i pentru care exist dovezi suficiente se numr: cauze care genereaz o bil
litogen, cauze care determin staza biliar.
Pe de alt parte exist diferene etiopatogenice n funcie de natura litiazei - colesterolic sau pigmentar
Factorii de risc ai litiazei colesterolice
Sexul: e de 3 ori mai frecvent la femei (hormonii sexuali feminini sunt capabili s genereze o bil saturat n
colesterol); progesteronul produce hipotonie vezicular i staz;
Vrsta: crete mult ca frecven dup 40 de ani (saturaia n colesterol a bilei crete dup vrsta de 50 de ani);
Factori genetici: exist familii ce produc o bil litogen;
Infeciile biliare (E.coli produce beta-glicuronidaz, care prin hidroliza bilirubinei conjugate elibereaz
bilirubina liber, neconjugat, insolubil n ap, care precipit sub form de bilirubinat de calciu), infecia
propriu-zis a peretelui vezicular duce la modificri chimice ce favorizeaz apariia litiazei;
Ciroza hepatic - posibil datorit asocierii unui grad crescut de hemoliz (secundar hipersplenismului
hematologic).
Se consider c principalele mecanisme care genereaz o bil litogen sunt reprezentate de: suprasaturarea bilei cu
colesterol; secreia diminuat de acizi biliari; diminuarea coninutului hidric al bilei
Poate fi present colica biliar, secundar fie inclavrii calculului la nivel infundibulo-cistic sau migrrii
sale la nivel cistic sau coledocian.
Colica poate fi definit ca durere VIOLENT A UNUI ORGAN CAVITAR (cu fibre musculare dispuse circular)
1. Localizare:hipocondrul drept, uneori n epigastru
2. Iradiere: subscapular drept i umr drept, pe traiectul nervului frenic; atipic poate iradia n hipocondrul stng,
coloana toracal, retrosternal, periombilical
3. Intensitate:
dupa trepidaii
uneori fr cauz aparent
6. Mod de calmare: n forme severe decubit dorsal cu diminuarea chiar a inspirului;
7. Fenomenele asociate: greuri, vrsturi alimentare i bilioase, mai ales n litiaza infundibulo-cistic, febr
tranzitorie (posibil cnd nu este infecie, icter apare la 24 h (discret n litiaza necomplicat).
Calculii biliari de mari dimensiuni pot evolua asimptomatic timp de muli ani, rmnnd ns, chiar i n acest
caz, riscul cancerului de perete vezicular.
Examene paraclinice
Cea mai util metod diagnostic este ecografia abdominal.
fiind lipsit de nocivitate, poate fi repetat orict de des
poate fi utilizat: n plin colic, la persoane cu alergie la iod (situaie ce nu permite efectuarea
colecistografiei)
n minile unui personal competent permite diagnosticarea a peste 95% dintre calculii veziculari (procentul
scade semnificativ n cazul unor calculi de mici dimensiuni, inclavai n zona infundibulo-cistic
evideniaz att modificrile pereilor colecistici (vezi Colecistit cronic nelitiazic") ct i prezena
calculilor: imagini hiperecogene cu con de umbr", cu mobilizare corelat cu modificarea poziiei bolnavului
Examenul radiologic abdominal pe gol"
Identific calculii radioopaci, care la examinarea de profil sunt situai anterior de coloana vertebral;
poate identifica imaginea radioopac a veziculei de porelan".
Colecistografia a fost parasita, datorita riscului de reactii alergice la substanta de contrast (contine iod)
Scintigrama biliar de eliminare (cu derivai ai acidului imidodiacetic: HIDA, BIDA, PIPIDA) - permite
vizualizarea colecistului i cilor biliare inclusiv la pacienii cu icter obstructiv i cu valori nalte ale bilirubinemiei.
Examene de laborator
complicaiile infecioase evolueaz cu: leucocitoz, pozitivitatea (valori crescute) reactanilor de faz
acut;
obstrucia cii biliare principale determin apariia tabloului biologic al colestazei extrahepatice.
Tratament
n general, identic cu cel al colecistitei cronice nelitiazice
Msurile profilactice - urmresc diminuarea importanei sau combaterea factorilor de risc litogen; iat cteva
dintre cele cu eficacitate dovedit: diet normo- sau hipocaloric, combaterea/tratamentul dislipidemiilor, diminuarea
aportului de alimente bogate n colesterol i grsimi animale, creterea coninutului de fibre vegetale nedigerabile n
alimentaie, tratamentul hipotoniei veziculare
antispastice - neurotrope (anticolinergice: Atropin 0,5 - 1 mg i.m. sau 0,5 mg i.v., Scopantil cte 1 f i.v.
sau i.m. la nevoie, fr a depi 5 f/zi)
Afecteaz mai frecvent brbaii, cel mai frecvent debutul fiind consemnat ntre 40 i 50 de ani.
reprezint
eliminarea unei cantiti crescute de grsimi (peste 7 g/24 ore) prin scaun. Aspectul scaunelor este:
semiconsistente, decolorate (glbui, asemntoare chitului), aderente de vas, se desfac usor n fragmente care
plutesc, par unse" cu ulei sau conin chiar picturi de grsime (au aspect lucios/lucitor);
antreneaz doar rareori fenomene de hipovitaminoz (vitaminele liposolubile: A, D, E, K): osteomalacie,
osteoporoz, fenomene hemoragipare, hemeralopie, etc.
Marea majoritate a bolnavilor prezint:
afectarea toleranei la glucoza sau diabet zaharat
scderea n greutate - relativ constant, uneori important - apare n special datorit limitrii aportului alimentar
datorit asocierii constatate de bolnav ntre intensificarea durerilor i aportul alimentar
icterul obstructiv - apare rareori, n formele cu fibroz masiv la nivelul capului pancreasului, determinnd
compresie coledocian.
Pot fi prezente: astenie, anxietate, greuri, balonri abdominale, vrsturi alimentare i/sau bilioase, sensibilitate la
palparea abdomenului, poate fi prezent subfebr sau febr - n cazul asocierii angiocolitei
Uneori pot fi prezente modificri similare celor din formele severe de pancreatit acut: pleurezie, ascit,
pericardit - lichidul fiind bogat n amilaze.
Examene paraclinice
Amilaza i lipaza din ser - sunt crescute iniial, ca i n timpul episoadelor dureroase. Ulterior, pe msura
diminurii cantitii de parenchim ce poate fi distrus, se normalizeaz
Diminuarea toleranei la glucoz (la TTGO - testul toleranei la glucoza administrat oral - vechea
hiperglicemie provocat") sau chiar apariia diabetului zaharat.
In cazul asocierii colestazei: creterea fosfatazei alcaline; creterea bilirubinei directe
Proba de digestie (dup prnz Schmidt" administrat timp de 3 zile) poate evidenia afectarea secreiei
pancreatice prin: prezena de amidon absorbabil; creterea cantittii de grsimi n scaun (peste 7 g/24 ore steatoree)
Radiografia abdominala simpl:
- Poate evidenia prezena calcificrilor pancreatice (la examinarea de profil se suprapun pe coloana
vertebral, spre deosebire de imaginile radioopace ale veziculei biliare - care sunt situate anterior de coloana
vertebral; cele renale sunt situate posterior de coloana vertebral).
Tranzitul baritat poate evidenia: lrgirea potcoavei duodenale, creterea spaiului retro-gastric
Ecografia abdominal poate evidenia:
- creterea dimensiunilor pancreasului
- neregularitatea conturului
- creterea diametrului lumenului canalului Wirsung
- eventuala prezen a pseudochisturilor
- eventuala prezen a calcificrilor
- modificri de ecostructur: fie hiperecogenitate uniform distribuit, fie aspect de sare cu piper"
Tomografia computerizat - reprezint cea mai sensibil i fiabil metod . diagnostic, deoarece, spre
deosebire de ecografie, nu este influenat de
prezena gazelor sau de eventuala interpunere ntre o leziune sugestiv pentru diagnostic i sonda exploratorie a
unei zone de esut normal avnd o grosime suficient pentru a o masca. Permite evidenierea:
- unor calcificri de mici dimensiuni
- dilatrii ducturilor pancreatice
- prezena maselor pancreatice
Tratament
Deoarece marea majoritate a cazurilor recunosc alcoolul ca principal agresor pancreatic se recomand o
abstinen total, cu att mai mult cu ct la majoritatea celor cu bun complian (inclusiv la asocierea administrrii
orale de enzime pancreatice) evoluia este favorabil: reducerea intensitii durerii i a frecvenei episoadelor algice;
fenomenele de malabsorbie nu mai apar.
Evitarea meselor bogate n grsimi i proteine.
Terapia cu enzime pancreatice
- de regul n doze duble sau chiar triple fade cele recomandate n
prospectele medicamentelor respective: Pancreal, Panzcebil, Cotazym,
Festal, Nutrizym, etc.
Principalul beneficiu, chiar dac eventual malabsorbia nu este influenat semnificativ, este reprezentat de
calmarea durerii (o concentraie important a proteazelor la nivelul duodenului duce la un repaus" pancreatic:
inhibarea efectului colecistokininei)
Episoadele acute necesit o abordare similar episoadelor de pancreatit acut:
Internare, repaus alimentar, sond de aspiraie gastric, aport lichidian i nutritiv adecvat pe cale endovenoas.
Tratamentul chirurgical - este rezervat:
cazurilor la care durerea nu a putut fi calmat altfel;
complicaiilor (icter mecanic, obstrucii digestive, hemoragie digestive superioar)
CANCERUL PANCREATIC
Ultimele decenii au marcat creterea frecvenei cancerului pancreatic.
n peste 90% din cazuri acesta este un adenocarcinom ductal (cel mai frecvent cu caracter mucipar). Restul tumorilor
maligne, cel mult 10%, provin din celulele Langerhans. Reprezint la ora actual, pe plan mondial, a cincea cauz de
mortalitate prin afeciuni maligne.
Etiopatogenie
Este incomplet cunoscut.
Este cert relaia cu fumatul; chiar riscul de a face cancer pancreatic se afl ntr-o relaie de direct
proporionalitate cu numrul de igarete fumate.
Factorii de risc probabili sunt:
pancreatita cronic
consumul crescut de cafea
alcoolismul
litiaza biliar
diabetul
dietele cu aport mult crescut de lipide (coninnd n special acid linoleic)
expunerea la carcinogeni industriali
Metastazarea apare n: ficat, plamni, creier, oase, rinichi sau n organele adiacente.
Tablou clinic
Durerea
- este simptomul dominant
- este datorat invaziei nervilor splanhnici i/sau invaziei organelor retroperitoneale
- n cancerul de cap de pancreas iradiaz n hipocondrul drept posterior i n dreapta coloanei vertebrale, iar n
cel de corp i coad, n hipocondrul stng, respectiv posterior, n stnga coloanei vertebrale.
- sediul principal este epigastric, n bar", durerea fiind cvasi-permanent i progresiv n intensitate.
- poate fi mai intens n decubit dorsal i noaptea.
- se amelioreaz la aplecarea n fa a trunchiului sau n poziie genupectoral, n decubit ventral.
- Ingestia de alimente o accentueaz, de cele mai multe ori.
Scderea ponderal
- marea majoritate a bolnavilor pierd peste 10% din greutatea corporal
- se datoreaz anorexiei, care se asociaz frecvent cu: aversiunea pentru carne, gustul metalic oral;
Examene paraclinice
Modificrile comune afeciunilor maligne: anemie, leucocitoz, creterea VSH- ului, fibrinogenului,
trombocitoz;
Creterea amilazei, lipazei serice, a glicemiei;
Creterea transaminazelor i bilirubinei - n metastazele hepatice.
Cele mai utile diagnosticului sunt investigaiile imagistice:
Examenul radiologic gastrointestinal evideniaz:
lrgirea potcoavei duodenale;
mrirea spaiului retrogastric (ambele au fost menionate i n cazul pancreatitei cronice);
deplasarea caudal a colonului transvers;
cifra 3 ntoars" apare datorit infiltrrii cu mpingere n lateral a conturului intern a poriunii II a
duodenului (apare i n pancreatita cronic).
Ecografia:
- poate evidenia distorsiuni ale conturului, prezena tumorilor - care apar ca mase hiperecogene
- studiaz i evideniaz eventuala prezen a metastazelor hepatice sau intestinale
Tomografia computerizata
este mai sensibil, cu o rat semnificativ mai nalt a ratei de detecie a cancerelor pancreatice
rareori poate da i rezultate fals pozitive
Colangiopancreatografia endoscopic retrograd: cea mai sugestiv este stenoza ductal (unic i neregulat)
Laparotomia este indicat n cazurile n care diagnosticul nu poate fi stabilit cu certitudine.
Markerii neoplazici - sunt prezeni i n cazul altor neoplasme, sau chiar n lipsa unei afeciuni maligne.
Diagnosticul pozitiv
Din nefericire, nu este stabilit dect rareori suficient de precoce, cnd cancerul este rezecabil
Este susinut de triada clinic: durere, icter, scdere n greutate i modificri sugestive ale examenelor
paraclinice menionate.
Tratamentul chirurgical
Este util doar cnd nu s-a produs invazia organelor vecine i nu au aprut metastazele. n cazurile neoperabile se
face iradierea cu raze gamma sau se administreaz citostatice.
Tratamentul simptomatic vizeaz combaterea durerii, a pruritului, a anemiei i a denutriiei (snge, plasm,
albumin uman, soluii de aminoacizi, etc.).
AFECIUNI RENALE
GLOMERULONEFRITE ACUTE (Gn.A.)
Definiie
Glomerulonegritele reprezint principala cauz a bolii renale de stadiu final (care necesit dializ sau transplant);
rezult din variate injurii renale sau n cazul unor afeciuni sistemice.
A. Pot fi clasificate dup diverse criterii: etiologic, topografic, evolutiv, imunologic, morfologic.
Vom ncepe cu criteriul evolutiv:
- Gn. acute
- Gn. subacute - rapid progresive
- Gn. cronice
Glomerulonefritele acute sunt definite de apariia brusc, pe rinichi indemni (din punctul de vedere al affectrii
glomerulare) a unui sindrom nefritic ce poate avea fie o evoluie autolimitat cu reversibilitate complet, fie o evoluie
rapid progresiv sau lent spre glomerulonefrite cronice sau sindrom nefrotic.
Vom trece, n continuare, pe scurt, principalele categorii n funcie de criteriul de clasificare:
A. Etiologic: Gn. primitive (idiopatice)
Gn. secundare
B. Topografic: Gn. difuz - afectarea tuturor nefronilor
Gn. focal - afectarea doar a unor nefroni
Gn. segmental - afectarea doar a unor poriuni glomerulare
C. Imunologic: prin anticorpi anti-membran bazal glomerular (Ac Anti MBG) - exemple: sindromul Goodpasture
prin complexe imune circulante (CIC) - ca n LES
prin leziuni glomerulare minime (LGM)
Etiopatogenie
Factorii etiologici pot fi mprii n:
infecioi
neinfecioi
Cei infecioi pot fi: streptococ beta hemolitic de grup A, streptococ viridans, stafilococ auriu, alb sau epidermidis,
bacili Gram negativ (Pseudomonas aemginosa, E.coli, Proteus), etc.; virusuri (VHB, v.Epstein-Barr, v.ECHO,
v.rubeolic, HIV, etc.); fungi (candida, coccidioides, etc.); protozoare (plasmodium falciparum, plasmodium malariae,
trypanosoma, toxoplasma gondii); helmini (schistosoma, trichinella spiralis, etc.).
Factorii neinfecioi sunt reprezentai de: LES, purpura Henoch-Schnlein, sindromul Goodpasture, vasculitele
sistemice, sindromul Alport, nefropatie cu IgA, Gn. proliferativ mezangial, Gn. Membrano-proliferativ.
Glomerulonefritele acute sunt produse de complexele imune.
Suprafaa de contact a capilarelor glomerulului cu serul uman ce conine ANTICORPI este foarte mare:
fiecare gloinerul are peste 50 anse capilare paralele; n fiecare rinichi sunt peste 1 milion de glomeruli.
Alterarea glomerular are semnificaie major pentru tot organismul: echilibrul apei i electroliilor; homeostazia
T.A; structura i osificarea normal (vit. D); prin eritropoietin, funcia hematoformatoare medular; prin filtrare i
secreie tubular, depurarea metaboliilor intermediari.
Clasificarea din punct de vedere CLINIC
1. Ellis I (i acute i cronice): debut acut; predomin: - hematuria si HTA
Cele acute - se vindec majoritatea.
2. Ellis II: debut insidios; predomin: proteinuria, edemele de mari imensiuni.
(cele acute: se vindec RAR; cele cronice: evolueaza rapid spre exitus).
Glomerulonefritele realizate prin mecanisme imune prezint partea major a bolilor renale ctigate.
Majoritatea cazurilor sunt asociate cu depunerea de anticorpi, n special autoanticorpi; sunt de asemenea implicate
mecanismele imune celulare prin modularea produciei de anticorpi i prin citotoxicitatea cellular mediat de
anticorpi.
Cele mai importante mecanisme prin care anticorpii se depun la nivelul glomerulului sunt:
1) Reacia autoanticorpilor circulani cu componente ale parenchimului glomerular normal.
2) Formarea in situ a complexelor imune.
3) Captarea intraglomerular a complexelor imune care s-au formulat n circulaie. Aceste procese vor duce la
activarea complementului i respectiv la formarea complexului C5b C9 (complexul de atac al membranei"), care
, mpreun cu macrofagele, polimorfonucleare i mediatorii inflamaiei, cu celulele endotaliale i epiteliale la care
particip att hemostaza primar (agregarea plachetar) i coagularea vor duce la afectarea funciei renale i la
apariia leziunilor glomerulare prin:
alterarea permeabilitii selective a peretelui capilar glomerular
alterara suprafeei de filtrare
reducerea ratei filtrrii glomerulare
creterea volumului extracelular
proliferare endocapilar/exocapilar
leziuni ale mezangiului la care se pot aduga: obstruarea lumenului capilar cu
depozite de fibrin sau imunoglobuline, respectiv scleroza.
GLOMERULONEFRITA DIFUZ ACUT POSTSTREPTOCOCIC
(Gn DAPS)
a.
Etiopatogenie
Agentul determinant este streptococul beta hemolitic, n special de grup A. Cauza comun este o infecie a
tractului aerian superior (faringit, angin), de sfer ORL (otit, sinuzit) sau cutanat (impetigo, de exemplu) cu o
tulpin streptococci nefritogen.
In producerea infeciei streptococice intervin: o susceptibilitate familial, factori favorizani.
Gn DAPS este considerat cel mai clasic reprezentant al bolilor prin complexe imune.
Perioada de laten este: ntre o infecie rinofaringian i debutul nefropatiei - de 10-14 zile; ntre infecia
cutanat i debutul nefropatiei - 3-6 sptmni
Perioada de stare este caracterizat de apariia brutal, cel mai des nocturn, a:
durerilor lombare de intensitate variabil
febrei
frisoanelor
strii generale alterate
Ulterior apare sindromul nefritic acut. Cel tipic grupeaz:
proteinurie neselectiv (mai rar selective) de peste 0,15 g/24 ore, pn la 2- 3 g/24 ore (rareori poate atinge
rang nefrotic).
hematurie: microscopic (10.000 hematii/min.); macroscopica: n spltur de carne" (1.000.000
hematii/min.) Asocierea hematuriei cu prezena cilindrilor hematiei certific originea glomerular a sngerrii.
prezena edemelor la marea majoritate a bolnavilor: iniial prezente doar la nivel facial; anasarca e foarte rar
i este present doar la copii
Sunt secundare diminurii excreiei de Na i ap, prin: diminuarea fraciei de filtrare; creterea reabsorbiei de
Na i ap; hiperactivitatea sistemului rennin-angiotensin-aldosteron (RAA) (paradoxal, n condiiile
hipervolemiei).
In forma Ellis II
edemele parpebrale sunt att de masive nct deschiderea fantei palpebrale e destul de greu de realizat
pot fi prezente: ascit; hidrotorax; hipertensiunea arterial (este moderat, dar prezent la marea majoritate a
bolnavilor). Uneori valorile pot fi mari, astfel c, secundar i importantei reteniei hidrosaline pot aprea: edem
pulmonar acut si fenomene secundare edemului cerebral: cefalee, confuzie, somnolen, convulsii, amauroz
fugace.
Oliguria: tranzitorie, prezent la aproximativ jumtate dintre bolnavi;
anuria este rar (semnific asocierea proliferrii endocapilare cu cea extracapilar).
Sindromul nefritic poate fi i incomplet: poate lipsi oricare dintre: edeme; hipertensiunea arterial; modificrile urinare.
Sunt cel mai constant prezente proteinuria i hematuria.
Evoluie i prognostic
majoritatea se vindec n sptmni sau luni (la copii 90% din cazuri).
Prognosticul este favorabil vindecrii cnd se produce dispariia edemelor, hipertensiunii arteriale i reteniei
azotate i ionice.
Elemente de prognostic negativ sunt: insuficiena renal rapid progresiv, vrsta naintat, HTA ce nu poate fi
controlat eficient.
Diagnosticul pozitiv
Este simplu n formele cu sindrom nefritic complet; devine mai dificil n formele incomplete, cu att mai mult cu
ct puncia biopsie renal (PBR) poate fi realizat doar n cteva clinici.
Tratament
1. Repaus la pat obligatoriu/ 3-4 sptmni (maxim 12 sptmni) ct dureaz edemele, hipertensiunea arterial i
retenia de sodiu.
2. Regim alimentar/proteine 0,5 g./kg corp i normocaloric, cu 2-3 g sare/zi (forme medii); n foxmele severe se
exclude sarea.
3. Cura de foame i sete - 3 zile n cazul n cae coexist hipertensiunea arterial i edemele.
Se asigur persistena regimului hiposodat.
4. Tratamentul diuretic - cele mai utile sunt diureticele de ans, dar nu trebuie administrate constant deoarece
diureza se normalizeaz n cel mult o sptmn.
In prima sptmn de boal este necesar monitorizarea diurezei i cantrirea zilnic. Este impus de regul ca
tratament al HTA uoare sau medii.
5. Urgenele hipertensive impun tratament parenteral:
Nitroprusiat de sodiu (Nipride, f de 50 mg)
Diazoxid (Hyperstat, f de 300 mg)
Hidralazina (Apresoline, f de 20 mg)
6. In EPA se evit administrarea digitalicelor (mare risc de toxicitate)
7. Penicilina
Curativ: eficacitate nul (procesele imune s-au declanat) sau chiar nocivitate (distragerea streptococilor
ar elibera mai mult exotoxin, cu intensificarea reaciilor imune.
GLOMERULONEFRITELE CRONICE (Gn.Cr.)
Definiie
Sunt afeciuni renale cronice a cror etiologie este sau nu cunoscut, caracterizate de leziuni predominant difuze, ce
evolueaz de peste doi ani continuu i progresiv spre insuficiena renal cronic.
Etiologie
1. Primitive sau idiopatice etiologia este necunoscut
2. Secundare - n ordinea frecvenei
poststreptococice, nevindecate
produse de ageni infecioi (vezi Capitolul Gn.Acute"): germeni, virusuri, etc. - nevindecate
- forme asociate unor afeciuni cronice sistemice: diabetic, lupic, din alte colagenoze.
Diagnostic pozitiv
Diagnosticul i respectiv efectuarea investigaiilor paraclinice necesare susinerii sale sunt sugerate de urmtoarele
ipostaze:
- decelarea ntmpltoare a unei hematurii;
- decelarea ntmpltoare a unei proteinurii;
- decelarea ntmpltoare a reteniei azotate;
hematurie macroscopic;
- valori crescute ale tensiunii arteriale;
- edeme palpebrale matinale.
n studiile avansate, cu insuficien renal cronic, este dificil de stabilit tipul afeciunii care a generat boala renal
n stadiul terminal, dar urmtoarele modificri indic o glomerulonefrit cronic:
rinichi de mici dimensiuni;
prezena proteinuriei moderate sau severe;
evidenierea unui sediment urinar anormal;
un sistem pielocaliceal normal.
a. Glomerulonefriele cronice secundare glomerulonefrielor acute streptococice
Reprezint aproximativ 10% din totalitatea glomerulonefritelor cronice. Clinic: 80% din cazuri au o evoluie
de tip Ellis I
mai rar: forma cu sindrom nefrotic n primul caz perioada de laten este ndelungat (ani sau zeci de ani);
doar detectarea anormalitilor sedimentului urinar ar putea indica efectuarea unei puncii biopsii renale, care ar preciza
diagnosticul.
n stadiul compensat apar:
hipertensiunea arterial
* poliuria
* retenia azotat compensatorie
Sedimentul urinar: proteinurie moderat (sub 2 g %o); hematurie; cilindrurie
Diminuarea capacitii de concentrare a urinii.
Ulterior apare retenia azotat moderat.
Stadiul decompensat - prezint tabloul clinic al stadiului uremie al insuficienei renale cronice n forma nefrotic:
proteinurie marcat (peste 3 g %o);
hipoproteinemie;
hiperlipemie;
hipercolesterolemie;
edeme importante;
prezena n urin a: cilindrilor hialini; cilindrilor granuloi; corpilor birefringeni
Tratament: vizeaz iniial boala ce genereaz Gn.cr., ulterior, dup apariia insuficienei renale cronice, pe primul plan
trec msurile terapeutice impuse de aceasta.
c. Glomerulonefrite cronice primitive
- Reprezint majoritatea glomerulonefritelor
- Clinic:
mortalitate prin insuficien renal cronic i reprezint 3% din cauzele de deces.
cel mai frecvent ntre 30-60 ani.
- Etiologie:
Necunoscut
se presupune c ar urma unei glomerulonefrite acute (posibil Streptococ cu episod acut nesesizat).
Anatomie patologic
A. Glomerulonefritele cronice indiferent de diferenele lezionale iniiale evolueaz toate la SCLEROZ RENAL
ATROFIC
Simpatomatologie
diferene de la un bolnav la altul i la acelai bolnav n funcie de stadiul evolutiv.
se difereniaz forme care: se ntreptrund; se combin; se succed constituind astfel:
1. Froma LATENT
a) Se poate transforma n orice form
b) Fr simptome sau semne evidente clinic
c) Doar sindrom urinar manifestat prin:
Tratament:
- Forma latent: doar evitarea eforturilor, infeciilor.
- Forma hipertensiv: regim fr sare i medicaie antihipertensiv.
- Forma nefrotic: se discut la sindromul nefrotic.
- Forma azotemic: se discut la insuficiena renal.
GLOMERULONEFRITELE FOCALE
Definiie
Boli glomerulare deosebite MORFOLOGIC de glomerulonefritele difuze prin caracterul focal i parcelar al leziunii
glomerulare, adic:
leziunile glomerulare focale i parcelare pot fi: proliferative sau necrotice sau
scleroase.
Tratamentul glomerulonefritelor
1. Unele glomerulonefrite au vindecri sau remisiuni spontane.
2. Majoritatea au o terapie limitat de persistena marilor deficiene n nelegerea complexelor manifestari
imunologice renale.
3. Acelai tratament imunosupresor" - ordonat de logica predominanei proceselor imunologice - are eficien
paradoxal, dependent de vrsta bolnavului.
la copii chiar dac nu s-au obinut rezultate spectaculoase, nu au aprut elemente agravante.
la aduli, imunosupresia a crescut mortalitatea.
39. SINDROMUL NEFROTIC (S.N.)
Definiie
Sindromul nefrotic este caracterizat de prezena unei proteinurii de peste 3,5 g/24 h, datorat lezrii membranei
bazale glomerulare, care i pierde permeabilitatea selectiv. Datorit proteinuriei semnificative apar:
hipoproteinemie (sub 6 g%) cu hiposerinemie (sub 3 g%)
lipurie, prezena de cristale birefringente de colesterol n urin
hiperlipemie, hipercolesterolemie
EDEME
creterea cantitii de lichid din teritoriul extravascular pn la stadiul de ANASARC
NOTA: Elementele obligatorii pentru formularea diagnosticului de sindrom nefrotic sunt:
proteinuria de peste 3,5 g/24 h
hiposerinemia- sub 3 g%,
toate celelalte menionate mai sus putnd lipsi.
Etiologie
Se poate afirma c toate afeciunile care altereaz permeabilitatea membranei bazale glomerulare pentru
proteine pot genera sindrom nefrotic.
prima este determinat de dimensiunile porilor membranei bazale, care mpiedic trecerea proteinelor de
mari dimensiuni (cu o greutate mai mare de 150.000 daltoni)
cea a doua, denumit barier electric-selectiv - mpiedic eliminarea urinar, prin filtrare glomerular, a
proteinelor cu sarcin electric negativ (n condiiile unui pH sanguin normal): albuminele
Pierderile proteice semnificative nu mai pot fi compensate prin sintez hepatic.
Pe lng albumine, se mai pierd urinar:
transferin - ceea ce contribuie, alturi de deficitul de eritropoetin, la instalarea unei anemii hipocrome,
microcitare, refractar la administrarea de Fe.
factori ai coagulrii
antitrombin III
IgG
Fraciuni ale complementului - pierderea IgG i a fraciunilor complementului explic frecvena crescut a
infeciilor la aceti bolnavi.
Diminuarea volumului sanguin circulant, prin creterea lichidului extravascular, determin stimularea sistemului
renin-angiotensin-aldosteron (RAA); secreia crescut de aldosteron determin retenia de sodiu i ap.
Hipovolemia determin i reducerea secreiei de hormon natriuretic, ceea ce accentueaz retenia hidrosalin.
Amploarea edemelor care apar se afl n relaie de direct proporionalitate cu gradul hipoalbuminemiei:
edeme moderate - lombosacrate i la nivelul membrelor inferioare - la nivele ale serinemiei inferioare
valorii de 2 g%.
edeme generalizate nseamn ANASARC (cu prezena revrsatelor la nivelul cavitii pritoneale,
pleurale, pericardice) - la valori ale serinemiei de sub 1,5 g%.
Pe de alt parte hipovolemia poate avea expresie clinic: ameeli, hipotensiune ortostatic, chiar colaps.
Hiperlipemia este considerat actualemente a fi datorat creterii sintezei hepatice de lipoproteine (ca urmare a
reducerii presiunii coloid-osmotice plasmatice).
Contribuie la apariia sa i pierderea urinar crescut a proteinelor ce intervin n homeostazia lipidelor.
Relaia dintre serinemie i lipemie este subliniat de urmtoarele constatri:
nivele crescute ale fibrinogenemiei (secundare sintezei hepatice crescute, ca rspuns la diminuarea
presiunii coloid-osmotice plasmatice)
Gn cu leziuni minime;
Gn focal i segmental;
Gn membranoas;
Gn membrano-proliferativ;
Nefropatia diabetic;
Amiloidoza renal.
Tablou clinic
1. Debut: insidios, prin: oboseal permanent, inapeten
CUPRINS.........................................................................................................................................................................................................................................................1
TRAHEOBRONITA ACUT.............................................................................................3
Definiie......................................................................................................................3
Frecvena...................................................................................................................3
Etiologie.....................................................................................................................3
Explorri paraclinice - Nu sunt necesare att pentru diagnosticul pozitiv ct mai ales pentru cel diferenial i pentru
evidenierea unor complicaii sau boli asociate.........................................................4
Complicaii..................................................................................................................4
Tratament...................................................................................................................4
BRONITA CRONIC........................................................................................................5
Definiie......................................................................................................................5
Etiopatogenie.............................................................................................................5
Anatomie patologic...........................................................................................................6
Tabloul clinic.......................................................................................................................7
Examenul clinic...................................................................................................................7
Explorri de laborator.........................................................................................................7
Evoluie...............................................................................................................................8
Diagnosticul pozitiv.............................................................................................................8
EMFIZEMUL PULMONAR...........................................................................................................................................................................................................................9
Definiie...............................................................................................................................9
ASTMUL BRONIC.....................................................................................................................................................................................................................................12
Definiie.............................................................................................................................15
Etiologie............................................................................................................................15
PNEUMONIA PNEUMOCOCIC.....................................................................................15
Tratament.........................................................................................................................19
PNEUMONIA STAFILOCOCIC......................................................................................20
Particulariti.....................................................................................................................20
Ex. radiologic....................................................................................................................20
PNEUMONIA CU KLEBSIELLA PNEUMONIAE (BACILUL FRIEDLNDER)................20
Particulariti.....................................................................................................................20
Examene paraclinice........................................................................................................20
PNEUMONII ACUTE INTERSTIIALE.....................................................................................................................................................................................................21
SUPURAII PULMONARE ABCESUL I GANGRENA..........................................................................................................................................................................21
CANCERUL BRONHOPULMONAR..........................................................................................................................................................................................................23
8. PLEUREZIA TUBERCULOAS.............................................................................................................................................................................................................27
Examene paraclinice........................................................................................................28
TUBERCULOZA BRONHO-PULMONAR......................................................................29
Tablou clinic.............................................................................................................30
10. BOLI NEIMFLAMATORII ALE PLEUREI...................................................................31
CHILOTORAXUL.....................................................................................................31
HEMOTORAXUL.....................................................................................................31
PNEUMOTORAXUL SPONTAN..............................................................................31
Definiie: Colecistita cronic poate fi definit ca procesul inflamator cronic al colecistului (veziculei biliare) secundar sau nu
prezenei unui sau mai multor calculi, evoluia putnd fi marcat de pusee de colecistit acut............................................81
34 A. COLECISTITA CRONIC NELITIAZIC................................................................81
Tratamentul.......................................................................................................................82
COLECISTIT CRONIC LITIAZIC..............................................................................82
PANCREATITA CRONIC.........................................................................................................................................................................................................................84
CANCERUL PANCREATIC.........................................................................................................................................................................................................................86
Tablou clinic......................................................................................................................86
AFECIUNI RENALE..................................................................................................................................................................................................................................88
Fiziopatologie....................................................................................................................93
PIELONEFRITA ACUT (Pn A).......................................................................................97
PIELONEFRITA CRONIC (Pn.Cr.)..............................................................................100
BOLI REUMATISMALE............................................................................................................................................................................................................................102
MANIFESTRI CLINICE........................................................................................113
LUPUSUL ERITEMATOS SISTEMIC............................................................................115
Definiie: este considerat o boal cu etiologie nc insuficient precizat, caracterizat de un proces inflamator al
colagenului: cronic, difuz: afecteaz organe i sisteme diverse: pielea, rinichiul, sistemul nervos, seroasele, ficatul, etc.. .115
LUPUSUL INDUS DE MEDICAMENTE................................................................119
Diagnostic pozitiv...................................................................................................119
Evoluie..................................................................................................................120
BOLI DE SNGE........................................................................................................................................................................................................................................122
Examene paraclinice
I. Examenul de urin este fundamental n diagnostic
A. Cantitate i aspect
oligurie (500 ml/24 h)
poliurie (n periaoda de regresiune a edemelor)
urini tulburi (densitate ntre 1 030 - 1 040)
B. Proteinuria
N 100 mg/24 h
proteinele sunt identice cu cele plasmatice
se pierd mai multe albumine
dintre globuline, mai ales alfal i alfa2
se pierd factori de coagulare: antitrombin III; protrombin; proconvertin
se mai pierd: sideroflina; ceruloplasmina; fraciuni ale complementului seric
C. Lipuria:
1 g/zi
sunt prezente n urin i cristale birefringenete, constituite din esteri de colesterol.
D. Hematuria:
poate lipsi total
Prognosticul este mai favorabil pentru Gn cu leziuni minime sau pentru SN secundar unor boli renale
generate de antigene ce pot fi nlturate.
Multe dintre tipuri: SN poststreptococice, SN secundar GN membranopro- liferaive pot avea prognostic
imprevizibil: perioade de remisiune ntrerupte de recderi.
Tratament:
1. Principii:
aplicarea tratamentului: ct mai precoce, cu doze suficiente, sub control clinic i umoral
edem
tratament cu corticoizi
b. Regim dietetic: echilibrat, dar fr sare; proteine 2 g/kg corp (dac nu este I.R.); hiperglucidic; lipide in cantitate
normala.
Tratament specific sindromului nefrotic: depaseste scopul acestui curs.
PIELONEFRITA ACUT (Pn A)
Definiie
Pielonefrita acut reprezint o nefropatie interstitial de cauz infecioas, cu afectarea concomitent a bazinetului.
Poate avea un tablou clinic impresionant, asociind semnele infecioase cu cele de suferin ale aparatului
urinar. Elementul fundamental pentru diagnostic este reprezentat de evidenierea unu: numr semnificativ de
germeni n urin.
Bacteriurie semnificativ nseamn prezena a peste 105 germeni/mm3
(peste 103 germeni/ml - la brbaii simptomatici; peste 105 germeni/ml - la bolnavi asimptomatici).
Etiologie
Peste 90% dintre pielonefrite sunt generate de germenii care constituie flora microbian a colonului, pe primul loc
ca frecven fiind E.coli, apoi, n ordinea descrescnd a frecvenei: Klebsiella, Enterobacter, Proteus, bacilul piocianic
(pseudomonas aemginosa) - toi fiind germeni Gram negativi.
Patogenie
Principalul mecanism prin care bacteriile invadeaz cile urinare intrarenale i parenchimul este cel ascendent,
contracurent (se consider c explic 95% din cazurile de Pn.A.)
NOTA: Acest mecanism impune o msur profilactic simpl, dar eficient: miciunea post-coital (pentru a
beneficia de efectul de curire mecanic, prin jet urinar).
Pe locul doi ca frecven se afl calea hematogen.
Pe locul trei se afl calea limfatic.
Factorii favorizani sunt reprezentai de:
- sexul feminin; frecvena de cel puin 10 ori mai mare a Pn.A. la femei poate fi explicat prin:
uretra - cu traiect mult mai scurt dect la brbat;
vecintatea orificiului uretral de orificiul anal;
prezena mult mai frecvent a constipaiei la femei;
prezena, mai frecvent a refluxului vezico-ureteral la femei;
cantonarea microbian n zona perineal (receptori specifici) e mult mai frecvent la femei;
aderena microorganismelor la celulele epiteliului vaginal;
pH-ul secreiei vaginale, adecvat dezvoltarii germenilor;
actul sexual;
sarcina (uterul gravid comprim ureterele);
estrogenii determin staz bazineto-ureteral, favorizand refluxul urinii din vezica urinar;
Exista, de asemenea, conditii favorizante la ambele sexe:
- vrsta de peste 50 de ani;
- explorarea instrumental a cilor urinare;
- prezena unor anomalii structurale/funcionale la nivelul aparatului urinar;
- deficiene imune;
- carenc proteice;
- carene vitaminice;
diabetul zaharat;
- vezica neurologic;
- boli debilitante.
Factori favorizani renali:
- faptul c rinichii au o bogat vascularizaie (deci statistic, o bacteriemie are anse mari de a genera o gref
septic renal);
- medulara rinichiului este n mod particular expus infectrii datorit:
ncetinirii fluxului renal la nivelul medularei;
absena celulelor reticulo-histiocitare la nivelul su;
inactivarea sistemului complementului la nivelul su;
ncrctura osmolar nalt de la nivelul medularei care inhib fagocitoza i migrarea limfocitelor.
Din toate aceste cauze medulara renal este foarte expus riscului de infecie. Exprimnd n cifre aceast
susceptibilitate, s-a demonstrat experimental c o pielonefrit acut poate fi produs de injectarea a doar 10 germeni,
pe cnd pentru a avea acelai efect la nivelul corticalei a fost nevoie de injectarea a 100.000 germeni.
-
Tablou clinic
Multiple studii riguroase au demonstrat c ntre 30 i 50% dintre pielonefritele acute pot evolua asimptomatic. Din
aceast cauz este necesar o decelare activ a infeciilor urinare nalte, adic efectuarea de uroculturi repetate n cazul
apariiei uneia dintre urmtoarele:
polakiurie;
disurie;
febr/frisoane;
dureri lombare (semn de infectie urinara ianlta = afectarea rinnichilor);
dac urina este foarte diluat ca urmare a inducerii diurezei prin aport crescut de lichide sau prin
medicaie;
dac recoltarea se face la mai puin de 4 ore de la miciunea precedenta (germenii nu au suficient timp
pentru a se multiplica n vezica urinar);
dac recoltarea s-a efectuat dup administrarea unui antibiotic sau antiseptic;
dac infecia este produs de germeni care necesit medii speciale de cultun (Pseudomonas aeruginosa, de
exemplu);
singura afectare (i care apare foarte precoce) a funciei renale este reprezentat de diminuarea capacitii
de concentrare a rinichilor;
VSH crescut;
NOT: Un prim episod de pielonefrit acut la o femeie nu presupune din raiunile deja menionate efectuarea de
investigaii suplimentare, n afara celor care s stabileasc agentul etiologic i sensibilitatea lui la antibiotice.
La brbai este necesar ca de la primul episod de PnA s se efectueze investigaiile necesare decelrii factorului
favorizant:
sub 20 de ani - cel mai frecvent o malformaie;
ntre 20 i 50 ani - cel mai frecvent: litiaza renal;
peste 50 ani - obstacole reprezentate de hipertrofia (benign sau malign) de prostat; stricturile uretrale
sau ureterale.
La femei se vor practica aceleai investigaii:
ecografie abdominal
urografie
uretero-cistoscopie
+ examen ginecologic cu examen al secreiei vaginale
Tratament
cur de diurez: va bea suficient de multe lichide nct s aib o diurez de peste 2000 ml
Antibioterapie: direcionat de antibiogram; se vor alege antibioticele n ordinea descrescnd a sensibilitii
germenului, dar alegerea trebuie s vizeze antibioticele care: realizeaz o concentraie renal suficient, nu sunt
toxice, n special renal, nu au alte contraindicaii (referitoare la patologia asociat)
Prevenirea recurenelor:
Asigurarea unui tranzit intestinal regulat
cura de diurez
miciunea/antibioterapia post-coital
corectarea/ndeprtarea cauzelor favorizante
Dup tratamentul de atac se va lsa un interval de 3 zile n care nu se
administreaz antibiotice, dup care se repet urocultura.
Tratamentul de ntreinere (1/2 - 1/3 din doza de antibiotic n perioada de atac), doz vesperal unic, poate fi
administrat n funcie de prezena sau nu a factorilor favorizani pentru apariia recderilor/reinfeciilor timp de 1-3
luni.
In cazul unor germeni recunoscui pentru marea adaptabilitate" la antibiotice (E.coli, de exemplu) se recomand
terapia n zig-zag", cu schimbarea antibioticului la 10 zile.
PIELONEFRITA CRONIC (Pn.Cr.)
Definiie: Reprezint suma modificrilor anatomice generate de prezena ndelungat a unor ageni infecioi la
nivelul parenchimului renal i sistemului pielic.
procese inflamatorii cu celule limfo-plasmocitare: interstiiale; cronice; cu localizare major medular;
cu grad variabil de fibroz
cu distrucii interstiiale variabile, cu sau fr progresiune rapid
cu prezena de germeni i antigene i cu grad variabil de distrugere de tubi
colectori, de anse Henle, de vase i de glomerali.
Caracteristic este dispunerea n focare a leziunilor.
Tablou clinic
Este srac, cu manifestri necaracteristice
Aproximativ o treime din cazuri sunt descoperite ntmpltor:
cu ocazia unor investigaii paraclinice efectuate cu ocazia unor examinri periodice sau pentru alte
afeciuni;
cnd se instaleaz semnele de insuficien renal cronic.
n cazurile simptomatice, cele mai frecvente manifestri sunt reprezentate de:
disurie, polachiurie
dureri lombare discrete
dureri Ia nivelul abdomenului inferior
discret febr
rareori frisoane
modificri ale mirosului i aspectului uriniii
slbire, inapeten, astenie
Insuficiena renal se instaleaz i progreseaz lent, cele mai frecvente manifestri asociate fiind: anemia; coloraia
pmntie a tegumentelor (prezena urocromului); nicturia; astenie, inapeten.
Examene paraclinice
Poate fi semnificativ decelarea repetat a unui numr de germeni situat n zona incert" (ntre 103 i 105
germeni/ml) la efectuarea uroculturilor.
Examenul sumar de urin: leucociturie (fr a uita ns c e posibil ca leucocituria s lipseasc, chiar n
condiiile unei bacteriurii semnificative), prezena cilindrilor leucocitari (are o mai mare importan
diagnostic); hematuria poate fi ntlnit, dar e de regul discret.
Proteinuria e discret sau moderat (sub 2 g/24 h)
Celulele Sternheimer-Malbin au fost mult timp considerate patogno- monice pentru Pn.cr. (macroleucocite cu
granulaii cu micri browniene foarte ample); sunt de fapt nespecifice, aspectul fiind datorat presiunii
osmotice sczute a urinii.
Proba Stansfeld-Webb: numrul de leucocite e crescut (peste 20/ml)
Scderea capacitii de concentrare a urinii: este prezent constant i exist o relaie de direct
proporionalitate ntre severitatea leziunilor renale i gradul de diminuare al concentraiei urinare (densitate
urinar ntre 1005 i 1010 n cazurile severe);
Ecografie
- rinichii de dimensiuni la limita inferioar a normalului
- contur boselat
- reducerea contrastului ecogenitii parenchim/regiune pielo-caliceal
- eventuala prezen de ectazii caliceale, cel mai frecvent cu prezena de calculi (factor de ntreinere i
repetare a infeciilor).
Prognostic
a. Boal ireversibil, care reduce lent, progresiv, capacitatea funcional a rinichilor, producnd uremie (dar mai
trziu ca glomerulonefrita cronic).
Tratament
a. Tratament igieno-dietetic
Cantitatea de proteine se limiteaz doar n timpul episoadelor de acutizare (care se pot nsoi de o reducere a
funcionalitii renale).
Cur de diureza: prin realizarea unui flux urinar crescut se urmrete: utilizarea efectului su mecanic de splare si
diluarea glucozei i a altor factori nutritivi din urin;
Consumul de sare nu va fi limitat dect dac exist alte afeciuni care contraindic administrarea sa.
Acidiferea urinii - pentru optimizarea aciunii bactericide a urinii, ca i a unora dintre antibiotice (ampicilina,
meticilina, oxacilina, acidul nalidixic);
Alcalinizarea urinii pentru intensificarea aciunii unora dintre antibiotice (sulfonamide, aminoglicozide,
carbenicilin, macrolide);
Tratamentul antibiotic este orientat de antibiogram
In Pn.cr. e recomandat prelungirea tratamentului pentru 6 luni, dup tratamentul de atac se administreaz 1/2 1/3 din doz seara, nainte de culcare.
Eficacitatea tratamentului se verific periodic (1, 3, 6 eventual chiar 12 luni) bacteriologic (uroculturi).
Se trateaz/influeneaz toi factorii favorizani.
BOLI REUMATISMALE
REUMATISMUL ARTICULAR ACUT
Definiie: boal inflamatorie acut produs de infecia faringo-amigdalian cu streptococ betahemolitic de grup
A, ce poate afecta: cordul, articulaiile, sistemul nervos central, tegumentele, esutul subcutanat
Etiologie
Agentul etiologic este reprezentat de STREPTOCOCUL BETA-HEMOLITIC DE GRUP A (dup structura capsulei se
poate realiza o clasificare a streptococilor n grupe de la A la N). Streptococii grupului A sunt caracterizai de
posibilitatea de a sintetiza diveri produi antigenici ce pot:
hemoliza eritrocitele (streptolizina A i, S);
dizolva acidul hialuronic i fibrina din esutul conjunctiv (streptokinaza, hialuronidaza);
denatura proteinele (dezoxiribonucleaza i nicotinamidnucleotidaza);
Cel mai puternic antigen capsular este reprezentat de proteina M, care n plus este rezistent la fagocitoza produs de
polimorfonucleare.
Anticorpii produi fa de antigenele mai sus menionate pot fi utili n diagnosticarea bolii
Streptococii beta-hemilitici de grup A pot determina att nfecii cutanate, ct i faringo-amigdaliene, dar doar
acestea din urm pot genera reumatismul articular acut.
Un important argument n susinerea diagnosticului de reumatism articular acut este titrul crescut de anticorpi
fa de antigenele streptococice, pe de o parte, iar pe de alt parte de POSIBILITATEA PREVENIRII
ATACULUI REUMATISMAL (primar i secundar) prin tratamentul ANTIBIOTIC al infeciilor streptococice.
Generalizarea tratamentului cu Penicilin a faringitelor i amigdalitelor acute a dus la diminuarea semnificativ a
incidenei reumatismului articular acut.
ATENIE:
Cel mai mare risc de recidiv l au: cei care rmn purttori (la nivelul faringelui) de streptococi beta
hemolitici; Cei care au n actecedente o CARDIT REUMATISMAL
Patogenie
In ciuda necunoscutelor ce persist n mecanismul patogenic exist teorii i fapte confirmate:
I. Teoria conform creia reumatismul articular acut este o BOAL AUTOIMUN are la baz:
similitudinea (identitatea) constatat ntre unele componente ale capsulei streptococului i unele antigene
de la nivelul cordului, neuronilor, capsulei articulare (cea mai bine studiat relaie, explicnd apariia de
reacii imune ncruciate", fiind cea ntre cord i componentele capsulei streptococice);
existena i durata perioadei de laten dintre infecia streptococic i respectiv debutul atacului de
reumatism articular acut;
la nivelul leziunilor reumatismale nu au fost decelai germeni (sau fragmente ale acestora).
n faze acut, la peste 80% dintre cazuri, sunt decelai anticorpi anticardiaci.
Decelarea, n serul bolnavilor cu coree Sydenham a unor anticorpi (Ig G) ce pot reaciona cu nucleii
CAUDALI i SUBTALAMICI.
Afectarea articular este realizat de anticorpi realizai similar, avnd aciune antihialuronidazic.
II. Exist de asemenea un consens referitor la existena unei PREDISPOZIII GENETICE, argumentele n favoarea
sa fiind reprezentate de: existena i frecvena recidivelor; aglomerarea familial a acestei afeciuni; incidena crescut
a anumitor tipuri HLA la bolnavii/familiile cu RAA.
Frecvena celor care fac boala (3%) este mult mai mic dect frecventa celor cu persistena infeciei streptococice
(amigdalo-faringiene)
Localizarea leziunilor inflamatorii
A. Cardiac
La nivelul endocardului valvular (cu maxim frecven la nivelul orificiului mitral, la nivelul valvelor
aortice, mai rar la nivelul celor tricuspidiene i foarte rar la nivelul valvelor pulmonare).
Urmeaz cronicizarea leziunilor inflamatorii acute: ngroarea i fibrozarea cuspidelor; fuzionarea comisurilor;
scurtarea cordajelor tendinoase;
Aceste modificri vor genera stenoze, insuficiene sau ambele (denumite boal), la nivelul orificiilor
menionate: mitral, aortic, tricuspidian, pulmonar
1. la nivelul pericardului - exsudate serofibrinoase (pericardita reumatismal) ce se poate vindeca cu persistena de
aderene ntre cele dou foie pericardice;
2. n cadrul afectrii vasculare difuze, pot fi afectate i coronarele
B. Extracardiac
1. La nivelul articular
fiecare articulaie (vezi excepiile menionate) este afectat pentru aproximativ 3-5 zile
prezint elemente inflamatorii evidente:
tumor - tumefiere, inclusiv a esuturilor periarticulare
rubor - tegumentele supraiacente sunt roii
dolor - mobilizarea articulaiilor afectate genereaz durere intens, ceea ce explic
funcio lesa
calor - articulaiile afectate i esuturile periarticulare sunt calde
rspunsul la SALICILAI este prompt favorabil, astfel c e considerat test terapeutic
Cardita: Clinic este prezent la 40-50% dintre pacieni; Efectuarea de necropsii minuioase la toi cei cu reumatism
articular acut n antecedente a dus la decelarea la 95% dintre ei a unor variate modificri ce atest prezena afectrii
cardiace
Afectarea reumatismal poate fi prezent la oricare dintre cele trei structuri cardiace dispuse concentric: endocard,
miocard, pericard
a. Endocardita - prezena sa poate fi suspicionat pe baza urmtoarelor argumente clinice: modificarea
zgomotelor cardiace (n special atenuarea lor);
apariia unor sufluri cardiace noi; modificarea suflurilor cardiace preexistente n ordinea descrescnd a frecvenei
apariiei lor:
Insuficiena mitral, caracterizat de: prezena suflului SISTOLIC; cu localizare apexian; cu iradiere n axil;
cu caractere de organicitate: cel puin gradul II; nu se modific cu poziia bolnavului
Suflul DIASTOLIC AORTIC: prezent la instalarea INSUFICIENEI AORTICE; zonele de maxim auditibilitate
sunt: n focarul aortic; n focarul Erb (aortic accesor) pe marginea stng a sternului
b. Miocardita - se manifest prin: tulburri de frecven: tahicardie sinusal i tahicardie paroxistic supraventricular;
tulburri de ritm: extrasistolie (cu origine att arial ct i ventricular), fibrilaie atrial; tulburri de conducere: cel
mai frecvent bloc AV gradul I (prelungirea intervalului PR); mult mai rar bloc AV de gradul II sau III.
Cardiomegalie relativ frecvent, cu: prezena galopului protodiastolic sau presistolic; fenomene de insuficien
cardiac; atenuarea, asurzirea zgomotelor cardiace; hipotensiune (eventual);atenuarea intensitii ocului apexian
c. Pericardita: durere precardial sua laterotoracic; prezena frecturii pericardice (cu mare labilitate: modificare
rapid a sediului, a caracterului auscultatoric, dispariie rapid); revrsat pericardic: rareori prezent, n cantitate mic,
rapid resorbabil.
a + b + c = PANCARDITA REUMATIC ACUT
Coreea Sydenham: afecteaz n special copiii; este relativ rar (afecteaz sub 10% dintre bolnavi; apare frecvent spre
sfritul evoluiei carditei, la aproximativ dou luni dup infecia streptococic.
Debutul e insidios, marcat de labilitate emoional
Este definit de: micri brute, necontrolate (involuntar), ample, lipsite de finalitate, ale membrelor, ale musculaturii
feei; aceste micri pot fi nsoite de emiterea de asemenea necontrolat, de sunete nearticulate.
Nodulii subcutanai (MEYNET)- prezeni cel mai frecvent pe suprafeele de extensie ale membrelor, ca i n zonele
expuse solicitrii mecanice: genunchi, coate, umeri, regiunea occipital.
Caracteristici:
duri; nedureroi; neadereni de planul profund; dimensiuni de la civa milimetri pn la 5 cm
Exist, de regul, concomitent cu manifestrile (mai susmenionate) carditei reumatismale.
Eritemul marginat: Este o erupie cutanat rar (suv 10% din cazuri), de aspect macular; localizat pe trunchi (marea
majoritate); coapse, fa, gambe, nedureroas, nepruriginoas, fugace, nsoete artrit, cardita sau coreea.
Caracterizeaz pacienii cu veche cardit reumatismal; este extrem de rar prezent la primul atac reumatismal.
Criterii minore - sunt nespecifice i pot fi prezente n multe condiii clinice: febra; artralgiile.
Explorri paraclinice
ntre criteriile eseniale (obligatoriu pentru diagnosticul pozitiv de RAA) se afl dovada unei infecii
streptococice recente:
Exsudat faringian care evideniaz prezena streptococilor beta-hemolitici de grup A: situaia e rareori
ntlnit datorit intervalului de laten dintre infecia amigdalo-faringian i apariia primelor manifestri de
RAA.
Dovezi indirecte: evidenierea anticorpilor: antistreptolizin O - ASLO: prezint valori crescute la peste
80% dintre bolnavi, din a doua sptmn de boal; antidezoxiribonucleaza beta; antihialuronidaza;
antistreptokinaza
Creterea valorii reactanilor de faz acut: VSH - cretere semnificativ, concordant cu creterea
fibrinogenului i cu evolutivitatea afeciunii (manifest o oarecare laten, n comparaie cu proteina C
reactiv, n definirea stadiului evolutiv al afeciunii): de regul peste 90 mm la 1 or n timpul episodului acut.
3
Leucocitoz: 12.000 - 20.000/mm
Valori crescute ale proteinei C reactiv
Valori crescute ale alfa-2-globulinei
Valori crescute ale fibrinogenului
Examinarea lichidului articular (efectuat rar n practic, doar n cazurile care nu au o evoluie tipic):
numrul polimorfonuclearelor crescut; steril; concentraie normal a mucinei
EKG
Diagnostic pozitiv
Criteriile stabilite iniial de DUCKETT i JONES, actualmente prelungite i reactualizate (pentru ultima dat n
1992) de Asociaia American de Cardiologie, au fost mprite n majore i minore. Cele majore, deja menionate,
sunt: cardita (oricare dintre semnele implicrii cordului), poliartrit migratorie, coree Sydenham, noduli
subcutanai, eritem marginat; cele minore:
de laborator: valori crescute ale reactanilor de faz acut: VSH, proteina C reactiv, fibrinogenul, nr.
leucocite
evidenierea EKG a prelungirii intervalului P-R (bloc AV de gradul I)
Diagnosticul presupune prezena a dou criterii majore sau a unuia major i a unuia minor. n cazul oricreia
dintre cele dou alternative este necesar dovada prezenei -iiei infecii streptococice n antecedentele recente.
Tratament
A. Eradicarea infeciei streptococice:
1. Penicilina G 3.200.000 ui/zi (800.000 la 6 ore, timp de 10 zile) sau Moldamin 1.200.000 ui la o administrare, o
dat la 5 zile, timp de dou sptmni.
In caz de alergie la Penicilin se administreaz Eritromicin 2 g/zi, timp de 10 zile. Dup 10 zile se introduce un
program de profilazie a recurenelor pentru evitarea apariiei afectrii cardiace.
B. Tratamentul antiinflamator
Acid acetilsalicilic - la cei cu poliartrit acut - la aduli se administreaz 6-8 g/zi, timp de 14 zile, apoi 60
mg/kg/zi, timp de 6 sptmni.
Corticoterapie - reprezint terapia antiinflamatorie iniial la cei cu cardit reumatismal: Prednison 1-1,5
mg/kg corp/zi (70-100 mg).
Dac nu se obine n cteva zile ameliorarea fenomenelor inflamatorii, se trece la o doz de 120-160 mg/zi.
n carditele fulminante, cu fenomene de insuficien cardiac, se vor administra corticosteroizi i.v. timp de
2 sptmni.
Reducerea dozelor de corticosteroizi se face n trepte: cte 5 mg la 3-4 zile; concomitent cu reducerea
dozelor de corticosteroizi se asociaz Acid acetilsalicilic/Aspirin 2-4 g/zi, administrarea sa continund nc
dou sptmni dup ntreruperea administrrii corticosteroizilor.
Eficiena terapiei este urmrit prin: determinarea sptmnal a VSH-ului i proteinei C reactive; datele clinice.
Asanarea tuturor focarelor infecioase trebuie s fie o alt component obligatorie a tratamentului complex.
POLIARTRITA REUMATOID (P.R.)
Definiie: Este o boal caracterizat printr-o inflamaie infiltrativ-proliferativ a sinovialei articulare, manifestat
clinic prin artrit afectnd mai multe articulaii, ce are o evoluie cronic. Distribuia afectrii articulare este de obicei
simetric.
Afecteaz femeile de 2-3 ori mai frecvent dect brbaii.
Etiologie: Cauza este necunoscut.Etiologia este plurifactorial: factorii de mediu (in special germeni); un genotip
susceptibil.
Fie microorganismul, fie rspunsul general de acesta e posibil s induc un rspuns mi m fa de componentele
articulate, prin alterarea integritii lor i prin revelarea unor peptide antigenice. O alt posibilitate este o reacie
ncruciat" (recent au fost descrise similitudini litre produii anumitor bacterii gram negative i molecula HLA-DR).
In aceast categorie a factorilor de mediu pot intra i factori endogeni: colagenul i Ig G, mai puin incriminativ n
iniierea bolii, ct n ntreinerea sa.
Factorul reumatoid este un anticorp Ig M fa de Ig G denaturat sau fa de elemente ale sale.
Referitor la genotipul susceptibil: exist studii care arat o aglomerare familial clar a afeciunii (ca i a prezenei
factorului reumatoid).
Patogenie
Mecanismul de producere al afeciunii este nc incomplet cunoscut. Afeciunea debuteaz cu afectarea
microvascularizaiei i o cretere a numrului de celule ce delimiteaz sinoviala, ceea ce determin o sinovit
inflamator-exsudativ, ce progreseaz spre o form infiltrativ-proliferativ.
Evoluia afeciunii este progresiv; progresia se face prin:
1. Celule (localizate n special la nivelul SINOVIALEI): celule sinoviale tip A (macrofagice); celule sinoviale tip B
(secretante de acid hialuronic i glicoprodeine lubrefiante); celule ce prezint" antigenul limfocitelor T (macrofagele
i celule dendritice sinoviale); limfocite T helper; limfocite T supresoare; limfocite B; plasmocite (secret
imunoglobuline); polimorfonucleare (pot pune n libertate enzime proteolitice ce pot ajunge n cavitatea articular);
celule endoteliale - se multiplic i migreaz, formnd o reea de neo-vascularizaie
2. Sisteme biologice umorale: provin din celulele sinoviale sau din snge: sistemul complementului - poate fi activat
intraarticular; leucotrienele i prostaglandinece - derivate din acidul arahidonic; factorii coagulrii i ai fibrinolizei;
sistemul kininelor; substane intracelulare, eliberate n mediu dintr-o multitudine de celule: macrofage, celule sinoviale,
celule endoteliale. Substanele eliberate sunt: monokine, limfokine, proteinaze, imunoglobuline, factori de cretere.
Aciunea acestor celule i sisteme biologice umorale este complex, concomitent i marcat de numeroase relaii
de interdependen.
Procesele patologice se desfoar cvasi-concomitent, putnd fi ns delimitate dou regiuni principale de
desfurare:
A. n structura sinovialei (celulele acesteia reprezint suportul evoluiei cronice progresive)
B. n cavitatea articular (elementele umorale sunt responsabile de inflamaie i exsudaie).
Prin dezvoltarea exuberant a panusului, ca i prin secreia crescut de monokine produse de marofagele activate
rezult afectarea cartilajului i respectiv a osului - ubcondral, capsula articular, ligamentele i chiar tecile te
tendinoase i bursele.
Un element esenial ce favorizeaz proliferarea prezentat mai sus este absenta membranei bazale a sinovialei, care
controleaz:
proliferarea celulelor supraiacente
difuziunea produselor biologice active
difuziunea medicamentelor n spaiul articular. Tot monokinele determin i manifestri sistemice,
ca:
FEBRA
ALTERAREA STRII GENERALE.
Ulterior: fenomenele acute se sting; se formeaz ESUT FIBROS (macrofagele determin o activitate
excesiva a fibroblatilor). Rezult limitarea amplitudinii micrilor respiratorii, urmat de semiankiloz i
chiar de ankiloz (cnd se realizeaz i calcificarea)
B. n cavitatea articular principalul actor este FACTORUL REUMATOID:
secretat de plasmocite;
cel mai frecvent de tip Ig M, mult mai rar de tip Ig G sau IG A;.
este un anticorp fa de moleculele de Ig G alterate (cu structur modificat; sau cuplate cu antigene sau
agregate;
reacia factor reumatoid - molecul de Ig G (cu modificrile mai sus menionate) duce la formarea de
COMPLEXE IMUNE
prin fixarea i activitatea complementului aceste complexe devin mult mai vulnerabile la fagocitarea de:
polimorfonucleare, macrofage, sinoviocite de tip A. Acest fapt duce la scderea concentraiei complementului
n lichidul sinovial si la apariia ragocitelor (sunt polimorfonucleare ce prezint granulaii intra- celulare ca
urmare a fagocitrii complexelor imune).
Inflamaia acut are la baz:
fagocitarea complexelor imune;
interaciunea sistemului complementului cu cel al kininelor;
enzimele lizozomale a junse n mediul extracelular;
leucotrienele ce regult din liza celulelor;
prostaglandinele ce rezult din liza celulelor.
Anatomie patologic
Principale leziuni: INFLAMAIE A SINOVIALEI
ARTICULAIEI DIARTROIDALE
Se consider c sinoviva are 3 faze anatomopatologice:
1. Iniial cea exsudativ
la marginea cartilajului
cu exsudare intracavitar
2. Ultrior: faza infiltrativ-proliferativ (caracterizat prin
modificarea cantitii i calitii celulelor), caracterizat de:
creterea numrului de polimorfonucleare
ulterior apariia de limfocite T helper
mai trziu: apar limfocite B, n numr crescut
distribuia celulelor se face predominant perivascular (n
special la nivelul venulei poscapilare)
3. Tardiv:
sinoviala se ngroa prin multiplicarea celulelor i
extinderea lor n suprafa
ulceraiile ce pot aprea duc la detaarea de mici
fragmente ce ajung n cavitatea articular
pericardit
rareori: infarcte prin arterita coronarian; miocardita interstiial; rareori: noduli reumatoizi la
nivelul valvelor cardiace (n special aortice)
nodulii reumatoizi pot fi prezeni i: n parenchimul pulmonar; n pleur
Tabloul clinic
tipurile de manifestri care domin tabloul clinic la debut sunt: oboseal, pierdere ponderal, mialgii,
redoare matinal prelungit, poliartralgii.
Mai rar este acut, cu apariia unei poliartrite acute nsoit de: febr, adenopatii, splenomegalie.
Redoare articulat matinal cu durat de minim o or, prezent de cel puin 6 sptmni;
Tumefacia articular este produs: iniial de sinovita exsudativ ce duce la acumularea de lichid sinovial;
ulterior de sinovita proliferativ, cu hipertrofia sinovialei i ngroarea capsulei articulare.
Durerea: este cauzat de punerea n tensiune a capsulei articulare prin mecanismele descrise; contribuie la
limitarea iniial a micrilor.
Cldura local e cu att mai uor evideniabil cu ct articulaia examinat e de dimensiuni mai mari.
ARTRITELE au urmtoarele particulariti:
deoarece sinovila este elementul dominant al afectrii, nseamn c articulaiile cu sinoviala de cele mai
mari dimensiuni i cu solicitarea mecanic cea mai intens vor fi cel mai intens afectate: genunchi, glezn,
articulaiile radio-carpiene, oricare articulaie diatroidal
Deformarea articular este generat de: tumefacia (avnd cauzele descrise mai sus); distrugeri ale cartilajului;
distingeri osoase; eroziuni excentrice prin traciuni tendinoase nefiziologice.
1. Mna: - sunt afectate: articulaiile metacarpo-falangiene, articulaiile interfalangiene. Degetele capt un aspect
fusiform ca urmare a: distruciei osteo-cartilaginoase, laxitii articulare, modificrilor poziionale ale tendoanelor,
distruciei tendoanelor
Apar degete n form de M, n butonier" sau en coup de vent" (deviere ulnar a tuturor degetelor).
Articulaiile interfalangiene distale NU sunt prinse
2. Cot: afectarea sa este ntlnit frecven; exsudatul articular duce la limitarea extensiei
3. Umr: subiectiv, durerile sunt prezente frecvent, dar evidenierea obiectiv a afectrii poate fi fcut n stadiile
tandive ale bolii '
4. Articulaiile piciorului: sunt deseori afectate concomitent cu cele ale minii; sunt afectate mai ales articulaiile
metatarso-falangiene; determin dificultate la mers datorit durerii, deformrilor articulare i eroziunii cartilajelor.
Sunt afectate i articulaiile tarsului, cel mai frecvent: articulaia astragalo-calcanean; articulaia astragalo-scafoidian;
deseori poate fi prezent bursita retro-calcanean, tenosinovita retromaleolar intern i/sau extern.
5. Genunchi: sunt frecvent afectai (sinovit cu evoluie tipic, la nceput exsudativ, apoi proliferai v); afectarea
cartilajului i osului apar n stadiile tardive; n spaiul popliteu poate apare chistul Baker
6. Artrita coxo-femural: apare mai rar; produce deficiene ale mersului
7. Coloana vertebral: articulaiile sale sunt mai rar afectate; cel mai frecvent este afectat la nivelul segmentului
cervical, unde se pot produce: subluxaie atlanto-axoidian, artrit interapofizar C3, C4, C5, spondilolistesis
8. Artrit temporo-mandibular apare frecvent
Manifestri extraarticulare
secundare prezenei infiltratelor limfo-plasmocitare i/sau vasculitei;
sunt, de regul, prezente n cazurile mai severe, cu: titluri mai nalte de factor reumatoid, crioglobulinemie,
diminuare semnificativ a complementului seric, complexe imune circulante, factori antinucleari.
A. Tegumente: nodulii reumatoizi: situai de regul pe feele de extensie, de presiune ale membrelor; sunt fermi;
aderani la periost; pot regresa spontan. Sunt prezeni la aproximativ 1/4 din bolnavi.
elemente purpurice - secundare i ele fenomenelor vasculitice
tulburri trofice - ulceraii cutanate prin fenomene vasculitice
B. Manifestri cardiovasculare: clinic, sunt destul de rar manifeste. la necropsii seriate aud fost decelate la aproximativ
40% dintre bolnavi (pericardita, n special)
nodulii reumatoizi prezeni
la nivelul miocardului pot determina tulburri de conducere
la nivelul valvulelor cardiace pot determina insuficiena valvular
foarte rar pot fi prezente infarcte miocardice prin fenomene de coronarit
pot exista vasculite obliterante periferice
C. Manifestri neurologice: polineuropati; prin fenomene de vasculit la nivelul vasavasorum - determinnd parestezii
i chiar areflexii; prin compresiunea secundar edemului
D. Afectarea aparatului respirator: cel mai frecvent este afectat pleura, prin prezena de noduli reumatoizi, care pot
determina i prezena exsudatului (caracterizat de o concentraie foarte sczut a glucozei)
fibroz interstiial, secundar vasculitei
asocierea prezenei nodulilor reumatoizi la nivel pulmonar i/sau pleural cu pneumoconioza poart denumirea de
sindrom Caplan.
E. Manifestri oculare: sunt foarte rare (1%); afecteaz n special femeile; irit; iridociclit; sclerit; episclerit; extrem
de rar: scleromalacia perforans
F. Sindromul FELTY - apare de obiecei n cazurile de poliartrit reumatoid cu evoluie ndelungat.
caracteristic este: asocierea splenomegaliei; asocierea neutropeniei (mult mai rar i a anemiei i/sau a
trimbocitopeniei). Se consider c citopenia diferitelor linii este secundar hipersplenismului, fenomenelor
autoimune
Splenectomia amelioreaz frecvent evoluia bolii.
Evoluia clinic asociaz frecvent: febr, oboseal, scdere ponderal.
9.
Examene paraclinice
Modificrile apar relativ tardiv n evoluia bolii
a. Modificri ale probelor sanguine
Reactanii de faz acut prezint toi valori crescute: VSH-ul - creterea valorilor este direct proporional cu
evoluia afectrii (cu o anumit laten, mai marcat la debut), astfel c este utilizat ca indicator al eficienei
terapiei; fibrinogenul crescut; proteina C reactiv - se pot face consideraii similare celor menionate n cazul
VSH-ului; alfa-2-globulinele, gamma-globulinele au si ele valori crescute.
FACTORUL REUMATOID
un titru mai mare de 1/80 reprezint un argument n favoarea diagnosticului, fiind prezent la 75-80%
dintre bolnavi
Poate fi prezent i o anemie (cel mai frecvent de tip normocitar, normocrom, dar posibil i hipocrom).
prin eliberarea insuficient a Fe din celulele sistemului reticulo- endotelial (mecanism specific bolilor
inflamatorii cronice)
opac
Diagnosticul complet presupune i menionarea stadiului afeciunii. ARA a propus urmtoarea stadializare, dup
criterii clinico-funcionale sau anatomice.
Clasificarea clinico-funcional
Clasa I - Capacitate funcional complet nemodificat
Clasa Il-a - Activitile zilnice, uzuale pot fi efectuate, dar cu dureri; se constat
reducerea mobilitii articulare Clasa IlI-a. Este meninut capacitatea de auto-ngrijire
Clasa IV-a Imobilizare la pat sau n scaun cu rotile; este pierdut capacitatea de auto-ngrijire.
A.
Tratament
1. Tratament general
Definiie: este o boal: inflamatorie, cronic, ce afecteaz predominant coloana vertebral si n care afectarea
articulaiilor sacro-iliace este constant (ceea ce explic denumirea utilizat de unii autori: sacroileita simptomatic).
Poate afecta i articulaiile periferice, cu evoluie progresiva, ce evolueaz spre fibroza ligamentar cu ankiloz.
Face parte dintre spondilartritele sero-negative (spondilos = vertebr sero-negativ = are semnificaia absenei
factorului reumatoid n serul bolnavului), fiind considerat chiar prototipul acestui tip de afeciuni.
Toate aceste afeciuni sunt caracterizate de:
Articulaia sacro-iliac (e cel mai precoce afectat) - are att caractere ale articulaiei cartilaginoase, ct
i ale articulaiei sinoviale.
Mult mai rar sunt afectate articulaiile periferice: old, umr, genunchi.
MANIFESTRI CLINICE
Debutul: poate fi de tip central, manifestat prin dureri lombo-sacrate; poate fi de tip periferic - cu afectarea articulaiilor
periferice (mai frecvent a genunchilor); poate fi de tip mixt.
In cazul debutului central:
DUREREA: are localizare lombar; are destul de frecvent iradiere bilateral, recidivant, alternant (n bascul), pn
n spaiul popliteu; apare de regul n a doua parte a nopii; se agraveaz dup repaus prelungit; se nsoete dimineaa
de redoare pronunat.
Este prezent perioade ndelungate: circa 3 luni; mult mai rar poate fi prezent i la nivel toracal, iradiind pe traiectul
nervilor intercostali cervical, ca redoare dureroas a gtului; se amelioreaz prin exerciiu fizic
Poate fi prezent de la debut talalgia, prin entezita fasciei plantare, ca i durerea calcanean, prin tendinita
achilian.
Cea mai frecvent manifestare extra-articular de debut este reprezentat de irit. Ca manifestri generale, pot fi
prezente: inapeten, subfebrilitate, scdere ponderal.
Datele examenului clinic
1. Exacerbarea durerii spontane la compresia pe articulaia sacro-iliac sau pe marginea calcaneului (n cazul
articulaiei sacro-iliace fie aezm bolnavul n decubit ventral, fie, dup aezarea sa n decubit lateral, apsm pe
creasta iliac).
2. Examinarea mobilitii coloanei vertebrale: nu trebuie uitat c redoarea matinal poate s nu mai fie prezent la o
examinare mai tardiv n timpul zilei; la debut predomin contractura antalgic secundar procesului inflamator; n
stadiile tardive limitarea marcat a sa este datorat fenomenelor de fibroz i osificare a ligamentelor prevertebrale.
Limitarea anteflexiei se msoar prin manevrele: index-sol; manevra Schber (se marcheaz spaiul dintre dou apofize
spinoase situate la 10 centimetri distan, dup care bolnavul este invitat s realizeze flexia maxim posibil a coloanei;
n mod normal, aceast manevr este urmat de creterea cu cel puin 5 centimetri a distanei dintre apofizele spinoase
anterior marcate). In cazul spondilitei ankilozante creterea acestui spaiu este de sub 4 centimetri.
Flexia lateral a coloanei este dureroas i limitat.
Evidenierea dispariiei lordozei lombare este semn de evoluie a bolii.
Diferena dintre circumferina n inspir forat, respectiv n expir forat a cutiei toracice scade sub 5
centimetri.
Afectarea mobilitii coloanei cervicale se evideniaz prin manevrele brbie-stern, respectiv occiput-perete
(ntre cele dou elemente nu se mai poate realiza atingerea).
Eventuala interesare a articulaiei coxo-femurale se nsoete de ankiloz invalidant.
Manifestri extraarticulare
1. Afectarea ocular: irita sau uveita anterioar pot fi prezente la aproximativ o treime dintre pacieni, ele putnd
precede, nsoi sau postcede manifestrile inflamatorii articulare. Evoluia este marcat de pusee recidivante, n
cazurile severe putnd duce chiar la orbire.
2. Aortita - nsoit de insuficiena aortic.
3. Apariia de tulburri de conducere, ca urmare a afectrii esutului de conducere (infiamaie urmat de fibroz).
4. Prezena fibrozei pulmonare - n special la nivelul lobului superior, putnd produce tuse i dispnee.
5. Rareori poate fi prezent i afectarea renal: glomerulonefrite mezangiale cu depunere de IgA; amiloidoza renal,
dup ani de evoluie a afeciunii.
Prezena (rareori) de subluxaii sau fracturi vertebrale, cu producerea de compresii radiculare sau medulare.
Evoluia este marcat de pusee separate de perioade de remisiune cu durat variabil, imprevizibil.
Se consider c, n formele medii, dup 20 de ani de evoluie a afeciunii, afectarea coloanei vertebrale este nsoit
de pierderea complet a mobilitii.
In stadiile avansate, aspectul este de stiff man", de marionet de lemn", frapnd rigiditatea coloanei n ntregimea sa
(transformat practic ntr-un bloc), cu cifoz dorsal i tergerea lordozei lombare, eventual cu fixarea n flexie a
genunchilor i soldurilor.
Examene paraclinice
a. Prezena sindromului inflamator: valori crescute ale VSH-ului, ale proteinei C : reactive, ale fibrinogenului. Dei
exist i unele forme blnde de boal ce pot evolua cu valori normale ale VSH-ului, se consider c acesta marcheaz
cea mai fidel evoluie: in raport cu evoluia afeciunii. n perioadele de activitate (pusee evolutive) valoarea sa este
ntre 30-50 mm/l or, iar n perioadele de remisiune revine spre normal.
b. Antigenul HLA-B27 este prezent la aproximativ 95% dintre bolnavi, fiind :eosebit de util n diagnosticul precoce
al afeciunii. Pozitivitatea sa trebuie judecat n contextul clinic: doar 20% dintre purttorii si au boala; 10% din
populaia general din Romnia face parte din acest grup de histocompatibilitate.
c. Examenul radiologic al bazinului (n incidena special pentru articulaiile sacro-iliace) i al coloanei vertebrale
este deosebit de util pentru stabilirea unui diagnostic precoce. Semnul radiologie caracteristic este sacroileita
bilateral (avnd iniial aspectul unei pseudo-lrgiri prin resorbie osoas subcondral, urmat de osteocondensare,
care evideniaz eroziunile i determin ngustarea interliniului articular).
d. Modificrile coloanei vertebrale sunt mai frecvente la nivelul ultimelor dou i respectiv primelor dou vertebre
lombare: pe radiografia de fa se evideniaz osificri de forma unor spiculi, care merg pe direcia vertical de la un
corp vertebral la altul, denumii sindesmofite i care rezult prin calcificarea poriunii periferice a inelului fibros. Pe
radiografia de profil se evideniaz rectitudinea coloanei lombare: semnul Romanus apare relativ precoce - este
aspectul ptrat al vertebrei n vederea de profil, prin lipsa concavitii obinuite a peretelui anterior.
Aspectul de coloan de bambus" rezult ca urmare a generalizrii sindesmofitelor, cu formarea de puni
intervertebrale numeroase.
Concomitent apar modificri datorate osteoporozei, ce poate fi semnificativ chiar de la nceputul afeciunii i care
cu siguran se vor agrava pe msura evoluiei afeciunii.
Diagnosticul pozitiv
Se bazeaz pe criteriile stabilite la New York, n 1966, modificri, att clinice, ct i radiologice:
Durere lombo-sacrat, cu redoare, avnd o durat de peste 3 luni, ameliorat de micare i agravat de
repaus.
Prezena sindesmofitelor.
Diagnosticul este pus pe prezena oricruia dintre criteriile clinice, asociat prezenei sacroileitei.
6.
Evoluie
Este marcat de alternana unor perioade de activitate cu perioade de remisiune. In absena unui tratament eficient,
este progresiv, cu instalarea sigur, n 10-20 de ani, a unei rigiditi complete a coloanei vertebrale (exist i forme
rapid evolutive, denumite i maligne, n care acest interval este foarte mult diminuat).
Iniierea precoce a unui tratament eficient, urmat de aplicarea lui constant, cu obstinaie chiar, permite ncetinirea
marcat sau chiar oprirea evoluiei afeciunii.
Complicaiile majore ce pot aprea n cursul evoluiei sunt reprezentate de: amilodoza renal, insuficiena
respiratorie ca urmare a unei severe disfuncii ventilatorii restrictive (prin osificarea articulaiilor sterno-costale,
respectiv costo-vertebrale, la care se poate asocia cifoza accentuat a coloanei toracale).
Tratament
Tratamentul igieno-dietetic are o importan deosebit; se recomand prelungirea repausului (9-10 ore
noaptea i cteva ore n timpul zilei), n concordan cu gravitatea stadiului. Se recomand repausul pe planuri
dure, cu interzicerea utilizrii pernelor (care ar determina fixarea coloanei cervicale n poziie flectat).
Hiperreactivitatea limfocitului B are la baz o capacitate de proliferare SPONTAN de 8-9 ori mai mare
dect la subiecii sntoi; n plus, aceast hiperreactivitate este constatat i n perioadele de remisiune ale
afeciunii.
Deprimarea funciei limfocitelor T supresoare, mai evident n perioadele de activitate ale bolii, duce la
perturbarea echilibrului dintre celulele Tlielper/T supresoare n favoarea primelor, ceea ce duce ia favorizarea
cooperrii lor cu limfocitele B, ducnd la producerea unui exces de anticorpi.
ADN-ului monocatenar;
ARN-uilui;
nucleoproteinelor;
histonelor.
Deoarece ADN-ul nu este antigenic, apariia anticorpilor direcionai mpotriva sa se datoreaz fie unei activri
policlonale a limfocitului B, fie unei reacii ncruciate cu alte antigene (fosfolipide, polizaharide bacteriene). Prezena
lor a fost consemnat si n alte boli autoimune.
Tablou clinic
Manifestrile clinice ale bolii sunt foarte diverse, dat fiind afectarea multisistemic.
Debutul afeciunii poate fi: acut sau insidios; polimorf de la debut sau srac la debut, cu dezvoltare ulterioar, n
decursul evoluiei se poate constata: prezena aceluiai tip de manifestare (cu acutizri i respectiv cu perioade de
remisiune); prezena de multiple manifestri, simultane sau succesive.
Tabloul clinic de referin poate fi sintetizat astfel:
Femeie tnr (fr a uita c boala poate fi prezent i la brbai, care de regul fac forme severe) la care sunt
prezente urmtoarele manifestri:
- febr;
- artralgii i/sau artrite;
- erupie cutanat;
- serozit (eventual)
- nefrit;
- FEBRA este prezent foarte frecvent: este specific procesului inflamator; poate persista o perioad mai
ndelungat; rspunde prompt la dministrarea de corticosteroizi; atunci cnd reapare la un caz cu tratament
corect, eficient are semnificaia asocierii unei infecii.
Alte FENOMENE GENERALE SISTEMICE, prezente relativ constant sunt:
- astenia poate precede celelalte manifestri; este rapid ameliorat de administrarea corticosteroizilor;
- scderea ponderal, prezent relativ constant, se accentueaz n perioadele de activitate ale bolii:
MANIFESTRILE ARTICULARE I MUSCULARE
Artralgiile/artritele constituie cea mai frecvent form de manifestri a LES; pot fi prezente cu luni/ani
naintea altor manifestri clinice ale afeciunii.
Sunt de obicei persistente, cu evoluie fluctuant, asociind un grad de redoare matinal (prin proces
exsudativ); sunt perfect reversibile, fr a genera deformri i/sau ankiloze; sunt prezente cu maxim
frecven la nivelul articulaiilor interfalangiene, metacarpofalangiene, genunchilor, pumnilor.
Afectarea este de regul simetric;
Rspund i ele rapid la administrarea corticosteroizilor.
Afectarea muscular este mult mai puin frecvent i se manifest n special sub forma de mialgii sau, mult
mai rar, prin miozit. Atunci cnd este prezent, miozita se caracterizeaz prin creteri ale concentraiei
sanguine ale enzimelor rezultate prin distrucia fibrelor musculare;
ERUPII ERITEMATOASE MACULO-PAPULOASE nespecifice; pot avea orice localizare; pot fi i ele
persistente; se vindec fr urme; sunt asemntoare erupiilor urticariene alergice.
Boala poate afecta toate structurile cordului: pericard, miocard, endocard, coronarele, iar n periferie poate fi
constatat prezena manifestrilor VASCULITEI.
Pericardita:
- lichidul este n cantitate redus sau medie, doar extrem de rar fiind n cantitate mare, determinnd tamponada
cardiac
- instalarea sa se manifest prin durere precordial;
- frectura pericardic este prezent, avnd caracter fugace, cu modificri rapide ale sediului sau intensitii;
- lichidul este un exsudat ce conine numeroase celule LES;
- lichidul se resoarbe de regul fr a fi urmat de apariia unei pericardite constrictive.
Miocardita
- n majoritatea cazurilor, chiar dac din punct de vedere anatomo- patologic este prezent, nu are expresie clinic;
- atunci cnd are expresie clinic, semnele pot fi: tahicardie, ritm de galop, insuficien cardiac;
Endocardita lupic (Libman-Sacks)
- are destul de rar expresie clinic: sufluri care apar n absena elementelor sugestive pentru o endocardit
bacterian;
- se prezint sub forma vegetaiilor prezente pe ambele fee ale valvelor mitral sau tricuspidian;
- este prezent la marea majoritate a bolnavilor (decelare necroptic).
Afectarea coronarian
- poate fi datorat fie procesului vasculitic fie aterosclerozei coronariene, a crei evoluie poate fi accelerat de
terapia ndelungat cu corticosteroizi;
- poate avea consecine majore: infarct miocardic acut/moarte subit de cauz cardiac, chiar la pacienii tineri.
Afectarea vascular se poate manifesta ca:
- prezena fenomenului Raynaud, ce poate precede cu muli ani apariia bolii; n foarte rare cazuri poate ajunge la
gangrene digitale; rspunde prOmpt la corticosteroizi;
- tromboflebite (uneori recurente);
- ocluzii arteriale (putnd fi prezente i la nivelul arterelor cerebrale). MANIFESTRI DIGESTIVE
- Destul de frecvent sunt prezente manifestri nespecifice: anorexie, grea, vrsturi, dureri abdominale (unii
consider c au o anumit specificitate, fiind secundare arteritei mezenterice);
- Exist i manifestri specifice, avnd o evident corelare cu fenomenele vasculitice: ulceraii prezente la nivelul
ileonului, colonului; infarcte intestinale;
- Hepatomegalia este prezent la aproximativ o treime dintre pacieni;
- Apariia modificrilor sugestive pentru o real afectare hepatic este consemnat la circa o treime dintre pacieni cu
boal activ; tipurile de afectare sunt:
hepatita cronic activ;
hepatita granulomatoas;
steatoza hepatic.
MANIFESTRI LA NIVELUL SISTEMULUI LIMFATIC
- Splenomegalia moderat este prezent la cel mult 20% dintre pacieni;
- Adenopatiile sunt prezente la aproximativ jumtate dintre pacieni;
- Este de asemenea posibil persistena unui timus de mari dimensiuni sau chiar existena unui timom.
MANIFESTRI NEURO-PSIHICE
- Neuropatia periferic, ce poate fi senzitiv sau mixt; cedeaz treptat dup nceperea corticoterapiei;
- Afectarea unor nervi cranieni: pareza facial, ptoza palpebral, nevrita optic etc.;
- Afectarea sistemului nervos central - de regul secundar fenomenelor vasculitice;
- Accese convulsive, cu aspect de grad mal, petit mal;
- Prezena unor tulburri ale funciilor de relaie: percepie, orientare, ale memoriei, ale unor funcii psihice
superioare, putnd ajunge uneori la manifestri paroxistice, sugernd un aspect de psihoz organic acut;
Toate acestea sunt secundare: fenomenelor vasculitice; prezenei complexelor imune la nivelul plexului coroid;
leziunilor produse prin anticorpi limfocitotoxici cu reacie ncruciat cu celulele neuronale. Sunt prezente la 30-50%
dintre bolnavi.
MANIFESTRILE RENALE: glomerulonefrita lupic mezangial; glomerulonefrita lupic proliferativ focal;
glomerulonefrita proliferativ difuz; glomerulonefrita lupic membranoas; glomerulonefrita lupic sclerozant.
Explorri paraclinice
Modificri hematologice
- anemie normocrom, normocitar;
- la circa 10% dintre pacieni poate fi prezent o anemie hemolitic, cu test Coombs pozitiv;
-
leucopenie moderat, cu limfopenie absolut n perioadele de activitate ale bolii (prezena leucocitozei are
semnificaia asocierii unei infecii);
- trombocitopenie moderat (aprox. 100.000/mmc) - este prezent la aproximativ o treime dintre pacieni; chiar
i la bolnavii care nu prezint trombocitopenie, la suprafaa trombocitelor este prezent un factor antiplachetar;
- prelungirea timpului de protrombin i a timpului parial de tromboplastin se datoreaz prezenei
anticoagulantului lupic; prezena acestuia nu determin ns modificarea valorilor timpului de sngerare,
respectiv de coagulare;
- este ns posibil apariia unor sngerri majore n cazul prezenei unor inhibitori ai unora dintre factorii
coagulrii: II, VIII, IX, XII;
- teste fals pozitive pentru lues; sunt expresia anomaliilor imune;
- VSH-ul are valori crescute, care se coreleaz cu activitatea bolii, normalizndu-se n perioadele de inactivitate
a afeciunii.
* Modificri imunologice
- n principal este vorba de prezena a variate tipuri de autoanticorpi, cea mai mare pondere clinic avnd-o
anticorpii direcionai mpotriva antigenelor nucleare. Detectarea lor constituie argumente importante n
susinerea diagnosticului pozitiv, pe de alt parte existena unei relaii de direct proporionalitate ntre
intensitatea modificrilor constatate i perioadele de activitate ale bolii conferindu-le i calitatea de markeri
ai evoluiei afeciunii.
FENOMENUL LE i CELULA LE
- celulele LE sunt de fapt polinucleare care au fagocitat corpii LE. Apariia lor se desfoar n mai multe
faze care au fost sintetizate astfel:
factorul seric (factorul Haserick sau lupic) este alctuit din anticorpi antidezoxiiibonucleoprotein;
acetia determin leziuni (n principal depolimerizarea acidului dezoxiribonucleic) ce determin, prin
dispariia reelei de cromatin, un aspect uniform al nucleului; aceast mas nuclear uniform,
omogen poart denumirea de corp LE. Apariia simultan de alterri ale citoplasmei permite ieirea
sa din celul;
odat ieit din celul, prin chemotactism, corpul LE este nconjurat de polinucleare, rezultnd
fenomenul rozetei LE;
- aa cum am menionat anterior, fagocitarea unui corp LE de un polinuclear duce la apariia celulei LE;
aceasta poate fi uor recunoscut datorit prezenei voluminoasei incluziuni (corpul LE) care se coloreaz n
roz-siclam cu hematoxilin-eozin i care se afl situat n concavitatea nucleului polinuclearului.
Pentru formarea celulelor LE este necesar prezena de anticorpi care s reacioneze au ADN-histona i cu
complementul.
- prezena celulelor LE este consemnat la peste 80% dintre pacienii n perioadele de activitate ale afeciunii;
n perioadele de remisiune numrul lor scade sau poate chiar disprea;
- prezena celulelor LE poate fi consemnat i n alte afeciuni; ca: poliartrita reumatoid (n special n
sindromul Felty), n sindromul Sjogren, n polimiozit, dermatomiozit.
IMUNITATEA CELULAR I UMORAL
- modificrile constatate sunt dominate de prezena autoanticorpilor; unii dintre acetia sunt lipsii de specificitate,
fiind direcionai mpotriva mai multor antigene nucleare i citoplasmatice, iar alii, specifici, reacioneaz cu
elementele figurate (eritrocite, leucocite, trombocite) sau cu unele esuturi (muchi, tiroid, ficat, etc.);
- prezena anticorpilor antinucleari (cei mai importani fiind cei anti-ADN dublu catenar i anti Sm) poate fi
determinat prin IMUNOFLUORESCENA INDIRECT: serul bolnavilor va fi incubat cu fragmente de ficat
sau de rinichi de obolan (aceste celule fiind bogate n nuclee); anticorpii antinucleari (AAN) din serul pacienilor
va reaciona cu aceste nuclee; incubarea ulterioar cu senil provenit de la un individ sntos (ce are
ANTIGLOBULIN rezult dup injectarea de GLOBULIN UMAN, marcat cu IZOTIOCIANAT DE
FLUORESCEIN) va duce la vizualizarea AAN. Pozitivitatea testului este consemnat atunci cnd se constat
prezena unei fluorescene strlucitoare, omogen sau ptat sau nucleolar;
- AAN detectai pot manifesta urmtoarele tipuri de specificitate fa de antigenele nucleare:
antigenele ADN dublu catenar determin apariia unei fluorescene INELARE, care certific diagnosticul;
fixarea anticorpilor anti-ADN monocatenar i anti-dezoxiribonu- cleoproteine determin apariia unei
fluorescene OMOGENE;
fixarea anticorpilor anti-antigene nucleolare i anti-ARN determin apariia unei fluorescene cu aspect
PTAT, NUCLEOLAR;
-
anticorpii anticitoplasmatici cei mai frecvent ntlnii sunt cei antiribonucleoprotein ribozomal i cei anti-ARN
monocatenar; exist de asemenea anticorpi antimitocondriali, antiantigene microsomale, antilizozomali, antiARNt, anti-SS-B i anti-SS-A;
este consemnat i prezena anticorpilor direcionai mpotriva antigenelor reprezentate de determinanii
membranelor celulare (ai hematiilor, leucocitelor, trombocitelor, lipomodulina, receptori mem- branari, Ia),
anticorpii fa de determinanii de suprafa ai limfocitelor S (supresoare) contribuie la defrenarea liniei B
(limfocitare), ducnd la producia crescut de AUTOANTICORPI);
numrul de limfocite T este sczut, n special pe seama subpopulaiei supresoare;
titrai COMPLEMENTULUI HEMOLITIC (C.H. 50), ca i a fraciunilor complementului (n special C3)
sunt sczute ca urmare a activrii i fixrii n complexele imune (ceea ce explic de ce n cazurile cu
afectare renal sunt ntlnite cele mai sczute valori);
este consemnat de asemenea o cretere a globulinelor (n principal o hipergammaglobulinemie),
concomitent cu o scdere a albuminelor (care devine excesiv n cazul asocierii sindromului nefrotic);
sunt crescute toate clasele de imunoglobuline, cele mai importante creteri fiind cele ale IgG i IgM;
factorul reumatoid este decelat la circa 15% dintre pacienii cu LES.
Tratament
Cauza fiind necunoscut, nu exist un tratament etiologic. Principalele scopuri ale tratamentului sunt reprezentate
de ameliorarea simptomatologiei i de stoparea evolutivitii afectrii organelor implicate.
Msurile generale utile n toate cazurile sunt:
Informarea bolnavului asupra evoluiei afeciunii (pentru a-i permite recunoaterea precoce a unora dintre
semnele de activitate/agravare), asupra medicamentaiei administrate (mod de administrare, doze, principalele
efecte adverse).
expunerea prelungit la soare, administrarea unora dintre medicamentele menionate la subcapitolul ,Lupus indus de
medicamente", stress-ul psihic prelungit.
Remisiunile pot aprea de asemenea spontan sau ca urmare a medicaiei.
Exist i foarte rare cazuri cu evoluie fulminant, cu deces n cteva sptmni.
Aproximativ dou treimi dintre bolnavi supravieuiesc la 5 ani (majoritatea deceselor sunt datorate afectrilor
neurologice, renale sau cardiace) de la debutul bolii; jumtate dintre acetia vor supravieui peste 10 ani.
BOLI DE SNGE
SINDROAME HEMORAGICE TROMBOCITARE
SINDROAME HEMORAGICE
Definiie: Stri patologice: nsoite de sngerri; determinate de alterarea hemostazei care este un proces complex
asigurat de sinergismul dintre: numrul i activitatea trombocitelor si integritatea morfofuncional a vaselor care se
menin ca: barier contra extravazrii, dar asigur schimbul de substane nutritive, ap, catabolii si de funcia normal
a factorilor plasmatici ai coagulrii.
Tulburarea unuia sau tuturor celor trei factori produce o DIATEZ HEMORAGIC.
Clasificare
1. Purpure sau diateze trombocitare
2. Vasculopatii (sau purpure vasculare)
3. Coagulopatii.
Hemostaza este un fenomen complex ce presupune intervenia interconectat a unor factori vasculari, intravasculari
sau extravasculari, ce are ca scop meninerea fluiditii (echilibrului coagulolitic) sngelui, printr-o secven de
mecanisme declanat ori de cte ori un vas este lezat.
Hemostaza primar se realizeaz prin intervenia:
vasului lezat - prin vasoconstricie, indus prin mecanism reflex la lezarea vasului
trombocitelor - formarea unui tromb alb, prin aderarea trombocitelor la endoteliul lezat i respectiv prin
agregarea lor; att adezivitatea ct i agregabilitatea trombocitelor (primul val) sunt fenomene consumatoare
de energie.
Al doilea val al agregrii trombocitelor, care are o intensitate mult mai mare, este declanat de tromboxanul A2, produs
de ciclooxigenaz. Rezult n final o mas amorf, care acoper cu precizie brea vasului. Aceasta reprezint funcia
hemostatic a trombocitelor. Funcia tromboplastic a lor este realizat prin intermediul unor constitueni trombocitari
(n principal factorul 3 plachetar) care intervin n coagularea sngelui.
Cea mai frecvent cauz a unui sindrom hemoragie n practica clinic este reprezentat de diminuarea numrului de
trombocite: TROMBOCITOPENIA.
De fapt, att modificrile (afectrile) cantitative ct i cele calitative ale trombocitelor pot determina sindroame
hemoragice variate ca manifestri i intensitate (de la benigne la letale).
Numrul normal al trombictelor variaz ntre 160.000 - 450.000/mm 3; durata lor medie de viaeste de 10 zile (912).
Trombocitopenia reprezint scderea numrului de trombocite sub 100.000/mm3.
A. Principalele cauze de trobocitopenie sunt 3: diminuarea producerii lor; scurtarea duratei de via a
trombocitelor; sechestrarea trombocitelor la nivelul splinei.
Incapacitatea de producie, prin:
- depresie selectiv a megakariocitelor secundar unor substane chimice, unor medicamente, unor infecii
virale
- depresie a mduvei osoase, prin:
- medicamente citotoxice
- radioterapie
- anemie aplastic
- leucemie
- sindroame mielodisplazice
- mieloscleroz
- infiltrarea mduvei hematogene: secundai carcinoamelor, limfoamelor
- mielomul multuplu
- anemie megaloblastic
- infecie HIV
Consum crescut de trombocite prin:
- mecanism imun:
- idiopatic (autoimun)
- indus de medicamente
LES
Purpura post-transfuzional
Purpura neonatal
hiperagregabilitatea plachetar (s-a demonstrat c plasma acestor pacieni produce agregarea, in vitro, a
trombocitelor unor indivizi normali)
Coagularea intravasculara diseminat (CID)
Trombocitopenia este de tip consumptiv: variai factori iniiaz cascada coagulrii, ceea ce duce la formarea de
multiple microagregate, ulterior rezultnd sngerare :atorat absenei unor trombocite disponibile".
Factorii cel mai frecvent incriminai sunt reprezentai de: prezena n circulaie a bacteriilor (sau endotoxinelor),
virusurilor; ageni care afecteaz endoteliul Hipesplenismul hematologic
In mod normal, aproximativ o treime din trombocitele din circulaie se afl la nivelul microcirculaiei splenice.
Atunci cnd apare hipersplenismul, la nivelul splinei de dimensiuni crescute poate fi captat marea majoritate
(90%) a produciei de trombocite a mduvei hematogene.
Afectrile funciei plachetare
A. Congenitale
- Trombastenia Glanzmann
se manifest printr-un deficit de agregare a trombocitelor datorit unui deficit al glicoproteinelor membranare
- Sindromul Bernard-Soulier
numrul trombocitelor este sczut
sunt de dimensiuni ceva mai mari
se manifest printr-un deficit de aderenla leziunile peretelui vascular (esut conjunctiv subendotelial expus)
B. Ctigate
- Terapia cu acid acetilsalicilic
Determin funcie plachetar deficitar prin inhibarea ciclooxigenazei i respectiv cu afectarea sintezei de
tromboxan A2
NOT: Dup o unic doz efectul dureaz 7-10 zile
Investigaii necesare stabilirii tipului de cauz trombocitar a sindromului hemoragipar
Numrul trombocitelor
Examinarea biopsiei de mduv osoas - se practie pentru a determina dac nu este o deficien de producie
a trombocitelor
Testul Rumpell-Leede (testul garoului) (testul fragilitii capilare)
- Se aplic maneta tensiometrului, crescndu-se presiunea n ea la o valoare situat la jumtatea intervalului
dintre TA sstolic i diastolic; aceast presiune este meninut timp de 5 minute; n mod normal nu apar
peteii.
Dac apar, testul este pozitiv; rezultatul trebuie s consemneze numrul peteiilor (se noteaz cu un plus 0-5 peteii
i cu dou plusuri 5-10 peteii, etc.)
Retracia cheagului
proba de snge pe care s-a efectuat timpul de coagulare n tub se introduce n termostat; se urmrete
retracia cheagului din or n or, timp de 3 ore.
valoarea normal: dup 3 ore serul reprezint 30-50% din volumul total al sngelui
valori crescute se ntlnesc n trombopenii severe.
COAGULOPATII
Definiie: Sunt afeciuni cu caracter hemoragipar datorate DEFICITULUI sau CONSUMULUI CRESCUT al unuia
sau mai multor factori ai coagulrii. Au fost descrise deficite congenitale ale tuturor factorilor coagulrii. Transmiterea
poate fi:
Legat de sex: cromozom X linkat, recesiv: exemplul clasic este HE- MOFILIA A - datorat deficitului
de factor VIII (globulina antihemofilic A) HEMOFILIA B - deficit de factor IX Christmas
Aproximativ o treime din cazuri nu au antecedente hereto-colaterale (rezult probabil n urma unei mutaii
spontane).
Defectul motenit const ntr-un deficit al factorului VIII (globulina antihemofilic A); n funcie de
activitatea (% din normal) factorului de coagulare, poate avea urmtoarele manifestri clinice:
Boal sever (sub 1%); frecvente episoade hemoragice, din prima copilrie. Frecvent ankiloz cu deformarea
genunchilor i chioptri (dac sngele intraarticular nu e evacuat la timp).
Boal moderat (1-5%): sngerri post-traumatice; ocazional, episoade spontane.
Boal uoar (5-20%): sngerare post-traumatic; Sunt descoperite frecvent de stomatologi (datorit unor sngerri
prelungite, n special dup extracii)
In forma sever evoluia este marcat de apariia de: hemartrite recurente dureroase; hematoame musculare; sngerri
prelungite dup extracii dentare; hemoragii post-operatorii i post-traumatice (cu meniunea c hemoragii
amenintoare de via apar i n formele medii de boal); apariia de pseudotumori" hemofilice n: oasele lungi,
pelvis, degetele de la mini i de la picioare.
Hemofilia A_____Hemofilia B Boala von Willebrand
Tip de
Legat de sex Legat de sex
Dominant
transmitere
(incomplet)
Principalele Muchi,
Muchi,
Mucoase, plgi
sedii ale
articulaii post-articulaii, post- tiate, posthemoragiei traumatic
sautraumatic
sau traumatic sau postpost-operator post-operator
operator
Numr de
Normal
Normal
Normal
trombocite
Timp de
Normal
Normal
Prelungit
sngerare
Timp de
protrombin
Normal
Normal
Normal
Timp de
Prelungit
tromboplastin
parial
Factor VIII
Sczut
Prelungit
Prelungit sau
normal
Normal
Sczut
Factor von
Willebrand
Factor IX
Normal
Normal
Sczut
Normal
Sczut
Normal
Agregarea
plachetar
indus de
ristocetin
Normal
Normal
Afectat
Diagnostic pozitiv
Se stabilete pe: anamnez familial, sexul masculin, tinereea, hemartroze frecvente i hemoragii repetate,
prelungite i paraclinic pe deficit de factor VIII.
Cei cu factor VIII de peste 30% au valori ale testelor de coagulare aproape normale.
La cei cu fractor VIII de peste 20% testul PARIAL de tromboplastin semnificativ prelungit i testul de
GENERARE a tromboplastinei modificat (dozare factor VIII i IX, i decelare a anticorpilor antifactor VIII).
Tratament
A. Pentru leziuni MINORE (piele-mucoase): compresiuni locale; garouri; bandaje compresive; balonae gonflabile;
topic: Trombina, Venostat (venin de viper), suturi dup corectarea factorului VIII spital.
B. n HEMARTROZE: imobilizare imediat; bandaje cu leucoplast sau aparat gipsat pentru dureri; dac se impune
EVACUAREA ARTICULAIEI se va face numai dup ce se va corecta nivelul factorului VIII prin plasm, snge,
concentrat F VIII; dac se impun extracii dentare: pregtirea prin corectarea F. VIII (prin plasm-snge)
Nu se extrag mai mult de 1-3 dini pe zi. Se va evita practicarea injeciilor i.m.
Tratamentul de substituire se va face prin corectarea F. VIII, care are timp de njumtire 12 ore, deci ritm de
administrare redus. Se va administra:
plasm prospt
plasm antihemofilic liofilizat
globulina antihemofilic pur (F. VIII), (dozarea n secii de specialitate)
orientare ctre profesii fr eforturi fizice mari sau traumatisme.
Atenie la jocuri, sporturi ce pot produce traumatisme.
Fr medicamente anticoagulante.
Purtarea insignei: HEMOFILIC cu grupa sanguin este obligatorie.
Prognostic Quo ad vitam": mai favorabil dup ndeprtarea de copilrie; poate avea evoluie clinic/atenie la
puseuri; dup adolescen viaa este aproape normal.
Mortalitatea: 5% prin: complicaii cerebro-spinale; septicemie; accidente postoperatorii (hemoragii); SIDA infestare anterioar generalizrii testrii HIV. B. HEMOFILIA B (Boala CHRISTMAS, hemofilia B)
Modul de transmitere i aspectele clinice ale afeciunii sunt similare celor ale hemofiliei A.
Practic, pot fi deosebite doar prin teste specifice, cel mai ieftin fiind reprezentat de corectarea timpului de
coagulare: Testul prezumptiv pentru determinarea tipului de hemofilie. Dac timpul de coagulare se
corecteaz prin adaos de plasm normal adsorbit (conine factor VIII) = Hemofilie A. Dac timpul de
coagulare se corecteaz prin adaos de ser normal vechi (conine factor IX) = Hemofilie B.
Sunt modificate: PTT; timpul de coagulare (n cazurile severe).
Ca i n cazul hemofiliei A timpul de sngerare i timpul de protrombin sunt normale.
Tratamentul
este similar hemofiliei A ca principiu
B.
BOALA VON WILLEBRAND
Infecii cu germeni Gram negativi; septicemia cu meningococi,cu clostridium Welchii; avortul septic; formele
severe de malarie; formele virale severe (purpura fulminans
b. Unele afeciuni maligne (adenocarcinoame muco-secretante, leucemia promielocitar acut)
c. ocul anafilactic; incompatibilitile transfuzionale
d. Distrucii tisulare masive: post-traumatice; post-operatorii
e. Complicaii obstetricale: embolia cu lichid amniotic; desprinderea prematur de placent; eclampsia; retenia
placentar
f. Diverse: insuficiena hepatocelular; veninuri arpe, de nevertebrate; arsuri severe; hipoxia acut; socul termic;
hipotermia sever
Pe lng consumul de factori ai coagulrii i de trombocite, respectiv pe lng depunerile importante de fbrin la
nivelul microcirculaiei, n circulaie apar mari cantiti de monomeri de fbrin ce formeaz complexe cu fibrinogenul
disponibil.
La examinarea frontiului sanguin, la muli pacieni poate fi prezent o anemie hemolitic (de tip
microangiopatic, prin lezarea eritrocitelor la nivelul vaselor mici, ca urmare a strbaterii depunerilor de
fibrin).
a.
Tratament
Afeciune
Nr.trombocite
Timpul Quick
Hepatopatie Sczut
cronic
Prelungit
CID
Prelungit
Sczut
Anticoagul Normal
an-te
Orale
Heparin
Normal
(rareori
sczut)
PTT Timpul de
trombin
Mult
prelungit
Prelungi Normal
t
(rareori
prelungit)
Prelungi Mult prelungit
t
Prelungi Normal
t
Uor
prelungit
Prelungi Prelungit
t
4.Oncogenele
5.Factorii de cretere sau receptorii transmembranari petnru factorii de cretere: proteine implicate n proliferarea
cellular
A. n mod normal, masa de celule proliferate n mduva hematopoietic, peste o anumit vitez, emite semnale
feedback de inhibiie a proliferrii i n acest fel se asigur un control permanent al echilibrului ditnre numrul de
celule tinere i mature.
B. n leucemii:
transformrile genomului celular (induse patologic) nu mai recunosc semnalele feedback
transformarea patologic a genomului este produs de ARN (care reprezint de fapt structura virusal)
AND este productor al unei enzime numit transcriptaz invers" sau ADN polimeraz ARN dependent
Aceast transcriptaz invers este leucemogen deoarece genomul transformat face ca celula leucemic s
prolifereze ntr-o clon malign
uneori gazda are reacie de aprare competent i distruge clona leucemic
alteori celulele clonale leucemice deregleaz hematopoieza modificnd ciclul celular i producnd elemente
cu durat de via crescut i acumulare de celule maligne. Majoritatea celulelor maligne se gsesc n repaus
mitotic, motiv pentru care au via lung.
Consecinele sanguine ale proliferrii necontrolate n mduv, n principiu sunt:
1. defect de difereniere cu presiunea celulelor tinere;
2. inhibiia corelrii dezvoltrii seriilor hematopoietice;
3. descrcarea elementelor anormale i normale n sngele periferic sau prin infiltrarea altor organe.
Principii de orientare diagnostic:
1. Evidenierea tipului de celule afectate: Leucemii induse prin seria mieloid sau granulocitar; Leucemii induse
prin seria limfoid.
2. Descrcarea cellular periferic determinat de tulburarea central medular poate fi fcut n moduri
fundamental diferite, astfel:
3
a. formele leucemice ajung la peste 300 000 leucocite pe mm de snge;
b. formele subleucemice au valori periferice relativ moderate;
3
c. formele aleucemice au valori maxime normale (7 000/mm snge).
3. Stabilirea gradului de maturaie arat pentru:
A. Leucemii acute: hiperdiviziunea celulelor tinere i, ca o consecin, blocarea maturaiei celorlalte serii.
B. Leucemii cronice n care sunt afectate toate vrstele celulelor, dar cu predominana: mielocite n leucemia
mieloid; limfocite adulte mici i medii n leucemiile cronice limfoide
C. Evoluia este lung, cu afectare tardiv a celorlalte serii.
Frecvena
Leucemiile reprezint 5% din totalitatea formelor de cancer.
Simptomatologie
1. Sindrom infecios:
febra 70% (caracter hipertoxic, alterare grav a strii generale)
poate aprea n plin sntate (prin procesul malign sau prin infecii: frecvent ale cavitii bucale, angine
ulceronecrotice, amigdalit acut supurat, ulceraii supuraive, candidoze).
2. Sindromul hemoragic:
n 70% modalitate de debut
constant n toate cazurile cu evoluie complet. Sunt prezente:
hemoragii cutanate
hemroagii gingivale
epistaxis grav, rebel la tratament
hemoragii viscerale: hemoptizii, melene, metroragii, hemartroze. Foarte grave sunt hemoragiile meningocerebrale).
3. Sindromul anemic: (83%):
De la nceput n majoritatea cazurilor
Debut lent progresiv
Ajung sub 1,5 milioane cu Hb 4-5 g%.
Simptome de localizare
a. proliferarea i infiltraia. Dei exist o difereniere mieloblastic, metaplazia este DIFUZ n toate esuturile
mielo- i limfo-poietice. Deci proliferare i infiltrare malign generalizat, mai intens, mai rapid extins.
Diferenierea leucemiei acute mieloblastice de cea limfoblastic este posibil numai la nceput, cnd:
A. Cea mieloblastic poate ncepe numai cu proliferarea medular, asociat cu dureri n oase plate i chiar lungi,
lipsind hiperplazia hepatosplenic i limfatic.
B. Cea limfoblastic - de la nceput are hiperplazie (moderat) n ganglioni i isociaz splenomegalie variabil
(80% la copil; 20% la adult).
Complicaii particulare date de localizare prin proliferri maligne multifocale: comune tuturor formelor citologice:
Determinri meningo-cerebrale (20%) (frecvent concomitent cu cele oculare),
Determinri osoase (~ 75%)
Determinri gastrointestinale
Determinri musculare
Determinri renale
rar: miocard, pulmon, endocrin, testicular. Examene paraclinice
1. Examenul sngelui periferic
n formele leucemice este edificator pentru diagnostic
nu este caracteristic n formele aleucemice
FORMELE LEUCEMICE :Numrul de leucocite este moderat crescut: 10-50.000/mm3
(peste 50% din cazuri); rareori poate ajunge pn la 200.000 mm3.
FORME ALEUCEMICE: Foarte rar, la prima examinare a frontiului de snge periferic, se poate s nu se observe
nici o celul blastic; acestea sunt denumite forme aleucemice
3
10-15% din cazuri pot evolua cu leucopenie sever: 2000/mm .
3
O treime din cazuri pot evolua, n primele stadii ale bolii, cu numr normal de leucocite: 4.000-10.000/mm .
Anemia normocrom normocitar
Trombocitopenia - sunt comune
n funcie de tipul de leucemie (conform clasificrii grupului FAB) pot fi prezente: promielocite, mielocite,
neutrofile agranulate, celule mielo- monocitare, eritroblati
Formula leucocitar caracteristic n leucemii acute mieloblastice:
1. Blatii leucemici predomin i au modificri patologice morfologice pentru care sunt numite paramieloblati.
Morfologic se caracterizeaz prin:
nucleu mare, cu necleoli;
citoplasm bazofil fr granulaii sau rare i inegal rspndite;
celule blastice mai mari ca blatii sanguini normali sau mai mici n formele microblastice
(micromieloblastice)
2. Lipsesc complet alte celule tinere ca form de trecere spre celule adulte. Absena formelor tinere intermediare
poart numele de hiatus leucemic, fcndu-se trecerea direct la granulocite neutrofile mature.
Celule blastice foarte tinere se gsesc la polul opus al hiatusului leucemic n perioada de hiperplazie, cnd pot
ajunge la 90-95%.
Aceste celule blastice foarte tinere au: corpi AUER, care sunt bastonae intracelulare dispuse n cytoplasm i
azurofilie; nucleoli relativ mari, bine delimitai, n numr de cel puin doi.
b.
Uneori (destul de frecvent) numrul leucocitelor periferice este sub 2 000/mm3, dar i cu celule adulte puine, dar si
cu celule adulte putine. In aceast situaie, diagnosticul devine dificil pretnd la confuzia cu pancitopenia din aplazia
medular.
B. Forma limfoblastic
a. prolifereaz cel mai frecvent la copil
b. se disting limfoblatii: celule rotunde; citoplasma: intens bazofil, redus cantitativ, fr granulaii. Lipsesc
corpii Auer; nucleu: mare, cu granule dense pe baz de cromatin, cu un nucleu fr nucleoli (cu unul singur).
2. Studiul mduvei osoase
Mduva este de tip hipercelular, cu o marcat proliferare a blatilor leucemici: peste 50-75% din totalul de celule.
n ALL nu se deceleaz practic dect limfoblati i limfocite.
A. Leucemii acute tipice: metaplazie blastic monomorf (mieloblastic sau limfoblastic):
a. 65-95% sau aproape total n forme terminale;
B. Leucemii acute atipice. Au n mod caracteristic puncie medular alb" i n periferie leucopenie. n aceast situaie
este necesar biopsia medular pentru a putea face diagnosticul diferenial cu aplazia medular i cu mieloscleroz.
Tratament
a.
Chimioterapia citostatic:
azi medicamente care acioneaz i pe celule n repaus mitotic (citostaticele clasice acionau pe
secvenele kariokinezei)
In secii specializate se alege momentul introducerii terapiei, drogul specific i combinaia multidrog.
Obiectiv: maxim tumoricid minim alterare celule normale.
b. Imunoterapie: ideea c linia cellular malign are populaie antigenic strin
c. Tratamentul complicaiilor se adapteaz la fiecare caz n parte.
ANEMII POSTHEMORAGICE
DefiniieAnemia este definit ca scderea concentraiei hemoglobinei (Hb) sub valorile normal (corspondente
sexului, vrstei, ariei geografice).
Principalele mecanisme de producere ale unei anemii sunt reprezentate de:
A. Pierderea de snge prin hemoragie acut sau cronic.
B. Producie insuficient de eritrocite prin:
deficit de constitueni: fier i/sau proteine
funcie deficitar a mduvei hematogene
C. Distrucie crescut - hemoliz de cauze variate
Clasificare
Anemiile pot fi clasificate dup variate criterii:
a. Clinic - uoar Hb - 8-11 g%; medie Hb - 6-8 g%; sever Hb - 2-6 g%
b. Morfologic (bazat pe examinarea frontiului de snge periferic).
Dup dimensiuni: 1. normocitar; microcitar; macrocitar
Dup coloraie 1. normocrom; 2. hipocrom
Anomalii de form: anizocitoz; poikilocitoz; hematii n int"; sferocite; ovalocite
a. Clasificare eritrokinetic - pe baza eficienei eritropoezei (numrul de reticulocite reprezint un indicator
fiabil): anemii regeneraive; anemii aregenerative
b. Clasificare etiopatogenic - este de fapt clasificarea operaional, deoarece ea : r.enteaz tratamentul.
A. ANEMIA POST HEMORAGIC ACUT Repezint anemia ce apare dup o pierdere brusc de snge, n
funcie de importana hemoragiei Simptomatologia este variat:
Pierederea unei cantiti de 500 ml n decurs de cteva minute nu are expresie clinic:
presiunea venoas central poate diminua discret
TA i alura ventricular (AV) se menin nemodificate
Pierderea brusc a unei cantiti de 750 ml determin:
Scdere semnificativ a presiunii venoase
^ Scderea debitului cardiac - suffcient pentru a
centrale
determina
Scdere a TA
Vasoconstricie periferic
anemie
posthemoragic
hipocrom
simptomatologie mai zgomotoas.
hemoragia a survenit pe o caren de fier
- vrsta: asocierea fenomenelor aterosclerotice
anterioar
reduce posibilitatea de adaptare, astfel c
Prognostic i evoluie
vrstnicii support mult mai greu anemia
hipocrome
microcitare
(VEM - volumul eritrocitar mediu - e sczut
CHEM - concentraia hemoglobinic
eritrocitar medie - e sczut)
Simptomatologia
Similar celei descrise la anemia posthemoragic
acut, cu meniunea c datorit lentorii installrii anemiei
tabloul clinic este mult atenuat, fenomenele cel mai
frecvent ntlnite fiind reprezentate de:
oboseal cronic
paloare
Hemograma evideniaz
valorile sczute ale Hb i Ht
eritrocitele sunt hipocrome, de mici
dimensiuni (este o anemie micxocitar)
n stadiile iniiale pot fi prezente - anizocitoza
poikilocitoza
o parte dintre eritrocite pot avea:
aspect n int"
aspect de inel" (anulocite)
Eventuala puncie medular (care nu este necesar
uzual) evideniaz o reacie hiperplazic.
Sideremia este sczut
Capacitatea de legare a fierului este crescut
Saturaia transferinei este sczut
Tratament
Elementul esenial este reprezentat de nchiderea
robinetului" - decelarea cauzei sngerrii i
tratarea/ndeprtarea sa
Ulterior se asigur aportul necesar de fier i
proteine, respectnd urmtoarele:
atunci cnd situaia clinic o permite este
preferat administrarea oral a fierului (100-200
mg Fe elemental/zi)
la 7 zile de la nceperea administrrii fierului
se testeaz apariia crizei reticulocitare", ca
dovad a bunei capaciti reactive a mduvei
hematogene
NOT:
Ceaiul i substanele alcaline (coninute de antiacide,
de exemplu), precum i fosfaii i fitaii (spanacul
care conine fier - gtite cu lapte, nu va asigura un
aport suplimentar de fier alimentar) diminu
absorbia fierului administrat oral.
Cnd
anemia a fost sever, pe parcursul
tratamentului pot aprea eritrocite macrocitare (prin
epuizarea depozitelor de acid folie); suplimentarea
tratamentului cu acid folie (1 cp/zi este
suficient) normalizeaz frotiul periferic
Apariia de epigastralgii la un preparat (sulfat
feros sau glutamat) impune schimbarea acestuia
(succinat, fumarat) deoarece administrarea
antiacidelor scade semnificativ absorbia
fierului.
Preparatele injectabile de fier e preferabil a fi
evitate (pot da reacii anafilactice).