Curs 1

Neurologie notiuni generale.

Functionarea organismului depinde de functiile izolate ale diferitelor organe, coordonate,
controlate si conduse de sistemul nervos. Acesta coordoneaza activitatea tuturor organelor,
precum si relatiile organismului, ca intreg, cu mediul extern. Datorita coordonarii si reglarii
nervoase mentionate, organismul se comporta ca o unitate functionala. Proprietatea sistemului
nervos de a realiza aceasta coordonare se numeste functie integrativa. Integrarea este o
proprietate a tuturor etajelor sistemului nervos, dar organul de integrare propriu-zisa, care
subordoneaza si functiile celorlalte etaje, este scoarta cerebrala.
Se deosebesc un sistem nervos vegetativ si un sistem nervos al vietii de relatie, alcatuit
din sistemul nervos central si sistemul nervos periferic.
Sistemul nervos vegetativ nu este - cum se credea in trecut - un sistem autonom,
independent. Este o componenta a sistemului nervos, care isi poate desfasura activitatea si
independent de vointa. Activitatea sa este reglata de segmentele superioare ale sistemului nervos
central si in mod special de scoarta. Sistemul nervos vegetativ coordoneaza activitatea organelor
interne: bataile inimii si presiunea sanguina distributia sangelui, frecventa miscarilor respiratorii,
secretia etc. Cele doua componente ale sistemului nervos vegetativ - simpaticul si parasimpaticul
- exercita asupra fiecarui organ actiuni antagoniste: unul stimuleaza, celalalt inhiba. Excitatia
simpatica, mareste catabolismul, deci creste caldura, glicemia, accelereaza bataile inimii,
diminua circulatia periferica si creste circulatia centrala. Parasimpaticul are actiune antagonista:
el creste anabolismul.
Tesutul nervos este constituit din doua elemente esentiale: neuronul (celula nervoasa
propriu-zisa) si nevroglia (tesutul de sustinere).
Neuronul - unitatea ana-tomo-functionala a sistemului nervos - este alcatuit din corpul
celular si prelungirile sale.
Acestea sunt:
axonul - prelungire de obicei unica si lunga, prin care influxul nervos pleaca de la celula
dendritele - prelungiri scurte, prin care influxul vine la celula.

Fibra nervoasa este continuarea axonului si este constituita dintr-un fascicul de
neurofibrile, numit cilindrax, invelit sau nu de o teaca de mielina. Prin intermediul fibrelor
nervoase se realizeaza legatura intre doi neuroni, legatura care poarta denumirea de
sinapsa.Circulatia influxului nervos la nivelul sinapsei se face intr-o singura directie, de la
cilindrax, spre dendrite si corpul celular. Energia care circula de-a lungul fibrei nervoase se
numeste influx nervos. Dupa sensul impulsului nervos se deosebesc un neuron aferent - care
conduce impulsul de la periferie catre centru (calea senzitiva) - si un neuron eferent - care
conduce impulsul de la centru spre periferie (calea motorie)
Sistemul nervos periferic, alcatuit din fibre nervoase si organe terminale, deserveste
informatia. La modificari corespunzatoare de mediu extern sau intern, deci la stimuli diferiti, se
produc excitatii (in organele terminale senzitive), transmise prin fibre nervoase spre centru.
Excitatiile mediului extern si excitatiile pornite de la muschi, tendoane, articulatii, periost se
transmit prin intermediul sistemului nervos al vietii de relatie, iar excitatiile plecate de la viscere
se transmit pe calea sistemului nervos vegetativ. Aceste senzatii sunt receptionate de organe
specializate, numite receptori, care pot fi: exteroceptori , care culeg excitatiile pornite de la
mediul extern, proprioceptori, care culeg excitatiile de la muschi, tendoane, articulatii etc. si
interoceptori, care culeg excitatiile viscerale.
Nervii periferici pot fi senzitivi sau senzoriali, motori si vegetativi. Pe calea lor vin
informatiile de la periferia corpului sau din organismele interne, care vor merge- prin intermediu]
neuronului senzitiv - spre centru, influxul nervos retransmitandu-se spre organele efectoare pe
calea neuronului motor, a nervilor motori. in general, nervii periferici sunt micsti, leziunea lor
provocand tulburari clinice motorii si senzitive. Din nervii periferici fac parte nervii cranieni, in
numar de 12 perechi, si nervii rahidieni.
Sistemul nervos central este alcatuit din encefal, care este format din cele doua emisfere
cerebrale, formatiunile de la baza creierului, trunchiul cerebral, cerebel si din maduva spinarii.
Emisferele cerebrale prezinta partea cea mai dezvoltata a sistemului nervos. Fiecare
dintre ele cuprinde cate patru lobi: frontal, parietal, temporal si occipital. Acestia sunt impartiti
prin santuri in circumvolutii. Encefalul este format din substanta cenusie si substanta alba.
Substanta cenusie prezinta numeroase celule de diferite forme si dimensiuni, alcatuind la
suprafata scoarta cerebrala, iar in profunzime nucleii centrali. in scoarta se gasesc 14 milioane
de celule. Substanta alba a emisferelor cerebrale este formata din fibre nervoase care realizeaza
legatura intre diferite zone corticale (fibre de asociatie), legatura intre cele doua emisfere (fibre
comisurale - corpul calos), si legatura intre diferite etaje ale sistemului nervos central (fibre de
proiectie). Coordonand functionarea sistemului nervos, scoarta cerebrala controleaza intreaga
activitate a organismului. Ea detine in primul rand functia de reprezentare si selectionare, de
elaborare a ideilor - gandirea (rationamentul), denumita de Pavlov - activitate nervoasa
superioara.
Spre deosebire de reflexele neconditionate, care sunt innascute, reflexele conditionate sunt
dobandite, aparand in cursul existentei individului, determinate de conditii diferite si variate ale
mediului extern. La nivelul scoartei se realizeaza integrarea superioara, cu alte cuvinte, adaptarea
organismului la schimbarile mediului extern, inregistrate cu finete si precizie, precum si legatura
dintre diferite parti ale organismului.
Lobul frontal, care corespunde circumvolutiei frontale ascendente, este sediul neuronului
motor central, deci sediul miscarilor voluntare. Leziunile lobului frontal se insotesc de tulburari
motorii (paralizii), tulburari in articulatia vorbirii (disartrie sau anartrie), tulburari de
comportament.
Lobul parietal este sediul cortical al analizorului sensibilitatii generale. La acest nivel se
realizeaza sinteza tuturor tipurilor de sensibilitate. Leziunile lobului parietal se vor insoti deci de
tulburari privind aprecierea volumului si a formei obiectelor (stewognozie), a greutatilor
(barestezie), privind discriminarea tactila (aprecierea distantei dintre doua atingeri ale pielii) etc.
Distrugerea totala duce la agnozie tactila, adica la nerecunoasterea prin pipait a obiectului
respectiv.
Lobul temporal cuprinde sediul cortical al analizorului auditiv. Leziunea sa se poate
insoti de surditate verbala (bolnavul aude, dar nu intelege), halucinatii auditive, tulburari de
echilibru, imposibilitatea de a intelege scrisul (cecitate verbala), incapacitate de utilizare uzuala
a obiectelor si de efectuare a gesturilor obisnuite (apraxie); uneori este pierduta intelegerea
semnificatiei cuvantului vorbit sau scris (afazie senzoriala)
Lobul occipital este sediul capatului cortical al analizorului vizual. Leziunea sa duce la
tulburari de orientare in spatiu, tulburari de vedere (halucinatii vizuale) etc.
Formatiunile de la baza creierului sunt diencefalul si corpii striati.
Diencefalul este alcatuit in principal din: talamus, statia cea mai importanta de releu
pentru toate fibrele senzitive care merg spre scoarta cerebrala (leziunile talamusului producand
grave tulburari de sensibilitate), si hipotalamus, coordonatorul sistemului vegetativ si al
sistemului endocrin.
Corpii striati, formati dintr-un numar de nuclei de substanta cenusie, au un rol deosebit in
realizarea miscarilor automate si a tonusului muscular, fiind segmentul cel mai important al
sistemului extrapiramidal. Leziunile acestora duc la aparitia unor tulburari incadrate in notiunea
generica de sindrom extrapiramidal.
Trunchiul cerebral este prima portiune cuprinsa in cutia craniana, in prelungirea maduvei
spinarii. Are un rol deosebit de important, aflandu-se la intersectia dintre emisferele cerebrale si
cerebel. Este alcatuit de sus in jos din pedunculii cerebrali, protuberanta inelara si bulbul
rahidian, care face legatura cu maduva spinarii. Tinand seama de importanta centrilor nervosi
(respiratori, circulatori, de deglutitie), a cailor si a conexiunilor de la nivelul trunchiului cerebral,
leziunile acestora produc manifestari complexe, grave si adesea mortale. De la acest nivel
pornesc cele 12 perechi de nervi cranieni care indeplinesc importante functii motorii si senzitive.
in afara nucleilor nervilor cranieni si ai centrilor reflexelor vegetative, in trunchiul cerebral se
gasesc o serie de nuclei nespecifici, care alcatuiesc formatiunea reticulara, care joaca rol in
transmiterea spre scoarta cerebrala a diferitelor stimulari extero- si interoreceptive, contribuind la
edificarea starii de veghe (de constienta).
Cerebelul, asezat in fosa posterioara a cutiei craniene, este alcatuit din doua emisfere
laterale, cu rol in coordonarea motorie, si o regiune mediana, care contribuie in mod deosebit la
mentinerea echilibrului, numita vermis. Este legat de nevrax prin pedunculii cerebelosi. Functia
sa principala consta in reglarea tonusului muscular si in coordonarea miscarilor.
Maduva spinarii: ultima portiune a sistemului nervos central este adapostita in canalul
rahidian si se prezinta sub forma unui cilindru de substanta nervoasa, care incepe de la bulb si se
intinde pana la L
2
. Este impartita in doua jumatati simetrice, fiind formata din substanta alba si
substanta cenusie (76). Substanta cenusie este situata central si imbraca aspectul literei H.
Coarnele anterioare ale substantei cenusii sunt motorii, cele posterioare senzitive, iar cele laterale
au functii vegetative.
Substanta alba este alcatuita din: cai motorii descendente si cai senzitive ascendente, in
fiecare jumatate de maduva se disting trei cordoane de substanta alba, separate de emergentele
radacinilor anterioare (motorii) si posterioare (senzitive). Cordonul anterior contine fasciculul
piramidal direct. Cordonul posterior contine fascicule Goli si Burdach, care conduc spre centrii
superiori sensibilitatea tactila si profunda constienta.Cordonul lateral contine o serie de fascicule
ascendente care conduc spre centrii superiori informatii legate de sensibilitatea termica,
dureroasa si profunda inconstienta. Tot la nivelul cordonului lateral coboara fasciculul piramidal
incrucisat si caile extrapiramidale, spre celula neuronului periferic, aflata in coarnele anterioare,
de unde porneste calea motorie finala. Leziunile maduvei provoaca grave tulburari senzitive,
motorii si vegetative.
La nivelul maduvei, din cele doua radacini - anterioara (motorie) si posterioara
(senzitiva) - se formeaza nervii rahidieni. Pe traiectul radacinii posterioare exista o umflatura,
ganglionul spinal, care contine corpul celular al primului neuron senzitiv periferic. Nervii
rahidieni dau nastere nervilor periferici.
Sistemul nervos central (encefalul si maduva spinarii) este acoperit si protejat de cele trei
foite meningiene:
duramater, o membrana fibroasa in contact cu osul,
arahnoida, o foita subtire care captuseste fata interna a durei mater,
pia mater, un tesut celular bogat vascularizat care acopera tesutul nervos.
Spatiul subarahnoidian cuprins intre pia mater si arahnoida contine lichidul
cefalorahidian. Acesta este secretat in ventriculi de catre plexurile coroide si patrunde in spatiile
subarahnoidiene prin orificiile lui Magendie si Luschka. In interiorul encefalului se afla un
sistem de cavitati - sistemul ventricular, in care se formeaza si circula L.C.R.
In emisfere se afla ventriculii laterali si ventriculul III. Intre protuberanta si cerebel se
afla ventriculul IV. Ventriculul III este legat de ventriculul IV prin apeductul sylvian. Ventriculul
IV comunica cu spatiul arahnoidian prin orificiul Luschka si Magendie. L.C.R. se resoarbe din
spatiul subarahnoidian, prin vilozitatile arahnoidiene.
Pentru intelegerea simptomelor care apar in leziunea sistemului nervos, este necesara o
sumara recapitulare a cailor motorii, senzitive si a reflexelor.
Caile motorii. Sistemul motor cuprinde trei elemente: neuronul motor central, neuronul
extrapiramidal si neuronul periferic. Neuronul motor central si cel extra-piramidal reprezinta cele
doua cai motorii care merg de la encefal la maduva. La nivelul acesteia, calea motorie este unica,
fiind reprezentata de neuronul motor periferic, numit de aceea si cale motorie finala comuna.
Prin intermediul acesteia se transmit atat impulsurile venite pe calea neuronului motor central
(calea piramidala), cat si cele venite pe caile extrapiramidale.
Neuronul motor central formeaza calea piramidala.
Fasciculul piramidal are somele celulare (corpurile celulare) situate in scoarta
circumvolutiei frontale ascendente. Axonii lor alcatuiesc calea piramidala si se termina in
coarnele anterioare ale maduvei, unde fac sinapsa cu neuronul motor periferic, cu exceptia unor
fibre scurte (fasciculul geniculat) care se termina in nucleii de origine ai nervilor cranieni, la
nivelul trunchiului cerebral. Fasciculul piramidal este format din fibre, care au deci o lungime si
un traiect diferit:
- fasciculul geniculat (cortico-nuclear) care se termina in nucleii motori ai nervilor
cranieni din trunchiul cerebral;
- fasciculul piramidal incrucisat, care reprezinta cea mai mare parte a fasciculului
piramidal si ale carui fibre se incruciseaza in partea inferioara a bulbului (de-cusatie), pentru a
ajunge apoi in cordoanele medulare laterale si coarnele anterioare. Datorita incrucisarii bulbare a
acestor fibre, se intelege de ce o leziune encefalica antreneaza o paralizie de partea opusa a
corpului;
- fasciculul piramidal direct, un fascicul foarte subtire, constituit din cateva fibre, care nu
se incruciseaza la nivelul bulbului, ci mult mai jos, la nivelul maduvei, cu cateva segmente
inainte de a se termina tot in coarnele anterioare ale maduvei. Fasciculul piramidal este de
origine filogenetica mai noua. Prin intermediul lui se transmit impulsurile motorii active (pentru
miscarile voluntare) si impulsurile moderatoare ale scoartei pentru activitatea automat-reflexa a
maduvei.
Neuronii extrapiramidali formeaza calea extrapiramidala, care este o cale motorie
indirecta. Corpurile celulare isi au originea in nucleii cenusii centrali (lenticular, caudat), nucleu
rosu, locus niger. Toti acesti nuclei sunt legati intre ei prin fascicule scurte. Caile descendente se
termina in coarnele anterioare ale maduvei prin diferite fascicule: rubro-spinal, olivo-spinal,
tecto-spinal, vestibulo-spinal. De retinut ca scoarta cerebrala la nivelul lobului frontal are neuroni
cu functie extrapiramidala. Sistemul extrapiramidal, de origine filogenetica mai veche, joaca un
rol in miscarile automate si in coordonarea si reglarea tonusului muscular.
Neuronul motor periferic este portiunea terminala a caii motorii. Corpurile celulare se
gasesc in coarnele anterioare ale maduvei, iar axonii trec prin radacina anterioara in nervii
periferici, terminanduse in muschi. Legatura intre nerv si muschi se face la nivelul unei
formatiuni de tip sinaptic, numita placa motorie. Transmiterea influxului la acest nivel, se face
cu ajutorul unui mediator chimic, numit acetilcolina. Neuronul motor periferic primeste excitatii
atat pe calea neuronului motor central, cat si a neuronului extrapiramidal si a arcului reflex
medular. De aceea se mai numeste si calea finala comuna. In leziunea neuronului motor periferic
sunt pierdute toate categoriile de miscari.
Caile sensibilitatii. Informarea sistemului nervos asupra variatiilor mediului extern si
intern se realizeaza prin existenta la periferie a unor receptori specializati pentru toate tipurile de
sensibilitate. in mare, se disting: o sensibilitate elementara si una sintetica.
Sensibilitatea elementara cuprinde:
-sensibilitatea superficiala sau cutanata, pentru tact, caldura si durere (termica, tactila si
dureroasa);
-sensibilitatea profunda sau proprioceptiva, care provine din muschi, tendoane,
ligamente, oase si articulatii;
-sensibilitatea viscerala (interoceptiva), sub controlul sistemului nervos vegetativ.
Sensibilitatea sintetica cuprinde senzatii complexe, rezultate din diferentierea si
combinarea senzatiilor elementare. Caile sensibilitatii, printr-o inlantuire de trei neuroni,
alcatuiesc calea sensibilitatii termo-algice, a sensibilitatii tactile, profunda constienta (mio-
artrokinetica, vibratorie si barestezica), profunda inconstienta (relatii despre tonus si echilibru).
Caile senzitive cuprind trei neuroni.
Primul neuron se gaseste pe traiectul radacinii posterioare a nervului rahidian, in
ganglionul spinal si in ganglionii anexati nervilor cranieni. El are o prelungire cu rol de dendrita,
care alcatuieste fibra senzitiva a nervului periferic, si o prelungire cu rol de axon care patrunde in
maduva. Aceasta prelungire poate fi scurta, pentru sensibilitatea superficiala (care se termina in
celulele coarnelor posterioare ale maduvei), mijlocie, pentru sensibilitatea profunda inconstienta
(care se termina 2 - 3 segmente medulare mai sus) si lunga, pentru sensibilitatea profunda
constienta (care se termina in nucleii Goli si Burdach din bulb).
Al doilea neuron transmite excitatia senzitiva la talamus - pentru sensibilitatea
superficiala: prin fasciculul spino-talamic anterior, pentru sensibilitatea tactila, prin fasciculul
spino-talamic posterior, pentru sensibilitatea termo-algica, iar pentru sensibilitatea profunda,
fibrele care pornesc din nucleii Goli si Burdach - se incruciseaza in bulb, pe linia mediana si se
termina in talamus.
Al treilea neuron este portiunea cailor senzitive cuprinsa intre talamus si circumvolutia
parietala ascendenta.
Reflectivitatea. Se intelege prin reflex, un raspuns motor, secretor sau vasomotor, obtinut
prin intermediul sistemului nervos. Pentru ca sa se produca un reflex este necesara continuitatea
arcului reflex, intre nervul aferent si cel eferent, cu alte cuvinte, o suprafata receptoare (piele,
muschi, tendoane), un nerv senzitiv, care constituie fibra aferenta, o celula intermediara situata in
ganglionul spinal posterior, o celula motorie (in cornul anterior al maduvei) si o terminatie
motorie in muschi .
Se cunosc mai multe tipuri de reflexe.
Reflexele osteo-tendinoase sunt reflexe spinale, formate din doi neuroni - unul senzitiv,
care receptioneaza excitatia de la nivelul tendonului excitat prin intindere, si unul motor
(neuronul motor periferic), care executa raspunsul motor. Impulsurile corticale prin calea
piramidala au actiune inhibitorie asupra acestor reflexe.
Reflexele superficiale (cutanate si mucoase) sunt formate din inlantuirea mai multor
neuroni. Excitatia unor zone cutanate mucoase determina contractia muschilor corespunzatori.
Ele devin patologice prin exagerarea lor, care apare in leziunea fasciculului piramidal.
Reflexele de postura au tot un arc reflex, alcatuit din doi neuroni, dar sunt reglate in
special de sistemul extrapiramidal, care exercita asupra lor o influenta moderatoare. La subiectul
normal, modificarea pasiva a pozitiei unei articulatii determina o stare de contractie a muschilor
interesati. in leziunile extrapiramidale, aceste contractii sunt exagerate.
In afara acestor reflexe pot aparea si alte reflexe patologice, care se ivesc numai in
leziunile neuronului motor central (calea piramidala).
In afara reflexelor somatice, maduva este si sediul unor reflexe vegetative (defecatie,
mictiune, erectie, ejaculatie, vaso-motricitate).

Motilitatea
I) Motilitatea voluntar (activ):
A. Staiunea (ortostaiunea): integrare armonioas ntre sistemele motilitii voluntare,
sistemele de coordonare i echilibru, sistemele de reglare extrapiramidale, sistemul reticulat,
sistemul cerebelos, sistemele medulare, sistemele proprioceptive de reglare a tonusului
muscular.
Examinare: proba Romberg (dac staiunea e posibil). Pozitiv n:
- leziuni vestibulare >dezechilibrare dup cteva secunde
- leziuni proprioceptive > dezechilibrare imediat
- n leziuni cerebeloase, semnul pseudo - Romberg (dezechilibrul nu apare la
nchiderea ochilor ci la micorarea bazei de susinere)
- scderea forei musculare
- tulburri ale coordonrii agoniti/antagoniti
- tulburri mari de sensibilitate
- diskinezii cu micri ample i brute
B. Mers, salt uniped, fuga: acte motorii complexe, necesitnd integrarea funciilor sistemului
piramidal, extrapiramidal, cerebelos, vestibular, a aferenelor proprioceptive i a sistemului
muscular.
Mers, de urmrit:
- mrimea bazei de susinere
- amplitudinea flexiei i extensiei m.i.
- micrile pendulare asociate ale m.s.
- mrimea pasului, modul aplicrii i desprinderii plantei (de) pe sol
- direcia
- raportul dintre trunchi i membre i dintre cap i trunchi
- oprirea i ntoarcerea din mers
Tipuri particulare de mers:
1. Cosit: sdr. piramidal n faza spastic (sechelar); datorat spasmului cu predominan
pe extensori la nivelul m.i., care nu mai permite flexia gambei (inerial, nu activ),
ceea ce se compenseaz printr-o micare de circumducie a membrului afectat.
2. Stepat: paralizia nervului sciatic politeu extern; cu imposibilitatea flexiei dorsale a
piciorului i aplicarea plantei pe sol ncepnd cu vrful. Poate exista i o nclinare
compensatorie a bazinului de aceeai parte.
3. Pendulant: sdr. bipiramidale (leziuni pe ambele emisfere); cu dou crje, alternnd
sprijinul pe acestea cu sprijinul pe m.i.;spasticitate accentuat
4. Digitigrad: contracturi accentuate la nivelul m.i.; bolnavul nu poate clca dect pe
vrfuri.
5. Cerebelos (ebrios): leziuni cerebeloase; cu baz larg de susinere, m.s. deprtate de
corp, cu tendin de deviere n toate direciile.
6. Dansant: n coree; micri total aberante ale capului, membrelor, trunchiului.
7. Legnat (de ra): distrofii musculare progresive; datorat atrofiilor musculaturii
centurii pelviene, cu nclinarea trunchiului de partea opus la fiecare pas.
8. Din hemiplegia isteric (boal fr substrat organic): piciorul paralizat e avansat n
extensie, pe linie dreapt (nu circular).
9. Talonat->stri cu tulburri mari de sensibilitate profund;pacientul ridic dezordonat
picioarele azvrlindu-le nainte,calc pe clci
Se mai examineaz: ntoarcerea brusc, urcare- coborre pe scri, mers pe vrfuri, pe
clcie, lsarea pe vine, etc.

C. Micri segmentare: ar trebui comandate toate micrile fiziologice din toate articulaiile,
ceea ce ar dura foarte mult, deci se face un examen intit. Se urmresc:
- amplitudine
- vitez
- mod de execuie
- simetrie (!) dreapta-stnga
D. Fora muscular: examinatorul se opune micrilor comandate bolnavului. Examinare
comparativ, simetric. Pentru flexorii degetelor minii se poate face o cuantificare cu
dinamometre. Exist o scal de gradare a intensitii deficitului de for muscular:
0 deficit total (fr contracie)
1 contracie fr deplasarea segmentului
2 deplasare numai n plan orizontal
3 deplasare posibil i pe vertical (nvinge gravitaia)
4 posibilitatea unei contracii mpotriva rezistenei examinatorului
5 for muscular normal
Deficitul:
a) paralizie (plegie) > deficit total, nu se poate face nici o micare cu grupul muscular
afectat.
b) parez > deficit parial, cu diminuarea n grade diferite a forei de contracie
Probe de parez:
M.i.:
1. Barr: pacient n decubit ventral; se flecteaz gambele la 50-60 de grade fa de
orizontal, iar pacientul ncearc s pstreze poziia; gamba de partea deficitar
tinde s cad.
-leziune periferic->gamba cade continuu (nu exist sensibilitate proprioceptiv)
-leziune piramidal->gamba oscileaz i cade treptat
2. Mingazzini: pacient n decubit dorsal; coapsele i gambele flectate la 90 de
grade, m.i. deprtate la 5-10 cm; gamba de partea deficitar cade.
3. Grasset: pacient n decubit dorsal; coapsele flectate 45-60 de grade, gambele n
extensie, m.i. deprtate; membrul de partea afectat cade.
4. Vasilescu: pacient n decubit dorsal; flectarea rapid a coapselor i gambelor,
fr alipirea picioarelor i fr desprinderea ccielor de pe pat. M.i. cu deficit
rmne n urm.
M.s.:
Proba braelor ntinse (Barr-Rohmer): ridicarea la orizontal a braelor n extensie,
pn la nivelul umerilor, cu minile n supinaie; braul cu deficit cade i/sau face pronaia
minii.
Altele: mers pe vrfuri, pe clcie, salt uniped, genuflexiuni.
Teritoriul afectat:
- Hemiparez/hemiplegie: corp, n sens longitudinal.
- Monoparez/monoplegie: un singur membru (brahial dreapt/stng sau crural
dreapt/stng)
- Paraparez/paraplegie: dou membre simetrice (superioare sau inferioare; termenii
se folosesc de regul pt. m.i., pt. cele superioare utilizndu-se cei de
diparez/diplegie)
- Tetraparez/tetraplegie: afectarea tuturor membrelor
- Hemipareza/hemiplegia cruciat: deficit pe m.s. de aceeai parte i pe m.i. de partea
opus

II) Motilitatea pasiv (tonusul muscular):
Tonus= o stare permanent (incusiv n repaus) de tensiune a muchiului striat, datorat unei
contracii uoare, involuntare.
Mecanisme de control:
- Spinal->arc reflex medular
- Structuri reglatoare superioare n:
- trunchi
- cerebel
- nuclei bazali;scoar
-fondul morfologic este reprezentat de arcul reflex tonigen
-elemente receptoare->fusurile neuromusculare i organele tendinoase Golgi
-cornul anterior medular->motoneuroni mari->micri fazice
-motoneuroni mici->fibre musculare roii
-motoneuroni
-neuroni Renshaw
-structuri corectoare:
-formaiuni spinale->bucla i circuitul Renshaw
-formaiuni supraspinale
-facilitatoare->formaiunea reticulat activatoare
-cerebel
-neostriat
-inhibitoare->sistemul piramidal i extrapiramidal
Examinare:
a) Tonus de repaus: palparea consistenei muchiului, aprecierea extensibilitii i
rezistenei la mobilizarea pasiv.
b) Tonus postural: cercetarea reflexelor de postur.
c) Tonus de aciune: urmrirea tonusului n timpul execuiei micrilor voluntare.
Tulburri:
A) Hipotonia atonia muscular: scderea pn la abolire a tonusului muscular;
micrile pasive se fac foarte uor, senzaie de mobilitate articular exagerat,
rezisten mic la mobilizare; relieful muscular pierdut, mas muscular flasc la
palpare. n:
1. ntreruperea arcului reflex n orice punct
-neuropatii,polineuropatii,poliradiculoneuropatii
-zona Zooster,tabes,poliomielita anterioar acut/subacut/cronic
2. afectarea structurilor cu rol facilitator / prevalena structurilor inhibitorii
-leziuni cerebeloase;coree;atetoz
-leziunile neuronilor motorii centrali instalate brusc
3. afeciuni musculare care merg cu atrofii
4. afeciuni metabolice (glicogenoze, hipokaliemie)
5. intoxicaii medicamentoase
6. afeciuni congenitale
-amiotonia Oppenheim
-malformaii cerebrale/spinale
-hiperlaxiti congenitale
-trisomia 21
B) Hipertonia: exagerarea tonusului muscular; muchi indurai, tendoane n tensiune,
micri pasive limitate. Tipuri de hipertonie:
1. Piramidal (contractura, spasticitatea piramidal):
-celulele Betz i exercit stimulii de motilitate activ asupra unitilor motorii
albe din muchii ce efectueaz mai ales motilitatea voluntar
Ectromielic (predomin distal)
Electiv (intereseaz predominant flexorii i pronatorii la m.s. i extensorii
i adductorii la m.i.)
Elastic (contractura poate fi nvins prin mobilizri pasive succesive;
aceasta cedeaz cu fenomenul lamei de briceag)
Hemiplegie->atitudine Wernicke-Mann
Accentuat de frig, oboseal, emoii,stricnin
Atenuat n anestezie general, somn, barbiturice
2. Extrapiramidal (rigiditatea extrapiramidal), carateristic sdr. hipertonico-
hipokinetic:
Rizomielic (predomin proximal)
Global (intereseaz flexorii i extensorii n aceeai msur)
Plastic,ceroas (segmentul de membru pstreaz poziia care i se
imprim)
Cedeaz sacadat:
Semnul roii dinate (Negro): senzaia de cedare n trepte la
flexia/extensia pasiv a gtului minii (se poate obine i la
alte articulaii)
Semnul Noica: micrile de ridicare coborre a membrului
superior contralateral sau a celui inferior homolateral produc
o accentuare a fenomenului roii dinate la nivelul articulaiei
gtului minii
Atenuat de micrile active, scopolamin, substane de tip atropinic,
dopaminergice; dispare n somn
Accentuat de frig, emoii
3. Rigiditatea prin decerebrare (observat mai ales la comatoi): apare n
leziunile cilor motorii i reticulate descendente ale calotei mezencefalo-
ponto-bulbare . Se manifest prin criza de decerebrare:
Antebrae i brae n extensie, minile flectate i pronate
M.i. n extensie, adducie, rotaie intern
Criza poate fi declanat de excitaii dureroase
Capul se aeaz n hiperextensie
4. Rigiditatea de decorticare:
Brae n adducie, antebrae n flexie
M.i. la fel ca la 3.
5. Hipertonia din miotonii->persistena contraciei ndelungate cu relaxare lent
6. Contractura reflex local->artrite,iritaii meningeene,alte leziuni iritative

III) Micrile automate: o serie de aciuni motorii, iniial contiente i voluntare, care prin
repetare i obinuin devin automate. Pot fi modificate prin intervenia voinei i pot fi
contientizate. Structurile implicate sunt mai ales extrapiramidale. Exemple: mers, vorbire,
scris, clipit,fug,rs,plns. Alterrile se produc n:
-leziuni piramidale->dispare micarea de balansare a membrelor superioare de aceeai
parte
-leziuni extrapiramidale->dispar micrile de balansare de ambele pri
-mers rigid
-vorbire monoton

IV) Micrile asociate patologic (sincineziile): micri asociate anormal unor micri
voluntare; pot fi i fiziologice (e.g. extensia minii la strngerea pumnului; la nchiderea
pleoapelor globii oculari se ndreapt n afar i n sus). Apar n mod patologic la membrele
paralizate cu contractur piramidal, cnd la execuia unei micri a membrului sntos,
rezult micri ale membrului contralateral, care nu pot apare n mod voluntar.
Exemple:
A) Sincinezia global: exagerarea contracturii piramidale la nivelul ntregii musculaturi
din afectat, atunci cnd bolnavul face un efort voluntar sau reflex (tuse, strnut).
B) Sincinezii de imitaie: membrele afectate imit micarea membrelor simetrice
sntoase. Sunt importante n terapia de recuperare a bolnavului.
C) De coordinaie (de conjugaie): solidaritate patologic a diferitelor segmente ale
membrului bolnav; o micare voluntar a unui anumit segment determin micri ale
altor segmente ale acelui membru.

V) Motilitatea involuntar (diskineziile): activiti motorii anormale, spontane,
independente de voina pacientului. Apar n general n afeciuni ale sistemului extrapiramidal.
Exemple:
A) Tremurturile: oscilaii ritmice, de aceeai amplitudine, ale extremitilor sau ale
ntregului organism. La membre, cele subtile se pot evidenia prin extinderea i ridicarea
braelor la nivelul umerilor, cu palmele n jos; se poate pune o coal de hrtie pe mini.
De urmrit:

Intensitate
Ritm
Distribuie
Mod de desfurare
Influenele pe care le au anumite stri asupra lor
Tremurtura:
1. Parkinsonian:
- amplitudine moderat
- frecven de 4-6 / secund
- postural
- accentuat de emoii
- atenuat de micrile active
- poate imita numrarea banilor, afirmaie/negaie, pedalarea
2. Cerebeloas:
- amplitudine mai mare
- frecven mai mic (3-5 / secund)
- de aciune (apare numai cu ocazia micrilor active), mai ales la sfritul
micrii
3. Senil:
- amplitudine mare
- frecven mic (2-3 / secund)
- mai ales a capului, mandibulei, minilor
4. Alcoolic:
- amplitudine mic
- frecven mare (8-10 / secund)
- postural i de aciune
- mai exprimat la degetele m.s.
- accentuat matinal
- atenuat de ingestia de alcool
- n delirium tremens este foarte ampl, asociat cu delir, halucinaii
terifiante, agitaie psihomotorie.
5. Basedowian:
- fin, rapid (8-12 / secund)
- mai evident la m.s.
6. Familial:
- fin
- mai ales la extremitile m.s.
- dispare la ingestia de alcool
- datorat unei anomalii constituionale a sistemului striat; apare la tineri
(boala minor)
7. Dento-rubric:
- n afeciuni cerebelo-extrapiramidale
- asociat cu 1. i 2., i cu spasm opoziional (bolnavul pare c se opune
chiar micrii pe care o iniiaz)
8. Din nevroza astenic:
- fin, la extremitile membrelor
- atenuat de repaus
9. Isteric (pitiatic):
- izolat de alte manifestri ale vreunei afectri neurologice
- poate imita orice tip
B) Micrile coreice: rapide, de amplitudine variabil, pe orice grup muscular, n repaus
sau aciune, dezordonate, brute. La nivelul feei dau natere la grimase. Produc mersul
dansant. Apar n coreea Sydenheim (coree acut, coreea minor), coreea Huntington
(cronic), coreea senil, coreea gravidic.
-dispar n somn i se intensific la emoii
-apar n leziuni ale neostriatului
C) Micrile atetozice:
- apar n leziuni ale neostriatului
- amplitudine sczut, lente, vermiculare, aritmice
- ectromielice, mai frecvente la m.s.
- se intensific la emoii
- dispar n somn
D) Hemibalismul:
- micare ampl, violent, brusc
- intereseaz un membru n ntregime; poate dezechilibra corpul
- rare, cu semificaie grav
- se datoreaz leziunii corpului lui Louis
E) Miocloniile:
- brute, de scurt durat, mobilizeaz segmentul interesat
- pe un (grup de) muchi
- de regul sunt aritmice; forme ritmice se ntlnesc mai des la musculatura
velo-palatin i diafragmatic (sughi)
- apar n leziuni extrapiramidale,intoxicaii,epilepsia mioclonic
F) Fasciculaiile: contracii ale unor fascicule musculare care nu produc deplasarea
segmentului. Se pot evidenia prin percuia muchiului,prin excitaii electrice,prin
fricionarea tegumentului.
Nu dispar n somn
Identificarea lor e important, pentru c pot denota o iritaie persistent a
motoneuronilor coarnelor anterioare medulare.
Apar n scleroza lateral amiotrofic,siringomielie,poliomielit anterioar cronic
G) Spasmele: contracii tonice, discontinue, relativ persistente i bine delimitate,
interesnd un grup muscular; se reproduc n acelai loc.
1. Crampele: intereseaz grupe musculare funcionale; sunt nsoite de dureri
(e.g. crampa scriitorului,croitorului,brbierului)
2. Torticolisul spasmodic: diskinezie tonic,clonic sau tonico-clonic cu
caracter intermitent, localizat la muchii gtului i cefei, mai ales la
sternocleidomastoidian i trapez
3. Spasmul de torsiune: intereseaz muchii efectori i pe cei sinergici,
suprapunndu-se peste micrile voluntare; se intensific pe msura
desfurrii acestor micri.
H) Ticurile: micri clonice; pot avea caracter semicontient, dar de obicei survin brusc,
incontient;
- pot reproduce un gest
- sunt stereotipe (mereu aceleai), dar se pot modifica n timp
- unice/multiple
- atenuate n somn
- accentuate de emoii
- pot fi puin aparente: esofagiene, de fonaie etc.
- exist ntr-o mare varietate->tuse,strnut,ridicri din umeri
I) Convulsiile: contracii musculare brute, neregulate, intermitente i variate, ce pot
produce deplasri ale segmentelor de membre i ale trunchiului. Funcie de extindere,
sunt localizate sau generalizate. Caracterizeaz patologia epileptic (primar sau
secundar). Sub aspectul gravitii, o convulsie tonic poate avea aceeai semnificaiei
cu una tonico-clonic, iar o convulsie focal, localizat poate avea semnificaia uneia
generalizate. Funcie de caracter sunt:
- tonice: rigiditate muscular prin contracie prelungit,violent
- clonice: secuse mai mult sau mai puin intense sau regulate, pot deplasa
segmentul afectat sau trunchiul,separate de scurte intervale de rezoluie
muscular
- tonico-clonice (mixte)
-pot apare i n stri uremice,tumori cerebrale,encefalite,posttraumatic
VI) Coordonarea micrilor: iniiere, oprirea, viteza, amplitudinea, direcia etc. Sunt implicate
mecanisme centrale, periferice.
Structuri coordinatorii:
Cerebel
Scoara cerebral motorie
Sistemul reticulat
Aparatul vestibular
Cile sensibilitii etc.
Ataxia= tulburare de coordonare; se pune n discuie dup (!) excluderea:
- unui deficit motor
- tulburrilor de tonus
- diskineziilor
Ataxii:
A) Tabetic (senzitiv, proprioceptiv, de fibre lungi):
1. Ataxie static: imposibilitatea meninerii unei anumite atitudini (mai ales cu
ochii nchii), datorit lipsei de informaie proprioceptiv
-se examineaz cu proba Romberg sau pacientul n decubit dorsal ridic
membrul inferior pn la un anumit punct
2. Ataxie dinamic: evideniat cu ocazia diverselor micri
-latent->doar la anumite probe (probe Fournier)
-specific,manifest->pai inegali ca amplitudine,picioare azvrlite
B) Cerebeloas: vezi sdr. cerebelos
C) Frontal: tulburare de coordonare prin mecanism central, asociat mai ales
leziunilor frontale, manifestat printr-o tulburare a echilibrului trunchiului,fr
dismetrie,fr tulburri de coordonaie segmentar
- lateropulsiuni de partea leziunii i retropulsiuni ce apar att n staiune ct i n
mers.


Curs 2
Motilitatea.Sistemul piramidal. Paralizia central i periferic.
Motilitatea
VII) Motilitatea voluntar (activ):
A. Staiunea (ortostaiunea): integrare armonioas ntre sistemele motilitii voluntare, sistemele de
coordonare i echilibru, sistemele de reglare extrapiramidale, sistemul reticulat, sistemul
cerebelos, sistemele medulare, sistemele proprioceptive de reglare a tonusului muscular.
Examinare: proba Romberg (dac staiunea e posibil). Pozitiv n:
- leziuni vestibulare >dezechilibrare dup cteva secunde
- leziuni proprioceptive > dezechilibrare imediat
- n leziuni cerebeloase, semnul pseudo - Romberg (dezechilibrul nu apare la
nchiderea ochilor ci la micorarea bazei de susinere)
- scderea forei musculare
- tulburri ale coordonrii agoniti/antagoniti
- tulburri mari de sensibilitate
- diskinezii cu micri ample i brute
B. Mers, salt uniped, fuga: acte motorii complexe, necesitnd integrarea funciilor sistemului
piramidal, extrapiramidal, cerebelos, vestibular, a aferenelor proprioceptive i a sistemului
muscular.
Mers, de urmrit:
- mrimea bazei de susinere
- amplitudinea flexiei i extensiei m.i.
- micrile pendulare asociate ale m.s.
- mrimea pasului, modul aplicrii i desprinderii plantei (de) pe sol
- direcia
- raportul dintre trunchi i membre i dintre cap i trunchi
- oprirea i ntoarcerea din mers
Tipuri particulare de mers:
10. Cosit: sdr. piramidal n faza spastic (sechelar); datorat spasmului cu predominan
pe extensori la nivelul m.i., care nu mai permite flexia gambei (inerial, nu activ),
ceea ce se compenseaz printr-o micare de circumducie a membrului afectat.
11. Stepat: paralizia nervului sciatic politeu extern; cu imposibilitatea flexiei dorsale a
piciorului i aplicarea plantei pe sol ncepnd cu vrful. Poate exista i o nclinare
compensatorie a bazinului de aceeai parte.
12. Pendulant: sdr. bipiramidale (leziuni pe ambele emisfere); cu dou crje, alternnd
sprijinul pe acestea cu sprijinul pe m.i.;spasticitate accentuat
13. Digitigrad: contracturi accentuate la nivelul m.i.; bolnavul nu poate clca dect pe
vrfuri.
14. Cerebelos (ebrios): leziuni cerebeloase; cu baz larg de susinere, m.s. deprtate de
corp, cu tendin de deviere n toate direciile.
15. Dansant: n coree; micri total aberante ale capului, membrelor, trunchiului.
16. Legnat (de ra): distrofii musculare progresive; datorat atrofiilor musculaturii
centurii pelviene, cu nclinarea trunchiului de partea opus la fiecare pas.
17. Din hemiplegia isteric (boal fr substrat organic): piciorul paralizat e avansat
n extensie, pe linie dreapt (nu circular).
18. Talonat->stri cu tulburri mari de sensibilitate profund;pacientul ridic dezordonat
picioarele azvrlindu-le nainte,calc pe clci
Se mai examineaz: ntoarcerea brusc, urcare- coborre pe scri, mers pe vrfuri, pe clcie,
lsarea pe vine, etc.
C. Micri segmentare: ar trebui comandate toate micrile fiziologice din toate articulaiile,
ceea ce ar dura foarte mult, deci se face un examen intit. Se urmresc:
- amplitudine
- vitez
- mod de execuie
- simetrie (!) dreapta-stnga
D. Fora muscular: examinatorul se opune micrilor comandate bolnavului. Examinare
comparativ, simetric. Pentru flexorii degetelor minii se poate face o cuantificare cu
dinamometre. Exist o scal de gradare a intensitii deficitului de for muscular:
0 deficit total (fr contracie)
1 contracie fr deplasarea segmentului
2 deplasare numai n plan orizontal
3 deplasare posibil i pe vertical (nvinge gravitaia)
4 posibilitatea unei contracii mpotriva rezistenei examinatorului
5 for muscular normal
Deficitul:
c) paralizie (plegie) > deficit total, nu se poate face nici o micare cu grupul muscular
afectat.
d) parez > deficit parial, cu diminuarea n grade diferite a forei de contracie
Probe de parez:
M.i.:
7. Barr: pacient n decubit ventral; se flecteaz gambele la 50-60 de grade fa de
orizontal, iar pacientul ncearc s pstreze poziia; gamba de partea deficitar
tinde s cad.
-leziune periferic->gamba cade continuu (nu exist sensibilitate proprioceptiv)
-leziune piramidal->gamba oscileaz i cade treptat
8. Mingazzini: pacient n decubit dorsal; coapsele i gambele flectate la 90 de
grade, m.i. deprtate la 5-10 cm; gamba de partea deficitar cade.
9. Grasset: pacient n decubit dorsal; coapsele flectate 45-60 de grade, gambele n
extensie, m.i. deprtate; membrul de partea afectat cade.
10. Vasilescu: pacient n decubit dorsal; flectarea rapid a coapselor i gambelor, fr
alipirea picioarelor i fr desprinderea ccielor de pe pat. M.i. cu deficit rmne
n urm.
M.s.:
Proba braelor ntinse (Barr-Rohmer): ridicarea la orizontal a braelor n extensie,
pn la nivelul umerilor, cu minile n supinaie; braul cu deficit cade i/sau face pronaia
minii.
Altele: mers pe vrfuri, pe clcie, salt uniped, genuflexiuni.
Teritoriul afectat:
- Hemiparez/hemiplegie: corp, n sens longitudinal.
- Monoparez/monoplegie: un singur membru (brahial dreapt/stng sau crural
dreapt/stng)
- Paraparez/paraplegie: dou membre simetrice (superioare sau inferioare; termenii se
folosesc de regul pt. m.i., pt. cele superioare utilizndu-se cei de diparez/diplegie)
- Tetraparez/tetraplegie: afectarea tuturor membrelor
- Hemipareza/hemiplegia cruciat: deficit pe m.s. de aceeai parte i pe m.i. de partea
opus

VIII) Motilitatea pasiv (tonusul muscular):
Tonus= o stare 24egmental (incusiv n repaus) de tensiune a muchiului striat, datorat unei
contracii uoare, involuntare.
Mecanisme de control:
- Spinal->arc reflex medular
- Structuri reglatoare superioare n:
- trunchi
- cerebel
- nuclei bazali;scoar
-fondul morfologic este reprezentat de arcul reflex tonigen
-elemente receptoare->fusurile neuromusculare i organele tendinoase Golgi
-cornul anterior medular->motoneuroni mari->micri fazice
-motoneuroni mici->fibre musculare roii
-motoneuroni
-neuroni Renshaw
-structuri corectoare:
-formaiuni spinale->bucla i circuitul Renshaw
-formaiuni supraspinale
-facilitatoare->formaiunea reticulat activatoare
-cerebel
-neostriat
-inhibitoare->sistemul piramidal i extrapiramidal
Examinare:
d) Tonus de repaus: palparea consistenei muchiului, aprecierea extensibilitii i
rezistenei la mobilizarea pasiv.
e) Tonus postural: cercetarea reflexelor de postur.
f) Tonus de aciune: urmrirea tonusului n timpul execuiei micrilor voluntare.
Tulburri:
C) Hipotonia atonia 24egmenta: scderea pn la abolire a tonusului muscular;
micrile pasive se fac foarte uor, senzaie de mobilitate articular exagerat, rezisten
mic la mobilizare; relieful muscular pierdut, mas muscular flasc la palpare. n:
7. ntreruperea arcului reflex n orice punct
-neuropatii,polineuropatii,poliradiculoneuropatii
-zona Zooster,tabes,poliomielita anterioar acut/subacut/cronic
8. afectarea structurilor cu rol facilitator / prevalena structurilor inhibitorii
-leziuni cerebeloase;coree;atetoz
-leziunile neuronilor motorii centrali instalate brusc
9. afeciuni 25egmenta care merg cu atrofii
10. afeciuni metabolice (glicogenoze, hipokaliemie)
11. intoxicaii medicamentoase
12. afeciuni congenitale
-amiotonia Oppenheim
-malformaii cerebrale/spinale
-hiperlaxiti congenitale
D) Hipertonia: exagerarea tonusului muscular; muchi indurai, tendoane n tensiune,
micri pasive limitate. Tipuri de hipertonie:
1.Piramidal (segmentale, spasticitatea piramidal):
-celulele Betz i exercit 25 segmente de motilitate activ asupra unitilor
motorii albe din muchii ce efectueaz mai ales motilitatea voluntar
Ectromielic (predomin distal)
Electiv (intereseaz predominant flexorii i pronatorii la m.s. i extensorii
i adductorii la m.i.)
Elastic (contractura poate fi nvins prin mobilizri pasive succesive;
aceasta cedeaz cu fenomenul lamei de briceag)
Hemiplegie->atitudine Wernicke-Mann
Accentuat de frig, oboseal, emoii,stricnin
Atenuat n anestezie general, somn, barbiturice
2.Extrapiramidal (rigiditatea extrapiramidal), carateristic sdr. hipertonico-
hipokinetic:
Rizomielic (predomin proximal)
Global (intereseaz flexorii i extensorii n aceeai msur)
Plastic,ceroas (25egmental de membru pstreaz poziia care i se
imprim)
Cedeaz sacadat:
Semnul roii dinate (Negro): senzaia de cedare n trepte la
flexia/extensia pasiv a gtului minii (se poate obine i la alte
articulaii)
Semnul Noica: micrile de ridicare coborre a membrului
superior contralateral sau a celui inferior homolateral produc o
accentuare a fenomenului roii dinate la nivelul articulaiei
gtului minii
Atenuat de micrile active, scopolamin, substane de tip atropinic,
dopaminergice; dispare n somn
Accentuat de frig, emoii
5. Rigiditatea prin decerebrare (observat mai ales la comatoi): apare n
leziunile cilor motorii i reticulate descendente ale calotei mezencefalo-
ponto-bulbare . Se manifest prin criza de decerebrare:
Antebrae i brae n extensie, minile flectate i pronate
M.i. n extensie, adducie, rotaie intern
Criza poate fi declanat de excitaii dureroase
Capul se aeaz n hiperextensie
2.Rigiditatea de decorticare:
Brae n adducie, antebrae n flexie
M.i. la fel ca la 3.
11. Hipertonia din miotonii->persistena contraciei ndelungate cu relaxare lent
12. Contractura reflex local->artrite,iritaii meningeene,alte leziuni iritative

IX) Micrile automate: o serie de aciuni motorii, iniial contiente i voluntare, care prin
repetare i obinuin devin automate. Pot fi modificate prin intervenia voinei i pot fi
contientizate. Structurile implicate sunt mai ales extrapiramidale. Exemple: mers, vorbire,
scris, clipit,fug,rs,plns. Alterrile se produc n:
-leziuni piramidale->dispare micarea de balansare a membrelor superioare de aceeai
parte
-leziuni extrapiramidale->dispar micrile de balansare de ambele pri
-mers rigid
-vorbire monoton

X) Micrile asociate patologic (sincineziile): micri asociate anormal unor micri
voluntare; pot fi i fiziologice (e.g. extensia minii la strngerea pumnului; la nchiderea
pleoapelor globii oculari se ndreapt n afar i n sus). Apar n mod patologic la membrele
paralizate cu contractur piramidal, cnd la execuia unei micri a membrului sntos, rezult
micri ale membrului contralateral, care nu pot apare n mod voluntar.
Exemple:
J) Sincinezia global: exagerarea contracturii piramidale la nivelul ntregii
musculaturi din afectat, atunci cnd bolnavul face un efort voluntar sau reflex
(tuse, strnut).
K) Sincinezii de imitaie: membrele afectate imit micarea membrelor simetrice
sntoase. Sunt importante n terapia de recuperare a bolnavului.
L) De coordinaie (de conjugaie): solidaritate patologic a diferitelor segmente ale
membrului bolnav; o micare voluntar a unui anumit segment determin micri ale
altor segmente ale acelui membru.

XI) Motilitatea involuntar (diskineziile): activiti motorii anormale, spontane,
independente de voina pacientului. Apar n general n afeciuni ale sistemului extrapiramidal.
Exemple:
D) Tremurturile: oscilaii ritmice, de aceeai amplitudine, ale extremitilor sau ale
ntregului organism. La membre, cele subtile se pot evidenia prin extinderea i ridicarea
braelor la nivelul umerilor, cu palmele n jos; se poate pune o coal de hrtie pe mini.
De urmrit:

Intensitate
Ritm
Distribuie
Mod de desfurare
Influenele pe care le au anumite stri asupra lor
Tremurtura:
Parkinsonian:
- amplitudine moderat
- frecven de 4-6 / secund
- postural
- accentuat de emoii
- atenuat de micrile active
- poate imita numrarea banilor, afirmaie/negaie, pedalarea
Cerebeloas:
- amplitudine mai mare
- frecven mai mic (3-5 / secund)
- de aciune (apare numai cu ocazia micrilor active), mai ales la sfritul
micrii
Senil:
- amplitudine mare
- frecven mic (2-3 / secund)
- mai ales a capului, mandibulei, minilor
Alcoolic:
- amplitudine mic
- frecven mare (8-10 / secund)
- postural i de aciune
- mai exprimat la degetele m.s.
- accentuat matinal
- atenuat de ingestia de alcool
- n delirium tremens este foarte ampl, asociat cu delir, halucinaii
terifiante, agitaie psihomotorie.
Basedowian:
- fin, rapid (8-12 / secund)
- mai evident la m.s.
Familial:
- fin
- mai ales la extremitile m.s.
- dispare la ingestia de alcool
- datorat unei anomalii constituionale a sistemului striat; apare la tineri
(boala minor)
Dento-rubric:
- n afeciuni cerebelo-extrapiramidale
- asociat cu 1. i 2., i cu spasm opoziional (bolnavul pare c se opune
chiar micrii pe care o iniiaz)
Din nevroza astenic:
- fin, la extremitile membrelor
- atenuat de repaus
Isteric (pitiatic):
- izolat de alte manifestri ale vreunei afectri neurologice
- poate imita orice tip

E) Micrile coreice: rapide, de amplitudine variabil, pe orice grup muscular, n repaus
sau aciune, dezordonate, brute. La nivelul feei dau natere la grimase. Produc mersul
dansant. Apar n coreea Sydenheim (coree acut, coreea minor), coreea Huntington
(cronic), coreea senil, coreea gravidic.
-dispar n somn i se intensific la emoii
-apar n leziuni ale neostriatului
C)Micrile atetozice:apar n leziuni ale neostriatului
- amplitudine sczut, lente, vermiculare, aritmice
- ectromielice, mai frecvente la m.s.
- se intensific la emoii
- dispar n somn
D)Hemibalismul:
- micare ampl, violent, brusc
- intereseaz un membru n ntregime; poate dezechilibra corpul
- rare, cu semificaie grav
- se datoreaz leziunii corpului lui Louis
E)Miocloniile:
- brute, de scurt durat, mobilizeaz segmentul interesat
- pe un (grup de) muchi
- de regul sunt aritmice; forme ritmice se ntlnesc mai des la musculatura
velo-palatin i diafragmatic (sughi)
- apar n leziuni extrapiramidale,intoxicaii,epilepsia mioclonic
F)Fasciculaiile: contracii ale unor fascicule musculare care nu produc deplasarea
segmentului. Se pot evidenia prin percuia muchiului,prin excitaii electrice,prin
fricionarea tegumentului.
Nu dispar n somn
Identificarea lor e important, pentru c pot denota o iritaie persistent a
motoneuronilor coarnelor anterioare medulare.
Apar n scleroza lateral amiotrofic,siringomielie,poliomielit anterioar cronic
G)Spasmele: contracii tonice, discontinue, relativ persistente i bine delimitate,
interesnd un grup muscular; se reproduc n acelai loc.
4. Crampele: intereseaz grupe musculare funcionale; sunt nsoite de dureri
(e.g. crampa scriitorului,croitorului,brbierului)
5. Torticolisul spasmodic: diskinezie tonic,clonic sau tonico-clonic cu
caracter intermitent, localizat la muchii gtului i cefei, mai ales la
sternocleidomastoidian i trapez
6. Spasmul de torsiune: intereseaz muchii efectori i pe cei sinergici,
suprapunndu-se peste micrile voluntare; se intensific pe msura
desfurrii acestor micri.
H)Ticurile: micri clonice; pot avea caracter semicontient, dar de obicei survin brusc,
incontient;
- pot reproduce un gest
- sunt stereotipe (mereu aceleai), dar se pot modifica n timp
- unice/multiple
- atenuate n somn
- accentuate de emoii
- pot fi puin aparente: esofagiene, de fonaie etc.
- exist ntr-o mare varietate->tuse,strnut,ridicri din umeri
I)Convulsiile: contracii musculare brute, neregulate, intermitente i variate, ce pot
produce deplasri ale segmentelor de membre i ale trunchiului. Funcie de extindere, sunt
localizate sau generalizate. Caracterizeaz patologia epileptic (primar sau secundar). Sub
aspectul gravitii, o convulsie tonic poate avea aceeai semnificaiei cu una tonico-clonic, iar
o convulsie focal, localizat poate avea semnificaia uneia generalizate. Funcie de caracter
sunt:
- tonice: rigiditate muscular prin contracie prelungit,violent
- clonice: secuse mai mult sau mai puin intense sau regulate, pot deplasa
segmentul afectat sau trunchiul,separate de scurte intervale de rezoluie
muscular
- tonico-clonice (mixte)
-pot apare i n stri uremice,tumori cerebrale,encefalite,posttraumatic
XII) Coordonarea micrilor: iniiere, oprirea, viteza, amplitudinea, direcia etc. Sunt
implicate mecanisme centrale, periferice.
Structuri coordinatorii:
Cerebel
Scoara cerebral motorie
Sistemul reticulat
Aparatul vestibular
Cile sensibilitii etc.
Ataxia= tulburare de coordonare; se pune n discuie dup (!) excluderea:
- unui deficit motor
- tulburrilor de tonus
- diskineziilor
Ataxii:
A)Tabetic (senzitiv, proprioceptiv, de fibre lungi):
3. Ataxie static: imposibilitatea meninerii unei anumite atitudini (mai ales cu
ochii nchii), datorit lipsei de informaie proprioceptiv
-se examineaz cu proba Romberg sau pacientul n decubit dorsal ridic
membrul inferior pn la un anumit punct
4. Ataxie dinamic: evideniat cu ocazia diverselor micri
-latent->doar la anumite probe (probe Fournier)
-specific,manifest->pai inegali ca amplitudine,picioare azvrlite
B)Cerebeloas: vezi sdr. Cerebelos

C)Frontal: tulburare de coordonare prin mecanism central, asociat mai ales leziunilor
frontale, manifestat printr-o tulburare a echilibrului trunchiului,fr dismetrie,fr
tulburri de coordonaie segmentar
- lateropulsiuni de partea leziunii i retropulsiuni ce apar att n staiune ct i n mers.

Curs 3
Sensibilitatea
Date anatomo-funcionale:
Receptori: formaiuni specializate pe categorii de excitani:
1. sim tactil-corpusculi Meissner
-discuri Merkel
-terminaii peripiloase
2. sim termic-corpusculi Ruffini-cald
-corpusculi Krause-rece
3. sim dureros-terminaii nervoase libere
4. sensibilitatea visceral-baro,algo,chemo,termoreceptori
Dup dispoziia lor n organism, se descriu urmtoarele tipuri de sensibilitate:
A) Exteroceptiv (superficial): tactil, termic, dureroas->receptori cutanai
B) Proprioceptiv (profund, mioartrokinetic): receptori din muchi, tendoane, suprafee
articulare- simul atitudinilor segmentare.
-sensibilitatea contient-cortex parietal
-sensibilitatea incontient-cerebel
C) Interoceptiv (visceral): receptori n viscere, arbore vascular.

1.Ci:
- protoneuron: n ganglionii spinali (protoneuron senzitiv)
- prelungirea dendritic-receptor
- prelungirea axonic-rdcini posterioare
- rdcini posterioare fibre:

- lungi - cordoanele posterioare medulare, fasciculele Goll i Burdach, panglica Reil,
nucelul latero-ventral thalamic, sensibilitatea discriminativ profund contient i tactil
epicritic
-scurte-se termin n raport cu celulele senzitive din coarnele posterioare->fasciculul
spinotalamic (sensibilitatea termic, dureroas,tactil,protopatic) i fasciculul spinocerebelos
ncruciat Gowers (sensibilitatea profund incontient)
- mijlocii->fasciculul spinocerebelos direct Flechsig
(sensibilitatea profund contient)


Particulariti:
-funcie eminamente subiectiv
-se poate face referirea: sensibilitate subiectiv (spontan) sau sensibilitate obiectiv
(provocat)

I) Sensibilitatea subiectiv (spontan):
Parestezii, disestezii: amoreal,furnicturi,crcei,cald, rece etc. n loc de senzaiile
corespunztoare stimulului-parestezii visceralecenestopatii

Durerea-senzaie penibil,neplcut,de intensitate mult mai mare dect paresteziile
Se urmresc modul de debut,caracterul,durata,intensitatea,teritoriul,evoluia
1. Nevralgia: durere cu localizare pe traiectul unui nerv (median, ulnar, sciatic etc.).
-se datorete lezrii nervului periferic
2. Cauzalgia: senzaie dureroas resimit ca arsur continu,insuportabil; apare cnd
sunt afectate i fibrele vegetative ale nervilor periferici
3. Dureri radiculare (radiculalgii): pe dermatomere,de-a lungul membrelor,n centur la
nivelul trunchiului
-caracter de sgettur/fulgertur
-propagate de la proximal la distal
-frecvent crize dureroase dar durerile pot fi continue cu exacerbri paroxistice
-accentuate de tuse,strnut,efort fizic
-apar n inflamaii acute/subacute ale rdcinilor rahidiene
-cauze de vecintate->tumori medulare,arahnoidite,morb Pott,hernii de disc
4. Dureri cordonale: surde, imprecise, pe un teritoriu mare, de obicei asociate cu tulburri
de sensibilitate obiectiv pe un hemicorp sau cu nivel la un anumit segment
medular
- datorate lezrii cordoanelor laterale sau posterioare ale mduvei esp.fasciculele
spino-talamice
5. Durerea talamic: pe hemicorpul opus leziunii; mai ales la m.s. i fa; asociat cu o
puternic tonalitate afectiv negativ. Este asociat cu modificri obiective, mai ales
n privina sensibilitii proprioceptive. Aspecte:
Hiperalgezia: percepie dureroas excesiv, pragului dureros astfel nct un
stimul de intensitate nedureroas produce durere
Hiperpatia: hiperalgezie + tonalitate afectiv neplcut + tulburri de
sensibilitate obiectiv; durerea e accentuat de stri afective plcute sau
neplcute
6.Durerea visceral:
-durere legat de suferina nemijlocit a formaiilor receptoare de la nivelul organelor
-durere proiectat la nivelul tegumentelor->expresia trecerii excitaiilor patologice de
pe cile vegetative pe cile sensibilitii somatice i proiectarea durerii viscerale pe
dermatomul corespunztor;aceste teritorii se numesc zone Head (pe aceast
coresponden se bazeaz acupunctura)
-crize gastrice tabetice->dureri violente epigastrice instalate brusc + vrsturi
persistente,neritmate de alimentaie
-crize faringiene i esofagiene->spasme dureroase
-crize testiculare,urinare,laringiene
7.Cefaleea.
8.Migrena.

II) Sensibilitatea obiectiv (provocat):
A.Sensibilitate superficial
1. sensibilitatea tactil-se aplic pe tegumente un stimul tactil (bucat de vat)
-normo/hiper/hipo/anestezie
2. sensibilitatea termic-se examineaz cu 2 eprubete (la 4 i 27 grade)
-normo/hiper/hipo/anestezie termic
-pervertirea simului termic
3. sensibilitatea dureroas-se neap uor tegumentul cu ajutorul unui obiect ascuit
-normo/hiper/hipo/analgezie
B.Sensibilitate profund
1. sensibilitatea proprioceptiv (mioartrokinetic,simul articulo-muscular,simul
atitudinilor segmentare)
-micri uoare ale diferitelor segmente de membre,bolnavul cu ochii nchii trebuie s
spun ce micare i s-a imprimat sau s le reproduc cu membrul opus
-simul poate fi diminuat sau abolit
2. sensibilitatea vibratorie (sim vibrator)->se aplic un diapazon pe proeminenele osoase
(creasta tibiei, rotula,maleole,creasta iliac,clavicula,olecranul)
-simul poate fi diminuat sau abolit
3. sensibilitatea barestezic->obiecte de aceeai form,mrime,cu greutate diferit

III) Funcii senzitive complexe:
-Topognozia: capacitatea de a localiza stimulii cu ochii nchii. Imposibilitatea
atopognozie.
-Discriminarea tactil: posibilitatea de a deosebi doi excitani similari aplicai pe
tegumente simultan n locuri diferite, ct mai aproape. Variaz funcie de zona tegumentar (2-3
mm la pulpa degetelor,4-5 cm pe coaps). n prezena unor leziuni, distanele de discriminare
cresc.
-Dermolexia: capacitatea de a recunoate, innd ochii nchii, cifre, litere, desene trasate
pe piele de ctre examinator. Imposibilitatea dermoalexie.
-Stereognozia: capacitatea de a recunoate tactil, cu ochii nchii, obiecte. Imposibilitatea
astereognozie.
-Somatognozia: simul schemei corporale; alterri:

-Asomatognozia: nerecunoaterea unei pri a corpului.
-Autotopoagnozie: imposibilitatea indicrii unei anumite pri a corpului.
-Anosognozie: nerecunoaterea unui deficit.
-Anosodiaforie: negarea existenei segmentului bolnav.

Modificrile patologice (hiper-, hipo-, anestezia) pot fi:
- Globale (sunt interesate toate tipurile de sensibilitate)
- Disociate:

Sindroame senzitive-
Sunt descrise funcie de distribuia leziunilor:
I) Sdr. tronculare-leziunile nervilor periferici
-distribuie topografic a tulburrilor de sensibilitate obiectiv limitate la un anumit
teritoriu cutanat specific nervului respectiv,zon n care apar i tulburri de sensibilitate

II) Sdr. polineuropatice: sdr. pluritroncular, determinat de lezarea concomitent i
simetric a tuturor nervilor periferici.
- global a tuturor tipurilor de sensibilitate,caracter ectromielic
-dureri mari la presiunea maselor musculare
-diminuarea/abolirea ROT

III) Sdr. radicular: dureri radiculare n teritoriul rdcinii afectate;distribuie net
radicular,dermatomeric

IV) Sdr. senzitive medulare:
A.Sdr. seciunii totale: anestezie total sublezional; e important determinarea nivelului
pn la care se pstreaz sensibilitatea, pentru a stabili nivelul leziunii.

B.Sdr. de hemiseciune (Brown-Sequard):
- paralizia m.i. de aceeai parte cu leziunea
- band de anestezie global deasupra zonei de anestezie unilateral (interesarea
concomitent a rdcinilor spinale respective la nivelul leziunii)
-apare deoarece fibrele sensibilitii profunde sunt directe iar ale sensibilitii termo-
algezice sunt ncruciate

V) Sdr. senzitive encefalice:
A) Sdr. senzitive de trunchi cerebral:
1. Leziuni bulbare sau protuberaniale inferioare, caracterizate de:
- ntreruperea cilor sensibilitii trunchiului i membrelor dup ncruciare
- ntreruperea cilor sensibilitii feei nainte de ncruciare,
ceea ce d natere sindroamelor alterne: tulburri de sensibilitate globale a
feei de aceeai parte cu leziunea i hemianestezie pe trunchi i membre
contralateral.
2. Leziuni protuberaniale superioare sau mezencefalice (pedunculare): dau
natere la tulburri de sensibilitate contralateral leziunii, att la fa ct i la
trunchi i membre.
B) Sdr. senzitive talamice-este afectat controlateral
-durere de tip talamic, caracteristice fiind cauzalgia, hiperalgezia, hiperpatia. Este
interesat mai ales sensibilitatea profund, cea superficial, avnd o reprezentare talamo-
cortical bilateral, sufer mai puin.
C) Sdr. senzitiv cortical parietal: apar tulburri complexe, dominate de cele de sim al
schemei corporale; leziunile iritative (nu distructive) pot determina crize jacksoniene
(focale) senzitive: crize de parestezie (furnicturi, arsuri etc.), paroxistice (dureaz cteva
secunde).

D.Sdr. rspntiei hipotalamice:
- hemianestezie contralateral (predominant profund)
- astereognozie
- hemiplegie contralateral
- hemisindrom cerebelos contralateral
- hemianopsie omonim contralateral

Reflexele
Sunt aciuni motorii, vasomotorii sau secretorii produse prin medierea sistemului nervos,
ca rspuns la stimuli din mediul extern sau intern (actul reflex). Substratul anatomic este
constituit de arcul reflex: receptor-cale aferent (centripet)-centru-cale eferent (centrifug)-
efector.
Reflexele sunt necondiionate (nnscute, prezente la toi membrii speciei) sau
condiionate, achiziionate de fiecare individ sub influena mediului.
Funcie de arcul reflex, exist reflexe:
1. Somato-somatice (aferene i eferene somatice)
2. Somato-viscerale (aferene somatice,eferene vegetative)
3. Viscero-somatice (aferene vegetative,eferene somatice)
4. Viscero-viscerale (aferene i eferene vegetative)

Funcie de substratul morfo-funcional, se disting:
I) Reflexe osteotendinoase (miotatice, profunde; abr. ROT):
Arc reflex: fus neuromuscular, receptori Golgi > fibre groase proprioceptive,colaterale
> neuroni somatomotori> axoni >sinaps neuromuscular > contracie.
-pragul de stimulare al fusurilor neuromusculare este cobort-o ntindere mai mic de
0.25 mm declaneaz reflexul
-percutarea tendonului muchiului determin ntinderea fibrelor musculare-ROT
-orice lezare duce la modificarea pn la abolire a reflexului ce poate indica localizarea
procesului patologic
Influene:
- spinale
- supraspinale:
Piramidale: efect inhibitor pe motoneuronul spinal (periferic), deci ROT
sunt exagerate, vii, n afeciunile sistemului piramidal. ROT pot fi inhibate
voluntar, pe aceast cale.
Cerebeloase: efect facilitator pe motoneuronul periferic mic i arc reflex
tonigen; leziunile determin hipotonie muscular, iar ROT devin
pendulare.
-tehnica de examinare:
temperatura camerei de aprox.20 grade
bolnav linitit iar segmentul examinat relaxat
zona percutat trebuie s aib integritate anatomic a esuturilor
examinare simetric i sistematic

Exemple de ROT:
-Bicipital (C5-C6): percutarea tendonului distal al bicepsului determin flexia
antebraului, precum i o uoar supinaie.
-Tricipital (C6-C8): percutarea tendonului distal al tricepsului determin extensia
antebraului.
-Deltoid (C5-C6): percuia lateral a tendonului deltoidului (pe faa lateral a braului)
determin abducia braului.
-Patelar (rotulian, L2-L4): percutarea tendonului cvadricepsului determin extensia
gambei pe coaps
-Achilean (L5-S2): percuia tendonului achilean determin flexia plantar a piciorului
prin contracia tricepsului sural
-Medioplantar (L5-S2): percutarea regiunii medioplantare determin flexia plantar a
piciorului.
-Mandibular (maseterin; este trigemino-trigeminal): pacientul ine gura uor
ntredeschis; percuia metonului (eventual indirect, prin aplicarea prealabil a unui deget la
acest nivel) determin o micare rapid de ridicare a mandibulei.

Reflexe osteoperiostale (nu sunt miotatice):
Sunt declanate prin stimulare direct a proprioceptorilor periostali i osoi.
Exemple:
Stiloradial (C5-C6): percuia apofizei stiloide radiale provoac contracia muchilor
biceps, lung supinator, brahial anterior, cu flexia antebraului pe bra
Cubitopronator (C6-D1): percuia apofizei stiloide ulnare determin contracia muchilor
rotund i ptrat pronator, cu pronaia antebraului.
Scapular (C7-D1): percuia marginii spinale a omoplatului provoac contracia
pectoralului mare, sub- i supraspinosului, cu adducia braului, adesea nsoit de
rotaie intern.
Modificri ale ROT i ale reflexelor osteoperiostale:
a) n intensitate:
diminuare/abolire:
- leziuni ale arcului reflex-afeciuni ale nervilor periferici,leziuni
radiculare, leziuni ale cordoanelor posterioare,leziuni ale centrilor
refleci
- leziuni supraacute ale sistemului piramidal (faza flasc), datorit
inhibiiei supraliminale pe care o sufer motoneuronii spinali sub
influena stimulilor inteni declanai pe calea piramidal.
exagerare: leziuni piramidale constituite; este permanent; se
datoreaz eliberrii motoneuronilor spinali de sub influena inhibitorie
a neuronilor corticali.
b) n caracter.
reflexe inversate-efectul aparine muchiului sau grupului muscular
antagonist. Apare dac calea efectorie a reflexului este lezat la nivel
medular,aferena senzitiv este intact iar stimulul senzitiv se orienteaz spre
neuronii motori nvecinai (neuronii din nucleul antagonist)
reflexe controlaterale-efectul muscular determinat de muchiul cu
tendonul percutat + contracia unui grup muscular al membrului de partea
opus
reflexe pendulare->oscilaii cu caracter de balansare care scad n
amplitudine
-apar n afectarea formaiunilor superioare cu rol facilitator esp.leziuni
cerebeloase

Reflexe cutanate i mucoase:
Se produc prin stimularea receptorilor din tegumente i mucoase.
Arc reflex polisinaptic-numr mare de neuroni intermediari la diverse nivele encefalice-
ci aferente segmentare,fascicule ascendente,instane senzitive cerebrale,ci
descendente,neuron motor periferic,cale eferent motorie
Exemple:
A) Abdominale ( semn Rosenbach)->excitarea tegumentelor abdominale duce la
contracia musculaturii subiacente i la deplasarea ombilicului
a) Epigastric (D5-D7): stimularea marginii inferioare a sternului.->traciunea
musculaturii superioare a abdomenului
b) Cutanat abdominal superior (D6-D7): stimulare latero-medial, sub rebordul
costal, paralalel cu el-contracia prii superioare a dreptului abdominal-
ombilic n sus i n afar
c) Cutanat abdominal mijlociu (D8-D9): stimulare latero-medial, pe orizontala
care trece prin ombilic-ombilic n afar
d) Cutanat abdominal inferior (D10-D12): stimulare latero-medial, paralel cu
arcada crural -ombilic n jos i n afar
B) Cremasterian (L1-L2): stimularea feei interne a coapsei determin ascensionarea
testiculului sau retracia labiei mari vaginale i uoar contracie a fibrelor inferioare ale
muchilor abdominali
Modificarea reflexelor cutanate abdominale i cremasterian:
abolire-leziunile arcurilor reflexe segmentare i leziuni piramidale
exagerare->nevroze anxioase,intoxicaii cu stricnin,hipertiroidism
C) Cutanat plantar (L5-S2): stimularea marginii externe a plantei, pn la nivelul
halucelui, determin flexia plantar a degetelor prin contracia muchilor plantari
-abolire->leziuni tronculare,radiculare,medulare
-indiferentism plantar->valoros dac este unilateral
D) Anal intern i extern (S5): stimularea zonei de mucoas a orificiului anal determin
contracia sfincterului anal extern sau intern
E) Cornean (trigemino-facial): stimularea marginii laterale a corneei declaneaz clipitul
bilateral (contracia orbicularului ocular) i retracia capului
-calea aferent->ramura oftalmic trigemen
-calea eferent->orbicularul pleoapelor (inervat de nervul facial)
-centru->punte
F) Conjunctival (trigemino-facial): stimularea conjunctivei globului ocular declaneaz
clipitul.
G) Velopalatin i faringian: atingerea palatului determin o contracie a muchilor
faringieni, nsoit uneori de micri de deglutiie; se poate declana reflexul de vom.
Aferene: vag (pneumogastric), eferene: vag, glosofaringian.

Reflexele articulare:
A) Mayer: apsarea pe prima falang (flectarea ei) a degetului IV determin adducia i
opoziia policelui prin contracia muchilor omonimi
B) Leri: flexia energic a minii pe antebra determin flexia antebraului pe bra
-diminuare sau abolire->leziuni segmentare ale arcului reflex sau leziuni piramidale
Reflexele de postur: prin apropierea capetelor de inserie ale unui muchi, se obine
contracia sa.
Sunt:
A.Locale:
1. al gambierului anterior: flexia dorsal ferm,pasiv,persistent,a piciorului, cu
eliberare brusc este urmat n mod normal de revenire imediat. Revenirea
prelungit caracterizeaz sdr. extrapiramidal cu hipertonie (afeciuni paleostriate)
2. al halucelui: flexia dorsal ferm,pasiv,persistent a halucelui cu eliberare brusc
este urmat de revenire imediat dup eliberare
3. al semitendinosului: flexia brusc a gambei + revenire rapid
4. al bicepsului: flexia rapid a antebraului + revenire rapid
5. Reflexul idiomuscular: stimularea mecanic a muchiului determin contracie.
Dispare precoce n bolile musculare (distrofii musculare progresive) i este
exagerat n miotonii.

B.Generale: se remarc n ortostatism, cu ochii nchii. Se imprim micri nainte,
napoi, lateral.
-mpingere spre napoi-contracia trenului anterior esp.gambierul anterior
-mpingere spre nainte-contracia trenului posterior cu accentuarea tensiunii tonice a
tendonului lui Achile
Reflexe patologice:
A) (Semnul) Babinski (1850): excitarea feei externe a plantei, pn la nivelul halucelui,
produce extensia halucelui i rsfirarea degetelor II-V (semnul evantaiului) +/- rotirea intern a
piciorului cu contracia tensorului fasciei late
-indic o leziune piramidal.
-n leziunile periferice (paralizii ale sciaticului,popliteu extern) semnul Babinski nu se
poate evidenia
-leziunile periferice pot determina Babinski periferic->imposibilitatea flexiei plantare
determin flexia dorsal a halucelui

B) Echivalenele Babinski: apariia semnului Babinski dup excitarea altor zone
cutanate.
-semnul Oppenheim: apsarea cu deplasare cranio-caudal a feei anterioare a tibiei.
-semnul Gordon: apsarea musculaturii gambiere.
-semnul Scheffer: ciupirea tendonului achilean.
-semnul Chaddock: stimularea marginii laterale a piciorului, submaleolar.
-semnul Poussepp: excitarea externe a plantei produce rsfirarea n evantai a degetelor
II-V.
-semnul Gonda->flexia pasiv ferm i persistent a degetului IV de la picior apsnd pe
prima falang
-semnul Chiliman->flexia pasiv ferm i persistent a degetului V de la picior

C) Reflexul de flexiune plantar a degetelor: micare discret, clonic, de flexie plantar
a primei falange de la degetele II-V de la picior, n urma:
1. percuiei bazei degetelor II-V cu ciocanul sau degetele examinatorului (semnul
Rossolimo).
2. percuiei regiunii cuboidiene (semnul Mendel-Bechterew) (reflex cuboidian inversat).
3. percuiei clciului (semn Weingrow)
D) Reflexul de flexiune a policelui:
1. semnul Hoffman: la ciupirea falangei distale deget III.
2. semnul Rosner: percuia cu degetele a ultimelor falange a degetelor II-V.
3. semnul Troemmer->percuia bazei degetelor II-V

D) Reflexul orbicular al buzelor Tolouse: se percut interlinia labial n poriunea
mijlocie i se obine contracia orbicularului buzelor cu strngerea buzelor i proiecia lor nainte
-arcul reflex este trigemino-facial
E) Reflexul palmo-mentonier (Marinescu-Radovici): stimularea zonei mijlocii a feei
anterioare a gtului minii la baza policelui produce contracia musculaturii mentoniere homo-
sau bilaterale
-aferen->C6-C7
-eferen->nervul facial
F) Reflexe de automatism medular->leziuni medulare grave ce determin interesare
piramidal bilateral
1.Reflexul de tripl flexie: neparea plantei determin flexia dorsal a piciorului pe
gamb, flexia gambei pe coaps i a coapsei pe bazin. Aceste micri nu pot fi fcute
voluntar. Are valoare n stabilirea limitei inferioare a leziunilor medulare,aceasta fiind precizat
de teritoriul radicular pn la care stimularea cu acul declaneaz reflexul.
2.Reflexe de extensie ncruciat: n timpul producerii reflexului de tripl flexie, se
observ contralateral micrile contrarii: extensia coapsei i gambei, cu flexia plantar a
piciorului i flexia halucelui. Apare la provocarea reflexului de tripl flexie, n aceleai condiii
patologice.
3.Reflexul de mas:ciupirea tarsului sau neparea plantei determin reflex de tripl flexie
homolateral,reflex de extensie ncruciat,miciune,defecaie,transpiraie
4.Reflexul homolateral de extensie (ipsilateral)->extensia coapsei,extensia gambei i
coapsei,flexia plantar a degetelor i a piciorului la excitarea regiunii fesiere,perineului sau a
triunghiului Scarpa
5.Reflexul de mers Sherrington->stimularea tegumentului de pe faa intern a coapsei n
decubit dorsal duce la micri succesive de flexie i extensie asemntoare mersului
6.Clonusul rotulian: apariia unor contracii i decontracii succesive i rapide ale
cvadricepsului, cu deplasarea sus-jos a patelei, provocate de apsarea energic a marginii
superioare a patelei n sens distal (n jos), cu meninerea poziiei acesteia. Este o manifestare a
exagerrii reflexelor miotatice ca urmare a leziunilor piramidale. Prezena clonusului rotulian
denot o leziune deasupra L2.
7.Clonusul plantar: flexia (pasiv) dorsal energic a piciorului, care determin elongarea
tendonului achilean, declaneaz un reflex miotatic de contracie i relaxare a tricepsului sural, n
secuse succesive.

Curs 4
Sindromul de neuron motor central (sindromul piramidal)

Date anatomo-funcionale:
Neuronul motor central:
- Situat n scoara cerebral.
- Celule piramidale mari (Betz) din stratul V
- Celule piramidale mici, n stratul III al ariei Brodman 4 (circumvoluia frontal
ascendent)
- Fasciculul piramidal ia natere i din aria 6 frontal i din ariile parietale 3,1,2,7.
Somatotopie bine definit, de sus n jos:
- m.i.
- trunchi
- m.s.
- cap
- limb, faringe
n fiecare emisfer exist o reprezentare predominant a opuse a corpului. Capul are i
o important reprezentare homolateral.
Nu exist o proporionalitate ntre suprafaa cortical i volumul muscular inervat.
Exist o proporionalitate ntre reprezentarea cortical a unui segment i fineea
micrilor pe care acesta le poate realiza (funcie fin->reprezentare mare).
Calea piramidal:
- Scoar motorie->centrul oval->capsula alb intern (prin genunchi i bra posterior)-
>piciorul pedunculului cerebral->protuberan->bulb
- Fasciculul geniculat (corticonuclear): fibre ce prsesc la diferite nivele calea
descendent i se termin n nucleii motori ai nervilor cranieni din trunchiul cerebral
- Fasciculul piramidal propriu-zis (corticospinal): la nivelul 1/3 inferioare a bulbului, fibrele
se ncrucieaz n proporie de 75-80% (decusaia piramidal), rezultnd fasciculul
piramidal ncruciat, care trece n cordoanele laterale medulare. Fibrele nencruciate
formeaz fasciculul piramidal direct, care trece n cordoanele medulare anterioare.
Ambele se termin la nivelul coarnelor anterioare ale mduvei, prin sinapse cu neuronii
motori periferici (calea final comun)
- Pe traseu se amestec cu fibre de alt origine (nu este un fascicul pur), extrapiramidale
n spe, fapt care justific folosirea termenului de sistem piramidal (corticospinal).
- Leziunile la orice nivel determin apariia sindromului de neuron motor central
(sindromului piramidal).

Manifestri clinice:

I) Tulburri de motilitate:
A) Activ: deficit motor->pareze/paralizii, distribuite funcie de sediul lezional
(hemipareze/hemiplegii, parapareze / paraplegii , dipareze / diplegii , tetrapareze /
tetraplegii).Deficitul motor are urmtoarele caracteristici:
1. Extins
2. Exprimat mai mult distal (ectromielic)
3. Electiv (conform legii Wernicke-Mann)->predomin pe extensori,supinatori i rotatori
externi la m.s. i pe flexori,abductori i rotatorii externi ai coapsei la m.i.(invers fa
de spasticitate)
4. Mai puin exprimat pe musculatura axial,esp.pe cea care acioneaz simultan
bilateral (abdomen, torace,gt)
5. La fa se limiteaz la facialul inferior
6. Deglutiia i fonaia nu vor fi tulburate dect n leziunile bilaterale (sdr.pseudobulbar)
(cele unilaterale sunt compensate de ncruciarea parial)
B) Pasiv (tonus): modificrile apar din momentul instalrii leziunii. Apare hipertonia
(spasticitatea, contractura) piramidal:
1. Are extensia deficitului motor
2. Predomin distal
3. Electiv (predomin pe flexorii
minii,degetelor,antebraului,pronatori,adductori,rotatori interni la m.s. i pe
extensori,adductori,rotatorii interni ai coapselor la m.i.)
4. Elastic (dup tentative de mobilizare cedeaz exprimnd fenomenul lamei de
briceag, dup care revine)
5. Se nsoete de exagerarea reflexelor miotatice->spasticitate
Observaie: cnd leziunea se instaleaz brusc
(AVC,traumatisme,encefalite,encefalomielite), apare iniial hipotonie, datorit
fenomenului de diaschizis (von Monakow), care const n inhibarea motoneuronilor
periferici prin oc, timp de cteva sptmni, situaie tranzitorie i necaracteristic
sindromului piramidal.
C) Automat: m.s. afectat nu se balanseaz pe lng corp n mers.
D) Micri asociate patologic: sincinezii globale, de imitaie, de conjugaie.
II) Tulburri de reflexe:
A) Reflexele osteotendinoase i osteoperiostale sunt exagerate,difuzate, chiar
polikinetice,frecvent cu difuziune i controlateral prin eliberarea arcului reflex spinal de
sub inhibiia cortical (n diaschizis sunt diminuate/abolite->faza flasc a sdr.piramidal
instalat brusc).
B) Reflexele cutanate abdominale,cremasteriene sunt abolite.
C) Reflexe articulare: diminuate/abolite.
D) Reflexele de postur: diminuate.
E) Apar reflexele patologice piramidale.

Diagnostic topografic:

I) Sdr. piramidal cortical:
- apare hemiplegia cortical
- deficitul motor nu este egal i proporional,predomin sau chiar este exclusiv la un
membru ->monoplegie crural sau brahial
- leziunile arterei cerebrale anterioare (vascularizeaz poriunea superioar a
circumvoluiei frontale ascendente i lobul paracentral) determin manifestri
predominant crurale
- leziunile arterei sylviene (vascularizeaz poriunile mijlocie i inferioar ale frontalei
ascendente) determin manifestri predominant facio-brahiale
- este uor de recunoscut n prezena unor simptome cu localizare cortical
crize jacksoniene
crize de afazie, apraxie, agnozie
reflexe patologice frontale->reflex de apucare forat unilateral
II) Sdr. piramidal subcortical (capsular):
- hemiplegie capsular
- apare un deficit motor masiv,egal distribuit n cadrul hemiplegiei
(hemiparezei),proporional att la m.s.ct i la m.i. deoarece fibrele cortico-spinale sunt
strnse ntr-un spaiu mic n braul posterior al capsulei interne
- tulburri de sensibilitate prin coafectarea talamusului
- dac leziunea se extinde i la nivelul talamusului i al bandeletei optice->tulburri de
cmp vizual (hemianopsie)


III) Sdr. piramidal de trunchi cerebral:
- apare hemipareza (hemiplegia altern), constnd n deficit motor contralateral la
trunchi i membre i deficit homolateral la nivelul unuia sau mai multor nervi cranieni
- mai pot apare tulburri de sensibilitate, tulburri cerebeloase, tulburri vestibulare
- leziuni masive de trunchi cerebral->tetrapareze/tetraplegii
IV) Sdr. piramidal medular:
- paraplegii->leziuni medulare prin afectarea bilateral a cilor piramidale
- tetraplegii->lezarea bilateral a mduvei cervicale
- hemiplegii medulare->lezarea hemimduvei cervicale

- sdr.Brown-Seguard->hemiseciune medular
- deficit motor la m.i. ipsilateral seciunii
- tulburri de sensibilitate profund contient n segmentul sublezional
- tulburri de sensibilitate termo-algezic de partea opus

F) - Sindromul de neuron motor periferic -

Neuronul motor periferic e singurul releu comun de transmitere spre efectori a impulsurilor
motilitii, indiferent de etajul superior, fie el piramidal sau extrapiramidal.
-pericarionul->celulele mari din coarnele medulare anterioare i cele omoloage de la nivelul
nucleilor motori ai nervilor cranieni (III,IV,V,VI,VII,IX,X,XI,XII), situai n trunchi
-axonii neuronilor motori->rdcina anterioar + nervi periferici sau rdcini i fibre motorii-
>organele efectoare (muchi)
Leziunile pot surveni la nivel:
- pericarional neuronal
- radicular
- plexular
- troncular

Manifestri clinice:

I) Tulburri de motilitate:
A) Activ: deficite motorii (pareze/paralizii) limitate la teritoriul inervat de un nerv,
rdcin,plex, segment medular lezate sau la regiunile inervate de nervii cranieni
interesai, avnd un caracter segmentar
- o unitate motorie este constituit dintr-un neuron i fibrele musculare pe care
acesta le inerveaz, aflate n numr invers proporional cu gradul de precizie
al micrilor efectuate de ctre muchiul respectiv (e.g. un neuron vagal
inerveaz pn la 2000 de fibre, un axon din musculocutanat inerveaz cca.
200 fibre-la nivelul bicepsului, iar un motoneuron din nervii oculomotori
inerveaz 2-4 fibre musculare). Un muchi primete inervaie motorie din mai
multe segmente medulare, iar un segment medular poate inerva mai muli
muchi.
B) Pasiv (tonus): hipotonie sau atonie, prin ntreruperea arcului reflex tonigen i unele
formaiuni ale nevraxului (substana reticulat), numai pe teritoriul deficitului motor.
C) Automat: disprut, nu mai apar nici sincinezii
D) Involuntar: fasciculaii->contracii mici ale unor fascicule din musculatura afectat, fr
deplasarea segmentului. Se produc datorit descrcrilor celulelor mari motorii din
coarnele anterioare sau ale nucleilor motorii ai nervilor cranieni datorit unei stri de
hiperexcitabilitate indus de procesul lezional.
-caracterizeaz leziunile pericarionale,rar leziunile radiculare sau tronculare

II) Tulburri de reflexe:
A) Osteotendinoase i osteoperiostale: abolite (sau diminuate) deaoarece arcul reflex
miotatic este ntrerupt la nivelul componentei sale motorii
B) Reflexul idiomuscular e pstrat atta timp ct atrofia muscular nu e prea pronunat.
III) Tulburri trofice: atrofie muscular, instalat rapid n acest tip de leziuni,este strict
localizat la segmentul afectat i se datorete faptului c NMP este axul trofic al unitii
motorii
IV) Modificri de excitabilitate electric:
1. examenul electric->diferite grade de reacie de degenerescen parial sau total-
>hipo / inexcitabilitate faradic i galvanic pe muchi
-degenerescena wallerian apare usu.dup 2 sptmni de la debutul bolii
2. cronaxia->are valori de pn la 10 ori mai mari dect normalul
3. modificri EMG->configuraie caracteristic de tip neurogen->arat suferina i
gravitatea leziunilor NMP
-denervare total->activitate bioelectric spontan de repaus,dispariia oricrei activiti de activare
Diagnostic topografic:

I) Leziune pericarional: manifestare clinic de tipul celor din poliomielita anterioar
acut, atrofia spinal progresiv, siringomielie, tumori intramedulare.
II) Leziune radicular: n compresiuni radiculare, radiculite, poliradiculonevrite.
III) Leziune plexular: sdr. de plex (cervical, brahial, lombar etc.).
IV) Leziune troncular (a axonului neuronului periferic): semne strict limitate sau generale:
- Nevrit
- Multinevrit
- Polinevrit


curs 5

Sindromul extrapiramidal

Date anatomo-funcionale:
Etajul cortical: scoar fronto-prefrontal (arii 4, 6, 8 Brodman)
Etaj subcortical:
nucleul lenticular:
- globul palid (paleostriat)
- putamen (neostriat)
nucleul caudat (neostriat)
Etaj diencefalo-mezencefalic:
Substana neagr Soemmering (locus niger)->limita dintre piciorul i calota
mezencefalic
Nucleul rou->regiunea de frontier diencefalo-mezencefalic
Nucleul Luys->lentil biconvex situat n regiunea sublenticular;prin lezare-
>hemibalism
Roluri:
- Asigur postura i tonusul de baz pe care i prin care se execut micrile voluntare.
- Asigur executarea micrilor automate->balansarea braelor pe lng corp n timpul
mersului,clipit, vorbire,rs
- Inhib micrile involuntare
Activitatea sa este asigurat de conexiuni cu:
- Scoara cerebral
- Hipotalamusul
- Substana reticulat
- Formaiuni mezencefalice
- Mduv
Manifestrile clinice apar sub forma a trei mari sindroame:
I) Sdr. hipertonico-hipokinetic (palido-nigric): caracterizeaz leziunile paleostriatului i
formaiunilor subiacente (esp.substana neagr) i este manifestarea bolii Parkinson i a
sindroamelor parkinsoniene.Apar:
A) Tulburri ale staticii, atitudinii i dinamicii:
1. Atitudine rigid, sudat, statuificat
2. Trunchi nclinat anterior, braele lipite de trunchi, antebrae flectate
3. Mini n pronaie i uoar flexie
4. Membre inferioare uor flectate
5. Facies imobil, aspect fixat ntr-o atitudine fig,de masc.
6. Clipit absent sau rar
7. Mers ncetinit (bradikinetic), cu pai mici,cu trunchiul nclinat
8. Micri active ncetinite (bradi- sau akinezie)
9. Aceste modificri se datoreaz hipertoniei i pierderii automatismului kinetic datorit
proceselor inhibitorii care acioneaz asupra mecanismelor dopaminergice neostriate
B) Tulburri ale tonusului muscular: apare rigiditatea (contractura, hipertonia
extrapiramidal):
1. Mai exprimat la trunchi i rizomielic,la muchii cu aciune antigravific (muchii
paravertebrali i ai cefei)
2. Global
3. Intereseaz egal agonitii i antagonitii ( nu este electiv)
4. Cedeaz discontinuu la mobilizare: fenomenul roii dinate (v. semnul Negro, semnul
Noica)
5. Plastic,ceroas->membrul i pstreaz poziia imprimat
6. Se accentueaz dac pacientul nchide ochii sau se plaseaz n situaie critic de
echilibru
7. Accentuat de frig, oboseal, mers,emoii



8. Diminu la atropin, scopolamin, antiparkinsoniene
9. Se datoreaz scderii aciunii inhibitorii dopaminergice asupra reflexelor miotatice
C)Tremurtura extrapiramidal:
1. Oscilaii mai mult sau mai puin regulate, cu frecvena de 4-8/secund
2. Static i postural
3. Diminu sau dispare n micrile active
4. Mai accentuat distal (ectromielic)
5. Extremitate cefalic->micri de afirmaie,negaie;poate interesa
buzele,limba,musculatura vestibulului
6. Se datoreaz blocrii inhibiiei corticale la nivelul substanei reticulate mezencefalice,
ceea ce duce la deblocarea mecanismului de facilitare supraspinal ce acioneaz
asupra neuronilor motori spinali.
D)Tulburri de reflexe: exagerarea reflexelor de postur.
E)Tulburri vegetative: hipersalivaie, hipersudoraie,sialoree,bufeuri de cldur,exagerarea
secreiei sebacee
F)Tulburri de vorbire: vorbire lent, monoton,ntrerupt de pauze (bradilalie), cu tendin
de stingere, pn la mutism.

II) Sdr. hipotonico-hiperkinetic (sdr. de striat): apare n leziunile neostriatului
A) Hipotonie muscular
B) Micri involuntare (diskinezii): hiperkinezii de tip coreic, atetozic, mioclonic, hemibalic.
-apare n :
-coreea acut Sydenham
-coreea cronic Huntington
-coreea senil
-atetoza dubl (sdr.Vogt)

III) Sdr.strio-palidal: apare n leziuni mixte, manifestrile fiind o combinaie n proporie
variabil a celor de la I) i II). Este caracteristic bolii Wilson i bolii Wesphall-Strmpell,
care merg ambele cu degenerescen hepatolenticular.

Boala Parkinson

Este o afeciune neurologic progresiv cauzat de degenerarea neuronilor
dopaminergici.

Epidemiologie:
Cea mai frecvent afeciune neurologic dup bolile cerebrovasculare i epilepsie.
Cea mai frecvent boal neuro-degenerativ dup boala Alzheimer.
Rspndit pe tot globul, n toate regiunile geografice, n toate populaiile.
Prevalen: n populaia general 1; peste 65 ani, 1%; peste 85 ani,2%
Inciden: 20 / 100 000 de persoane
Predominan:
- rasa alb
- brbai
- populaia din regiunile nordice
- mediul rural (pesticide?)
Este o afeciune sporadic.
Nu prezint n general tendin familial. Incidena familial este de 1-2%. Formele
familiale prezint caractere de transmitere de tip autosomal dominant i autosomal
recesiv. Nu s-a identificat nici un tip mendelian de transmitere. Gena responsabil s-
ar gsi pe braul lung (q) al cromosomului 4, locusurile 21-23. n aria linkage-ului se
gsete gena synnucleinei (protein presinaptic ce se gsete n bulb,tract
olfactiv,hipotalamus,substana neagr i este o component abundent a corpilor
Levy)




Patogenie:
Anomaliile rspunztoare sunt la nivelul circuitelor motorii extrapiramidale.
Rol important au ganglionii bazali:
- striatum: nucleul caudat, putamen, nucleul acumbes septi
- palidum: segment intern i extern
- nucleii subtalamici
- substana neagr->pars compacta (dopaminergic) i pars reticulata
De asemenea cu rol important:
- ariile corticale motorii, premotorii,somatomotorii
- regiunea ventral talamic
- segmentul pedunculo-pontin
Circuitele ganglionilor bazali
-direct->globus palidus intern i substana neagr reticulat
-indirect->globus palidus extern i nucleii subtalamici
-bucle de feed-back de la cortex la substana neagra
-neurotransmitori excitatori->acetilcolin,glutamat
-neurotransmitori inhibitori->GABA
-neurotransmitori excitatori i inhibitori->dopamina
Striosomii:
- cele mai studiate molecule din striat
- nivele crescute de receptori opiacei i receptori D1 pentru dopamin
- neuropeptide: dinorfina i substana P
Matricea extrastriosomal: bogat n receptori D2, markeri colinergici,enkefaline

Histopatologie:
Degenerarea neuronilor dopaminergici din sistemul nervos central, cu o pondere de
peste 60%.
Degenerarea se produce n: locus caeruleus, talamus, cortex cerebral, sistemul
nervos autonom (vegetativ).
Prezena corpilor Lewy, markeri genuini (veritabili) ai bolii Parkinson; sunt incluziuni
intracitoplasmatice eozinofile.
Factori implicai n lezarea neuronal:
- producia de radicali liberi
- stressul oxidativ
- producia de glutation disulfid
- eliberare de aminoacizi excitatori
- oxizii nitrici
Clinic:
Debut insidios, n general n decada a 6-a, cu o medie n jurul vrstei de 55 ani, cu
manifestri asimetrice, printr-o tremurtur uoar sau o akinezie mai mult sau mai puin
global.
I) Tremor:
- semnul cel mai frecvent
- este postural
- frecven de cca. 4-6 / secund
- predomin la mini, dar poate afecta i m.i., trunchi, buze, limb
- diminu n micrile voluntare,dispare n somn
- accentuat de emoii,frig,dac pacientul se concentreaz
II) Rigiditate:
- domin la musculatura troncular i a gtului
- atitudine particular->trunchi uor aplecat nainte,coatele i genunchii uor
flectai,degete n flexie,articulaiile minii n extensie
III) Akinezia/hipokinezia:



- micrile se fac cu ntrziere
- facies imobil, de masc,fijat,de poker
IV) Tulburri de postur:
- pierdere particular a micrilor mici spontane, normale, de adaptare postural
- bolnavul are tendina de cdere n fa sau n spate
V) Tulburri psihice:
- anxietate
- depresie
- demen (pn la 1/3 din pacieni)
VI) Tulburri n sfera sistemului nervos autonom:
- hipercrinie sebacee
- hiperhidroz palmar i plantar
- hipersudoraie
- ncetinirea tranzitului intestinal
- tulburri urinare
VII) Examen obiectiv neurologic
-tremor
-rigiditate
-akinezie
-tulburri de postur
-reflectivitate normal (cu excepia reflexelor de postur)
-sensibilitate normal
Forme clinice:
Generalizat: se ntlnesc toate elementele
Hemiparkinsonism
Parkinsonism:
- tremulant
- akinetic
- akinetic-hipertonic
Evoluie: dependent de forma clinic, de condiiile de via i tratament.
Investigaii complementare:
CT cerebral:
- nu se evideniaz modificri specifice ale substanei negre
- poate totui arta atrofia cerebral n evoluie
RMN: poate releva diminuarea de volum a substanei negre (pars compacta)

Diagnostic pozitiv: pe baza criteriilor Societii Britanice de Studiu al Bolii Parkinson.
1. Prezena a cel puin 2 din urmtoarele: tremor, rigiditate, bradikinezie, tulburri
posturale.
2. Debut unilateral.
3. Asimetria manifestrilor este persistent.
4. Rspuns bun la L-Dopa.
5. Absena unor semne care pot exclude diagnosticul de boal Parkinson:
- antecedente de encefalit, AVC, tratamente cu antagoniti dopaminergici
- crize oculogire
- semn Babinski
- semne cerebeloase
- paralizii supranucleare
- disautonomii severe i precoce
- demen sever i precoce
- rspuns negativ la L-Dopa
- remisiuni persistente ale simptomelor
- modificri particulare la CT,RMN,PET



Definiii:
Boala Parkinson: tablou clinic datorat unei degenerri primare.
Sdr. parkinsonian: grup de manifestri similare celor din boala Parkinson, care apar n
afeciuni sau condiii determinante (n mod secundar).
Parkinson plus: afeciuni neurologice care, ca i boala Parkinson, sunt degenerative,
idiopatice, dar sunt acompaniate de leziuni la nivelul altor centri, ci nervoase, nuclei, cortex
cerebral, cerebel.

Diagnostic diferenial:
Sdr. parkinsonian postencefalitic.
Sdr. parkinsonian toxic, n intoxicaii cu disulfit de carbon, alcool metilic, CO, MPTP.
Sdr. parkinsonian medicamentos (iatrogen):
- Fenotiazine (tioridazin, prometazin, clorpromazin)
- Depletive de dopamin->rezerpin
- Substane care acioneaz ca fali transmitori ( metildopa, Dopegyt)
- Alte preparate: antagoniti de calciu, metoclopramid, Haloperidol,amfotericin
Sdr. parkinsonian vascular.
Sdr. parkinsonian posttraumatic.
Sdr. parkinsonian posttumoral.
Sdr. parkinsonian metabolic: pancreatita acut, disfuncii paratiroidiene, tulburri
ale metabolismului acidului folic.
Sdr. parkinsonian prin degenerri sistemice neuronale.
- paralizii supranucleare progresive
- degenerescena striato-nigral
- atrofia olivo-ponto-cerebeloas
- degenerescena cortico-bazal
- sdr.Shy-Drger
Sdr. demeniale.
Eredoataxii.
Boala Wilson.
Coreea Huntington.
Boala Halleborden-Spatz
Atrofia palidal primar
Atrofii multisistemice
Tratament:
- individualizat
- trebuie s in cont de profesie, vrst, angrenare social i starea emoional
- n principiu, terapia trebuie s fie ghidat de severitatea simptomelor i de gradul de
disabilitate funcional
- s se controleze adecvat simptomele i semnele
- s se evite ct mai bine efectele secundare
- s fie eficient un timp ct mai ndelungat
Dieta: s fie bogat n legume, fructe; aminoacizii de origine animal, resorbii intestinal
n cantitate mare, pot inhiba competitiv L-Dopa.
Activitate fizic:adaptat posibilitilor dar constant.
Medicamentos:
1. Ageni dopaminergici:
L-Dopa , precursor dopaminic:
- cel mai eficient, dar nu reuete s compenseze pierderea neuronal.
- strbate bariera hematoencefalic





- n timp apar efecte secundare: fluctuaii sau variaii n rspunsul farmacologic
(de sfrit de doz,on-off,paradoxale,circadiene,paroxostice,freezing), micri
involuntare (diskinezii, distonii), halucinaii
2. Ageni nondopaminergici:
- anticolinergice->trihexifenidil,benztropin,biperiden,ethopropazine
- antihistaminice->difenhidramin,orfenadin,clorfenozamin
- antidepresive triciclice->amitriptilin
- antipsihotice
- antistress->BZD
- miorelaxante
- vitamine
- antioxidante
n timp, terapia cu L-Dopa i pierde eficiena, ceea ce duce la reapariia progresiv a
manifestrilor. Din acest motiv sunt ncurajate cercetrile asupra unor substane trofice, care s
stopeze degradarea neuronal:
-efect neuroprotector->selegilina
-factor neurotrofic ce deriv din linia celular glial (GDNF)->refacerea sistemului
nigrostriat
3. Chirurgical:
- chirurgie stereotaxic: talamotomie, palidotomie
- talamostimulare
- implante neuronale cu esut fetal potenial dopaminergic
4. Altele:
- kineziterapia
- psihoterapia

Sindromul cerebelos

Date anatomo-funcionale:
Cerebelul: situat n loja posterioar, subtentorial (semne de loj posterioar, semne
subtentoriale)
Alctuit din vermis (poriunea median) i emisferele cerebeloase
Alctuit din substan alb i substan cenuie
Faa superioar este acoperit de emisferele cerebrale iar faa inferioar vine n contact
cu trunchiul cerebral
Trei perechi de pedunculi, care fac legtura cu mezencefalul, puntea, respectiv mduva
Nuclei->dinat,emboliform,globiform,fastigii
Arhicerebel: conexiuni vestibulare
Paleocerebel: aferene spinale
Neocerebel: aferene corticale
Rolul cerebelului:
- Mare centru reflex spre care converg impulsuri proprioceptive i labirintice i de la care
pleac impulsuri reglatorii pentru tonus, funciile echilibrului, aciunile voluntare ale
trunchiului i membrelor.
- Important influen asupra musculaturii, distribuind tonusul, asigurnd ajustrile fine
i precise ale micrilor care fac grupele musculare s lucreze armonios; reglarea
contraciei agonitilor i antagonitilor participani la o anumit aciune motorie;
moduleaz intensitatea, fora, viteza, amplitudinea, continuitatea unei micri.
Manifestri clinice:
I) Ataxia cerebeloas:
A) Dismetria: dimensionarea greit a micrilor, cu depirea intei propuse (dismetrie
cu hipermetrie) sau neajungnd la ea (dismetrie cu hipometrie). Se poate evidenia
prin:
1. Proba indice-nas
2. Proba indice-indice



3. Proba gtului sticlei (Grigorescu)
4. Proba liniilor paralele
5. Proba punctului
6. Proba prehensiunii
7. Proba scrisului->scris diform,dezordonat,linii mari neregulate,inegale
8. Proba clci-genunchi
9. Proba clci-creasta tibiei
B) Adiadocokinezia (disdiadocokinezia): incapacitatea de a executa micri alternative
succesive. Evideniat prin:
1. Proba marionetelor
2. Proba flexiei i extensiei degetelor minii
3. Proba baterii tobei cu degetele
4. Proba flexiei plantare i dorsale a picioarelor
C) Asinergia: imposibilitatea coordonrii diverselor grupe musculare n vederea realizrii
unor aciuni motorii complexe, care astfel se descompun n micrile componente
elementare. Evideniat prin:
1. Proba rsturnrii pe spate->cerebelosul cade pe spate
2. Proba flexiei gambei pe coaps i a coapsei pe bazin (clci-fes)
3. Proba depunerii piciorului pe scaun
4. Proba indice-nas
5. Proba mersului
D) Modificri de vorbire: vorbirea devine sacadat, scandat, expansiv datorit
tulburrilor de coordonare ce intereseaz musculatura fonatorie
E) Tremurtura intenional (este kinetic, de aciune nu de postur): apare n cursul
execuiei micrilor, alterndu-le.Lipsete n repaus. Se datoreaz lipsei aciunii
frenatoare a antagonitilor. Contribuie la alterarea mersului
II) Simptome cerebelo-vestibulare:
A) Astazia: imposibilitatea meninerii ortostaiunii.
B)Mers modificat:
- ezitant
- nu poate menine linia dreapt
- cu baz larg de susinere
C)Vertij i nistagmus
D)Proba devierii braelor: dac se ntind braele i se nchid ochii se observ devieri spre
partea leziunii; se poate sensibiliza prin pendularea vertical a braelor.
III) Tulburri datorate alterrii aferenelor proprioceptive:
A) Hipotonia: se remarc la palpare (flasciditatea musculaturii); micrile pasive au
amplitudine exagerat, iar reflexele miotatice sunt pendulare.
-la mobilizarea pasiv a m.s.->se atinge cu uurin umrul cu articulaia radio-carpian
-flexii pasive m.i.->se atinge fesa cu clciul;flexia coapsei pe bazin se face cu uurin cu
amplitudine exagerat
-extensia minii peste limitele fiziologice
-proba pasivitii Barany->la micri de rsucire a trunchiului se produce extensia ampl
a m.s. din articulaia scapulo-humeral
-proba rezistenei Holmes-Stewart->flexia antebraelor pe bra i opunere;dac se d
drumul antebraului pacientul lovete umrul cu mna
-proba reflexelor pendulare->reflex rotulian pendular (serie de micri mai ample i
pendulare de partea bolnav)
-proba simetriei tonice dinamice->pacientul ridic ambele brae i le oprete brusc->pe
partea lezat braul se ridic mai mult
B)Tulburri n aprecierea poziiilor.
-un membru se ridic la orizontal iar cellalt membru trebuie ridicat la
acelai nivel->membrul de partea afectat se ridic mai sus




IV) Crizele cerebeloase: crize de opistotonus, cu hiperextensia membrelor, care seamn cu
cele din decerebrare, dar acestea apar n leziuni cerebeloase masive, acute.
Probleme etiopatogenetice:
-tumorile cerebeloase
-afeciuni infecioase (cerebelite): n cadrul encefalitelor sau independente;pot apare
abcese.; determinri tuberculoase.
-boli demielinizante (e.g. scleroza multipl)
-afeciuni vasculare (hemoragii, hematoame, ischemii)
-atrofii cerebeloase
-ataxii toxice (alcool, plumb, mercur, hidantoin)
-sdr. cerebeloase posttraumatice
-ataxia teleangiectazic familial: sdr. cerebelos + teleangiectazii conjunctivale, cutanate
etc. + deficit de IgA.


Sindroame diencefalice

A) Sindroame talamice:
Date anatomo-funcionale:
Raporturi cu planeul ventriculilor laterali, hipotalamus, capsula alb intern
Nuclei de releu (popas pt.impulsurile senzitivo-senzoriale->corpi geniculai
interni/externi, nucleul ventral posterior/intern,nucleul anterior,primete i aferene
de la scoar
Nuclei de asociaie->nucleul lateral posterior/anterior,nucleu dorso-median
Nuclei cu conexiuni subcorticale->nucleu paraventricular,nuclei intralaminari

Tabloul clinic e dominat net de tulburri senzitive. Pot apare:
Sindromul senzitiv talamic: durere foarte intens, aspect cauzalgic, rsunet afectiv
neplcut (hiperpatie talamic) pe hemicorpul opus leziunii.
Tulburri obiective de sensibilitate: mai ales de sensibilitate profund, cea superficial
avnd reprezentare bilateral.
Hemiataxie opus leziunii
Micri involuntare (coreice, atetozice) de partea opus
Hemianopsie omonim lateral de partea opus
Hemiparez
Tulburri vegetative: cianoz, edeme, tulburri vasomotorii

Sdr.vasculare talamice:
-Sdr. talamic prin lezarea pediculului talamo-geniculat: tulburri de sensibilitate
predominnd la membre,esp.m.i.cu respectarea feei i hemianopsie
-Sdr. talamic prin lezarea pediculului talamo-perforat: tulburrile de sensibilitate
afecteaz predominant faa, mai puin m.s. i deloc m.i..
-Sdr. talamic prin lezarea pediculului lenticulo-optic: tulburri de sensibilitate ce
intereseaz esp.m.i.i m.s.i nu sunt nsoite de tonalitate afectiv
B) Sindroame hipotalamice:
Date anatomo-funcionale:
pe faa inferioar a creierului, n spaiul optopeduncular
delimitat de chiasma optic, bandeletele optice,spaiul perforat posterior
cuprinde: lama terminal, tija pituitar, corpii mamilari, tuber cinereum
-importante conexiuni:
-aferente->scoara cerebral,rinencefalul,cile optice,formaiuni
extrapiramidale,talamus
-eferente->scoar,hipofiz,mezencefal (calea hipotalamo-mezencefalo-bulbar)



Rol:
- mecanisme de reglare a alternanei veghe-somn
- reglarea secreiei hipofizare
- termoreglare
- reglarea funciei sexuale
- reglarea metabolismului grsimilor, glucidelor
- reglarea activitii gastrointestinale
- reglarea tensiunii arteriale
- reglarea unor ci biochimice
- reglarea unor funcii psihice

Manifestri clinice:
1) Diabet insipid->lezarea nucleilor supratalamici i a tractului hipotalamo-hipofizar-> poliurie,
polidipsie.
2) Distrofia adipozo-genital (Babinski-Frlich):
- obezitate
- insuficien sexual
- nanism

- n raport cu vrsta la care apare:
-tip infantil (prepuberal)
-tip adolescent sau adult
3) Sdr. Lawrence-Bardet-Moon-Biedle:
- caracter familial
- obezitate
- infantilism sexual
- retinit pigmentar
- polidactilie
- deficit intelectual
4) Sdr. Stewart-Morgagni-Morel (numai la femei):
- obezitate
- tulburri menstruale
- virilism pilar
- tulburri psihice
- cefalalgie
- hiperostoz frontal intern
5)Tulburri ale funciei veghe-somn:
- hipersomnii (paroxistice sau continue)
- insomnii
-Tulburri de reglare termic
-Tulburri respiratorii i cardiovasculare
-Tulburri metabolice
-Tulburri ale hematopoezei
-Tulburri sexuale
-Tulburri psihice:
-caracteriale
-perversiuni
-impulsuri
-accese maniacale/melancolice
-Epilepsia diencefalic (Penfield): crizele sunt vegetative (vasodilataie, hipersecreie
lacrimal, sudoral, bradipnee, midriaz etc.)






Curs 6
Sindromul frontal

Date anatomo-funcionale:
Aria motorie propriu-zis: circumvoluia frontal ascendent, aria Brodman 4 i o parte din aria
6
Grupul ariilor premotorii (prefrontale): restul ariei Brodman 6, ariile 8, 9, 10, 11, 12, 13, 44, 45.
Leziunile pot interesa ntreg lobul frontal sau pot fi parcelare, caz n care intereseaz mai ales
aria motorie propriu-zis, dar i izolat ariile premotorii
Manifestri clinice, funcie de sediul lezional:
I) Sdr. de arie motorie propriu-zis:
A) Crize convulsive:->rezultatul lezrii sau iritrii populaiei neuronale a unei zone motorii propriu-
zise
1. crize focale rolandice sau crize de epilepsie jacksoniene: localizate pe un teritoriu muscular, cu
posibilitatea generalizrii
2. crize generalizate
B) Deficit motor (pareze/paralizii):
-dac leziunea intereseaz exclusiv aria 4->hemiplegie cortical flasc
-interesarea ariei 6->contractur piramidal
-frecvent simptomele de iritaie i de deficit apar simultan->pe un fond paretic se declaneaz
crize convulsive jacksoniene
C) Tulburri psihice: mult mai puin evidente dect n sdr.de arie premotorie
II) Sdr. de arie premotorie (sdr.prefrontal):
Tulburri de reflexe: apar reflexele patologice frontale.
-reflexul de apucare (grasping reflex)
-reflexul de apucare forat
-reflexul de apucare al piciorului
-reflexul de urmrire al minii (groping reflex)
-reflexul de urmrire al piciorului
-reflexul de apucare oral
-reflexul de urmrire al capului,gurii,buzelor i limbii
Tulburri de coordonare: apar tulburri de echilibru, ca urmare a coordonrii deficitare a micrilor
trunchiului, dar fr dismetrie (care caracterizeaz tulburrile de coordonare segmentar).
Dezechilibrarea const mai ales n lateropulsiune de partea leziunii i retropulsiune ce apar la
staiune i n timpul mersului
Crizele adversive oculocefalogire: micri conjugate ale capului i globilor oculari orientate spre
partea opus emisferului lezat. Denot n mod specific lezarea ariei 8.
Tulburri psihice: sunt foarte complexe, caracteristice, realiznd moria: un complex n care
predomin tulburrile de afectivitate i comportament; bolnavul moriatic este euforic,
hipomaniacal, tinde s fac glume proaste, este lipsit de sim autocritic, dezinhibat, toate
acestea fiind ntr-un contrast evident cu starea grav a fizicului (deficit motor);alte tulburri
constau n:
-apatie->lips de iniiativ i spontaneitate
-tulburri de memorie i atenie
-manifestri confuzive
E)Tulburri afazice i apraxice
F)Tulburri vegetative (vasomotorii, digestive,pilomotorii,sudorale,pupilare,sfincteriene etc.)


Sindromul parietal
Date anatomo-funcionale:
Zona postcentral somatosenzitiv: ariile 3, 1, 2, constituie captul cortical al analizatorului
senzitiv. Situat n regiunea parietal ascendent; la nivelul proieciei feei exist i o
important zon pentru proiecia gustului.
Zonele 40, 39 din emisferul nedominant au importan n reprezentarea schemei corporale. n
emisferul dominant, aceleai zone au rol n meninerea praxiei i n funcia senzorial a vorbirii
(nelegerea vorbirii).
Manifestri clinice:
I) Tulburri de sensibilitate:
- au caracter cortical: hemihipo(an)estezie heterolateral, cu predominan pentru sensibilitatea
profund, cu pierderea simului atitudinilor, a topognoziei, alterarea discriminrii tactile i
inatenie tactil.
- Leziunile iritative ale ariilor 3, 1, 2 determin crize epileptice jacksoniene senzitive, localizate la
membrele de partea opus leziunii,corespunztor topografiei ariei interesate (parestezii,
senzaii de arsur etc.). Au caracter paroxistic (dureaz de la cteva secunde la cteva minute).
II) Tulburri de motilitate: nu apare parez/paralizie. Mai ales sub forma ataxiei, secundar
tulburrilor de sensibilitate profund, apraxiei sau tulburrilor de percepie a schemei
corporale.
III) Tulburri trofice: atrofii musculare heterolateral + tulburri de sensibilitate + tulburri
vegetative
IV) Tulburri ale percepiei schemei corporale:
-asomatognozie->nerecunoaterea unei pri a corpului
-auto-topo-agnozie->imposibilitatea de a indica o anumit parte a corpului
-anosognozie->nerecunoaterea existenei unui deficit
-anosodiaforie->negarea existenei segmentului de corp bolnav
V) Apraxia: se definete prin tulburri ale activitii gestuale n absena oricror tulburri paretice,
ataxice, extrapiramidale sau psihice (e.g. apraxia mersului, mbrcatului, scrisului etc.)
VI) Tulburri de limbaj: incluse n afazia senzorial de tip Wernicke (nu este motorie, de tip Broca,
v. capitolul Limbajul).
VII) Tulburri oculomotorii: apar n leziunile emisferului drept, i constau n limitarea micrilor
voluntare ale globilor oculari spre stnga.
VIII) Hemianopsia omonim lateral, stng sau dreapt, funcie de sediul leziunii. Apare prin
interesarea fibrelor Gratiolet, care trec pe faa ventral a lobilor parietali.

Sindromul temporal
Date anatomo-funcionale:
Staia final a analizatorilor acustic, vestibular, olfactiv i gustativ
Rol n determinarea unor reacii afectiv-emoionale i comportamentale
Rol n edificarea memoriei
Mecanisme veghe-somn
Manifestri clinice:
I) Tulburri auditive:
- n general uoare i rare.
- scade acuitatea auditiv de partea opus leziunii; rar apare pierderea auzului.
- lezarea emisferului dominant determin agnozia auditiv pur, adic imposibilitatea
recunoaterii sunetelor auzite, incluznd cuvintele.
II) Tulburri vestibulare:
- vertij, fr grea.
- senzaie de deplasare n plan vertical sau de rotaie.



- uneori tulburrile de echilibru au aspect pseudocerebelos
III) Tulburri de limbaj: afazie senzorial tip Wernicke, prin lezarea emisferului dominant n cele
2/3 posterioare ale primelor dou circumvoluiuni temporale.
IV) Tulburri olfactive i gustative: apar mai ales n lezarea uncusului hipocampic, ocazie cu care
apar crizele uncinate (senzoriale).
V) Epilepsia temporal (!), evolueaz cu manifestri paroxistice:
A)Crize psihosenzoriale: halucinaii auditive, vizuale, vestibulare,olfactive
B)Crize psihomotorii: automatisme simple (sugere, masticaie, deglutiie) sau complexe
(dezbrcare, rs, plns, deplasare pe distane variabile).
C)Modificri paroxistice ale contienei: starea de vis crize cu durata de secunde, care pot
conine halucinaii n timpul crora exist tulburri ale percepiei prezentului: senzaie de
straniu (jamais vu, jamais connu), respectiv de familiaritate (dj vu, dj connu). Contiena
este obnubilat, puternic afectat din punct de vedere afectiv. Starea de contien se poate
pierde, dar fr cdere sau com.
D)Crize vegetative ->paloare/roea,tahicardie
F)Crize viscero-senzitive->dureri epigastrice,precordiale,modificri ale ritmului respirator,
modificri vaso-motorii
G)Tulburri paroxistice de vorbire (crize disfazice): poate surveni fenomenul de oprire a vorbirii
timp de cteva secunde (arrest of speech)
VI) Tulburri psihice: complexe, pot afecta conduita alimentar, sexual, memoria.
VII) Tulburri ale reglrii alternanei veghe-somn.


Sindromul occipital

Date anatomo-funcionale:
Aria striata (senzoriovizual): aria 17 Brodman; primete impulsurile vizuale pe care le
transform n senzaie vizual binocular i tridimensional.
Aria parastriata ( aria 18) i aria peristriata (aria 19): arii vizognozice i vizopsihice,
rspunztoare de recunoaterea senzaiilor vizuale i de determinarea unor reacii afective la
acestea.
Manifestri clinice:
Tulburri de cmp vizual: hemianopsii, datorit leziunilor scoarei (scizurii calcarine) sau fibrelor
geniculocalcarine n traiectul lor occipital.
Cecitatea cortical: numai dac sunt lezai ambii lobi occipitali. Asociat cu anosognozie (bolnavul nu
vede, dar consider c vede)
Agnozii vizuale: reprezint pierderea capacitii de a recunoate obiectele prin vz, n absena
tulburrilor senzitivo-senzoriale.
A) Alexia: agnozia pentru cuvntul scris.
B) Cecitatea psihic: agnozie n ce privete recunoaterea obiectelor exclusiv prin vz.
C) Agnozia spaial: imposibilitatea (dificultatea) localizrii obiectelor n spaiu n raport cu corpul
pacientului
Halucinaii vizuale: pot fi bi-, tridimensionale, imobile sau animate, colorate sau necolorate.
Metamorfopsii: sunt tulburri ale vederii spaiale (vedere micropsihic sau macropsihic-bolnavul
vede totul mai mic, respectiv mai mare dect n realitate).
Discromatopsii: tulburri ale vederii color.
Epilepsia occipital: apariia n cmpul vizual a fosfenelor (imagini intense, luminoase, colorate),
scotoamelor, a unor halucinaii complexe. Aceste manifestri pot fi aura unei crize mai
complexe sau pot constitui criza propriu-zis.
Apraxia constructiv Kleist (apraxia optic geometric): orice realizare constructiv care implic o
angajare spaial este alterat sau imposibil.
Tulburri oculomotorii:
- paralizii ale micrilor oculare conjugate
- devieri conjugate ale capului i globilor oculari



- tulburri de fixare reflex a privirii
- paralizia psihic a privirii (aderena privirii la un punct fix)
Tulburri n percepia duratei i vitezei micrilor
Tulburri psihice:
- dezorientare temporo-spaial
- amnezie: predilecie asupra simului orientrii i memoriei topografice


Curs 7
Perechea V (nervii trigemeni)

Date anatomo-funcionale:
Nervi senzitivo-motori i somatovegetativi.
Trigemenul senzitiv:
- protoneuron n ganglionul Gasser (dispus n foseta Meckel de pe faa antero-
superioar a stncii temporalului)
- dendritele protoneuronilor formeaz trei ramuri, care sunt de fapt nervi de sine
stttori:
1. nervul oftalmic (ramura I)
2. nervul maxilar superior (ramura II)
3. nervul mandibular, componenta senzitiv (ramura III)
- axonii protoneuronilor formeaz un trunchi comun unic (nervul V propriu-zis), care
strbtnd unghiul pontocerebelos ptrunde n protuberan, mprindu-se n trei rdcini:
1. ascendent scurt, terminat n nucleul trigeminal superior din locus
caeruleus
2. orizontal, terminat n nucleul trigeminal pontin
3. descendent, strbate bulbul i se termin n mduva cervical
G) Aceti nuclei terminali conin deutoneuronii senzitivi, ai cror axoni dau
natere fasciculului quintotalamic, care dup ce se ncrucieaz parial ader la
panglica Reil, unde contacteaz numeroase conexiuni cu substana reticulat i cu
alte formaiuni din trunchi. Fasciculul se termin n nucleul ventral postero-median
talamic, unde se gsete al treilea neuron. Proiecia cortical se face n ariile 3, 1, 2
Brodman.

Ariile inervate senzitiv i traiectul ramurilor:
1. nervul oftalmic:
- scalp, de la nivelul frunii pn la vertex
- pleoap superioar
- rdcina nasului
- conjunctiv i cornee
- bolta foselor nazale
- meninge frontale
- sinus frontal i sfenoidal
- celule etmoidale
-iese din orbit prin fanta sfenoidal i trece prin peretele extern al sinusului
cavernos.
-are ataat ganglionul ciliar (vegetativ), care conine fibre simpatice i parasimpatice
pupilare.
2. nervul maxilar superior:
- pleoapa inferioar
- aripa nazal
- regiunea malar
- regiunea temporal anterioar
- buza superioar
- mucoasa gingiilor superioare
- palatul dur
- dinii superiori
-intr n craniu prin gaura rotund mare. Are ataat ganglionul sfenopalatin
(vegetativ), care conine fibre parasimpatice destinate glandelor lacrimale.
3. nervul mandibular:
- buza inferioar
- partea posterioar i inferioar a obrazului
- tegumentele tmplei
- brbia
- gingii i dini inferiori
- planeul bucal
- limba n cele 2/3 anterioare (sensibilitate termic,tactil i dureroas)
(inervaie senzitiv, nu senzorial!)
-intr n craniu prin gaura oval. Are ataat ganglionul otic (vegetativ), cu fibre
parasimpatice pentru parotid.
-este nerv mixt,coninnd i fibre motorii
Trigemenul motor:
- originea real n nucleul masticator din punte
- ieind din punte se altur nervului V senzitiv, ajunge n ganglionul Gasser, de unde
intr n constituia ramurii inferioare (nervul mandibular), prin care se distribuie la
muchii masticatori.

Examenul clinic:

I) Funcia senzitiv: sensibilitatea superficial (tactil, termic, dureroas) pe
teritoriile tegumentare i mucoase inervate.
II) Funcia motorie:
- inspecia regiunii masticatorii
- urmrirea ridicrii, coborrii, proiectrii nainte i retraciei mandibulei poate
decela o eventual scdere a forei musculare a ridictorilor mandibulei
(pacientul strnge o spatul ntre dini la nivelul premolarilor, iar examinatorul
ncearc s o scoat)
- se pot evidenia uneori spasme, mai ales pe ridictorii mandibulei trismus, care
poate semnifica descrcri extrapiramidale sau iritarea nucleilor masticatori n
context infecios (bruxismul const n apariia unor crize de trismus n somn, care
pot fi expresia unui context epileptic)
Reflexe:
1. Corneean, conjunctival: trigeminofaciale,mucoase
2. Maseterin: trigeminotrigeminal,miotatic.
III) Tulburri trofice:
A) Keratita neuroparalitic: apare n lezarea ramurii oftalmice, i duce la apariia
unor ulceraii corneene. Este frecvent dup zona zooster oftalmic.
B) Hemiatrofia progresiv a feei (sdr. Parry-Romberg)->leziuni progresive ale n.V
IV) Tulburri vegetative: denot de regul suferina ganglionilor vegetativi ataai
ramurilor trigeminale.
A) Sdr. Charlin-Harris (nevralgia nazociliar): crize dureroase la nivelul orbitei,
globilor oculari, jumtii mediale a pleoapei, cu iradiere spre aripa nasului,
nsoite de rinoree abundent apoas
B) Sdr. Sluder-Ramadier (nevralgia sfenopalatin): crize dureroase la nivelul orbitei
profunde, parial n globii oculari i la baza nasului, cu iradiere spre maxilarul
superior, regiunea zigomatic, nsoite de congestia tegumentelor i mucoaselor
de aceeai parte,rinoree abundent
C) Simpatalgia facial: dureri la nivelul unei hemifee, de obicei continue, cu durata
de zile-sptmni, sub form de dureri localizate imprecis, iradiate spre ceaf, cu
caracter penibil, nsoite de roeaa tegumentelor i hipertermie facial.

Perechea VII (nervii faciali)

Date anatomo-funcionale:
Nervi senzitivo-motori i somatovegetativi (ca i V)
Originea real a fibrelor motorii somatice: nucleu situat n centrul calotei pontine. Axonii
ies prin anul bulboprotuberanial (originea aparent), traverseaz unghiul
pontocerebelos, trec n conductul auditiv intern, apoi prin apeductul Faloppe din stnca
temporalului, pentru ca ieind prin gaura stilomastoidian s ajung n loja parotidian,
unde se mpart formnd o ramur temporofacial (neuroni din poriunea superioar a
nucleului, care inerveaz musculatura etajului superior al feei) i una cervicofacial
(neuroni din poriunea inferioar a nucleului, inervnd musculatura din etajul inferior al
feei).
Nucleul motor pontin primete aferene corticale prin fasciculul corticonuclear (din
cadrul fasciculului geniculat), ale crui fibre se ncrucieaz n partea superioar a punii.
Este de reinut c poriunea superioar a nucleului, spre deosebire de cea inferioar
(care primete aferene numai de la cortexul contralateral), primete fibre de la ambele
emisfere. Acest fapt are relevan n diferenierea leziunilor supranucleare (care produc
o paralizie facial de tip central), cnd ramura temporofacial este foarte puin afectat
i deci paralizia nu afecteaz cadranul superior al hemifeei, de leziunile nucleilor sau
trunchiurilor faciale (care produc o paralizie facial de tip periferic), care produc o
afectare egal a ntregii hemifee. Nucleii motori faciali sunt conectai i cu centrii
extrapiramidali, de la care primesc impulsurile mimicii automate, ceea ce explic
hipomimia parkinsonianului.
Funcia senzitivo-senzorial a facialului: se realizeaz prin fibrele nervului intermediar
Wrisberg (VII bis)
- Protoneuronul se afl n ganglionul geniculat. Dendritele sale asigur inervaia
senzitiv pentru concha auricular, conductul auditiv extern, faa extern a
timpanului, o zon tegumentar retroauricular (zona Ramsey-Hunt), sensibilitatea
(senzorial) gustativ pentru cele 2/3 anterioare ale limbii. Axonii protoneuronilor
ptrund la nivelul fosetei laterale a bulbului.
- Deutoneuronii sunt localizai n poriunea superioar a nucleului solitar, iar axonii lor
se asociaz panglicii Reil, proiectndu-se cortical n ariile 3, 1, 2 (postrolandice)
(impulsurile senzitive) i n piciorul circumvoluiei parietale ascendente (impulsurile
gustative)
Funcia vegetativ a facialului: prin fibre parasimpatice din:
- nucleul lacrimal:napoia nucleului motor VII-> stimularea secreiei
lacrimale
- nucleul salivar superior: n apropierea nucleului VII bis->stimularea
secreiei parotidiene

Explorare clinic (modificri caracteristice paraliziei de tip periferic):
I) Funcii motorii:
A) Examenul static:
- lagoftalmie (fanta palpebral lrgit)
- lacrimile nu se scurg prin canalul nazolacrimal (paralizia muchiului Horner), ci se
adun n colul intern al ochiului de unde se scurg pe obraz, realiznd aspectul de
epifor.
- ochiul pare deplasat n sus (semnul lui Negro)
- pliurile hemifrunii sunt terse
- anul nazogenian este ters
- comisura bucal e cobort
- clipitul absent de aceeai parte
B) Examenul dinamic:
- pleoapa de aceeai parte nu se nchide i se observ semnul Charles-Bell
(sincinezia fiziologic de ndreptare a globului ocular n sus i n afar n
momentul nchiderii pleoapelor)
- la ncreirea frunii nu apar cute de partea afectat
- la micarea de artare a dinilor gura deviaz de partea sntoas
- bolnavul nu poate sufla drept n fa, nu poate fluiera
- nu pot fi pronunate corect consoanele B, P, M
- la masticaie alimentele scap de partea afectat
- dac ochiul poate fi nchis i pacientul este invitat s o fac, genele ochiului de
partea cu deficit se ascund mai puin printre pliurile pleoapei strnse,par mai
lungi (semnul Souques)
- bolnavul nu poate nchide ochiul bolnav n mod izolat (semnul Revillod), chiar
dac ar putea totui s-l nchid, mcar parial, odat cu cel sntos
C) Reflexe:
- nazopalpebral: percutarea rdcinii nasului determin n mod normal clipit
bilateral; n cazul leziunilor de VII, aceast reacie nu se produce de partea
ochiului bolnav
- opticopalpebral: proiecia brusc spre ochi a unui excitant luminos provoac
clipit bilateral, reacia fiind absent de partea afectat
- cohleopalpebral: aceeai reacie, cu aceleai modificri patologice, n ce privete
aplicarea unui excitant sonor
- reflexul corneean: abolit

II) Funcii senzitive:
Modificri de gust n cele 2/3 anterioare ale limbii, determinate prin aplicarea pe mucoasa
hemibucal a unor tampoane mbibate cu substane avnd toate gusturile:dulce,srat,acru
Hipoguezie, aguezie: scderea intensitii sau pierderea senzaiei de gust.
Disguezie: confundarea gusturilor.

Entiti clinice:

I. Paralizia facial de tip periferic:
Deficitul motor intereseaz musculatura ntregii hemifee (afectarea att a ramurii
temporo-faciale ct i a ramurii cervico-faciale)
Etiologie:
- necunoscut, de cele mai multe ori.
- dac se poate preciza, paralizia este de cele mai multe ori a frigore (paralizia Bell):
probabil se datoreaz unei infecii virotice, care iniiaz un proces inflamator la
nivelul nervului, ceea ce determin o cretere n volum a acestuia, comprimndu-se
astfel de stnca temporalului. Consecina este o nevrit segmentar periaxial, cu
degenerescen valerian dac nu se iau msuri.
- exist i cazuri cu cauze clare (mai rar), n context traumatic, tumoral, infecios
(infecii demonstrate, precizate).
Clinic: apar modificrile descrise mai sus (din punct de vedere motor, senzitivo-senzorial
i vegetativ) pe ntreaga hemifa de aceeai parte cu leziunea.
Investigaii:
- examen electric: relev hiperexcitabilitate neuromuscular i degenerescena total
sau parial a nervului sau a muchilor
- examen electromiografic (detecie i stimulodetecie): important pentru prognostic
Forme particulare:
Sdr. Foville protuberanial inferior
-homolateral->paralizie VII periferic,paralizie de lateralitate a privirii
-heterolateral->hemiplegie
Sdr. Millard-Gubler->leziuni vasculare ale nucleului facialului
-homolateral->paralizie VII periferic
-heterolateral->hemiparez
Sdr. Mebus: paralizie facial simpl sau dubl, asociat cu paralizii de oculomotori. Este
o entitate congenital.
Diplegia facial (dubla paralizie facial): apare n encefalite, poliradiculonevrite,
meningite bazale,procese infiltrative ale bazei craniului
Sdr. Melkerson-Rosenthal: paralizie facial periferic recidivant, edem facial, limb
plicaturat cu marginea estompat.Etiologia este neprecizat.
Evoluie (valabil mai ales pentru cea a frigore):
- foarte variabil, de la caz la caz
- vindecarea are loc n 6-8 sptmni, n medie
- exist adesea recidive
Complicaii (valabile mai ales pentru cea a frigore):
1. Hemispasmul facial postparalitic: contractura hemifeei paralizate, fond pe care apar
micri involuntare cu caracter paroxistic sau sincinezii.
2. Ulceraii corneene: datorate lagoftalmiei, prin lipsa de protecie din partea pleoapei.
3. Sdr. lacrimilor de crocodil: hiperlacrimaie homolateral declanat de actul
alimentaiei. Se pare c e datorat unei regenerri aberante a unor fibre salivare care
ajung la ganglionul sfenopalatin i la glanda lacrimal.
Tratament:
- etiologic, dac este posibil
- pentru cea a frigore:
1. tratament antiinflamator cu preparatele cele mai puternice tolerate de ctre
bolnav (corticoizi->prednison 1 mg/kgc/zi dac nu exist contraindicaii: HTA, DZ,
ulcer; dac aceste contraindicaii sunt prezente se dau AINS)
2. neurotonice: milgama, vitaminele grupului B
3. fizioterapie: ar trebui s fie obligatorie; are scop antiinflamator i de stimulare
nervoas-> raze ultrascurte,ionizri,cureni delta
II. Paralizia facial de tip central:
Leziunile intereseaz cile motorii descendente, ntre scoar i nucleii facialului.
Manifestrile apar numai n teritoriul ramurii cervicofaciale (hemifaa inferioar), fiind
practic inaparente n cadranul superior al hemifeei (teritoriul de inervaie motorie al
ramurii temporofaciale care are o inervaie dubl homo- i heterolateral)
De regul se nsoete de o hemiparez sau hemiplegie contralateral de origine
vascular, tumoral, traumatic,inflamatorie, datorat raporturilor cii corticonucleare
cu fasciculul corticospinal.
De regul este unilateral; este bilateral n cazul lezrii ambelor emisfere (sindroame
pseudobulbare), care survine n timp.
Cauze: traumatice, tumorale, inflamatorii, vasculare.
III. Hemispasmul facial primitiv:
Corect este: spasmul primitiv al hemifeei, fiind vorba de un spasm complet.
Este o entitate rar, caracterizat de secuse tonice i clonice ale musculaturii inervate de
nervul facial.
Debutul se face de regul cu blefarospasm.
Spasmul este favorizat de micrile automatice voluntare ale feei.
Dac nu se poate identifica o cauz, se cheam spasm esenial.
Uneori se raporteaz cauze definite, cnd vorbim de un spasm secundar: tumori de
trunchi, malformaii vasculare, compresiuni n unghiul pontocerebelos, malformaii ale
armierei osoase, anevrisme,trunchi mega-dolico-bazilar
Tratament->decompresiuni sau alcoolizri pariale ale nervului
-carbamazepina



Curs 8
Accidentele vasculare cerebrale

-AVC = dezvoltarea rapid de semne clinice focale/globale de disfuncie
cerebral cu durata mai mare de 24 ore sau pn la deces n lipsa unor cauze
aparent non-vasculare
Accidentele vasculare cerebrale ischemice
Etiologie:
1. ocluzii trombotice/embolice ale arterelor intracraniene mari sau ale ramurilor lor-
>infarcte raportate strict la teritoriul vaselor afectate,cu localizri
corticale/subcorticale
-usu.asociate cu surse poteniale de trombi-emboli,ex.stenoze ale arterei carotide interne sau
afeciuni cardiace
2. deteriorri critice ale hemodinamicii cerebrale->infarcte de flux sczut
- critic a presiunii de perfuzie poate fi asociat cu stenoza sau ocluzia arterei carotide ce
influeneaz n mod important debitului sanguin regional
-AVC nu corespund strict unui teritoriu vascular,pot apare n teritorii nvecinate,n
zonele critice situate ntre teritoriile celor mai importante artere cerebrale,n zonele
terminale de supleere ale arterelor perforante din substana alb periventricular-
>mai sunt denumite i infarcte subcorticale Watershed (infarcte terminale ale
zonelor de supleere)
-n AVCI cu infarct prin mecanism trombo-embolic->dispersia trombului/embolului prin ageni
trombolitici/anticoagulani
-n AVCI de flux sczut->chirurgie de recanalizare sau tipuri reologice de tratament
-transformarea hemoragic este o consecin natural a AVC->extravazarea sanguin
este favorizat de leziunile necrotice de la nivelul pereilor vaselor
-se poate manifesta doar prin simple zone peteiale mai mici sau mai mari,confluente
dar poate realiza i hematoame intraparenchimatoase
-procesul de transformare hemoragic poate surveni spontan dar poate fi favorizat de
administrarea de anticoagulante,de dezobstruciile carotidiene sau de anastomozele temporo-
sylviene n faza acut a AVC
-aterotromboza = afeciune sistemic ce compromite toate vasele din organism
-fiziopatologia este valabil pt.toate teritoriile vasculare
-ATS = boal benign ce se complic cu fenomene de tromboz
-trombozarea acut care apare n prezena ATS preexistente realizeaz fenomenul de
aterotromboz
-leziunile aterosclerotice sunt alctuite dintr-un nucleu ateromatos (foarte trombogen)
i esut scleros (esp.colagen)->aceast structur d plcii aterosclerotice for i stabilitate
mpotriva rupturii;dac esutul fibros se fisureaz i se rupe->miezul este expus sngelui
circulant->trombi
-placa fisurat sau rupt poate fi asimptomatic dar dac apare un trigger important se
produc evenimente vasculare majore
-procesul de ATS ncepe la vrste timpurii;la 10-20 ani apar depozite fine de lipide iar
dup 20-40 ani se formeaz plcile fibroase care se transform n plci ateromatoase
-factori de risc:
- stil de via->dieta alimentar
- fumat
- vrsta naintat
- factori genetici
- DZ
- HTA
- obezitate
- hiperlipemia
-cascada ischemic->n faza acut a AVC se produc evenimente biochimice separate dar
interdependente ce determin leziuni neurologice ireversibile




-progresia depinde de gradul i durata ischemiei respectiv gradul i durata debitului sanguin-
> modificri funcionale ale neuronilor->modificri structurale->moarte neuronal
-creierul prezint vulnerabilitate la ischemie->dac aportul de snge este ntrerupt
pt.30 secunde apare pierderea strii de contien
-substana nervoas cerebral poate suparvieui fr oxigen 5 minute dup care apar
leziuni ireversibile
-creierul nu are rezerve energetice->este dependent de aportul sanguin->este foarte
vulnerabil la lipsa aportului energetic
-penumbra ischemic
-ischemia focal este alctuit dintr-un miez dens de esut ischemic,unde debitul
sanguin cerebral dramatic producnd rapid moartea neuronal (ramolisment) i o arie de
semiperfuzie (penumbra ischemic) cu debit sanguin redus dar la un nivel suficient pt.a permite
conservarea metabolismului energetic,cel puin pt.o perioad limitat de timp
-dac persist debitului->depozitele celulare de ATP progresiv->extinderea zonei
infarctate cu dispariia zonei de penumbr
-viabilitatea penumbrei depinde de nivelul circulaiei colaterale ce difer de la individ la
individ
-salvarea penumbrei poate fi fcut prin restabilirea rapid a fluxului sanguin nainte de
apariia efectelor ireversibile
-fereastra terapeutic = fereastr de oportuniti pt.tratarea pacienilor
-reprezint intervalul de timp n care leziunile cerebrale postinfarct pot fi minimalizate
prin restabilirea fluxului sanguin
-este considerat a fi aprox.6 ore de la debutul infarctului;dup 6 ore n zona de
penumbr apar leziuni ireversibile
-fiecare pacient are ns propria lui fereastr terapeutic n funcie de fiziopatologia
individual
-selectarea pacienilor pt.tromboliz depinde de fereastra terapeutic

Managementul AVCI acut:
-recunoaterea precoce a semnelor i simptomelor AVC de ctre pacient i familie
-contactul rapid i accesul la asisten medical
-recunoaterea de ctre dispecerul de la serviciul de urgen a faptului c cel care a
apelat descrie un posibil AVC
-identificarea AVC ca o urgen de cel mai nalt grad
-transportul pacientului rapid ntr-un serviciu medical
-evaluarea prompt a situaiei pacientului n scopul precizrii dg.complet
-iniierea unui tratament optim
1. recunoaterea precoce a AVCI acut
-educarea populaiei cu risc i a familiei bolnavului
-atitudine adecvat n momentul suspicionrii AVC,apelare la serviciul de urgen
-AVC = urgen de gr.I
-timpul n care bolnavul ajunge la spital este foarte important
2. accesul la serviciul medical
-dirijarea pacientului ctre un serviciu care s rspund cerinelor de dg.i tratament
unitatea de AVC (stroke) = unitate definit geografic care poate asigura un
nivel de ngrijire intermediar ntre secia neurologic i o unitate de terapie
intensiv
unitatea de terapie intensiv general
unitatea de terapie intensiv neurologic
3. atitudinea de urgen
-estimarea rapid a pacientului
-asigurarea suportului vital
-examinri n scop diagnostic
-iniierea tratamentului
-prevenirea complicaiilor medicale i neurologice




Investigaii complementare:
-CT cerebral->detectarea hemoragiilor intracraniene nc de la debut permite luarea
deciziilor privind tratamentul trombolitic sau antitrombotic
-examenul LCR la pacieni cu CT cerebral (-) i semne clinice de AVCI acut este rar
necesar deoarece istoricul i simptomele hemoragiei subarahnoidiene difer considerabil
-hemoleucogram
-determinarea numrului de trombocii
-determinarea timpului de protrombin
-electrolii
-glicemie
-gaze arteriale
-ECG i Rx pulmonar
Complicaii:
- edem cerebral
- hidrocefalie
- atelectazie
- aritmii cardiace
- hTA/HTA
- crize epileptice
- insuficien cardiac
- deshidratare
- infecii urinare
- transformare hemoragic
- HTIC
- obstrucia cilor aeriene
- pneumonie de aspiraie
- IMA
- tromboz venoas profund
- embolie pulmonar
- hemoragii digestive
- dezechilibre hidro-electrolitice
- hiperglicemie
- depresie
Asistena general:
-o parte din pacienii cu AVCI prezint o agravare a strii generale n primele 24 h de le debutul
AVC;acetia prezint ulterior sechele mult mai grave dect cei la care starea rmne stabil de la
debutul simptomatologiei
-toi pacienii cu AVC necesit internare i supraveghere atent d.p.d.v.al strii
neurologice i cardiace pn la stabilizarea acestor funcii
-n primele 24 de ore se monitorizeaz:
1. Respiraia
2. Statusul cardiac
3. Tensiunea arterial (TA)
4. Temperatura
5. Statusul metabolic
Respiraia: susinerea funciilor vitale la cei care prezint alterarea strii de
contien, afectarea trunchiului cerebral, care au risc crescut de insuficien
respiratorie, ceea ce impune controlul permeabilitii cilor aeriene; n hipoxie se
administreaz oxigen.
-controlul insuficient al funciilor respiratorii->hipoxie,pneumonie de aspiraie (esp.n cazuri de
vrsturi,tulburri de deglutiie)





Status cardiac:
- exist o relaie strns ntre bolile cardiovasculare i AVC; bolile cardiovasculare
(aritmii) pot constitui cauze, dar i complicaii ale AVC.
- toi pacienii cu AVC trebuie considerai ca avnd un risc crescut de deces prin
cauze cardiace, ceea ce impune monitorizarea cardiac pe durata minim de 24
de ore.
- pacienii cu antecedente personale patologice de boli cardiace se vor monitoriza
pn la externare, iar cei fr, dar cu modificri ECG i creterea creatinkinazei
serice se vor monitoriza pn la dispariia modificrilor
- AVCI cardio-embolic se poate produce n contextul unui IMA
- 15-20% din pacienii cu AVC->leziuni coronariene severe
TA:
- HTA este frecvent cauza modificrilor vasculare ce determin AVCI dar poate fi i
consecina leziunilor neurologice acute
- stress-ul,anxietatea,durerea,vrsturile,oboseala pot determina TA
- n cazul HTA exist o curb de autoreglare, la valori mari, deci o reducere brusc
a valorilor TA poate mri deficitul sanguin cerebral, cu prbuirea mecanismelor
de autoreglare. De aceea se ine cont de valorile bazale ale TA a pacientului n
cauz (n primele 24 de ore TA scade spontan, timp n care atitudinea este de
expectativ, orientat pe cuparea durerilor, vrsturilor, diminuarea anxietii;
HTA din faza acut nu trebuie tratat de rutin).
- dac valorile se menin mari se administreaz antihipertensive orale.
- dac e necesar administrarea parenteral a preparatelor, se aleg cele cu durat
scurt de aciune, pentru a preveni prbuirea TA.
- unii ageni hipotensori pot agrava ischemia (prin creterea presiunii
intracraniene): nitroprusiat de sodiu, glicerin-trinitrat.
- Labetalolul i metildopa sunt hipotensorii cei mai indicai

Tratamentul edemului cerebral i al creterii presiunii intracraniene:
- orice AVC declaneaz un edem care este iniial citotoxic, apoi vasogenic cu
presiunii intercraniene
- cca. 20% dintre pacienii cu AVC ischemic acut prezint dup instalarea AVC o
degradare progresiv statusului biologic, datorit unei creteri marcate a
edemului cerebral.
- dezvoltarea edemului se face gradat, semnele clinice aprnd n ziua a doua
(uneori chiar de la debut).
- tratamentul edemului cerebral este o problem vital i trebuie iniiat din
primele ore dup producerea unui AVC (moderat sau sever).
- simptome:
-somnolen;alterarea strii de contien;asimetrie pupilar
-respiraie periodic;cefalee;vrsturi
-parez de nerv VI
-edem papilar

Msuri propriu-zise:
1. Ridicarea capului la 30 fa de nivelul patului i evitarea comprimrii venelor
jugulare.
2. Scderea moderat a consumului de lichide.
3. Evitarea administrrii de soluii hipoosmolare.
4. Osmoterapie:
- Manitol 0,25-0,5 g/kg corp/zi i.v., in bolus primele 30 de minute, apoi la 6 ore, n
scopul pstrrii osmolaritii serice la valori de 310-315 mOsm/kg.
- Glicerol
5. Diuretice: furosemid 1 mg/kgc i.v.
6. Soluie THAM
7. Hiperventilaie->pCO2 aprox.30 mmHg
8. Thiopental 250 mg i.v. n bolus



9. Tratament neurochirurgical: decompresiune, drenajul LCR.;rezecia esutului
infarctat
10. Hipotermie (metod experimental).
11. Corticoterapia: n tratamentul edemului cerebral din AVC ischemic nu s-a dovedit o
ameliorare ci mai degrab o cretere a riscului complicaiilor infecioase->nu se
administreaz de rutin
Evaluarea eficienei tratamentului edemului cerebral se face prin examinri CT repetate.

Transformarea hemoragic:
- apare n primele dou sptmni de la debut (18-42 % din cazuri)
- determin agravarea strii clinice n funcie de intensitate i de extindere;
impune efectuarea CT n cazurile suspecte
- dac la CT se observ zone peteiale-> ansa de apariie a transformrii
- tratamentul anticoagulant se impune strict individual,punndu-se n balan
riscul transformrii hemoragice cu riscul recurenei embolice sau al altor
complicaii trombotice
Starea de confuzie:
- poate apare n primele zile la 39-50% dintre bolnavi; de aceea sedativele i
neurolepticele se administreaz cu pruden, pentru a nu masca aceast
simptomatologie.
- prezena strii de confuzie se coreleaz cu leziuni extinse ale emisferului stng,
vrst naintat, medicaia anticolinergic,deficit motor sever,prezena n
antecedente de stri confuzive
- starea de confuzie este asociat cu producerea complicaiilor medicale
- tratamentul vizeaz factorii care au contribuit la instalarea ei
Tromboza venoas profund i embolia pulmonar:
- favorizat de imobilizarea la pat i de deficitele motorii
- administrarea profilactic a unor doze mici de anticoagulante i mobilizarea precoce duc
la scderea riscului
- anticoagulantele scad riscul pentru embolia pulmonar cu 58%, iar pentru
tromboza venoas profund cu 88%
- se prefer heparina cu greutate molecular mic i heparinoizii->Clexane
- utilizarea antiplachetarelor nu a dat rezultate favorabile
- administrarea se face NUMAI dac exist certitudinea naturii ischemice a AVC.
- dac tratamentul cu anticoagulante este contraindicat,CT evideniaz leziuni
hemoragice cu indicaie neurochirurgical->ciorapi elastici + compresiuni
intermitente

Urmrirea altor parametrii biologici:
1. Glicemia:
- n primele ore->monitorizare din urgen
- toleranei la glucoz apare n faza acut a AVCI
- cca. 40-50% din cazuri prezint valori crescute, care ns au tendin de
normalizare dup aproximativ o sptmn
- va fi tratat medicamentos numai dac depete 250-300 mg, n absena
diabetului zaharat
- pacienii cu antecedente de DZ i cu valori n faza acut a AVC->risc
- hipoglicemia e mai greu de suportat de ctre creierul hipoxic dect
hiperglicemia; o hipoglicemie poate determina leziuni focale chiar n absena
unei modificri majore a strii de contien
2. Temperatura:
- 22-43% din cazuri prezint febr/subfebrilitate n primele zile (cei cu febr au un
prognostic mai rezervat)
- trebuie suspectate pneumonia de aspiraie sau endocardita infecioas
- com + temperaturii->hemoragie intracranian sau ocluzia arterei bazilare
- investigaii complementare->probe biochimice,Rx pulmonar,CT cerebral
3. Convulsiile:
- 5-15% din cazuri prezint convulsii la debut
- usu.crize focale dar pot fi i generalizate



- se administreaz anticonvulsive, din faza acut
4. Hidratare i nutriie:
- majoritatea pacienilor nu se alimenteaz n primele zile de la debut
- administrarea soluiilor i.v.permite hidratarea,reechilibrarea hidro-electrolitic i
acido-bazic
- nutriia trebuie realizat ct mai precoce posibil,nu nainte ca pacientul s aib
capacitate de deglutiie pt.solide i lichide
- 50%->tulburri de deglutiie usu.regresive dar la 2% persist i la 30 zile
- lichidele se tolereaz mai greu la nceput->hran semilichid
- dac nu exist deglutiie->sond nazo-gastric + gastrostomie endoscopic
percutan
- nutriia parenteral este prohibit
5. Hemoragiile gastrointestinale:
- pot apare la debut
- mai frecvent la vrstnici, cu AVC majore
- pot necesita transfuzii de snge
- sursa->gastrite,ulcer esofagian,UG,UD
6. Funcia urinar:
- 60% prezint n faza acut incontinen urinar, asociat sau nu cu tulburri de
motilitate , afazie i deficit cognitiv
- mobilizarea la pat cu sond vezical crete riscul infeciilor urinare
- msuri alternative->cateterizare intermitent,medicaie,antrenament vezical
7. Constipaia i incontinena fecalelor:datorate aportului de fluide i imobilizrii->
alimente bogate n fibre i lichide;laxative uoare,supozitoare respectiv clisme
evacuatorii

8. Depresia:
- 50% din cazuri dezvolt stri de depresie n primele 2 sptmni
- tristee,anxietate,tulburri de somn,fatigabilitate, apetitului,gnduri suicidare
- trebuie tratat de la nceput->psihoterapie,antidepresive triciclice
9. Nivelul de activitate:
- majoritatea pacienilor sunt mobilizai la pat
- kinetoterapie pasiv/activ
- mobilizarea se face dup stabilizarea strii neurologice
- momentul iniial al recuperrii are rol n prevenirea complicaiilor->tromboz
venoas profund,pneumonie de decubit
- iniierea mobilizrilor->efect psihologic (+),contribuie la antrenarea pacienilor n
efortul de reducere a sechelelor
- ridicarea capului,stat n ezut,scaun cu rotile,mers cu sprijin
- msuri de prevenire a contracturilor,durerilor articulare i musculare
- procesul de mobilizare trebuie monitorizat;lipsa de supraveghere poate duce la
traumatisme sau fracturi
10. Escarele:
- datorate imobilizrii, nutriiei deficitare
- frecvena = 15%; la vrstnici
- necesit mobilizare precoce;nutriie adecvat;ngrijire specific

Principii terapeutice
a) terapia trombolitic
-restaurarea debitului sanguin n esutul afectat din penumbra ischemic naintea producerii
de leziuni ireversibile
-cascada ischemic este ntrerupt ntr-un stadiu precoce naintea iniierii unor evoluii
patologice majore
-acioneaz sinergic cu alte terapii neuroprotectoare,dndu-le posibilitatea de a ajunge n
zonele afectate
-sunt activatori de plasminogen (conversia lui la plasmin);plasmina desface fibrina->liza
trombului
-ex.streptokinaza



-urokinaza
-activatorul tisular recombinat al plasminogenului
b) terapia defibrinogenatoare
-studiile arat c fibrinogenul plasmatic este un factor predictiv pentru AVCI. Nivelele
crescute favorizeaz modificrile aterosclerotice carotidiene. Creterea nivelului de fibrinogen
plasmatic determin creterea vscozitii sngelui->flux sanguin ncetinit->predispune la
infiltrarea fibrinogenului plasmatic n peretele vascular
-n condiii de AVCI,valorile ale fibrinogenului + vscozitii sngelui pot determina
edemului perilezional i pot precipita recurena evenimentelor vasculare->pot oferi date n
prognosticul vital al pacientului cu AVC iar la supravieuitori date despre prognosticul
recuperator
S-a izolat din veninul de arpe o serie de enzime specifice cu aciune asupra sistemului
hemostatic, prin proteoliza fibrinogenului circulant: ancrod, batroxobin, crotalaze. Aceste
enzime au aciune pe fibrinogen fr s afecteze ceilali factori ai coagulrii. Aciunea lor
defibrinogenatoare are efect antitrombotic: reducerea extinderii trombului, iar scderea
vscozitii sanguine duce la creterea fluxului sanguin cerebral.
c) terapia neuroprotectoare
-determin leziunilor tisulare n absena unui aport sanguin adecvat
-administrarea lor trebuie realizat ntr-un interval scurt de timp n raport cu producerea
ischemiei
1. antagonitii glutaratului
-ischemia cerebral determin eliberarea n exces a glutaratului ce acioneaz pe receptorii postsinaptici (acioneaz pe N-metil-D-
aspartat = NMDA)->influx de Ca n interiorul neuronilor-> moartea celular
-ageni blocani ai receptorilor NMDA i antagoniti NMDA->aptiganel hidroclorid
(Cerestat);
selfotel;eliprodil
2. inhibitorii PARP (poli ADR-ribose polimeraz)
-excesul de glutamat din zonele de penumbr prin activarea NMDA-> activitatea NO-sintetazei-> NO cu efect toxic asupra esutului
cerebral (rezultatul reaciei NO + peroxid = peroxinitrit)->leziune la nivelul ADN neuronal->activarea PARP-> stocurile de energie
celular
-lubeluzol (Prosynap)->compus cu efect protector mpotriva toxicitii induse de glutamat
3. antagonitii glicinei i antagonitii AMPA
-receptorul glutamatului este complex;el poate fi activat i prin cteva situsuri legate de receptorii ce reprezint pori ale influxului
intracelular de Ca
-agenii care pot afecta ptrunderea intraneuronal a Ca la nivelul receptorilor de
glutamat sunt antagonitii glicinei sau antagoniti AMPA
4. ageni care neutralizeaz radicalii liberi
-ischemie cerebral->radicali liberi de oxigen (factori reactivi ce pot declana reacii n lan ce pot distruge membranele neuronale)
-agenii neutralizani ai radicalilor liberi pot leziunile neuronale n unele modele
animale de AVCI acut->tirilazad
5. alte strategii neuroprotectoare
-nimodipina
-antagoniti opioizi
-citicolina
d) profilaxia AVC ischemic recidivat
-AVCI minore->selectarea terapiei pt.a preveni recurenele trombo-embolice se poate face
din primele zile
1. tratament antiagregant plachetar
-Placheta cel mai important component al trombului.;
-leziunile suprafeei endoteliale a plcii aterosclerotice determin depozitarea
trombocitelor, activarea lor i recrutarea altora noi, care se vor depune in acest loc->dop
trombotic->ocluzia lumenului vascular
-nntre anumite limite exist posibilitatea inhibrii anumitor ci ale activrii i a unor
mecanisme care determin adezivitatea plachetar, fr ca acest lucru s duc la hemoragii.



I) Aspirina:
- cel mai utilizat antiagregant n profilaxia secundar a AVCI
- realizeaz o scdere cu 20 25 % a riscului de recidiv a AVCI i a riscului de
infarct miocardic
- efect prin inhibarea ciclooxigenazei (COX), ceea ce scade producia plachetar de
tromboxan A2 (TxA2) i de prostaglandina I2 (PGI2, prostaciclina)
TXA2: ->vasoconstrictor i stimuleaz agregarea plachetar
PGI2: ->efecte inverse
- aciunea aspirinei este deci antitrombotic, dar i trombogenic, aadar doza
optim pentru obinerea efectului antiagregant trebuie s inhibe sinteza TXA2
fr s afecteze sinteza PGI2
- AVC letale nu au fost influenate de ASA
-doza ideal universal nu e stabilit, dar se consider limitele de 75 mg 1,6 g / 24
ore
- dozele sub 100 mg / zi sunt suficiente n atingerea unui efect antitrombotic
maximal, dar aceste doze nu sunt eficiente n orice indicaie; deci dozele
trebuie individualizate
- efecte secundare->hemoragii gastrointestinale
II) Dipiridamolul:
- efect antiagregant prin inhibarea fosfodiesterazei (PD) plachetare, cu creterea
adenozin monofosfatului ciclic (AMPc) intraplachetar, ceea ce duce la
exacerbarea activitii de inhibiie plachetar pe care o are PGI2; are i un efect
direct de stimulare a PGI2 la nivelul endoteliului vascular
- singur nu are un efect antiagregant prea bine evideniat, motiv pentru care se
asociaz cu aspirina, realizndu-se un efect aditiv
- asocierile Aspirin + Dipiridamol determin o scdere cu 33,5 % a incidenei AVC
sau decesului fa de placebo, iar recurenele trombotice se reduc cu 38 %
- 2 X 200 mg Dipiridamol + 2 X 25 mg Aspirin / 24 ore se pare c ar fi cea mai
bun asociere (doz mare de dipiridamol)

III) Ticlopidina (Ticlid)->inhibitor puternic al agregabilitii plachetare
- mecanism puin clarificat, probabil alterarea reactivitii membranei plachetare
la o varietate de stimuli ce determin agregare plachetar i inhibiia rspunsului
plachetar la ADP
- 2 X 250 mg / 24 ore aduc un beneficiu total fa de aspirin cu doar 10 % mai
mare
- efecte secundare multiple:
- manifestri hemoragice
- manifestri hematologice
- neutropenie
- agranulocitoz
- leucopenie
- aplazie medular
- trombocitopenie
- manifestri gastro-intestinale
- manifestri cutanate
- manifestri hepatice
-se administreaz curent la pacienii ce nu rspund la combinaia ASA-dipiridamol
sau nu le tolereaz
IV) Clopidogrel:
- asemntor cu Ticlopidina
- blocheaz activarea plachetar prin inhibiia selectiv i ireversibil a legturii
ADP cu receptorii si plachetari
- Aspirina 325 mg / zi, n comparaie cu Clopidogrel 75 mg / zi reducerea relativ
a riscului global cu 8,7 % n favoarea Clopidogrelului
- efecte secundare mai puine dect Aspirina
- foarte scump
- cel mai eficace n afeciunile aterotrombotice



2. tratament chirurgical al ATS carotidiene
Exist o relaie definit i acceptat ntre ATS carotidian i AVCI. Leziunile ATS
carotidiene pot fi generatoare de embolii i pot deteriora hemodinamica cerebral. Cca. 10 %
din toate AVCI apar datorit prezenei stenozelor carotidiene. Riscul AVCI este proporional cu
severitatea stenozei i cu coninutul i particularitile plcii ATS.
I) Endarterectomia carotidian:
- ndeprtarea leziunii stenozante scade riscul, dar nu l elimin
- riscul de AVCI se reduce la 1-2 % pe an dac indicaia operatorie a fost AV ischemic
tranzitor
- dac indicaia a fost AVCI acut->riscul recurenei se reduce la 2-3 % pe an
- individualizat, dat fiind rata de risc operator
II) Angioplastia percutan transluminal cu balon a carotidei
-avantaje:
-evitarea anesteziei generale
-evitarea lezrii nervilor cranieni
-se poate introduce un stent nainte / dup dilatarea cu balon





Curs 9

Hemoragia cerebral- Hemoragia intracerebral
primar


Se descrie un sindrom caracterizat de ptrunderea spontan a sngelui n
substana cerebral.
Inciden: 8:100 000, 10 % din totalul AVC.
Etiologie:
1. HTA:
- 70 80 % cazuri
- forma cronic a HTA accelereaz fenomenele ATS i favorizeaz formarea
anevrismelor Charcot Bouchard (mici dilatri anevrismale care apar cu vrsta)
- pusee de HT acut
- encefalopatie hipertensiv
2. Malformaii arteriale cerebrale
- malformaii arterio-venoase
- anevrisme
- angioame
- teleangiectazii
- cavernoame
3. Tulburri de coagulare (hemopatii, tratament cu anticoagulante)
4. Angiopatia amiloid cerebral
5. Tumori cerebrale
6. Vasculite
7. Boala Moya Moya (o displazie vascular rar)
8. Consum crescut de cocain, amfetamine,fenilpropanolamin
9. Leucemia,infiltrate leucemice

Patogeneza:

I) Ruperea peretelui arterial / venos:
Factori:
1. Tensionali:
HTA:
- rol favorizant prin modificarea structurii peretelui arterial, n timp
- rol determinant->ruptura vasului prin creterea brusc a TA
hTA: instalat brusc determin staz circulatorie cu creterea presiunii venoase i
ruperea peretelui venos
2. Vasculari:
- fragilitate vascular datorat:
- dispoziiei anatomice particulare->cudri,arborizaii
- unor tulburri ale vasoirigaiei
- proceselor inflamatorii specifice sau nespecifice
- leziunilor peretelui vascular->hialinoz,angiomatoz
- anomaliilor vasculare->absena stratului muscular sau a adventicei
3. Perivasculari:
- exagerarea fibrinolizei
- tulburri cronice de nutriie a esutului cerebral






II) Diapedez (eritrorhexis diapedetic): se admite c ictusul hemoragic este precedat
de ictusuri premonitorii care realizeaz aa numitele ramolismente prehemoragice,
care reprezint sediul hemoragiei cerebrale, n care iau natere puncte hemoragice
prin diapedez; ulterior apare necroza vasului, cu hemoragie.

Cele dou mecanisme nu sunt antagoniste i reciproc exclusive, dar cazurile
cu debut fulgertor, apoplectic, cu evoluie galopant, presupun de regul o ruptur
vascular, iar cele cu evoluie subacut indic fenomenul de eritrorhexis.

Morfopatologie:
Macroscopic:
- focare hemoragice unice / multiple
- hemoragiile masive pot rupe peretele extern al ventriculilor laterali, cu trecerea
sngelui n cavitile sistemului ventricular = inundaie ventricular
- dac sngele trece i n spaiul subarahnoidian = hemoragie cerebromeningee
- n jurul focarului hemoragic exist edem cerebral i staz venoas
Microscopic:
- vase capilare, precapilare, arteriole: dilatate, cu rupturi ale intimei, mediei,
adventiiei sau elasticei, dar cu pstrarea stratului muscular
- hematii n parenchim i n spaiul Virchow-Robin
- n timp, zona hemoragic e limitat de activitatea nevrogliilor i microgliilor, iar prin
resorbie se transform ntr-o cavitate chistic

Clinic:
- debut brusc (ictus apoplectic)->cefalee, vrsturi, afectarea contienei
- perioada de stare: poate fi dominat de com, apar semnele neurologice
localizatorii->deficit motor, tulburri de sensibilitate, crize epileptice

Forme anatomo clinice:
- emisferice
- talamic
- capsulo lenticular
- lobare
- de trunchi
- cerebeloase

Diagnostic: clinic, plus examinri complementare: CT, RMN, FO, LCR,
angiografie;EEG
Pe CT hemoragia apare IMEDIAT, ca o zon hiperdens. Ischemia determin
modificri care apar TARDIV pe CT, pentru c aceste modificri apar n timp. Aadar,
dac CT precoce e negativ n prezena semnelor neurologice, NU este vorba de
hemoragie, dar se impune supravegherea n eventualitatea unui AVCI n evoluie.
Puncia lombar merit fcut NUMAI n prezena unui sindrom meningean.
Mai mult, poate exista o hemoragie intracerebral cu examen LCR negativ
(hemoragie autolimitat sau n faza precoce, fr inundare ventricular i fr
revrsare subarahnoidian).

Tratament:
1. Msuri generale de susinere a funciilor vitale i de combatere a complicaiilor
2. Controlul TA nu se coboar brusc valorile TA !
3. Tratamentul edemului cerebral
4. Tratament chirurgical strict rezervat cazurilor care prezint o cretere rapid a
presiunii intracraniene.







Prognostic: mortalitate mare, mai ales cnd apar hemoragii mari n talamus,
trunchi,ganglionii bazali,capsula intern. Scorul Glasgow sub 8 la prezentare are
semnificaia unui prognostic rezervat.


- Hematomul intracerebral spontan

Este vorba de o hemoragie intracerebral primar, bine delimitat, care d
un tablou pseudotumoral.


- Hemoragia subarahnoidian (hemoragia meningee)

Reprezint revrsarea sngelui NUMAI n spaiul subarahnoidian; dac sngele e
prezent i n parenchim, se vorbete de hemoragia cerebromeningee.
Reprezint 10 % din totalul AVC sub 45 ani, respectiv 50 % (!) din totalul AVC
sub 35 ani.

Etiologie:
I) Secundar: mai ales posttraumatic
II) Spontan: ca urmare a unei hemoragii intracerebrale, n cadrul hemoragiei
cerebromeningee
III) Spontan primar: prin ruptura unui anevrism, sngerarea unei malformaii
arteriovenoase, ruptura unui anevrism micotic
Cauze rare:
- defecte de dezvoltare vascular (pseudoxantoma elasticum, sindrom Ehlers
Danlos, boala Sturge Webber, teleangiectazia hemoragic
ereditar,teleangiectazia pontin)
- infecii (Herpes simplex, sifilis, TBC,abces cerebral,leucoencefalita hemoragic
acut)
- neoplasme->tumori primare sau metastatice
- discrazii sangvine->leucemie,boala Hodgkin,trombocitopenie,terapie
anticoagulant, hemofilie,anemie aplastic i pernicioas
- vasculite->PAN,purpura anafilactic
- ruptura unui vas arteriosclerotic
- hemoragia subdural

- Anevrismele arteriale intracraniene (Berry)

Generaliti:
- malformaii vasculare congenitale sacciforme
- 1-18 % din decesele autopsiate prezint aceste anevrisme
- cel mai frecvent unice, dar pn la 20 % sunt multiple
- 90 % sunt n teritoriul carotidian, 10 % n teritoriul vertebrobazilar
- localizri frecvente: poriunea terminal a carotidei interne, originea arterei
vertebrale mijlocii, jonciunea arterei cerebrale anterioare cu comunicanta
anterioar

Patogenez:
- deficit al intimei
- apar la locul unor rudimente vasculare (artere embrionare, nedezvoltate)
- defecte de dezvoltare a vaselor cerebrale

Structura:



- hernierea peretelui arterial



- lama muscular i cea elastic se ntrerup la nivelul coletului (gtului anevrismal)
- perei laterali: esut fibros care continu intima i adventiia
- n timp apare dilatarea pn la talia critic la care survine ruptura, care este
imprevizibil dar favorizat de efortul fizic (inclusiv cel de defecaie, tuse etc.)

Tabloul clinic al rupturii anevrismale (dramatic):
- debut brusc n 90 % din cazuri, 20 % cu com
- deces n primele ore n 36-76 % cazuri
- cefalee
- vrsturi
- vertij
- crize epileptice
- agitaie extrem (sngele iritnd meningele)
- tulburri de vedere,diplopie
- la examenul neurologic, dac e vorba de hemoragie numai n spaiul
subarahnoidian, se constat numai sindrom meningean
- FO poate releva edem papilar n primele 6 ore
- CT obligatorie !
- puncie rahidian numai dup efectuarea FO !

Complicaii:
1. Spasmul arterial:
- 30 % cazuri
- cauze: eliberarea de substane vasospastice (serotonin, triptofan, prostaglandine)
prin dezintegrarea extravascular a hematiilor n spaiu subarahnoidian, din ziua 2-
3, pn n ziua 12
- poate apare oriunde
- este urmat de proliferare endotelial ce menine un calibru micorat al vaselor-
>ischemie, infarcte multiple,edem cerebral->deces
2. Resngerarea: masiv n primele 24 ore, cu risc cumulativ pn la 20 % n
urmtoarele 14 zile. Aceste cazuri au un risc de deces de pn la 60 %.
3. Hematomul intracerebral: apar semne de localizare.
4. Hematomul subdural: apar semne de localizare.
5. Hidrocefalia acut: prin ocluzia spaiului subarahnoidian determinat de hematiile
dezintegrate i de rspunsul inflamator. Apare la peste 50 % din cazuri n primele 30
de zile. Uneori necesit unt ventriculoperitoneal.
6. Secreia inadecvat de ADH: urmat de hiponatremie, apare tot datorit prezenei
produilor de rezorbie a sngelui.
7. Infecii pulmonare,urinare
8. Tulburri hidroelectrolitice

Investigaii complementare:
- CT
- RMN
- Puncia rahidian: LCR sanguinolent confirm hemoragia subarahnoidian i rmne
xantocrom pn la 28 zile. Dac hematiile persist peste 5 zile, e vorba de
resngerare !
- Rx cranian poate evidenia calcifieri anevrismale, eroziuni osoase
- ARTERIOGRAFIA ! obligatorie dac se suspicioneaz o asemenea patologie; cu ct
mai repede, cu att mai bine.

Diagnostic diferenial:
1. Criza migrenoas
2. Infecii sistemice cu afectare meningeal
3. Meningit,encefalit acut
4. Encefalopatia HTA
5. AVCI
6. Arterite cervicale

Tratament medicamentos:
- repaus la pat n secie ATI minim 3 sptmni
- antialgice (durerile sunt foarte mari), chiar narcotice (Demerol = meperidine 100-
150 mg i.m. la 4 ore), sedare (fenotiazidice,barbiturice)
- tratamentul edemului cerebral
- profilaxia vasospasmului: nimodipina (blocant al canalelor de calciu), 60 mg la 4 ore
de la 96 h pn la 21 zile

Tratament chirurgical:
- dup arteriografie !
- cliparea sau ligaturarea anevrismului
- evacuarea hematoamelor compresive

Prognostic (grav):
- 20 % decedeaz n primele 24 de ore
- 40 % decedeaz n prima sptmn
- supravieuitorii: 30 % prezint recidive cu mortalitate 40 % i 60 % mor n primele 6
luni
- Malformaii arteriovenoase (angioame)

Sunt congenitale i se transmit autosomal dominant. Se prezint ca o mas
tortuoas de vase, cu persistena comunicrii directe ntre artere i vene i absena
reelei capilare. Peste 90% sunt localizate supratentorial (esp.parietal). Evoluie
lent, n timp absena reelei capilare ducnd la scderea rezistenei vasculare i
dilatare vascular progresiv. Locurile n care se face comunicarea arterio venoas
sunt de maxim fragilitate, favoriznd rupturile i trombozele la acest nivel.

Clinic:
I) nainte de apariia complicaiilor (ruptura sau tromboza), pot fi prezente:
- cefalee (hemicranie)
- auscultaia vaselor de la baza gtului suflu sistolic continuu
- crize epileptice
- uneori semne neurologice
- tulburri psihice
II) Ruptura:
- survine n din cazuri
- poate surveni oricnd, dar e mai frecvent la pacieni n decada a patra
- n funcie de sediu se manifest clinic n cadrul unei hemoragii cerebro-meningeene

Paraclinic:
-CT, RMN, arteriografie pot confirma diagnosticul

Tratament:
- Intervenie chirurgical
- Dac localizarea i dimensiunea corespund se poate face radioterapie stereotaxic
sau embolizarea originii vaselor implicate

Prognostic: mai bun dect n cazul anevrismelor.

Curs 10


Organizarea si planificarea activitatii de recuperare neuro-motorie

Datorita continutului planul terapeutic reprezinta cea mai importanta veriga din
activitatea de recuperare a afectiunilor neurologice. Contine si esaloneaza in timp atit obiectivele,
pe termen scurt si cele de perspectiva, ce trebuiesc indeplinite, cit selectarea mijloacelor utilizate
in activitatea de recuperarea ; kinetoterapia, electroterapia, masajul, ergoterapia si terapia
ocupationala.
Prima etapa in elaborarea programului de recuperare o reprezinta studiul foii de
observatie pentru a afla datele personale ale pacientului (virsta, sex ocupatie, nivel de instruire,
antecedente personale si heredocolaterare), diagnosticul principal si diagnosticele secundare,
istoricul bolii, examenul clinic si examenul neuromotor.
Urmatoarea etapa este reprezentata de stabilirea restantului functional, prin tehnicile de
evaluare si testare, conditie sine qua non, necesara elaborarii planului therapeutic.

I.Planul terapeutic
Contine obiectivele specifice ce trebuiesc indeplinite. Ele trebuie sa fie in strinsa
concordanta cu diagnosticul, stadiul de evolutie al afectiunii si cu restantul functional actualizat,
astfel incit sa se asigure individualizrea tratamentului prescris, continuitatea si ritmicitatea lui.
Obiectivele se definesc si sint specifice pentru o etapa terapeutica. Pentru celelalte etape
terapeutice, ele vor fi modificate in functie de evolutia afectiunii.
Astfel daca in stadiul acut al afectiunii obiectivele sint specifice activitatii la pat,
determinate, in general, de imobilizare, si au caracter profilactic , in celelalte etape terapeutice
ele se modifica, de la o etapa terapeutica la alta, de la un stadiu de evolutie la altul, , in functie
de evolutia afectiunii. Astfel redobindirea autonomiei de deplasare si a capacitatii de autoservire,
mentinerea abilitatilor fizice si intelectuale dobindite devin obiective principale in stadiul de
covalescenta sau cel sechelar.


II.Program de etapa
Contine enumerarea mijloacelor utilizate in activitatea de recuperare, kinetoterapia,
electroterapia si masajul, zonele de aplicare, dozarea si gradarea lor, in ordinea metodica de
aplicare.
1. Kinetoterapia
Este cel mai important mijloc therapeutic in recuperarea afectiunilor neurologice care
foloseste si individualizeaza exercitiul fizic, activ sau pasiv .
In acest context se vor descrie exercitiile fizice pasive si active, scopul lor si maniera de
executie.
Kinetoterapia pasiva- Kp- se va explica maniera de executie a mobilizarilor pasive, in
functie de scopul propus; cresterea mobilitatii articulare, relaxarea si alungirea grupelor
musculare, spacificindu-se articulatiile sau grupele musculare pe care se va pune
accentul.
Exemplu:
Kp - mobilizari pasive ale M.S. dr. cu accent pe articulatia cotului si a miinii.
- mobilizari passive ale M.I. dr. cu accent pe articulatia genunchiului si gleznei
Kinetoterapia activa Ka- Se vor specifica:
a. pozitiile fundamentale, dupa pozitia centrului de greutate, raportata la
suprafata de sprijin. Asfel vor fi descriese pozitiile fundamentale:
-joase, la salteaua de gimnastica,
-medii, din asezat pe canapea, pe scaun
-inalte, stind, stind la scara fixa la bare paralele, etc..
b. tipul de exercitiu fizic; de tonifiere, de relaxare, de coordonare, de echilibru
c. conditiile de executie si utilizarea dotarilor specifice: scara fixa, scripete,
saci cu nisip, planseta de gimnastica etc.
Exemplu:
Ka - exercitii fizice de mers, coordonare si echilibru, executate la bare paralele cu
pasirea peste obstacole.
- exercitii mers executate la bare paralele: mers genunchii ridicati, mers cu pasi
adaugati, mers cu spatele.
- exercitii fizice de mobilitate, adresate M.S., executate la scripete, cu accent pe
articulatiile umarului si cotului.
2. Electroterapia
Se va descrie modalitatea de aplicare a procedurilor specificindu-se:
a. tipul procedurii in functie de mijlocul utilizat; diferitele forme de curenti de
joasa si medie frecventa, ultra-sunete, termo- terapie, bai galvanice patru celulare.
b. localizarea zonelor tratate, aplicarea electrozilor si polaritatea lor, cind este
cazul.
c. durata procedurii, in minute.
d. numarul de sedinte si ritmicitatea lor; zilnic, la doua, trei zile, in functie de
prescriptie.
3. Masajul
Se specifica:
a. tipul de masaj, segmentar sau general,
b. zona tratata si efectul urmarit: decontracturant/relaxant, tonifiant/stimulator,
circulator,
c. vibromasaj
d. durata si numarul de sedinte
Exemplu:
Masaj dorso-lombar relexant + m. vibrator - 15 + 4 min. x 10 sedinte

III.Programul de sedinta
Contine descrierea amanuntita a exercitiilor fizice active dupa metodologia descrisa:
a. Pozitia initiala P.I. pozitia din care se va executa exercitiul
b. Pozitia kinetoterapeutului, raportata la pacient. P.K. deosebit de importanta
deoaarce astfel se va optimiza efortul depus de pacient, prin facilitarea sau ingreuerea
conditiilor de executie a exercitiilor fizice si se va asigura, in cazul exercitiilor cu grad
ridicat de dificultate, reeducarea pozitiei sezind, mers,etc., siguranta in executie.
c. Descrierea miscarilor ce compun exercitiul
d. tipul de contractie musculara.
e. Dozarea si gradarea efortului, pentru fiecare exercitiu.

Mentionez ca programul de kinetoterapie este un program dinamic care se modifica
periodic, de la o atapa terapeutica la alta. Datorita evolutiei starii de sanatate a pacientului,
acesta poate suferi modificari, uneori de la o zi la alta. In aceste cazuri programul se va modifica
prin eliminarea unor exercitii, care nu mai corespund starii prezente, datorita progreselor sau
regreselor inregistrate in evolutia afectiunii, si se vor adauga altele noi sau se va renunta la cele
cu grad de dificultate neadegvat.




Hemiplegia
Prin termenul de hemiplegie se desemneaz o perturbare tonico-motorie consecutiv unei
leziuni unilaterale a cii piramidale la nivelul neuronului motor central, antrennd tulburri
controlaterale cnd leziunea cauzat este situat deasupra decusaiei bulbare i ipsilateral cnd
leziunea este sub acest nivel. Aceast definiie se remarc prin faptul c aduce n prim plan activitatea
motorie ca ansamblu, indivizibila, responsabila de executarea micrilor, meninerea posturii i
atitudinii corpului.
Accidentul vascular cerebral rezult din restricia sanguin ctre creier i cauzeaz leziunea
neuronilor. Deficitul motor controlateral, rezultat dup accident vascular cerebral este caracterizat de
paralizie , hemiplegie sau scderea parial de for, hemipareza, i este ituat pe partea corpului
opus sediului leziunii cerebrale.
Debutul hemiplegiei este de obicei brusc, cu sau fr stare de com. Cu ct leziunea cerebral
este mai ntins i atacul a fost mai brutal, cu att mai puternic i mai ntins este paralizia. n prim
faz se instaleaz flascitatea, manifestata prin lipsa total a tonusului muscular i a miscarilor active.
Hemiplegia spasmodic apare dup perioada de hemiplegie flasc. Se caracterizeaz prin prezenta
forei musculare, de obicei diminuat mult, contractura i reflexe exagerate, semnul Babinski prezent,
apar sinkinezii.
Din punct de vedere al evalurii i al evoluiei afeciunii, al restabilirii funciilor afectate la un
bolnav hemiplegic, si luind in considerare cele doua stari specifice evolutiei bolnavului hemiplegic-
flasciditatea, caracteristica stadiului acut, si spasticitatea, specifica, partial, stadiului post acut, si care
devine caracteristica stadiilor de covalescenta si cronic, sau sechelar,-si aspectele clinice specifice
fiecarui stadiu de evolutiei bolnavului hemiplegic, este necesara etapizarea si impartirea acesteia in
etape de evolutie denumite stadii dupa cum urmeaza:
1. stadiul I acut
2. stadiul II - post acut
3. stadiul III - de covalescenta
4. stadiul IV - cronic sau sechelar

Particulariti clinice i aspecte ale terapiei de recuperare n faza flasc hemiplegiei, stadiul
acut i post acut
Aceast etap ridic severe probleme funcionale i de recuperare, deoarece pacientul nu poate
sta n poziie vertical (nici n picioare, nici n ezut), ns, din fericire, dup cteva sptmni sau chiar
dup numai cteva zile, ncepe s apar spasticitatea.Trebuie menionat faptul c, n foarte multe
cazuri, paralizia este nsoit i de tulburri de percepie tempo-spaiale, de echilibru .a. n primul
rnd, pacientul nu mai este contient de prezena prii din corp pe care nu o mai simte, aceasta fiind
perceput ca o persoan strin, ca un intrus care trebuie ignorat. Anumite gesturi de care un om
sntos nici mcar nu este contient, acestea fiind fcute n mod reflex (mersul, aezatul pe un scaun,
mestecatul, apucarea unui obiect, etc), pentru pacientul care a suferit un AVC devin lucruri
necunoscute, pe care trebuie s le nvee. Deoarece creierul este afectat i nu mai recunoate aciunile
pe care trebuie s le fac, terapia aplicat bolnavului urmrete stimularea apariiei unei reacii de
rspuns la nite senzaii, care vor fi apoi asociate micrilor sau gesturilor aferente.
Imobilizarea prelungit la pat prin deficit motor de tip hemiplegie conduce la tulburri trofice
cutanate, bronhopneumonia, tromboflebita membrului inferior, infecia urinar.
Obiectivele recuperrii n aceaste etape sunt:
pentru stadiul acut:
a. prevenirea apariiei tulburrilor trofice cutanate, escarele de decubit;
b. meninerea mobilitii i supleii articulare n amplitudini complete;
c. prevenirea instalrii retractiilor musculo-tendinoase i a contracturilor musculare
pentru stadiul post-acut:
a. reeducarea hipotensiunii de ortostatism
b. verticalizarea; reeducarea pozitiei sezind la marginea patului si transferul in fotoliul rulant
a. Prevenirea apariiei tulburrilor trofice cutanate, escarele de decubit
La un bolnav culcat n decubit dorsal, suprafeele care suport greutatea corpului sunt, n
primul rnd, fesele, clciele, regiunea omoplailor i occiputul. O imobilizare prelungit conduce la
tulburri ale circulaiei venoase i limfatice, cu deosebire pe teritoriul arterelor musculo-cutanate ce
traverseaz fesele i irig esuturile adipoase, aponevrozele de inserie i reeaua intradermic. Muchii
rezist, n general bine, la compresiune, ns esutul adipos agonizeaz pe toat suprafaa sa de
contact. Numai pielea, ce poate fi alimentat prin colaterale rezist mai bine, rspunznd tardiv
tulburrilor profunde deja constituite. esutul adipos sufer o hipovascularizaie prin staz venoas
ireductibil, pe o ntindere mai mare dect cea de la suprafaa pielii, el reprezentnd, de altfel, i
substratul anatomic pe care ulterior se va dezvolta i extinde infecia.
Tulburrile trofice cutanate, escarele de decubit, debuteaz, aproape n toate cazurile, la
nivelul zonei sacrate, unde apare la nivelul de maxim compresiune o pat roz roiatic, care, n cteva
zile, evolueaz spre stadiul de flicten, n jurul creia apar nite pete negre, ce nu traduc nimic altceva
dect degradarea dermului i epidermului, care ulterior vor evolua n zone de esut necrozat. n cazul
unei compresiuni totale i prelungite, escarele apar exploziv, semnele premonitorii enumerate mai sus
nefiind vizibile dect pe parcursul a cteva ore naintea infarctizrii prilor moi. La nivelul clciului,
date fiind aria redus de compresiune i lipsa unui strat de panicul adipos de protecie, escara
intereseaz aproape de la nceput esuturile pn la os. n regiunea trohanterian i ischiatic semnele
de alarm preced cu 24-48 de ore apariia escarelor. Cunoaterea tuturor acestor mecanisme au fcut
poibile att msurile de prevenire, ct i cele terapeutice. Practic ns, tratamentul tulburrilor trofice
cutanate, a escarelor n principal, rmne mereu n actualitate, dei profilaxia lor pare extrem de
simpl.
Mijloacele folosite n profilaxia escarelor sunt:
- Masajul;
- Posturile;
- Conditiile de igiena; pacient i pat.
Masajul
Se va aplica pe suprafeele tegumentare care sunt predispuse apariiei escarelor de decubit.
Manevrele de masaj, netezirea circular, energic, executat cu podul palmei se vor aplica n jurul zonei
interesate. n prealabil este bine s se foloseasc o soluie de alcool mentolat cu care se badijoneaz
zona, iar pentru masaj se va foloi pudra de talc mentolata, care prin efectul vasodilatator contribuie la
creterea vascularizaiei locale. Durata edintei de masaj este de 2-3 minute.
Posturile
De baz, n profilaxia escarelor de decubit, rmne preocuparea de a schimba din dou n dou
ore poziia de decubit a hemiplegicului n aa fel nct zonele supuse compresiunii pe planul patului s
alterneze; decubit dorsal-decubit lateral stnga-decubit dorsal-decubit lateral dreapta, amd.
Condiiile de igien; pacient i pat
Sunt primordiale n profilaxia escarelor de decubit datorit complicaiilor majore pe care le pot
genera dac nu sunt respectate. n acest context, lenjeria patului trebuie s fie curat, bine ntins, n
aa fel nct s nu formeze cute sau denivelri. Se va avea grij s nu conin resturi alimentare, n
special firmituri, care pot mri compresiunea, punctiform, pe zonele menionate, i s fie uscat
pentru a nu permite macerarea tegumetului. Din aceast cauz, pentru a pstra aternutul uscat, unor
pacieni, n funcie de gravitatea i amploarea leziunii, li se aplica sonde urinare, chiar i celor crora
reflexele de miciune nu au fost afectate sau se rcomanda purtarea pempersilor pe durata imobilizarii
la pat.

b. Prevenirea instalrii retraciilor musculo-tendinoase i a contracturilor musculare
Aparatul locomotor aduce n prim plan tulburri mult mai importate dect apar la prima vedere,
interesnd n egal msur musculatura, articulaiile i osul. Musculatura, consecutiv anacinezeei
prelungite, sufer o amiotrofie important, n special cvadricepsul. Mai grave sunt ns retraciile
musculo-tendinoase ce se instaleaz prin permanentizarea poziiilor vicioase ale membrelor plegice, cel
superior fixindu-se n pronoflexie, iar cel inferior n supinoextenie. Rapiditatea cu care se instaleaz
aceste retracii este destul de mare, fiind suficiente 4-6 sptmni pentru a se ajunge la ituaii nu
totdeauna reveribile.
Aparatul capsuloligamentar devine sediul apariiei unor procese inflamatorii datorit crora se
fixeaz n poziii vicioase membrele plegice, ca urmare a proceselor de fibrozare, ce se pun n eviden
nc din prima sptmn de imobilism. Relevant n acest proces este faptul c, n timp ce la nivelul
articulaiei scapulo-humerale se remarc o distenie net, ce permite o adevrat subluxaie inferioar a
capului humeral, la nivelul tuturor celorlalte articulaii este manifest retracia ce limiteaz sever
motilitatea n toate axele i planurilor funcionale de micare.
Tot n acest stadiu, poziionarea bolnavului n pat poate influena, n oarecare msur, i gradul
spasticitii ce se va dezvolta n stadiile urmatoare de evoluie. Decubitul dorsal, flexia genunchilor,
abductia forat a policelui, extenia pumnului i doriflexia plantar sunt elementele cheie ale
posturrii bolnavului hemiplegic.
Posturarea bolnavului n decubit lateral, pe partea bolnav, aigur o informare continu a SNC
cu stimuli extero i interoceptivi referitor la hemicorpul afectat. Astfel se menine integritatea schemei
corporale.
Pentru prevenirea instalrii redorilor articulare i contracturii musculare, primul gest obligatoriu
l constituie posturarea corect n poziie funcional a membrelor.
Membrul superior va fi meninut cu braul n abducie la 45 grade (o pern n axil), antebraul
n flexie lejer pe bra sau n extenie, semipronaie, pumnul n uoar extenie, degetele n semiflexie i
policele n abducie (prin aplicarea unei atele imple).
n poziiile verticale ale trunchiului, eznd i stnd, la nivelul articulaiei scapulo-humerale,
datorit hipotoniei deltoidului i aciunii gravitaionale asupra membrului superior humerusul tinde, prin
distenia capsulei articulare, se permite apariia unei adevrate subluxaii inferioare a capului humeral.
Acest aspect poate duce la elongarea plexului brahial, rezultnd un indrom algic i la dezechilibre ce pot
apare n timpul mersului, datorit balansrii necontrolate a membrului superior. Fixarea membrului
superior ntr-o bandelet ce permite sprijinul sub cot i fixarea lui n pronoflexie, reduce mult riscul
apariiei disteniei capsulo ligamentare la nivelul articulaiei scapulo humerale i echilibreaz corpul n
mers datorit meninerii minii lng torace.
Pe lng tratamentul postural, kinetoterapia pasiv joac rolul principal n conservarea supleei
articulare i elasticitii musculare. Micrile paive trebuie efectuate n amplitudine complet. Uneori
apariia durerii la mobilizare (n special la nivelul umrului) limiteaz cursa micrii. Trebuie respectat
ntotdeauna pragul durerii, preferndu-se o mobilizare articular mai limitat, dar eficient, unei
mobilizri brutale ce declaneaz stimuli nociceptivi i aprare muscular reflex. Pentru membrul
superior, o metod bun de ntreinere articular o constituie mobilizarea autopaiv, prin care nu se
depete pragul durerii, ea putnd fi repetat de mai multe ori pe zi. nvarea bolnavului s in mna
plegic sub cap, n timpul repausului n decubit dorsal, previne limitarea mobilitii umrului pentru
micrile de abducie i rotaie extern, cele mai periclitate. Concomitent cu mobilizarea pasiv, se fac i
stimulri tactile i proprioceptive gradate, din poziiile de facilitare. Stimularea senzorial este foloit n
sensul creterii rspunsurilor dorite i al inhibrii acelora nedorite. Se practic tapotamentul muchilor,
asociat cu preiuni uoare, compresiuni uoare ale articulaiilor, n alternan rapid.
Membrul inferior va fi posturat n extensie, nepermind nici un grad de flexie sau rotaie a
oldului: se caleaz membrul inferior pe faa sa extern cu sculei de niip sau ptur fcut sul.
Genunchiul va fi meninut n extenie, iar piciorul n unghi drept pe gamb, talpa sprijinit pe tablia
patului. Aceast postur oblig articulaiile oldului i genunchiului s se fixeze n extenie, prevenind
fixarea genunchiului n flexie, datorit retraciei musculo-tendinoase a ischio-gambierilor, i a articulaiei
tibio-tariene n flexie, postur ce permite alungirea tendonului ahilian evitndu-se varusul equin.
La membrul inferior, kinetoterapia paiv va contracara tendina la rotaie extern, flexie i
adducie a oldului, flexia genunchiului i flexia plantar a piciorului, inistndu-se pe micrile paive de
abducie, extensie i rotaie intern a oldului, extenia genunchiului i doriflexia piciorului, pentru a
preveni retracia tendonului achilian.

Particulariti clinice i aspecte ale terapiei de recuperare n stadiu spastic a AVC - stadiul de
convalescen i sechelar.
Reeducarea membrului superior ncepe cu posturarea corect a braului n abducie, mobilizri
paive sau paivo-active ale umrului (se inist pe abducie i rotaie extern, ritmul fiind lent), n caz
de subluxaie - purtarea unei chingi" de susinere a umrului. Pentru a inhiba sau reduce spasticitatea,
se utilizeaz schimbarea poziiei punctelor cheie: gt, coloan vertebral, centura scapular, degetele
minilor (poziii reflex inhibitorii ce sunt corectate de cte ori este cazul).
n ortostatism, spasticitatea membrului superior se accentueaz. Din decubit, bolnavul poate
mobiliza mult mai uor membrul brahial, pe toat amplitudinea de micare; se va utiliza clinostatismul
pentru a menine prin exerciii libere mobilitatea articular a membrelor spastice.
n momentul apariiei spasticitii, tendina natural este de a fixa cotul n flexie i pronaie. La
nivelul cotului, se pot utiliza atele dinamice cu ncrcare uoar, continu, crescnd sau atele gipsate.
La nivelul pumnului i minii, hemiplegia antreneaz o tulburare complex a comenzii voluntare ce
asociaz defictul motor predominat pe musculatura intrinsec a minii i pe extensori, incineziilor;
rezult un grav dezechilibru funcional, cu antrenarea flexiei pumnului i degetelor, a flexiei i adduciei
policelui.
Aceast atitudine va antrena leziuni articulare ce pot fi dureroase i agraveaz spasticitatea, dnd
retracii musculo-tendinoase. La unii hemiplegici poate perista o neutilizare a minii, cu toate c
motricitatea este recuperat (aceasta se explic prin tulburrile de senibilitate profund datorit
interesrii cilor ascendente senzitive, ce sunt foarte apropiate de calea piramidal, la nivelul cortexului
i al capsulei interne). Un rol important revine evitrii edemului minii, ce apare izolat, fie n cadrul unui
indrom algoneurodistrofic bipolar umr-mn. Posturarea antidecliv a antebraului i minii se
realizeaz prin utilizarea unei perne pentru membrul superior (n clinostatism); n fotoliu se utilizeaz un
suport, antebraul i mna fiind mai ridicate.
Mna hemiplegic neceit de cele mai multe ori o atel simpl care ine degetele extinse i
abduse, cu policele n abducie i opoziie, pumnul uor extins. Sunt utile:
-posturile antideclive, n earf pentru combaterea edemului;
-posturile de repaus nocturne pe orteze de corecie sau de repaus;
-posturile seriate pentru meninerea ctigului de amplitudine pe atele;
-posturile preventive pentru eventualele deformaii, pe orteze de corecie;
-posturi facilitatorii pentru creterea mobilitii.
Ortezele de repaus menin pumnul n poziie neutr, articulaiile MCF i IF uor flectate, cu
degetele abduse.
Ortezele de corecie sau de postur i ortezele seriate urmresc corecia deviaiilor sau
deformrilor, cu pstrarea ctigului de amplitudine pentru micarea deficitar. Ortezele dinamice induc
anumite atitudini ce permit anumite micri, foloind fora de contracie muscular generat de muchii
indemni sau de arcuri, benzi elastice; pot fi coniderate o form particular de manipulare articular.
Ortezele dinamice acioneaz asupra motilitii prin modiifcarea amplitudinilor de micare articular i a
forei de contracie muscular. n alegerea tipului de ortez se pornete de la poibilitatea meninerii
poziiei funcionale n repaus: doriflexia pumnului la 15 - 30 grade, poziia neutr sau uoar nclinare
cubital a minii, flexia parial a MCF, IFP a degetelor II-V i abducia cu semiopoziia policelui.
La nivelul oldului, se constat creterea spasticitii pe extensori, adductori i rotatori externi,
deficitul muscular predominnd pe psoas iliac, abductori, rotatori interni. n abordarea hemiplegicului,
oldul este un punct cheie de control, alturi de ceaf, coloan i umr. n acest stadiu, nu se vor utiliza
posturi statice reflex-inhibitorii care, chiar dac reduc spasticitatea, fac impoibil micarea activ i
normal, mpiedicnd redobndirea controlului motor. Se folosesc scheme de micare reflex-inhibitorii,
ce inhib reaciile posturale anormale i faciliteaz micrile active automate i voluntare. oldul este
parte a principalei scheme reflex-inhibitorii a spasticitii pe extensorii sau flexorii membrelor inferioare,
prin adducie, rotaie extern i extenie de old i genunchi.
Se utilizeaz decubitul dorsal, cu oldul uor flectat, genunchiul aezat pe o pern,cu saci de
niip lateral (pentru a preveni rotaia extern); decubitul lateral pe partea sntoas - cu flexia uoar a
oldului bolnav, decubitul lateral pe partea paralizat. De la poziia de decubit cu oldurile i genunchii
flectai, se va face trecerea la poziia de pod", pentru antrenarea stabilitii membrului inferior.
Se utilizeaz mobilizri paive, paivo-active (predominant pe flexie i abducie); n cazul
spasticitii adductorilor, se folosete o pern din material spongios. n cursul evoluiei, deficitul se
modific, primii muchi ce ii recapt controlul voluntar fiind abductorii, apoi feierul mare. Pentru
controlul micrilor de abducie-adducie i rotaie intern-extern, se folosete banda pelvin.
Limitarea exteniei oldului prin blocaj posterior este utilizat cnd e necesar substituirea activitii
flexorilor oldului.
La nivelul genunchiului, spasticitatea cvadricepsului debuteaz concomitent cu cea a
adductorilor coapsei, deficitul motor fiind nregistrat pe flexori. Pentru corectarea deviaiilor
genunchiului n var, n valg sau recurvatum se folosesc orteze de genunchi supracondiliene din plastic
laminat, ce se aplic proximal la 3 cm deasupra rotulei i distal la 7 cm deasupra maleolei tibiale. Se
utilizeaz n special pentru prevenirea deviaiei n recurvatum a genunchiului. Contrarezistena
posterioar se aplic pe regiunea poplitee, astfel nct s nu limiteze flexia genunchiului n timpul
mersului i a poziiei aezat; aceast ortez amelioreaz i stabilitatea lateral a genunchiului. Pentru
prevenire retracturii ischiogambierilor, un real beneficiu o are foloirea stretchingului paiv.
La nivelul piciorului spasticitatea cuprinde flexorii plantari i supinatori (picior var-equin),
deficitul muscular nregistrndu-se la nivelul doriflexorilor.
n cazul bolnavilor cu hemiparez spastic la care s-a dezvoltat retractura tricepsului sural,
rezistena la ntinderea paiv a acestuia apare la 110-120 grade, fa de 70 grade, cum era normal.
Exist un prag al lungimii muchiului, peste care orice ncercare de ntindere suplimentar ntmpin o
rezisten foarte mare, prag determinat de scurtarea fibrei musculare (prin modificri structurale sau
prin neutralizarea muchiului). Adductorii coapsei i ischiogambierii reprezint, alturi de tricepsul sural,
muchii cei mai susceptibili de a dezvolta retracturi la bolnavii hemiparetici spastici, cu fixarea
ireveribil de posturi vicioase.
Pentru asuplizarea tricepsului sural, se recurge la tehnica stretching-ului.
Ortezele utilizate la nivelul piciorului sunt:
Orteza posterioar glezn-picior este foloit n paralizia doriflexorilor, cu respectarea
urmtoarelor condiii: existena stabilitii medio-laterale a piciorului n ortostatism, spasticitate
minim, control motor voluntar i stabilitatea genunchiului, fora muscular suficient a stabilizatorilor
oldului, lipsa edemului la nivelul piciorului. Orteza are ca scop ctigarea doriflexiei, eliminarea
forelor dinamice ce tind s deformeze piciorul n var-equin; se fixeaz pe suprafaa posterioar a
gambei la 5 cm sub capul peroneului i la 6 mm de capetele metatarienelor.
Orteza spiral glezn-picior este aplicat n deficitul de contracie a complexului glezn-picior,
de tip flasc sau cu o spasticitate moderat a antagonitilor, n prezena instabilitii medio-laterale a
piciorului, uoar reducere a forei musculaturii genunchiului, pierderea senibilitii proprioceptive a
gleznei. Permite controlul micrii n toate planurile, formaiunea spiral pornind din partea medial a
plantei, pe faa posterioar a gambei pn la nivelul condilului tibial intern.
Orteza semispiral glezn-picior se folosete n cazul deficitul muscular al doriflexorilor i
eversorilor, cu deviaia piciorului n var-equin, n lipsa spasticitii tricepsului sural, n prezena
instabilitii medio-laterale a piciorului; pornete de la marginea lateral a piciorului, trecnd n jurul
gambei, terminndu-se tot la nivelul condilului tibial intern.
Orteza solid glezn-picior se folosete n prezena spasticitii tricepsului sural, cu deformaia
piciorului n var-equin, deficit de contracie a doriflexorilor i al flex
orilor planatri, extenia activ a genunchiului normal, durere la mobilizarea gleznei, n absena
edemului piciorului i gambei. Orteza mpiedic micrile n complexul glezn-picior, fiind foloit de
bolnavii ce se pot deplasa, dar sunt limitai de poziiile vicioase pe care la ia piciorul n timpul mersului.




Paraplegia
Prin paraplegie se nelege deficitul neuro-motor al ambelor membre inferioare de cauze diferite
i cu manifestri clinice ce reflect substratul lezionar, topografia leziunii i posbilitile de compensare
natural.
n general, paraplegia are anse mici de recuperare, cu exceptia cazurilor n care ntreruperea
conducerii nervoase la nivel medular a fost doar functionala, structurile anatomice rmnnnd integre.
Paraplegia flasc central se caracterizeaz prin bruscheea instalrii i intenitatea ei; ntr-o
leziune dorsal, paralizia este nsoit de suferina muschilor centurii pelviene, cu hipotonie muscular,
flascitate i picioare balante.
Reflexele osteotendinoase, reflexele cutanate, abdominale, sunt abolite, semnul Babinski n
paraplegia flasc fiind caracteristic unei leziuni centrale. Tulburrile senzitive intereseaz att
senibilitatea superficial, ct i senibilitatea profund. Totodat ntlnim retenie de urin cu glob
vezical, ct i miciuni dup revrsare prin supraplin, edeme delicve cu escare sacrate i calcaneene, cu
ulceraii necrotice care pot ajunge pna la os.
Forma flasc poate evolua fatal, prin infecii urinare, escare, casexie.
Trecerea paraplegiei n stadiul spastic se face lent, prin apariia motilitii i a reflexelor
osteotendinoase. n stadiul flasco-spasmodic apar reflexele de automatism medular: tripla flexie i
extenia controlateral a membrelor inferioare. Sfincterele ajung la un automatism vezical i rectal cu
miciuni automate, independente de voin. Cnd motilitatea activ nu se reinstaleaza, se ajunge la o
grav paraplegie spastic cu membrele inferioare fixate n flexie.n paraplegia spastic, bolnavii vor
prezenta o impoten funcional a membrelor inferioare cu contractur piramidal, hiperreflectivitate
osteotendinoas, clonus, semnul Babinski, reflexe de aparare, fenomene de automatism medular i
tulburri sfincteriene. Mersul, cnd este poibil, este greoi, spastic, cu adductia coapselor. Bolnavul
trte picioarele, ituate n varus equin, putndu-se ajunge, cu sprijin bipodal, la un mers digitigrad,
opitor, cu picioarele proiectate nainte. Cnd contracturile devin foarte puternice, bolnavul ramne
imobilizat la pat instalndu-se retracii musculo-tendinoase i tulburri trofice. Paraplegia spastic are
un prognostic mai bun dect paraplegia flasc datorit hipertoniei musculare. n cazul unei leziuni
traumatice care afecteaz integritatea mduvei spinrii, nu apare nici un semn clinic de recuperare
spontan, este greu de crezut c se va mai putea recupera ceva n continuare. Pe de alt parte, un
proces de recuperare spontan care debuteaz n primele dou luni, se poate ntinde pe distane mai
mari de timp: 2-3 ani, timp n care bolnavul nu trebuie abandonat.
Cauzele care induc instalarea unui indrom paraplegic int multiple, cea mai importanta fiind
traumatismele vertebro medulare.
Cauzele care induc instalarea unui indrom paraplegic sunt multiple, cea mai important fiind
traumatismele vertebro medulare.
Etiologia paraplegiilor:
48% din paraplegii sunt consecin ale accidentelor de circulaie;
20% au drept cauz cderile de la nlime;
14% sunt provocate de violena;
14% dintre paraplegii sunt rezultatul accidentelor din activitile sportive;
4% alte cauze: infecii i boli demielinizante, morbul lui Poot, scleroza n plci, hernia
de disc lombar.
Din punct de vedere al evalurii i al evoluiei afeciunii, restabilirea funciilor afectate la un
bolnav paraplegic, trebuie etapizat. Sunt fixate astfel 4 etape evolutive, denumite stadii:
5. stadiul I acut
6. stadiul II - post acut sau al autonomiei la pat
7. stadiul III - de covalescenta sau de recuperare a mersului
8. stadiul IV - cronic sau sechelar .
Trebuie subliniat c acest mprire a evoluiei bolnavului paraplegic, n stadii, este util n
alegerea mijloacelor foloite, care sunt specifice fiecrei etape parcurse de-a lungul evoluiei afeciunii.
n acest context trebuie subliniat faptul c nu este obligator, datorit complexitii leziunilor ce
afecteaz difereniat complexul coloan vertebral/cordon medular, s fie parcurse toate stadiile. Astfel
unii pacienti cu leziuni nalte, la nivelul coloanei vertebrale dorsale superioare i mijlocie, se opresc n
evoluie n stadiul II iar alii, cu leziuni joase, pot parcurge toate cele patru stadii.
n acest context devine imperios necesar ca mijloacele utilizate, n activitatea de recuperare s
fie n concordan cu stadiul de evoluie al afeciunii i, mai ales, cu restantul funcional.
Particulariti clinice i aspecte ale terapiei de recuperare n stadiul I i II al paraplegiei, stadiul acut i
post acut
1. Stadiul I
Este compus clinic din dou sindroame: primul sindrom formeaz ocul medular, caracterizat
prin paraplegie cu tulburri motorii, anestezie sublezional, tulburri sfincteriene i mai ales vegetativ-
trofice. Al doilea sindrom este cel vertebral determinat de suferina vertebral posttraumatic. Faza
ocului medular descrie un sindrom de suferin vertebral i un sindrom neurologic. Sindromul
neurologic din faza iniial este denumit oc medular, oc spinal sau comoie medular.Simptomatologia
neurologic n funcie de anatomo-fiziologia medular de la nivelul unui traumatism vertebro-medular
dorsal se caracterizeaz clinic prin :
a.tulburri motorii,
b.tulburri de sensibilitate,
c.sfincteriene,
d.vegetative, trofice i metabolico-endocrine.
a.Tulburrile motorii depind de nivelul leziunii. Leziunile sub D
2
dau paraplegie pur. n
paraplegia flasc membrele inferioare stau imobile pe planul patului n extenie i uoar rotaie
extern. Relieful muscular este ters, iar tonusul muscular este mult redus sau absent. Articulaiile
membrelor inferioare permit micri paive ample, fr nici o rezisten exist o hiperlaxitate articular.
Cu timpul se instaleaz atrofia muscular ce va reliefa proeminenele scheletice. Reflexele sunt abolite:
rotulian i ahilian. Reflexele cutanate abdominale i cutanat plantar sunt de asemenea abolite. Reflexul
cremasterian poate fi uneori conservat, ca i cel anal.
b.Tulburrile de senibilitate. n general, bolnavii nu au nici un fel de senzaie n membrele
inferioare, fiind afectata senibilitatea profunda i superficiala - termo-tacto-algica. Determinarea
topografic neurologic poate fi diferit cu 1-3 nivele fa de leziunea vertebral, innd seama de
caracterul exteniv al contuziei medulare n difuziunea edemului medular.
c. Tulburrile sfincteriene sunt vezicale de tip retenie sau incontinenta, fiind afectat complexul
detrusor/sfinctere, i anale.
Vezica detine, in mod normal, functiile de: umplere, de continenta si de evacuare. Prin tonicitate
si elasticitate peretele vezical se adapteaza la solicitari fiziologice diferite, permitind adunarea si
pastrarea unei cantitati sporite de urina,. fara ca presiunea intravezicala sa creasca la valori importante.
Astfel, aproape in permanenta cit timp vezica cumuleaza, presiunea intravezicala ramine la
valoarea a 5-7 cm./apa.
In acelasi timp. pompele ureterale injecteaza urina la o prasiune de 15-20 cm/apa, ceea ce
explica cresterea volumului, atita timp cit peretele vezical se destinde tonigen, cit timp presiunea
intravezicala ramine inferioara celei uneterale..
In cazul traumatismelor vertebro-medulare generatoare de tetra sau paraplegii, se instaleaza o
vezica paralizata in care jocul reflex dintre detrusor si sfincter este profund afectat aparind o serie de
consecinte fiziopatologice grave.
Daca leziunea intereseaza maduva sacrata sau radacinile cozii de cal, vezica se gaseste complet
izolata nemaifiind sub controlul centrilor spinali. In cazul acesta, ea ramine sub stricta dependent a
ganglionilor intramurali si va purta numele de vezica autonoma (adevarata incontinenta).
Daca leziunea medulara separa centrii sacrati de restul maduvei, vezica se gaseste legata de
centrii sai din maduva si va deveni o vezica automata, asemanatoare cu vezica unui copil mic. In aceste
cazuri, vezica poate fi reeducata, bolnavul putind, sub o supraveghere strict personala, la intervale orare
fixe, sa isi impuna un anumit control asupra declansarii mictiunii.
Vezica paralizata se va manifesta diferit in functie de stadiul de evolutie al afectiunii, paraplegiei.
In faza de soc medular se instaleaza retentia de urina, ca urmare a paraliziei vezicale. Mecanismul
prin care se instaleaza retentia tine de faptul ca sint necesari, pentru a declansa reflex nevoia de a urina
700800 ml. de urina in loc de 350 ml cit este cantitatea normala.
Paralizia detrusoruilui duce la o distensie a peratelui vezical mai usoara, iar denervarea la
disparitia senzatiei de a urina.
Sfincterul neted poate scapa de paralizie daca leziunea medulara nu intercepteaza arcul reflex
simpatic al carui centru este situat in maduva toracala inferioara si lombara superioara si ale carei cai
senzitive motorii imprumuta un drum extramedular. Ca urmare, el poate ramine in continuare tonic si
sa duca la retentie. Mai mult chiar, daca sifinicterul neted este denervat, tonicitatea sa specifica
continua sa duca la retentie. Din aceasta cauza apare globul vezical golirea vezicii prin prea plin se
instaleaz in momentul in care elasticitatea peretelui vezical ajunge la limita.
In faza de soc medular, umplerea exagerata a vezicii duce la detensionarea exagerata a peretelui
vezical si, ca urmare, la slabirea acestuia, ceea ce ngreuiaza recuperarea, mareste reziduul, mediu de
cultura excelent pentru germenii endo/ exogeni.
In celelalte stadii de evolutie a bolnavului paraplegic, in stinsa concordanta cu nivelul leziunii, se
evidentiaza trei tipuri vezica :
- Vezica autonoma, care corespunde unei leziuni joase. Presiunea intravezicala ramine
scazuta, contractia detrusorului este minima, mictiunea fiind involuntara, inconsistenta si
incompleta, favorizind acumularea unui reziduu de volum variabil. Mictiunea este declansata de
contractiile musculaturii abdominale sau de presiunile manuale pe abdomen, in zona
suprapubiana.
- Vezica spastica corespunde leziunilor inalte totale. Presiunea intravezicala provoaca o
hiperactivitate reflexa a detrusorului care, prin cresterea presiunii in interorul vezicii, poate duce
la mictiuni incomplete, aleatorii. Cind presiunea nu invinge sfincterele, apare globul vezical,
continutul vezical putind urca pe uretere, situatie ce trebuie evitata prin eliminarea continutului
vezical cu ajutorul sondajului vezical.
- Vezica neurogena corespunde leziunilor medulare incomplete sensibilitatea fiind, in
limite variabile, pastrata, mictiunea realizindu-se prin hiperactivitatea reflexa a detrusorului.
Pacientul percepe senzatia de mictiune.
Tulburrile sfincterului anal sunt n general de tip retenie, mai rar de tip incontinen. Atonia
intestinal, paralizia rectului i a sfincterului anal sunt factorii care mpiedic o defecaie normal.
d.Tulburrile vegetative. Sindromul vegetativ const din manifestri pulmonare, abdominale,
tulburri vasomotorii, de termoreglare, iar n forma cea mai grav se poate descrie un sindrom bulbar
precoce.
Tulburrile vasomotorii au un rol foarte important n declanarea fenomenelor respiratorii i
digestive prin lezarea centrilor medulari. Lhermitte a remarcat lentoarea apariiei i persistenei petei
vasomotorii provocat prin iritaia cutanat a teritoriului sublezional. Exist ns tulburri vegetative
supra i sublezionale (Arnoud). Supralezional se descrie o roea a feei, transpiraie a capului i
umerilor. Sublezional tegumentele sunt uscate, fr transpiraie, cu labilitate termic variabil n timp.
Uneori apar pete marmorate pe membre.
Tulburrile termice sunt caracterizate prin marea instabilitate termic, n general cu ridicarea
temperaturii n zonele paralizate al corpului. Instabilitatea termic merge cel mai adesea cu o
hipertermie vegetativ central, dac nu se suprapune mai trziu peste o suprainfecie pulmonar,
digestiv, urinar sau a escarelor infectate.
Tulburrile trofice cutanate, escarele de decubit sunt date de instabilitatea vasomotorie a
tegumentelor cu o proast perfuzie periferic ce determin apariia escarelor cutanate, care uneori sunt
foarte precoce.
Rapiditatea instalrii i evoluiei escarelor este o expreie a gravitii leziunilor medulare, dar i
a unei ngrijiri necorespunztoare. De aceea se vor lua msuri de prevenire din primele ore i s le
menin sptmni i luni de-a rndul. Astfel, se va schimba ct mai des poziia de decubit i mai ales
poziia de decubit ventral.
La un bolnav culcat n decubit dorsal, suprafeele care suport greutatea corpului sunt, n primul
rnd, fesele, clciele, regiunea omoplailor i occiputul. O imobilizare prelungit conduce la tulburri
ale circulaiei venoase i limfatice, cu deosebire pe teritoriul arterelor musculo-cutanate ce traverseaz
fesele i irig esuturile adipoase, aponevrozele de inserie i reeaua intradermic. Muchii rezist, n
general bine, la compresiune, ns esutul adipos agonizeaz pe toat suprafaa sa de contact. Numai
pielea, ce poate fi alimentata prin colaterale rezist mai bine, rspunznd tardiv tulburrilor profunde
deja constituite. esutul adipos sufer o hipovascularizaie prin staz venoas ireductibil, pe o
ntindere mai mare dect cea de la suprafaa pielii, el reprezentnd, de altfel, i substratul anatomic pe
care ulterior se va dezvolta i extinde infecia.
Tulburrile trofice cutanate, escarele de decubit, debuteaz, aproape n toate cazurile, la nivelul
zonei sacrate, unde apare la nivelul de maxim compresiune o pat roz roiatica, care, n cteva zile,
evolueaz spre stadiul de flicten, n jurul creia apar nite pete negre, ce nu traduc nimic altceva dect
degradarea dermului i epidermului, care ulterior vor evolua in zone de tesut necrozat. In cazul unei
compresiuni totale i prelungite, escarele apar exploziv, semnele premonitorii enumerate mai sus
nefiind vizibile decit pe parcursul a cteva ore naintea infarctizrii prilor moi. La nivelul clciului,
date fiind aria redus de compresiune i lipsa unui strat de panicul adipos de protecie, escara
intereseaz aproape de la nceput esuturile pn la os. In regiunea trohanterian i ischiatic semnele
de alarm preced cu 2448 de ore apariia escarelor. Cunoaterea tuturor acestor mecanisme au fcut
poibile att msurile de prevenire, ct i cele terapeutice. Practic ns tratamentul tulburrilor trofice
cutanate, a escarelor n principal, rmne mereu n actualitate, dei profilaxia lor pare extrem de
impl.
Obiectivele recuperrii n stadiul I i II sunt:
a. prevenirea apariiei tulburrilor trofice cutanate, escarele de decubit.
b. meninerea mobilitii i supleii articulare n amplitudini complete
c. prevenirea instalrii retraciilor musculo-tendinoase i a contracturilor musculare
d. obinerea unei autonomii la pat
a. Prevenirea apariiei tulburrilor trofice cutanate, escarele de decubit.
Dac pericolul apariiei escarelor de decubit la hemiplegic este mult redus, datorit
particularitatior clinice, neafectrii, n majoritatea cazurilor, a istemului nervos vegetativ i aparent
autonomie la pat, n cazul bolnavilor paraplegici acest obiectiv devine primordial. nc din primele
momente ce urmeaz producerii leziunii se evideniaz un deficit motor asociat cu tulburri trofice i de
senibilitate, hipoestezie, anestezie, sublezionale.
Din primele ore pe zonele de preiune, calcaneu, maleole, zona lombo-sacrat, apar pete
roiatice ce devin curnd albastre-violacee cu uor edem n jur. Insenibilitatea le face s fie
nedureroase i s parcurg rapid etapele de la eritem, flicten, exfoliere, apoi necroz tisular ce ajunge
la delimitarea unor zone mai mari sau mai mici de esut negru-mortificat. n profunzime, escara ajunge
pn la a dezgoli mari suprafee osoase: calcaneu, trohanter, sacrum, ischion, coaste, etc. esutul
necrozat este nconjurat de un esut edemaiat, uor roiatic datorit unei reactii inflamatorie.
Rapiditatea instalrii i evoluiei escarelor este o expreie a gravitii leziunilor medulare, dar i a
unei ngrijiri necorespunztoare. De aceea se vor lua msuri de prevenire din primele ore i s le
menin sptmni i luni de-a rndul. Astfel, se va alterna ct mai des poziia de decubit dorsal cu
decubit lateral stnga-dreapta, iar n eznd n fotoliul rulant se va foloi un colac gonflabil care va
proteja de compresiune zona tohanterian i sacrat.
b. Prevenirea instalrii retraciilor musculo-tendinoase i a contracturilor musculare
Aparatul locomotor aduce n prim plan tulburri mult mai importate dect apar la prima
vedere, interesnd n egal msur musculatura, articulaiile i osul. Musculatura, consecutiv
anacinezeei prelungite, sufer o amiotrofie important. Mai grave sunt ns retraciile musculo-
tendinoase ce se instaleaz prin permanentizarea poziiilor vicioase ale membrelor plegice. Rapiditatea
cu care se instaleaz aceste retracii este destul de mare, fiind suficiente 4-6 sptmni pentru a se
ajunge la ituaii nu totdeauna reveribile.
Aparatul capsuloligamentar devine sediul apariiei unor procese inflamatorii datorit crora se
fixeaz n poziii vicioase membrele plegice, ca urmare a proceselor de fibrozare, ce se pun n eviden
nc din prima sptmn de imobilism.
Tot n acest stadiu, poziionarea bolnavului n pat poate influena, n oarecare masura, i gradul
spasticitii ce se va dezvolta n stadiile urmatoare de evoluie.
Pentru prevenirea instalrii redorilor articulare i contracturii musculare, primul gest obligatoriu
l constituie posturarea corect n poziie funcional a membrelor.
Membrul inferior va fi posturat n extenie, nepermind nici un grad de flexie sau rotaie a
oldului: se caleaz membrul inferior pe faa sa extern cu sculei de niip sau ptur fcut sul.
Genunchiul va fi meninut n extenie, iar piciorul n unghi drept pe gamb, talpa sprijinit pe tblia
patului. Aceast postur oblig articulaiile oldului i genunchiului s se fixeze n extenie, prevenind
fixarea genunchiului n flexie, datorit retraciei musculo-tendinoase a ischio-gambierilor, i a articulaiei
tibio-tariene n flexie, postur ce permite alungirea tendonului ahilian evitndu-se varusul equin i
genum flexum.
Kinetoterapia paiv va contracara tendina la rotaie extern, flexie i adducie a oldului,
flexia genunchiului i flexia plantar a piciorului, inistndu-se pe micrile paive de abducie, extenie
i rotaie intern a oldului, extenia genunchiului i doriflexia piciorului, pentru a preveni retracia
tendonului achilian.
2. Stadiul II post acut sau al autonomiei la pat
Autonomia la pat se refer la poibilitatea pacientului de a se mobiliza ingur aigurndu-i
astfel schimbarea poziiilor profilactice descrise mai sus. Este important n acest stadiu, independena,
poibilitatea de a se autoservi cu mijloace proprii, desfaurnd activiti ce privesc igiena personal,
alimentaia i activiti recreative, scris, citit, utilizarea computerului etc.
3. Stadiul III de convalescen sau de recuperare a mersului
Obiectivul principal al acestui stadiu l reprezint reeducarea mersului. Astfel, n strns
concordan cu restantul funcional, se vor alege acele mijloace care se adapteaz cel mai bine
restantului funcional. Se vor parcurge toate etapele reeducrii mersului, innd cont de tipul de mers
adoptat, n sprijin unipodal, bipodal, cu ajutorul cadrului de mers sau cu ajutorul ortezelor. Dispozitivele
ajutatoare de mers, orteze de diferite tipuri, bastoane sau crje vor fi adaptate i personalizate n aa fel
nct s aigure o autonomie de deplasare executat n condiii de maxim iguran. n funcie de
aceste criterii se va alege tipul de mers care se adapteaz cel mai bine restantului funcional final al
pacientului.
Articulaiile care neceit corecii biomecanice datorate deficienelor funcionale sunt
genunchii i tibio-tarienele.
Cel mai adesea este foloit aparatul cruro-pedios fr sprijin ischiatic.
n cazul leziunilor lombare joase (L
4
-L
5
), dac cvadricepsul este suficient de puternic pentru a
susine greutatea corpului micile aparate de susinere, orteza glezna picior, a picioarelor pot fi suficiente
pentru mers.
n leziunile dorsale, musculatura abdominal i sacro-lombar pot fi afectate fiind uneori nevoie
de utilizarea corsetului ortopedic de susinere.
Dac leziunea este mai nalt de D
6
este nevoie de un corset rigid din piele cu sprijin pe crestele
iliace i urcnd pn sub axil.
Pentru leziunile de la D
6
-D
10
un lombostat din piele cu sprijin pe crestele iliace susinnd toracele
la nivelul ultimelor vertebre care au suferit este suficient.
n leziunile ntre D
10
-D
12
o impl ching abdominal fixat pe unul din aparatele de mers permit
aigurarea unei stabiliti laterale.
nceperea reeducrii mersului va ncepe dup ce se va obtine un control ferm al bazinului, i
implicit al poziiei centrului de greutate, care nu trebuie, n repaus sau n mers, s prseasc poligonul
de susinere realizat de plante i sprijin, bastoane sau cadru de mers.
n majoritatea cazurilor pentru a putea realiza mersul, datorit imobilitii fixrii genunchiului n
extenie pe durata realizrii pasului se vor foloi aparate de mers de tip cruro- pedios, fr sprijin
ischiatic.
Acestea sunt prevzute la nivelul articulaiei genunchiulului, cu o articulaie mecanic ce
permite blocarea genunchiului n extenie i, prin deblocarea ei, flexia genunchiului, n ituaiile cnd
este necesar, n special n poziia eznd.
Mersul va fi executat cu sprijin bipodal realizat cu bastoane de mers, cu sprijin sub cot. Se va
evita foloirea sprijinului pe axile, cu cirje axilare, datorita poibilitatii compresiunii plexului brahial,
generatoare de paralizii ale membrului superior.
n cazurile cnd fixarea genunchiului n extenie este poibil, dar exist un deficit de for care
afecteaz biomecanica complexului glezna picior, se vor foloi orteze glezn picior.
Orteza spiral glezn-picior este aplicat n deficitul de contracie a complexului glezn-picior,
de tip flasc sau cu o spasticitate moderat a antagonitilor, n prezena instabilitii medio-laterale a
piciorului, uoar reducere a forei musculaturii genunchiului, pierderea senibilitii proprioceptive a
gleznei. Permite controlul micrii n toate planurile, formaiunea spiral pornind din partea medial a
plantei, pe faa posterioar a gambei pn la nivelul condilului tibial intern.
Orteza semispiral glezn-picior se folosete n cazul deficitul muscular al doriflexorilor i
eversorilor, cu deviaia piciorului n var-equin, n lipsa spasticitii tricepsului sural, n prezena
instabilitii medio-laterale a piciorului; pornete de la marginea lateral a piciorului, trecnd n jurul
gambei, terminndu-se tot la nivelul condilului tibial intern.
Orteza solid glezn-picior se folosete n prezena spasticitii tricepsului sural, cu deformaia
piciorului n var-equin, deficit de contracie a doriflexorilor i a flexorilor planatri, extenia activ a
genunchiului normal, durere la mobilizarea gleznei, n absena edemului piciorului i gambei. Orteza
mpiedic micrile n complexul glezn-picior, fiind foloit de bolnavii ce se pot deplasa, dar sunt
limitai de poziiile vicioase pe care la ia piciorul n timpul mersului.
4. Stadiul IV cronic sau sechelar
Acest stadiu ncepe, indiferent de ct timp a trecut de la momentul mbolnvirii, cnd, n urma a
doua, trei evaluri funcionale nu se mai remarc nici un progres, deficitul funcional, motor, sfincterian
i psihic rmnnd neschimbat, restantul funcional devenind cronic.
Obiectivul principal al acestui stadiu este conservarea progresului nregistrat n urma
tratamentului de recuperare. n aceast etap terapeutic este bine ca pacienii s fie dispensarizai
pentru a putea s beneficieze de tratament de recuperare efectuat n scopul corectrii eventualelor
regrese aprute n evoluia afeciunii.

Neuronul motor periferic
Elemente de fiziopatologie ale unitii motorie
Afeciunile unitii motoare se impun n cazuistica medical prin sindromul de deficit motor care
le caracterizeaz. Diveritatea lor impune totdeauna o departajare etic-patogenic i topografic. Clinic
sindromul se claific n funcie de etajele succeive ale funciei motorii afectate:
-pericarionul neuronului motor periferic;
-fibra nervoas periferic (spino-medular);
-muchi i plac mio-neural.
Este necesar de subliniat faptul c, din punct de vedere al deficitului motor pe care l poate
prezenta, ansamblul unitii motoare se difereniaz n dou mari entiti clinice. n prima grup de
afeciuni se includ leziunile neuronului motor periferic i al filetelor sale axonale, care antreneaz n mod
secundar modificri morfo-funcionale ale segmentului muchi-plac mioneural. n cea de a dou grup
se includ afeciunile musculare propriu-zise, avnd ca sediu al leziunilor segmentul unitii motorii
localizat la nivelul plcii mioneurale i a muchiului.
Leziunile neuronului motor periferic se manifest, dup Kreindler i Voiculescu prin hipotonie
muscular, abolirea sau atenuarea reflexelor osteo-tendinoase n teritoriul neuronului motor periferic
interesat, atrofie muscular i parez sau paralezie global, interesnd nu numai micarea voluntar, ci
i pe cele automate, inkinetice sau reflexe. n cazul leziunilor localizate la nivelul nervilor sau plexurilor
nervoase perifenice, se asociaz i tulburri de senibilitate, a cror distribuie topografic coincide cu
teritoriul nervului respectiv. n timp ce deficitul motor, n cazul neuronului motor periferic, se asociaz
obligatoriu cu atrofia muscular, leziunile musculare generatoare de deficit motor pot fi asociate att de
atrofie, ct i de hipertrofia grupelor musculare ale segmentelor paralizate. Aceast hipertrofie este ns
numai aparent, deoarece nu se face pe seama celulelor musculare (miopatia infantil pseudo-
hipertrofic Duchenne).
Bolile neuronului motor periferic sunt reprezentate fie de leziuni brute ale celulei nervoase, ca
cele pe care le ntlnim n poliomielit sau n seciuni ale nervilor, fie lent, aa cum sunt cele prin
compresiunea sau elongaia fibrei musculare.
Leziunile pericarionului neuronului motor periferic se pot produce cu totul ntmpltor, n cazul
unor traumatisme ce intereseaz rahisul. Mai frecvent erau ntlnite n epoca epidemiilor de
poliomielit. n prezent frecvena acestei boli este mult redus, dar experiena ctigat n acest
domeniu i pstreaz importana i pentru alte manifestri din sfera patologiei neuronului motor
periferic.
Din punct de vedere morfo-funcional acest tip de leziune se nsoete de manifestrile tipice ale
deficitului motor periferic, dominante fiind paralizia i atrofia muscular. Trebuie precizat c paralizia
muscular nu este dublat de tulburri de senibilitate, iar localizarea ei are un caracter segmentar. Este
necesar de subliniat i faptul c leziunile neuronului motor periferic, la nivelul cordoanelor ventrale ale
rahisului, produc paralizia unor fibre mprtiate n mai muli muchi. Astfel, n cazul n care leziunile nu
au un caracter prea extins, deficitul motor este mai moderat, prezentndu-se sub forma unor pareze.
Leziunile nervilor periferici
Pe ct de poliedric este suportul fiziopatologic al acestor afeciuni, cu o cauzalitate att de
variat, pe att de uniforme sunt consecinele sale, dominate de handicapul motor consecutiv.
Claificarea acestora va trebui s in cont de particularitile morfo-funcionale ale nervului, mai exact
de integritatea sa anatomofiziologic pstrat. Pe baza acestor criterii rezult urmtoarele grupe de
leziuni:
1. Neurotmezisul reprezint starea unui nerv care a fost secionat complet i n care datorit
esutului cicatriceal exuberant i haotic regenerarea este impoibil fr intervenie chirurgical.
Asemenea leziuni sunt de obicei produse de plgile prin proiectil, prin leziuni de traciune, prin ageni
chimici (prin injectare de substane chimice caustice, chinin, calciu clorat) sau prin ischemie.
2. Axonotmezisul presupune o leziune esenial n nsi fibra nervoas, aceasta fiind destul de
mare ca s produc degenerarea periferic complet cu pstrarea totui a tecii i a celorlalte formaiuni
de suport ale nervului. Tubii endoneurali sunt intaci. Regenerarea apare spontan prin aceti tubi,
axoplasma fiind ghidat ctre periferie. Leziunea poate fi produs experimental i foarte rar de
accidente. Natura i gradul de violen al traumatismelor fiind variabile i producnd leziuni de
extindere diferite de la fibr la fibr, n practic vindecarea spontan se ntlnete des, nu ns total,
fapt care indic un grad de ntrerupere permanent la nivelul leziunii.
3. Neurapraxia este o modificare benign i de durat relativ scurt, fiind mai mult o tulburare
funcional. Parezia motorie este predominant.
Clinic exist aici o epuizare muscular mic i o lips a modificrilor excitabilitii electrice. Se
ntlnesc de asemenea tulburri senzitive cum ar fi furnicturi, amoreli i arsuri. Leziunea este localizat
n tecile de mielin i acest fapt explic de ce fibrele motorii i proprioceptive care sunt fibrele nervoase
periferice cel mai mult mielinizate, sunt mai serios afectate. Axonii rmn n continuitate i vindecarea
apare n cteva zile sau cel mult n cteva sptmni.
Stabilirea tipului de leziune nervoas are o deosebit importan, aceasta constituind un criteriu
obiectiv n aprecierea evoluiei paraliziei ct i al recuperrii sale.
Etiologia paraliziilor tronculare sau ale nervilor motori n general, cuprinde dou mari grupe de
cauze: medicale i mecanice. Cauzele medicale includ ntre altele diabetul, unele forme de nevrit,
periarterit nodoas etc., ns frecvena lor n practica medical curent este practic neglijabil, cauzele
mecanice fiind cele care domin tabloul cauzal. Astfel avem:
- traumatismele prin presiune pot determina frecvente leziuni nervoase, indiferent de
modalitatea exact de aciune a preiunii: strivire, compresiune prelungit, preiuni intermitente.
Aciunea preiunii este multipl, dar n primul rnd vascular, dei acest mecanism este
reveribil. Ireveribil este ns leziunea determinat direct pe suprafaa nervoas.
Modificrile axono-mielinice se caracterizeaz prin apariia unei tumefacii nodulare cu edem n
vecintatea proximal a segmentului comprimat.
n sindromul garoului, la nivelul plasrii acestuia, n special n cazurile cu hipotrofie a maselor
musculare, nervul apare ncastrat sau aderent la o mas de esuturi de aspect cvaimortificat att n
ceea ce privete masele musculare, ct i formaiunile vasculare care trec prin locul respectiv. Nervul
apare macroscopic intact, uor tumefiat proximal de nivelul compresiunii, tecile mielinice apar intacte
ns coninutul axonal este strangulat.
- traumatismele prin traciuni se realizeaz de obicei prin suprantinderi n sens longitudinal sau
pe clu a fibrelor nervoase, cu ruperea continuitii axonilor, tecilor i vaselor, i cu retractarea
ulterioar a fibrei rupte adesea n interiorul unui cordon nervos. Continuitatea exterioar apare de
obicei pstrat. Mecanismul afecteaz n special trunchiurile importante ancorate la puncte fixe
(rdcinile plexurilor nervoase) sau cele puse s treac peste un clu (nervul ischiatic la articulaia
oldului, nervul ulnar la nivelul cotului).
- leziunile ischemice prin afectarea vaselor proprii ale nervilor sunt relativ rare, datorit
abundenei reelei nutritive sanguine a trunchiurilor nervoase. Astfel nervii pot fi separai pe o lung
ntindere din patul lor tisular, fr a se nregistra o ischemie notabil.
- leziunile indirecte prin ageni vulnerani cu viteze mari sunt realizate la nivelul nervilor de
trecerea unor proiectile n vecintatea imediat a acestora. Leziunile se explic prin undele create de
aceste viteze i imprimate coninutului axoplasmatic semilichid.
Leziunile pot realiza rupturi i degenerescene axonale, cu pstrarea intact a tecilor, ceea ce
aigur o regenerare interioar de obicei fr fibroz intraneural, aa cum se observ n cazul leziunilor
prin traciune.
- leziunile termice sunt deosebit de grave, ele realiznd de obicei stadiul de neurotmezis i
neceitnd interventii plastice de grefare. Leziunea distructiv poate determina la captul proximal
apariia unei reacii nevromatoase, dar nu att de exuberant ca n cazul leziunilor prin seciune sau
preiune.
Sindromul posttraumatic al membrelor
Traumatismele membrelor i ndeosebi fracturilor, continu s se impun practicii medicale prin
problemele de patogenie tratament i destul de frecvent, de readaptare. n plus, evoluia lor este
umbrit de tulburrile ce se pot asocia i care intereseaz istemele osos, muscular, vascular local i
neurovegetativ.
Mult timp scopul aproape excluiv al terapeuticii ntr-o fractur este o imobilizare bun care s
aigure formarea unui calus corect de coaptare. Cu timpul ns s-a vzut c scopul final nu este numai
consolidarea fracturii, ci readaptarea funcional i profeional a segmentului fracturat.
Terapeutul nu trebuie s uite c fiziologia normal a membrelor incumb triada micrilor
voluntare controlate (izotonice, izometrice i auxotonice), precum i cel cu caracter reflex sau automat.
Nu trebuie omis de asemenea c alturi de toate acestea sunt conectate reaciile vasculare de origine
local sau general, ct i impulsurile nervoase aferente i eferente.
Imobilizarea sau anacineza, n alt denumire, dei este un mijloc terapeutic de valoare unanim
recunoscut, este n ultim instan antifiziologic. Ea creeaz un indrom polimorf n care elementele
careniale, totdeauna prezente, antreneaz tulburri trofice i funcionale. Readaptarea are drept scop
prevenirea acestor manifestri cu rezonana ulterioar nefavorabil.
Trebuie avut n vedere c dac un traumatism determin prin integrare tulburri interesnd
membrul n totalitatea sa, iar la rndul lor acestea, tot prin integrare, vor genera un indrom reacional
general. Aceste repercuriuni, nglobate n sindromul reacional, pot fi acute i cronice. Sindromul
reacional acut este reprezentat de ocul traumatic, iar cel cronic, ce comport i o component
neuropihic important, mbrac un caracter extenso-progreiv, depind limita sindromului agreiv
local, angrennd aadar ntregul organism.
Claificarea diverselor forme sub care se poate prezenta sindromul posttraumatic s-a impus ca o
neceitate. Dup Claparede i colaboratorii si, acestea pot fi mprite n patru grupe:
a. sindromul funcional neuro-somatic;
b. sindromul funcional neuro-vegetativ;
c. sindromul trofic propriu-zis ;
d. sindromul complex.
a. Sindromul funcional neuro-somatic, care la rndul su poate fi grupat n local sau general (la
distan):
-sindromul local cuprinde urmtoarele manifestri neurosomatice funcionale:
- neuro-motor (paralizii, pareze, hipo i hipertonii);
- senzitiv;
- mixt (sezitivo-motor);
- sindromul general, care cuprinde manifestrile neuro-pihice ce se pot asocia uneori.
b.Sindromul functional neuro-vegetativ, care i el se poate diferenia n:
- sindromul impatalgic cu tendin exteniv;
- sindromul neuro-vascular care se repartizeaz n local i general;
- local - de tip ischemic prin vasoconstricie global arteriolo-capilar;
- de tip congestiv prin vasodilataie global arteriolocapilar de tip edematos, care se
poate asocia cu primele dou sau poate evolua independent;
- general - de tip hiperteniv, ce se poate instala uneori n evoluia posttraumatic;
- sindromul neurovegetativ visceral care poate aprea ca o veritabil complicaie a unor
traumatisme ale membrelor.
c. Sindromul trofic propriu-zis. Acesta poate sau nu acompania indroamele precedente i se
repartizeaz de asemenea n dou grupe: local i general.
- sindromul trofic local, care la rndul su se difereniaz n urmtoarele forme:
- de tip cutanat i subcutanat,
- de tip muscular
- de tip osos (osteoporoze, osteonecroze, osteoze complexe, calu
- de tip articular i periarticular;
- sindromul trofic general, care este mai puin precis conturat, putnd fi de genul
decalcifierii generate ce poate fi uneori ntlnit nsoind fractura.
d. Sindromul complex. Acesta se refer la toate celelalte tulburri funcionale generate de
indroamele posttraumatice ale membrelor.Aceast claificare are meritul de a orienta terapeutul
asupra multitudinii fenomenelor de natur morfo-funcional ce pot s se suprapun pe evoluia, mai
mult sau mai puin normal a unui traumatism. Dei n acest domeniu clinic nu se pune problema unei
leziuni a pericarionului neuronului motor periferic, totui tulburrile trofice musculare cu care se
soldeaz n mod invariabil toate fracturile i n mod special fracturile, ridic probleme majore n cazul
recuperrii lor.
Dac recuperarea mobilitii articulare este, n general un capitol fr valene necunoscute,
recuperarea funciei contractile a muchiului prezint nc suficiente dificulti. Acestea in de foarte
muli factori, dup cum s-a putut deduce i din claificarea prezentat anterior. Din practica medical de
rutin din ambulatoriile unde ajung de regul aceti handicapai motori, s-a observat c problemele
legate de recuperarea lor sunt mai anevoios i adesea chiar dificil de abordat i rezolvat. Se contureaz
un cerc vicios care se nchide, avnd la cei doi poli, de o parte limitarea mobilitii articulare, iar la
cealalt extremitate lipsa unui nivel optim de for muscular.
Deducnd de aici incapacitatea bolnavului de a executa n mod istematic un numr mare de
repetri active, se profileaz n mod clar c recuperarea funcional se ntrzie mult, aceasta antrennd
dup ine pierderi mari de capital moral i material.
Includerea modificrilor musculare survenite n cursul osteoporozelor posttraumatice la acest
capitol, dei nu se ncadreaz printre leziunile de neuron periferic, rezid din faptul c este un domeniu
ce beneficiaz integral de terapia excito-motoare n scop recuperator.



Obiectivele recuperarii n paraliziile de neuron periferic
Restabilirea funcional dup ntreruperea continuitii nervului depinde de urmtorii factori:
- de starea funcional a celulei ganglionare;
- de ptrunderea unui numr suficient de axoni n corpul distal al fibrei;
- de formarea unor legturi adecvate ntre fibre i organele terminale;
- de starea organului terminal, care se poate atrofia n mod ireveribil, atunci cnd inervaia a
fost ntrerupt pe un interval de timp prea ndelungat;
Problematica leziunilor nervoase periferice impune o conduit extrem de strict fa de unitatea
funcional nerv - muchi, care nu trebuie s admit expectativa sub nici o form. Pn la restabilirea
circuitului nervos reeducarea are urmtoarele obiective:
- evitarea retraciilor posturnd segmentul paralizat n poziii fiziologice;
- evitarea anchilozelor articulare prin mobilizri paive;
- pstrarea troficitii tisulare utiliznd termoterapia, masajul, electroterapia
- evitarea transformrii fibroase a muchiului paralizat cu ajutorul curenilor
excitomotori.
Nu trebuie omis faptul c abia la apariia micrii voluntare se poate utiliza kinetoterapia activ,
la nceput n sensul gravitaiei i apoi contragravitaiei i cu rezisten extern progreiv.

Aspecte generale
Recuperarea bolnavilor de profil neurologic folosete o gam larg de mijloace terapeutice,
fiecare avnd indicaii mai mult sau mai puin majore, n funcie de gravitatea afeciunii, momentul
instituirii tratamentului i particularitile cazului respectiv. n contextul terapeutic general se vor ntlni
preparatele medicamentoase, mijloacele fizioterapeutice i bineneles kinetoterapia, care se vor adresa
fie suportului morfologic al leziunii, fie indroamelor neurovegetative ce nsoesc acest tip de afeciune.
n ansamblu privit, tratamentul se poate aprecia c se ealoneaz n dou etape: prima cuprinde
evoluia de la patologic la funcional i se poate denumi, fr a grei, etapa de recuperare, iar cea de-a
doua, din mai multe puncte de vedere mai dificil, include evoluia de la funcional la profeional, adic
readaptarea.
Plecnd de la aceste premize este evident c nu totdeauna infirmii motori se vor ntoarce la
profilul lor iniial de activitate profeional, dar ar putea fi api pentru o alt activitate, acceibil
capitalului lor fizic restant. Acest obiectiv trebuie avut n permanen iar terapia medicamentoas, fizic
i chiar dietetic, trebuie s se subordoneze acestui scop final.

Paralizia de plex brahial
Cu toat certitudinea se poate afirma c tabloul reeducrii neuromotorii este dominat de
membrul superior. Principalul organ al micrilor de finee se impune n viaa omului prin micrile cu
caracter utilitar, de autoservire. Din punct de vedere biomecanic, n cadrul general al micrii acestui
segment, se detaeaz preheniunea, care va fi principalul obiectiv al tandemului recuperare -
readaptare al acestui segment.
Astfel Barnes individualizeaz patru tipuri, n funcie de rdcinile nervoase care au fost afectate
de paralizie:
- tipul I atingerea C5-C6, concretizat prin paralizia bicepsului, deltoidului, brahialului anterior,
coraco-brahialului, lungului supinator, supra i subspinosul;
- tipul II atingerea este mai ampl prinznd rdcinile C5-C6 i C
7
. Alturi de paraliziile amintite
la tipul I se mai adaug acelea ale extensorilor braului, antebraului i ai pumnului (lungul abductor al
policelui, scurtul i lungul extensor al policelui, extensorul propriu al indexului);
- tipul III atingerea ntregului plex brahial, n care caz paralizia membrului superior este
complet;
- tipul IV localizarea leziunii este C7-C8-D1 realiznd o paralizie a muchilor flexori ai minii i
degetelor precum i a extensorilor antebraului, minii i degetelor, plus a muchilor interosoi ai minii.
Este evident c aceste patru tipuri de paralizii nu sunt ingurele forme sub care deficitul motor al
plexului brahial se ntlnete n practica clinic, varietatea lor fiind mult mai mare, aceasta innd cont
nu numai de specificitatea motric a fiecrei rdcini n parte dar i de amploarea leziunilor
endoneurale.
Formele clinice n care cazuistica medical ni le ofer mai frecvent, sunt n ordine paraliziile
nervilor radial, cubital, median, fiecare prezentnd anumite particulariti.

Paralizia de nerv radial
Nervul radial se nate din trunchiul secundar posterior i din regiunea axilar se ndreapt n jos
i nafar, nconjoar humerusul i ajunge n lungul feei posterioare a braului, apoi trece n gutiera
bicipital extern, la nivelul capului radiusului, mprindu-se n dou ramuri terminale:
- anterioar (senzitiv)
- posterioar (motorie)
Este nervul exteniei i supinaiei, inervnd la bra tricepsul, iar la antebra muchii din regiunea
postero-extern.
Senzitiv inerveaz 1/3 mijlocie a feei posterioare a braului, antebraului, 2/3 laterale a feei
dorsale a minii, faa posterioar a policelui i a primei falange a degetului II, III i a inelarului.
Afeciunile neurologice determin importante deficiene motorii, senzitivo-senzoriale i piho-
comportamentale care transform bolnavul, cel puin ntr-o prim etap, dependent de serviciile
medicale specializate, iar apoi de aistena social sau familial.
Recuperarea, i mai ales readaptarea, unui individ cu deficite neurologice ncepe nc din faza
acut a bolii, extinzndu-se n timp, cel puin doi ani, perioad n care bolnavul poate redobndi un
anume grad de autonomie.

Etiopatogenie
Cauzele paraliziile de nerv radial sunt multiple :
1. Traumatisme directe - sunt cauzele cel mai des ntlnite n paralizia de nerv radial.
Traumatismele pot antrena paralizii imediate sau tardive.
Paraliziile imediate se pot produce prin plgi cu leziuni de nerv (direct sau prin
fragment osos fracturi de humerus, radius sau cubitus), strivire sau elongaie acut a
nervului.
Paraliziile tardive sunt progreive i pot rezulta din nglobarea nervului ntr-un
calus vicios sau ntr-un esut cicatricial sau poate fi urmarea unei elongaii progreive n cursul
unei atitudini vicioase posttraumatice.
Fracturile diafizei humerale sunt foarte frecvent cauza unor paralizii a nervului radial, fie indirect
prin elongaie n timpul manevrelor de reducere a focarului de fractur, fie direct prin contuzia sau
secionarea nervului n timpul fracturii.
n cazul reducerii focarului de fractur prin osteointeza cu plac, riscul paraliziei de nerv radial
este mai mare la scoaterea montajului dect la aplicarea lui.
2. Compresiunea prelungit - acioneaz acolo unde nervul este n imediata apropiere a unei
suprafete osoase, n circumstane favorizante cum ar fi scderea nivelului de vigilen muscular (somn,
anestezie, com), consumul exeiv de alcool. Compresiunea prelungit mai este numit i "paralizia de
duminic dimineaa, "paralizia ndrgostiilor" sau "paralizia beivilor". Compresiunea prelungit poate
apare n cursul actului profeional: oferi, dirijori de orchestr.
3. Paralizii posturale - pot s apar n cadrul neuropatiilor recureniale familiale. Diagnosticul va
fi pus pe baza biopiei care evideniaz leziuni de demielinizare.
4. Factori iatrogeni - apar datorit aplicrii de garou, compresiunii pe marginea mesei de
operaie, injecii intraarticulare n regiunea posterioar a braului.
Traumatismul nervului periferic poate afecta toate esuturile: vasele, fibrele nervoase, esutul
conjunctiv. Nervul radial se desprinde din fascicolul posterior al plexului brahial avnd origine n
rdcinile C5-T1.
Are raporturi anatomice cu capul humeral (n axil), cu faa posterioar a acestuia (n treimea
superioar) i apoi cu cea antero-extern (n treimea inferioar), de unde se desface n ramurile
terminale.
La antebra intr n raport cu capul i gtul osului radial, iar distal cu stiloida aceluiai os. Toate
aceste raporturi, ca i poziia lui relativ superficial l fac vulnerabil n fracturile membrului superior, ca i
n alte traumatisme.
n raport cu topografia, leziunea de nerv radial poate fi:
paralizia total a nervului, rar, datorit leziunii acestuia n regiunea axilar
n 1/3 medie a braului (respect tricepsul)
n 1/3 inferioar (respect tricepsul i lungul supinator)
sub arcada fibroas, ntre cele dou capete ale scurtului supinator

Simptomatologie
n paralizia totala sunt abolite sau diminuate micrile de extenie ale:
- cotului (triceps)
- minii (radiali i extensor ulnar al capului),
- a primei falange a degetelor (extensor comun i extensor propriu al degetelor II i V),
- micrile de supinaie ale antebraului (scurt i lung supinator)
- abducie a policelui (lung, scurt extensor i lung abductor police)
Hipotonia i amiotrofia dezvoltate tardiv afecteaz muchii posteriori ai braului i antebraului.
Pe faa dorsal a carpului, n leziunile vechi se poate observa o proeminen determinat de o
subluxaie a osului mare i a semilunarului.
Reflexele osteotendinoase tricipital i stiloradial sunt abolite.
Distribuia tulburrilor motorii induce o atitudine caracteristic a membrului superior cu
antebraul n semiflexie i pronaie, cu mna czut n hiperflexie, "gt de lebd" i degetele
semiflectate.
Tulburrile de senibilitate - hipo sau anestezia, cuprind ntreg teritoriu senzitiv al nervului, dar
practic intereseaz n special faa dorsal a policelui i a primului spaiu interosos.
Pacientul cu paralizie de nerv radial se afl n impoibilitatea de a extinde mna n gestul
salutului militar sau de a aeza mna (marginea sa medial) pe custura lateral a pantalonului " semnul
viputii "
Componenta vegetativ a radialului este puin important, motiv pentru care tulburrile
vascular-trofice sunt rare .
Fora de preheniune (flexia degetelor) este slab, dei flexorii nu sunt atini. Aceasta se
datoreaz impoibilitii de a fixa pumnul n extenie cnd se flecteaz degetele. Dac se fixeaz paiv
pumnul se constat c flexorii au fora normal, factor esenial n ortezare.
Musculatura extensoare se atrofiaz trziu, iar primul muchi afectat este scurtul supinator.
Sindromul scurtului supinator asociaz o durere ce pleac din regiunea epicondilian i merge pe faa
posterioar a antebraului i a minii cu un deficit motor al unuia sau al tuturor muchilor extensori.
Mna cu paralizie de nerv radial poate prezenta o serie de "micri trucate" care trebuie evitate
cu grij n timpul reeducrii motorii. n leziunile definitive, ns, trebuie promovate:
- dup flexia puternic a pumnului i a minii, relaxarea poate da impreia exteniei pumnului,
dei extensorii sunt paralizai. Dispariia acestei micri trucate este un prim semn c a
nceput recuperarea.
- extenia la metacarpofalangiene se poate realiza datorit interosoilor. Dac cerem
pacientului s fac aceast micare, vom observa de fapt o flexie datorit contraciei
muchilor intrinseci (interosoi). Dac meninem metacarpofalangienele aproape extinse i
solicitm extenia degetelor, observm c ea se produce din articulaiile interfalangiene
datorit interosoilor, dar n acelai timp, metacarpofalangienele se flecteaz. Cel mai
precoce semn al recuperrii este dispariia acestei "micri trucate".
Dei scurtul i lungul extensor al policelui sunt paralizai, pacientul poate executa totui
extenia ultimei falange, dar numai cnd policele este abdus i puin flectat.
Criterii de sustinere a diagnosticului
n cazul paraliziei de nerv radial, examinarea pentru punerea unui diagnostic corect se bazeaz
pe existena unei paralizii flasce cu abolirea reflexelor osteo-tendinoase i atrofie muscular. La acestea
se adaug:
- absena evidenierii tendoanelor extensorilor de pe faa dorsal a minii n micarea de
abducie forat a degetelor
- absena corzii lungului supinator n micarea de flexie forat a antebraului, contra rezisten
- impoibilitatea de a extinde mna n gestul salutului militar
- impoibilitatea de a aeza marginea medial a minii pe custura lateral (semnul viputii)
Evolutie i prognostic
Paralizia nervului este o afeciune grav deoarece compromite satisfacerea unor neceiti din
viaa cotidian. n cazul leziunilor bilaterale ale nervului radial funcionalitatea membrelor superioare se
efectueaz dificil.
Evoluia i prognosticul acestei afeciuni sunt n funcie de cauza care a produs leziunea nervului
radial. Aprecierea refacerii nervului radial, a evoluiei spre vindecarea lezional este mai dificil dect n
cazul nervilor cubital i median datorit marii varieti a poibilelor sedii lezionale de-a lungul nervului.
Din acest motiv s-a propus ca fiind cea mai practic aprecierea capacitii de preheniune a
minii, dei radialul nu inerveaz direct muchii principali ai preheniunii:
- s-a constatat c n paralizia radialului se conserva doar 25 % din capacitatea de preheniune a
minii.
- cnd muchii radiali ajung la fora 3 capacitatea de preheniune a minii ajunge la 50% din
cea normal.
- atunci cnd se reface i cubitalul posterior cu extensorul comun al degetelor, fora de
preheniune ajunge la 60-70 % din normal.
Ca orientare general, ritmul de refacere, datorat procesului de regenerare valerian, a nervului
radial este de 1 mm/zi.
Tratament
n cazul paraliziilor de nervi periferici, i deci i n cazul paraliziei nervului radial, tratamentul
trebuie s fie profilactic, curativ i recuperator.
Tratamentul profilactic trebuie s aib n vedere prevenirea cauzelor locale sau generale care
pot s traduca suferina trunchiurilor nervoase.
Local se previne atitudinea vicioas, n special n actul profeional, ct i prevenirea
accidentelor prin injecie, aplicri de garou sau fixarea pe masa de operaie n poziii greite. De
asemenea, presupune i o cunoastere corect a structurilor anatomice n efectuarea actului
chirurgical, ct i efectuarea unor manevre blnde n reducerea luxaiilor.
Cauzele generale se refer la tratamentul corect al bolilor metabolice, al celor
infecioase, dar i supravegherea corect a tratamentelor cu potenial toxic asupra fibrei nervoase.
Tratamentul curativ este mai complex i cuprinde :
Tratamentul igieno-dietetic - presupune o alimentaie raional i evitarea abuzului de
alcool sau de alte substane toxice.
Ca i n cazul oricrei alte afeciuni, indiferent de natura ei, corecia strii pihice a
pacientului are deosebit importan. Bolnavul trebuie convins c participarea la programul
recuperator are o deosebit importan n rectigarea capacitii funcionale a minii, c
afeciunea sa nu-l face inferior fa de cei din jur i c, respectnd programul de recuperare i
indicaiile medicului se poate reface ntr-un interval de timp mai scurt sau mai lung. Bolnavul trebuie
ctigat ca prieten n ntreg programul recuperator.
Repausul total al membrului superior afectat este impus de durerile declanate de cele
mai mici micri sau preiuni. Lupta contra edemului nu trebuie neglijat: poziionarea antidecliv a
antebraului i minii, alturi de masaj i celelalte metode lupt mpotriva instalrii edemului la
nivelul acestor segmente.
Tratamentul ortopedic
Presupune prevenirea retracturilor antagonitilor musculaturii paralizate, care oblig la
reposturarea n poziie neutr cu ajutorul atelelor fixe (lemn, srma, plastic, gips).
Aceste atele sunt destul de incomode i, n plus, blocheaz orice manevr recuperatorie. Din
acest motiv se prefer utilizarea "atelelor active" care nu numai c previn deviaiile, dar permit i o
oarecare functionalitate a minii.
Ortezarea minii n paralizia nervului radial trebuie privit cu maxim prudena, preferabil fiind
s fie utilizat numai cu scop funcional i cu intermiten. Aceast ortez are menirea de a menine
pumnul i articulaia meta-carpo-falangian n rectitudine, policele n abducie, lsnd liber faa
palmar a minii i a degetelor.

Paralizia de nerv cubital
Forma sa complet, tipic oarecum, este ntlnit n cazul localizrii leziunii nervului la un nivel
n amonte de anul epitrohleo-olecranian. Ramurile sale colaterale inerveaz cubitalul anterior, flexorul
comun profund, lombricalii interni, interosoii hipotenarieni, adductorul degetului I i fasciculul profund
al scurtului flexor al degetului I.
Clinic, paralizia acestor muchi, realizeaz:
- mna n ghiar cubital, n care predomin degetele IV i V cu prima falang n extenie iar
celelalte dou n flexie, cu atrofia eminenei hipotenare i a diminurii interosoilor;
- prehensiunea bidigital, police-index, se face cu dificultate, la fel ca i preheniunea global.
Tratamentul are, n aceast form de paralizie, obiective foarte precis conturate i variaz cu
precdere recuperarea preheniunii i prevenirea instalrii ghiarei cubitale ireductibile.
Pn la restabilirea circuitului nervos reeducarea are urmtoarele obiective:
- evitarea retraciilor posturnd segmentul paralizat n poziii fiziologice;
- evitarea anchilozelor articulare prin mobilizri paive;
- pstrarea troficitii tisulare utiliznd termoterapia, masajul, electroterapia;
- evitarea transformrii fibroase a muchiului paralizat cu ajutorul curenilor excitomotori.
Nu trebuie omis faptul c abia la apariia micrii voluntare se poate utiliza kinetoterapia activ,
la nceput n sensul gravitaiei i apoi contragravitaiei i cu rezisten extern progreiv.

Paralizia de nerv median
Prin ramurile sale colaterate medianul inerveaz urmtorii muchi: rotund i ptrat pronator,
dou fascicule ale flexorului comun, flexorul comun superficial, flexorul propriu al policelui, un fascicul al
scurtului flexor al policelui, primii doi lombricali i scurtul abductor.
Forma clinic complet este rar i se ntlnete numai n leziunile nalte ale nervului,
caracterizndu-se prin scderea marcat a flexiei minii i a degetelor, ct i a pronaiei. Caracteristic
acestui tip de paralizie este impoibilitatea efecturii pensei fiziologice police-index. Un alt element tipic
ce permite diagnosticul este faptul c bolnavul nu poate efectua flexia indexului n momentul n care
formeaz pumnul.
Amiotrofia este precoce i mai evident la nivelul treimii inferioare a antebraului.
Este necesar a fi subliniat aici caracterul deosebit al tulburrilor senzitive ale bolnavilor. Dac n
paraliziile de radial i cubital ele se fac remarcate prin evidenierea lor pe o arie de distribuie bine
precizat n cazul paraliziei de median, durerile pot mbrca un caracter cauzalgic sau s se prezinte sub
forma unor dureri nevralgice paroxistice, frecvente noaptea.


Paralizia de nerv sciatic popliteu extern
Nervul sciatic face parte din plexul sacrat, format prin unirea rdcinilor anterioare de la nivelul
vertebrelor L5,S1,S2,S3, fiind ramul terminal din acest plex. Prsete bazinul prin marea scobitur
ischiatic i ajunge la nivelul fesei, ulterior n partea posterioar a coapsei, iar la nivelul spaiului
popliteu se mparte n nervul sciatic popliteu intern i nervul sciatic popliteu extern.
Nervul sciatic popliteu extern la nivelul regiunii poplitee, nconjoar capul peronierului i se
mparte n dou ramuri terminale: nervul musculo-cutanat pentru lungul i scurtul peronier care
efectueaz flexia dorsal, abducia i rotaia extern a piciorului, cu inervaie pe faa dorsal a piciorului
cu excepia marginii externe i a ultimei falange i nervul tibial anterior care inerveaz muchiul gambier
anterior, extensor comun al degetelor, extensorul halucelui i pediosul, responsabil de flexia dorsal,
adducia, rotaia intern a piciorului i extenia degetelor.
Ramurile colaterale ale acestui nerv sunt accesor safen extern i cutanat peronier, ambele
aigurnd inervaia regiunii antero-externe a gambei.
n ansamblu, nervul sciatic politeu extern aigur :
- extenia piciorului cu poziionarea pe clci;
- extenia primei falange a degetelor;
- abducia plantei;
- rotaia extern a plantei;
- meninerea bolii plantare.
Topografia nervului sciatic l predispune la leziuni traumatice i paralizia lui se manifest din
punct de vedere motor prin stepajul piciorului i grafa degetelor, iar din punct de vedere senzitiv prin
hipoestezia sau anestezia feei dorsale a piciorului.
imptomatologia clinic cuprinde un indrom de neuron motor periferic, diferit localizat,
hipotonie, abolirea reflexelor osteo-tendinoase, atrofii i uneori fasciculaii, dintr-un indrom senzitiv
periferic, cu parestezii, nevralgii, tulburri de senibilitate obiectiv n teritoriile aferente, precum i
unele manifestri vegetative i trofice ca cianoza, edem, oprirea creterii unghiilor i prului, ulceraii i
modificri ale troficitii osoase.
Etiologia acestei afeciuni este variat, cuprinznd :
- cauze netraumatice: hernii distale, morb Pott, tumori vertebrale, scleroza n plci, toxice,
infecioase;
- cauze traumatice: fracturi vertebrale, fracturi ale bazinului, luxaii coxo-femurale, luxaii ale
capului peroneului, elongaii la sportivi sau copii nou-nscui, diverse compreii, fracturi ale oaselor
gambei, fracturi de femur sau plag nepat sau tiat.
Din punct de vedere al tipului de suferin nervoas consecutiv lezrii nervului sciatic popliteu
extern se realizeaz urmatoarele indroame :
- Sindromul de iritaie apare n cazul unei rniri pariale, scleroze a nervului, a unei infecii din
vecintate sau datorit unui corp strin, manifestrile clinice fiind contractura muscular permanent
sau intermintent i nevralgii importante.
- Sindromul de compresiune se produce fie printr-o cauz extern, fie printr-un os luxat,
fractur, cicatrice sau tumor; compreia de scurt durat (minute, ore) antreneaz o perturbare total
sau parial, cu revenire odat cu ndepartarea cauzei, n timp ce n cazul compreiilor de lung durat
sau a microtraumatismelor repetate, leziunile nervoase sunt importante i durabile.
- Sindromul de intrerupere se realizeaz prin secionarea nervului, prin elongaii cu smulgerea
fibrelor sau prin injectarea accidental a unei soluii necrozante n nerv; manifestrile clinice sunt severe
i totale, motorii, senzitive, vegetative, n poriunea distal a nervului se instaleaz distrugeri ale
cilindraxului, axonului, tecii de mielin i o proliferare a celulelor Schwann.
- Sindromul de regenerare se manifest prin recuperarea treptat a senibilitii, imultan cu
apariia gradat a motricitii, tulburrile vasomotorii i trofice se atenueaz treptat, ns recuperarea
lor total se face n general mai greu; regenerarea nervului ncepe din partea captului central al
axonului lezat care determin creterea centrifug att a cilindraxului ct i a tecii de mielin
(remielinizarea este aigurat de celulele intacte ale lui Scwann care i pstreaz funcia mielogenetic).
Lezarea trunchiului sciaticului determin paralizia total sau sciatic, ituaie destul de rar
ntlnit. Chiar dac ntreruperea nervoas s-a fcut prin plag tiat sau mpucat la nivelul superior al
coapsei, trunchiul este secionat, paralizia membrelor inferioare nu este complet datorit
ischiogambierilor neatini, nervul care i comand fiind desprins din sciaticul popliteu intern. n rest,
paralizia membrului inferior este total, cu mers dificil, piciorul balant, pacientul nu se poate ridica nici
pe vrfuri, nici pe clcie, reflexul ahilian i medioplantar sunt abolite, mersul fiind totui poibil datorit
integritii cvadricepsului invervat de nervul crural.
Deobicei nu este lezat ntreg trunchiul sciaticului, ci unul dintre nervii lui componeni,
imptomatologia clinic fcnd cu usurin diferena.
Tabloul clinic este reprezentat de urmatoarele aspecte :
- piciorul este czut, balant, n rotaie intern i adducie;
- mersul este stepat, cu flexia exagerat a gambei i coapsei datorit impoibilitii de
flexie dorsal a piciorului;
- pacientul nu poate sta pe clcie, nu poate bate tacul cu vrful piciorului i de asemenea
nu poate face ridicarea pe marginea extern sau abducia piciorului;
- pacientul nu poate executa flexia dorsal a piciorului;
- se remarc extenia primei falange i hipotonie n loja antero-extern a gambei;
- reflexele ahiliene i medioplantare sunt abolite;
- pacientul, cnd se sprijin pe un picior, tendoanele extensorilor degetelor, ale
peronierilor i tibialul anterior sunt bine reprezentate pe partea sntoas i sterse pe partea
paralizat (Proba Froment);
- pacientul, n ortostatism, picior lng picior, este mpins napoi se observ cum vrful
piciorului sntos se ridic de pe sol, n timp ce piciorul paralizat rmne n urm cu aceast
micare (Semnul Lupescu);
- apar tulburri trofice pe faa antero-extern a gambei i faa dorsal a piciorului i mici
tulburri senzitive pe partea lateral a gambei i pe cea dorsal a piciorului.
Tratament
Tratamentul profilactic trebuie s aib n vedere prevenirea cauzelor locale sau generale care
pot s traduca suferina trunchiurilor nervoase.
Local, se previne atitudinea vicioas, n special n actul profeional, ct i prevenirea
accidentelor prin lovire direct, n special la nivelul capului peroneului aplicri de garou.
Cauzele generale se refer la tratamentul corect al bolilor metabolice, al celor
infecioase, dar i supravegherea corect a tratamentelor cu potenial toxic asupra fibrei nervoase.
Tratamentul curativ este mai complex i cuprinde :
Tratamentul igieno-dietetic presupune o alimentaie raional i evitarea abuzului de
alcool sau de alte substante toxice.
Ca i n cazul oricrei alte afeciuni, indiferent de natura ei, corecia strii pihice a
pacientului are deosebit importan. Bolnavul trebuie convins c participarea la programul
recuperator are o deosebit importan n rectigarea capacitii funcionale a minii, c afeciunea
sa nu-l face inferior fa de cei din jur i c, respectnd programul de recuperare i indicaiile
medicului se poate reface ntr-un interval de timp mai scurt sau mai lung. Bolnavul trebuie ctigat
ca prieten n ntreg programul recuperator.
Efectuarea periodic a tratamentului complex de recuperare, masaj, electroterapie i
kinetoterapie, este imperios necesar datorit perioadei lungi de refacere impus de regenerarea
valerian.

Paralizia de nerv sciatic popliteu intern
Al doilea ram terminal al nervului mare sciatic, nervul sciatic popliteu intern continu traiectul
acestuia pe faa posterioar a gambei angajndu-se sub mucii gemeni i plantar subire dup care trece
pe sub arcada solearului lund numele de nerv tibial posterior. Strbate apoi canalul tarian, napoia i
dedesubtul maleolei interne i ajunge la plant unde se mparte n ramurile terminale: nervul plantar
intern i planter extern.
Inerveaz motor, la gamb, muchii regiuni posterioare: tricepsul sural (muchii: solear, gemen
extern i intern), gambier posterior, flexor comun al degetelor i flexor propriu al degetului mare,
plantar subire; la flexorul scurt, abductorul i adductorul halucelui, flexorul scurt al degetelor, muchii
interosoi i lumbricali, flexorul scurt i adductorul degetului mic.
Senzitiv teritoriul sciaticului popliteu intern cuprinde regiunea tendonului Achile, planta,
marginea extern a piciorului i 1/4 extern a feei sale dorsale i faa dorsal a ultimei falange. Conine
un important numr de fibre vegetative.
Leziunea nervului sciatic popliteu intern duce la abolirea micrilor de flexie plantar a
piciorului, flexie a degetelor, abducia i adducia degetelor, flexia primei falange i extenia celorlalte
dou. Sunt diminuate adducia, ridicarea marginii interne a piciorului, poibile totui prin aciunea
muchiului tibial anterior inervat de sciaticul popliteu exten.
Atrofiile se instaleaz n regiunea posterioar a gambei i la nivelul piciorului. Distribuia
paraliziilor i amiotrofiilor dau piciorului un aspect caracteristic picior valgus (flexie dorsal i abducia
piciorului) cu degete n ciocan (hiperextenia primei falange i flexia celorlalte dou). Reflexele
achiliene i medio-plantar sunt abolite.



CURS 14
Neurotraumatologie
TCC
-bolnavul nu este ocat n cazul politraumatismelor cu TCC cu excepia leziunilor de sinus
sagital,leziunilor de vase mari i n cazul copiilor mai mici de 1 an cu hematoame masive
-etiologie:
-accidente rutiere
-agresiune
-cdere de la acelai nivel sau de la un nivel la altul
-clinic:
-!!! nu se examineaz pacientul n oc
-!!! nu se examineaz pacientul nainte de a respira bine
1) starea de contien->scorul Glasgow
rspunsul motor
6->rspuns normal
5->bolnavul ndeprteaz stimulul algic
4->bolnavul face o flexie direcionat
3->bolnavul face o flexie patologic->atitudine de decorticare
2->bolnavul face o hiperextensie cu rotaie intern->atitudine de decerebrare
1->nu exist rspuns motor
rspunsul ocular
4->ochii deschii
3->deschide ochii la stimul verbal
2->deschide ochii la stimul algic
1->nu deschide ochii
rspunsul verbal
5->vorbete coerent,orientat
4->vorbete confuz,dezorientat
3->rspunde monosilabic
2->zgomote,sunete,gemete
1->nu vorbete
-bolnavul este n com dac nu vorbete i nu deschide ochii
-scor Glasgow < 8 ->com
-scor Glasgow = 8 ->com vigil
-scor Glasgow > 8 ->bolnavul nu se afl n com
2) semne de deficit neurologic
-pareze/paralizii
-tulburri de vorbire
-deficite ale funciilor nervilor cranieni->cel mai afectat este I apoi VII i VIII
-pareza de oculomotor:
-de tip central->compresiunea creierului asupra mezencefalului n sdr.de angajare
-midriaz
-devierea globului ocular
-ptoz palpebral
-de tip periferic->bolnav contient
3) examenul pupilelor
-pupile miotice->intoxicaii cu opiacee
-leziuni pontine
-edem cerebral masiv,difuz
-anizocorie->de partea cu midriaz
-pupile midriatice,areflexive->moarte cerebral

-paraclinic:
1) Rx simpl->leziune traumatic osoas
-semn indirect de leziune cerebral->95% din hematoamele extradurale la tineri sunt situate
deasupra liniei de fractur
2) CT->localizarea leziunii i efectul leziunii asupra creierului
-structuri hiperdense->osul,sngele proaspt
-structuri hipodense->LCR,structuri care conin lichid
-structuri izodense->creierul,procese expansive
hematomul = colecie hiperdens spontan,alb
-densitate asemntoare cu osul
-poate determina efect compresiv->efect de mas
-hematom extradural -> ntre calot i dura mater
-reprezint cea mai mare urgen chirurgical
-se produce usu.prin ruptura unei ramuri a arterei meningeene mijlocii
-n cteva ore poate duce la com
-coma este ireversibil dup instalarea semnelor de leziune a trunchiului cerebral
-hematom subdural->ntre dura mater i creier
-hematom intraparenchimatos->n creier
leziuni de contuzie/dilacerare->imagini inomogene,cu zone hemoragice mai mari sau mai
mici,cu aspect de sare i piper
-unice/multiple
-directe/prin contralovitur (la polul opus traumatismului)
3) angiografie carotidian
-deplasarea axelor vasculare de la poziia normal
-spaiu avascular->hematom extra/subdural
-tratamentul edemului cerebral:
1) manitol 20%->1-1.5 g/kgc (max.2 g/kgc) n perfuzie,150-200 ml n bolus i 100-150 ml la 6 ore
maxim 72 h
2) cortizon->dexametazon 16-24 mg/24 h cu protecie de antiulceroase
3) hiperventilaie


Procese expansive intracraniene
Sdr.de hipertensiune intracranian->rezultat al unui proces patologic din interiorul cutiei
craniene
-poate avea un tablou lent,progresiv sau un tablou acut,brutal
-clinic:
1) cefalee->caracter progresiv-> n intensitate, frecvena,cedeaz din ce n ce mai greu la
antialgicele obinuite
2) greuri,vrsturi->mai frecvent matinal;cefaleea este uurat dup vrsturi
3) alterarea strii de contien
4) edemul papilar->apare datorit transmiterii retrograde de-a lungul tecilor nervului optic
std.I->tergerea conturului papilar
std.II->bombarea papilei,vene turgescente
std.III->hemoragii radiare la nivelul papilei asemntoare cu floarea de crizantem
std.IV->atrofie optic post-staz
-acuitatea vizual este mult timp pstrat
-modificrile de fund de ochi nu apar mai devreme de 48 h
-dac procesul patologic progreseaz->fenomene de angajare:
1) angajarea uncinat (transtentorial unilateral)
-uncusul hipocampic are tendina de a se insinua ntre mezencefal i marginea liber a
tentoriului->compresiune pe mezencefal
-compresiune pe sistemul reticulat activator ascendent->com
-compresiune pe nucleii nervilor oculomotori->midriaz,ptoz palpebral
-compresiune pe cile piramidale->deficit motor contralateral
-compresiune pe artera cerebral posterioar->ischemie n lobul occipital->hemianopsie
homonim
-dac trunchiul cerebral este basculat spre partea opus->midriaz bilateral,tetraplegie,
areflexivitate,tulburri vegetative (stop respirator,tulburri cardiace,hTA,HTA),ischemie
ireversibil
-etiologie:
-procese temporo-bazale,temporo-parietale
-orice proces cu localizare emisferic posterioar unilateral
2) angajarea proceselor din fosa posterioar
-amigdalele cerebeloase migreaz caudal i se inser ntre marginile gurii mari i bulb->
compresiune uni/bilateral pe bulb
-modificri vegetative->tulburri de respiraie pn la apnee,bradicardie
-compresiuni pe tractele spinotalamice->tulburri de sensibilitate
-compresiuni pe fibrele piramidale->deficite motorii
-semne vestibulare->tulburri de echilibru,semne vestibulo-cerebeloase
-fenomenele pot apare chiar dac starea de contien nu este complet disprut
-hernierile pot fi precipitate de:
-strnut
-tuse
-manevra Valsalva
-defecaie
-puncie lombar->este contraindicat n procesele expansive
intracraniene
-paraclinic:
1) CT
-proces expansiv net conturat,spontan,omogen,hiperdens,se contrasteaz la administrarea
substanei de contrast->meningiom
-n jurul procesului patologic exist un halou de edem cerebral;cu ct haloul este mai redus cu
att procesul este mai benign iar cu ct haloul este mai extins cu att procesul este mai malign
-glioblastoame multiple->structur inomogen,bine delimitat,halou marcat,fenomen de
mas marcat,delimitat de lizereu hiperdens
-abces cerebral->colecie rotund/ovalar,hipodens,nconjurat de lizereu hiperdens
-chist hidatic->proces hipodens,bine delimitat,nu exist capsul
2) RMN->util n diagnosticarea astrocitoamelor i a metastazelor cerebrale
-tratament:
1) tratament chirurgical
-nu au indicaii operatorii:
-cancerul diagnosticat pluriorganic
-metastaze cerebrale multiple
-tumor extins la un emisfer
2) tratament depletiv
-manitol,dexametazon
-pacientul n com->hiperventilaie,barbiturice i.v.


Patologia degenerativ a coloanei
-discurile intervertebrale sunt alctuite din:
-inel fibros->poriune fibroas,dur
-nucleu pulpos
-n timp apar modificri degenerative->fisurarea inelului fibros i hernierea nucleului
pulpos,care poate fi anterioar sau postero-lateral (ntlnete mduva i rdcinile nervoase)
-hernia de disc este localizat esp.la nivel L4-L5 i L5-S1
-hernie de disc la nivel cervical->suferin radicular i mielic
-hernie de disc la nivel toracal->suferin mielic pn la sdr.de transseciune medular
-hernie de disc la nivel lombar->sdr. de coad de cal
-simptomatologie unilateral monoradicular
-clinic:
- debut cu dureri lombare inferioare care iradiaz usu.bilateral spre lombe,puternice,uneori
invalidante,blocheaz bolnavul n poziie antalgic
- n timp iradiere tipic n funcie de rdcina afectat:
1. sdr.vertebral
- durere lombar
- contractur muscular paravertebral uni- sau bilateral
- scolioz antalgic
- limitarea micrilor de antero- i lateroflexie ale coloanei
- durerea la palparea sau percuia apofizei spinoase aflate deasupra discului suferind
2. sdr.radicular->depinde de rdcina afectat:
rdcina L5->afectarea discului L4-L5
- durere cu iradiere pe faa posterioar a coapsei,faa antero-lateral a gambei,faa dorsal a
piciorului pn la nivelul halucelui
- hipoestezie situat n teritoriul de distribuie a durerii->faa antero-lateral a gambei,faa
dorsal a piciorului,haluce,deget II;rar hiperestezie
- parez de sciatic popilteu extern->musculatura lojei antero-laterale a gambei-> imposibilitatea
flexiei dorsale a piciorului->bolnavul nu poate merge pe clcie
- reflectivitatea usu.pstrat
- tulburri trofice->atrofie muscular (se instaleaz dup un timp ndelungat)
rdcina S1->afectarea discului L5-S1
- dureri i parestezii pe faa posterioar a coapsei,faa posterioar a gambei,tendo-achilean,
clci,plant,ultimele degete
- hipoestezie n acelai teritoriu,rar hiperestezie
- parez de sciatic popliteu intern->imposibilitatea flexiei plantare a piciorului->nu poate merge
pe vrfuri
- reflex achilean abolit
- tulburrile trofice apar tardiv->atrofia musculaturii posterioare a gambei
-paraclinic:
- Rx simpl de coloan vertebral
- mielografie
- mielo-CT
- RMN
-tratament->chirurgical:
-ablaia herniei distale
-discectomia pt.a preveni hernia de disc
AVC hemoragic
-malformaii vasculare:
- primare
- intraparenchimatoase->mai frecvente
- subarahnoidiene
- pe un fond patologic vascular->usu.subarahnoidiene
- anevrisme = dilatri ale peretelui arterial situate usu.la nivelul poligonului Willis
-sunt puncte de minim rezisten care n anumite condiii (HTA,eforturi mari,Valsalva) se pot
rupe->hemoragii cu consecine dramatice
- malformaii vasculare
- ATS
Hematoamele intraparenchimatoase primare
-apar usu.la persoane vrstnice,pe fond de HTA cu tratament neglijat
-pot apare i n stare de plin sntate aparent
-clinic:
-debut brutal->deficit major pe hemicorp;alterarea strii de contien
-agravarea progresiv a strii neurologice spre deces
-paraclinic:
-CT->colecie hiperdens n parenchimul cerebral
-dimensiuni variate
-efect de mas proporional cu volumul hematomului i viteza de
instalare
-comprim usu.ventriculul III->hidrocefalie secundar
-pot rupe peretele ventricular->inundaie ventricular
-hematoamele lobare sunt esp.temporale
-hematomul fronto-temporal,hematoamele cu aspect de flacr i hematoamele pe linie
median au usu.etiologie anevrismal
-tratament:
-hematoamele cu diametrul < 3 cm usu.nu se opereaz
-evacuare + hemostaz
-inundaie ventricular->drenaj ventricular extern
-prognostic->depinde de starea neurologic de la internare
Anevrismele
-cauza a 2-a dup TCC de hemoragii subarahnoidiene
-clinic:
-debut brutal
-usu.nainte de ruptur exist semne neurologice de avertisment:
- cefalee usu.unilateral,retroocular,cu durat de ani de zile,poate avea caracter migrenos
- pareze de oculomotori
- sngerri de alarm->cefalee intens fr afectarea strii neurologice cu cteva zile sau
sptmni nainte de ruptur
-n momentul rupturii:
- cefalee foarte intens
- alterarea strii de contien
- profund->com
- superficial->somnolen
- semne de iritaie meningeal
- semne de deficit neurologic
-paraclinic:
- CT
- angiografie de urgen pe toate vasele cerebrale deoarece n 15-20% din cazuri anevrismele
sunt multiple
-tratament->chirurgical
-operaia trebuie fcut ct mai repede pt.a preveni resngerarea (70% din cazuri
decedeaz n caz de resngerare)
-excluderea din circulaie a dilataiilor anevrismale->clip de anevrism din titaniu

Malformaii vasculare
1. malformaii arterio-venoase
= gheme vasculare ce realizeaz un unt ntre circulaia arterial i circulaia venoas
- n timp n dimensiuni
-se pot rupe->hemoragii
-se pot comporta ca un proces expansiv intracranian->crize convulsive
-au vase arteriale nutritive i vase de drenaj ce se ndreapt spre sinusurile durale sau venele
centrale ale creierului
-risc potenial major pt.sntatea pacienilor
2. cavernoame
-sunt malformaii vasculare care nu au un vas nutritiv propriu
-structur trabecular
-consisten
-usu.n jur exist o reacie glial la hemosiderin->microsngerri repetate
-usu.crize de epilepsie dar i hemoragii
3. malformaii venoase
4. teleangiectazii
-paraclinic:
1. CT->formaiune hiperdens
-malformaie arterio-venoas->imagine dat de malformaie i de hemoragie
-cavernom->formaiune rotund hiperdens situat n parenchim
2. CT cu administrare de substan de contrast
-malformaiile arterio-venoase se contrasteaz net;se contrasteaz i vasele de drenaj
-cavernoamele nu se contrasteaz sau se contrasteaz tardiv la 24 h
3. angiografie carotidian
-se vizualizeaz doar malformaiile arterio-venoase,nu i cavernoamele
-tratament->chirurgical
-dac exist hemoragie tratamentul trebuie temporizat
-embolizarea vaselor nutritive cu diferite materiale
-cavernom->indicaia de operaie este relativ (sngerri,crize convulsive)
-prognostic:
-usu.bun
-recuperarea neurologic este mai bun dect n cazul hematoamelor primare









Boala Alzheimer (Morbus Alzheimer) este o afeciune degenerativ progresiv a creierului care apare
mai ales la persoane de vrst naintat, producnd o deteriorare din ce n ce mai accentuat a funciilor
de cunoatere ale creierului, cu pierderea capacitilor intelectuale ale individului i a valorii sociale a
personalitii sale, asociat cu tulburri de comportament, ceea ce realizeaz starea cunoscut sub
numele de demen(din latin: demens). Boala i modificrile organice din creier care o nsoesc au fost
descrise pentru prima dat de Alois Alzheimer, psihiatru i neuropatolog german. Denumirea de boal
Alzheimer a fost utilizat pentru prima dat de psihiatrul german Emil Kraepelin n manualul su de
psihiatrie ("Lehrbuch der Psychiatrie", 1911). Aceast boal reprezint forma cea mai comun de declin
mintal la persoanele n vrst i a devenit tot mai frecvent o dat cu creterea longevitii.
Boala Alzheimer este cea mai frecvent form de demen la persoanele n vrst i reprezint jumtate
din totalitatea cazurilor de demen. Pentru rile europene se estimeaz c la persoanele n vrst de 65
de ani frecvena bolii Alzheimer este de ca. 2-3%, la vrsta de 70 de ani 3%, la 75 de ani 6%, iar peste 85
de ani 25-40%. ntr-un studiu recent denumit "PAQUID" efectuat n Frana, s-a constatat c 17,8% din
persoanele trecute de 75 de ani sunt atinse de boala Alzheimer sau de o form nrudit de demen.
Potrivit statisticilor din Romnia, incidena tulburrilor mintale a crescut de la 605,2 persoane la 100.000
de locuitori n 1975, la 883,3 persoane / 100.000 de locuitori n 1993, fr a avea date asupra cazurilor de
demen.
n cazul unui debut precoce, nainte de vrsta de 65 de ani - ca n cazul princeps al lui Alzheimer - se
folosete termenul de "demen presenil", cazurile aprute tardiv, la persoane n vrst de peste 70 de
ani, corespund noiunii mai vechi de "demen senil".
Manifestarea cea mai caracteristic a bolii este demena cu caracter progresiv. Pierderea memoriei este
de cele mai multe ori primul semn ngrijortor al bolii Alzheimer.
Simptome cognitive
Tulburri de memorie: dificultatea de a-i reaminti informaii anterior nvate i imposibilitatea de a
acumula informaii noi. Primele care se pierd sunt evenimentele recente, n timp ce amintirile vechi
pot fi conservate.
Tulburri de vorbire: bolnavul nu i mai gsete cuvintele, chiar pentru noiuni simple.
Incapacitatea de a efectua diferite activiti motorii coordonate: bolnavul "nu mai tie" cum s se
mbrace adecvat, cum se descuie ua cu cheia etc.
Imposibilitatea de a recunoate, identifica i denumi obiecte uzuale.
Tulburri ale funciilor de organizare a activitilor zilnice, incapacitatea de a lua decizii.
Probleme legate de gndirea abstract, tulburri de calcul, dezorientare temporal i spaial,
pierderea iniiativelor.
False recunoateri: la nceput dificultate n recunoaterea fizionimiilor cunoscute, urmat de
identificri eronate, care pot provoca stri de anxietate.
Aceste simptome se caracterizeaz printr-un debut gradat, bolnavul dezvolt anumite strategii pentru a-i
disimula dificultile, pentru un anumit timp i pstreaz o "faad" neltoare, declinul ns se
agraveaz progresiv.
Etiologie
Nu se cunoate cu siguran cauza care provoac boala Alzheimer, dar este posibil s existe mai multe
cauze care concur la apariia bolii.
Factori de risc
- Vrsta naintat este factorul de risc cel mai important, dar nu exist nicio dovad c boala
Alzheimer ar fi cauzat de procesul biologic de mbtrnire.
- Factori nocivi pentru aparatul cardio-vascular: diabetul, hipertensiunea arterial, nivel crescut
de colesterol, fumatul (presupunerea c nicotina ar fi protectiv mpotriva bolii Alzheimer s-a
dovedit nefondat)[Nicotina este una din cauzele aparitiei bolii].
- Nivel crescut de homocistein n snge, asociat cu un nivel sczut de vitamin B12 i acid folic.
- Expunerea la metale uoare (de ex. deodorani cu aluminiu), presupunere care nu este unanim
acceptat. Aluminiul, cu efecte neurotoxice, se gsete adesea n cantiti mari n creierele
bolnavilor decedai cu demen Alzheimer, dar nu se poate dovedi o relaie cauzal.
- Traumatisme cranio-cerebrale repetate grave.
- Unele bacterii (Chlamidii) i unele virusuri (slow-virus) ar favoriza formarea de plci senile.
Factori genetici
- Exist cazuri ereditare rare cauzate de prezena unei gene dominante n unele familii. Se
apreciaz c persoanele avnd o rud de gradul I care sufer de boala Alzheimer se afl n risc
teoretic absolut de 26% pn la 45%. Mutaii ale presenilinei 1 (PS1) pe cromozomul 14 i
ale presenilinei 2 (PS2) pe cromozomul 1 duc la o form foarte agresiv n cazurile familiale de
boal. Presenilinele au fost identificate ca pri componente eseniale n procesul proteolitic prin
care se produce beta-amiloid prin fragmentarea de APP (Amiloid Precursor Protein), legat de
cromozomul 21.
- Boala Alzheimer este n legtur cu cromozomii 1, 14 i 21 (trisomia 21 reprezint
cauza sindromului Down), dar este posibil s existe i alte legturi
cromozomiale. Genotipul ApoE ipsilon 4, legat de cromozomul 19, protein care particip la
transportul colesterolului i intervine n procesele de reparaie neuronal, este considerat factor
predispozant pentru cazurile sporadice de boal Alzheimer.
- Thomas Arendt i colab. de la Institutul "Paul-Flechsig fr Hirnforschung" din Leipzig au
constatat recent (2010) c deja n copilrie ar exista modificri n creier, care ar indica
probabilitatea apariiei mai trziu a bolii Alzheimer. Creierul acestor persoane conine un numr
crescut de celule hiperploide (celule cu mai multe perechi de cromozomi n diverse combinaii),
care ar contribui la moartea celular n creierul bolnavilor cu morbul Alzheimer.

Evoluia bolii este mprit n mod convenional n trei faze:
Faza iniial
- pierdere a orientrii
- pierderea capacitii de a iniia anumite activiti
- neadaptare la situaii noi i nefamiliare
- reacii ntrziate i capacitate de memorare ncetinit
- tulburri de judecat, decizii greite
- dificulti n utilizarea banilor
- tulburri de dispoziie afectiv, iritabilitate, nelinite
Faza intermediar
- probleme n recunoaterea persoanelor familiare
- dificulti la citit, scriere i calcul
- greuti n a se mbrca singur
- probleme de gndire logic
- tulburri de dispoziie accentuate, ostilitate fa de persoane apropiate
- pierderea orientrii temporale
- suspiciuni nejustificate, idei de persecuie, gelozie, urmrire
- necesitatea unei supravegheri i ngrijiri permanente
Faza avansat (tardiv)
- pacienii nu-i mai amintesc c trebuie s se spele, s se mbrace, s mearg la toalet
- pierd abilitatea de a mesteca alimentele, de a nghii, uit c au mncat deja i pretind s li se
serveasc din nou masa
- dificulti n pstrarea echlibrului, dificulti de mers
- stri confuzive, uneori cu agitaie, n special noaptea
- pierderea capacitii de a comunica prin cuvinte
- pierderea controlului vezicii urinare sau intestinal (incontinen pentru urin i fecale)

Tratament
Dei nu exist nc un tratament eficace care s vindece boala Alzheimer, o serie de mijloace trebuiesc
folosite pentru a mbunti calitatea vieii bolnavului i a-i menine pe ct posibil activitatea n familie i
societate.
Tratamente simptomatice
Se recomand modificarea comportamentului i a dispoziiei afective (stri de depresie) a
pacienilor cu medicamente psihotrope, pentru a diminua anxietatea, agresivitatea sau strile de
agitaie. Medicamentele cu aciune puternic (neuroleptice, benzodiazepine cu aciune
ndelungat) sunt ns de evitat, datorit efectelor adverse sau paradoxale.
Medicamente inhibitoare ale acetilcholinesterazei
n prima faz a bolii, se recomand medicamente inhibitoare al enzimei acetilcholinesteraz. Ele
inhib degradarea acetilcholinei, neurotransmitor la nivelul sinapselor anumitor neuroni din
creier (Vezi: Patogeneza). n prezent se folosesc urmtoarele preparate (n parantez numele
comercial):
Clorhidratul de Donepezil (Aricept)
Rivastigmina (Exelon)
Galantamina (Reminyl, Nivalin, Razadyne)
Dei inhibitorii acetilcholinesterazei pot diminua temporar intensitatea simptomelor, ei nu
influeneaz evoluia progresiv a bolii. Aceste preparate sunt foarte costisitoare i au o serie
de efecte adverse nu lipsite de periclitate.
Preparate antagoniste ale NMDA
Existena unei excitotoxiciti n sistemul neuronal glutamatergic la pacienii cu boal Alzheimer a
determinat introducerea unui tratament cu antagoniti ai receptorilor neuronali la NMDA (N-metil-
D-aspartat), cum esteMemantina (Axura, Ebixa). Rezultatele tratamentului sunt ns
contradictorii.
Vaccin terapeutic
Utilizarea unui vaccin (imunoterapie activ) este preconizat pentru tratarea bolnavilor deja
diagnosticai i nu n scop profilactic. S-a pornit de la ideea antrenrii sistemului imunitar n a
recunoate i combate, prin stimularea produciei de anticorpi specifici, depozitele de beta-
amiloid avnd propieti antigenice. Primele rezultate sunt promitoare, unii bolnavi (6%) au
dezvoltat ns un proces de encefalit grav. n prezent este n curs un studiu cu un vaccin mai
puin toxic de tip A.
Alte tratamente n curs de dezvoltare
-Xaliproden - n studii pe modele experimentale la oareci reduce procesul de neurodegenerare.
-Tramiprosat (3APS sau Alzhemed) este un GAG-mimetic care menine solubilitatea beta-
amiloidului pentru a preveni acumularea de plci toxice.
-R-flurbiprofen (MPC-7869) este un modulator al enzimei gamma-secretaz, induce reducerea
produciei de beta-amiloid toxic n favoarea unor polipeptide mai scurte.
Tratamente alternative
Sub denumirea generic farmacopeic de Antidementiva sunt ncadrate o serie de preparate,
extrase din plante (ex.: Extract din funze de Ginkgo-biloba) sau produse chimice de sintez
(antagoniste ale ionului de Calciu, Piracetam, Pyritinol-hidroclorat, Nicergolin etc.). Eficiena lor
nu a putut fi ns dovedit.
H) [modificare]Probleme sociale