SEMI OLOGI E

CURSUL NR. 7,8,9(CV)

HIPERTENSIUNEA ARTERIAL
HIPOTENSIUNEA ARTERIAL
COLAPSUL
OCUL
ICS, ICD, ICG
SINDROAMELE ARTERIALE
-Sd de ischemie periferic acut
-Sd de ischemie periferic cronic
-Tulburri funcionale vasospastice arteriale
SINDROAMELE VENOASE
-TFP
-TFS
HIPERTENSIUNEA ARTERIAL
OMS HTA sd. clinic caract. prin TAs i/sau TAd >140/90
mmHg.
Se poate afirma o HTA dac la 3 det. la un interval de o spt. se
obin valori
TA>180/110 mmHg la prima determ. permite afirmarea HTA
TAs 140-150 mmHg i TAd 90-94 mmHg HTA de granita
sau borderline hypertension.
Bolnavul hipertensiv poate fi descoperit de ctre medic n patru
circumstane
1. ntmpltor:
- examen medical la angajare
- admitere n coli
- examene profilactice
n aceste mprejurri bolnavul este asimptomatic, fr acuze
subiective, la examenul fizic prezentnd valori ale TA mai mari de
160/95mmHg.
2. Semne funcionale, suprtoare i comune multor boli:
- cefalee
- fosfene
- acufene
- ameeli
La acetia se descoper valori tensionale mari, cu minima peste 100-
110mmHg i maxima depind 150-160mmHg.
3. Semnele
- unui accident coronarian (AP, IM)
- AVC
- IRC

4. HTA secundar din:
- stenoza arterei renale
- coarctaia de aort
- feocromocitom
- Cushing.
Acest tip de HTA descoperit la timp, poate fi vindecat prin tratament
chirurgical
Clasificarea HTA
Dup valorile TA sistolice i TA diastolice

Categoria TA sistolic
(mmHg)
TA diastolic
(mmHg)
TA optim < 120 < 80
TA normal < 130 < 85
TA normal
nalt
130 139 85 89
TA gr. I (uoar) 140 159 90 99
TA gr. II
(moderat)
160 179 100 109
TA gr. III
(sever)
180 110
Dup modalitatea evolutiv
HTA benign:
- evoluie de lung durat
- pstrarea ndelungat a capacitii de munc, cu perioade de
agravare i ameliorare
- complicaiile apar tardiv

HTA malign:
- evoluie rapid, accelerat
- val. ale TA TAd >130mmHg
- complicaii majore de la debutAVC, encefalopatie, IVS
- FO gr. IV
- rezisten la tratament
Dup etiologie
HTA esenial (primar):
- 70-90% din cazuri
- adesea caracterul familial
- debutul este insidios
- etiologie plurifactorial stress, ereditate, hiperlipemie,
obezitate, diabet


- vrsta depistrii frecv. la maturitate
- evoluie favorabil
- raspuns la tratament
HTA secundar:
- vrsta depistrii fie <30ani, fie >60ani;
- antecedente patologice semnificative: diabetice sau renale.
a) Renal cea mai frecvent dintre formele secundare
- HTA renoparenchimatoas:
- GNA
- GNC
- colagenoze
- nefropatia diabetic
- rinichiul polichistic
- pielonefrita cronic
- malformaii renale
- uropatia obstructiv
- HTA renovascular:
- stenoz de arter renal


b)Endocrin a doua cauz ca frecven
* suprarenala
CSR
- hiperaldosteronism primar (sd. Conn)
- hiperaldosteronism secundar
MSR
- feocromocitom t. de MSR
sd. Cushing evol. cu HTA sever
* boli hipofizare
acromegalie
* afect. tiroidiene
hipertiroidia tireotoxicoze
*afect. ale paratiroidelor
hiperparatiroidia
*disfunctii ovariene
HTA de sarcina
HTA de menopauza
*afectiuni ale pancreasului endocrin
diabet

e) Iatrogen (medicamentoas)
- contraceptive orale cele ce conin estrogeni
- preparate hormonale glucocorticoizi, h. tiroidieni

d) Neurologic apare n :
- tumori cerebrale
- encefalite
-edem cerebral
- traumatism cerebral


c) Cardiovasc. apare datorit unor condiii hemodinamice speciale
realizate de:
- coarctaia de aort (stenoza istmului aortic) HTA mecanica
- IAo HTA mecanica
- BAV complet HTA de debit
- ateroscleroza HTA de elasticitate







Hipertensiunea arterial esenial (HTAE) - etiologie incert
* factori favorizani:
ereditatea un printe cu HTArisc 50%, ambii prini cu
HTArisc 80%
aportul exagerat de sare (>10g/24 ore)
obezitatea
consumul de alcool >60-80g zi
fumatul
sedentarismul
stress-ul
diabetul zaharat
hiperuricemia

Simptome
cefalee:
- apare matinal
- occipital sau fronto-occipital, n casc
- caracter pulsatil
ameeli:
- mai ales la schimbarea poziiei
- uneori nsoite de greuri i vrsturi
acufene:
- pocnituri n urechi
- iuituri (tinitus)
fosfene:
- pete mici, rotunde, n cmpul vizual
Semne clinice
examenul obiectiv corect si complet
* masurarea G, I, det. indicelui de masa corporala (IMC)
* facies pletoric (HTAE), cushingoid, hipertiroidian
* ex ap. cardio-vasc. focalizat pe:
- decelarea cardiomegaliei
- semne de IC
- semne de afectare arteriala diminuarea pulsatiilor la m.
inferioare coartatia de aorta
* ex ap. respirator:
- raluri de staza
* ex. abdomenului
- sufluri abdominale stenoza arterei renale
- nefromegalie rinichiul polichistic
* ex. neurologic pentru evidentierea afectarii cerebro-vasculare
Masurarea corecta a TA:
- 3 seturi de valori TA peste limita normala, determinate la
interval de o saptamana
- daca la prima det. val TA mult b. hipertensiv

TA se masoara:
- dupa 5 min de repaus
- in conditii de confort psihic, nu consum de cafea in
ora precedenta
- 2masuratori la interval de cateva min.
- la ambele brate, la membrele inferioare

HiperTA de cabinet izolata b. prezinta val ale TA in
momentul masurarii TA de catre medic
Rol f. important monitorizarea ambulatorie a TA tip
Holter
- permite inregistr. mai multor valori ale TA in diferite
momente ale zilei
Examene paraclinice
Examen radiologic
- hipertrofie a VS
- n poziie oblic anterioar stng (OAS) ventriculul stng
ocup spaiul retrocardiac, apropiindu-se mult sau depind
coloana vertebral. Tot n aceast inciden aorta este
dilatat i derulat.
EKG
- la hipertensivii mai vechi HVS

dac EKG este normal HTA recente
modificri de faz terminal aplatizarea sau inversarea undei T
i subdenivelarea segmentului ST
BRS complet sau incomplet
Examenul fundului de ochi (FO)
important pentru:
- dg. vechimii hipertensiunii
- stadializarea acesteia.
Gradul I
- angiospasme
- ngustarea arteriolar moderat
- dilatarea i sinuozitii venulelor retiniene
Gradul I I
- arterele au reflex parietal accentuat fiind comparate cu un
fir de cupru
- arterele fiind indurate, la intersectarea cu o venul, cursul
acesteia pare ntrerupt semnul ncrucirii Sallus-Gunn
Gradul I I I
- arteriolele sunt mult ngustate, spastice cu reflex luminos alb-cenuiu
srm de argint
- exudate albe, moi, vtuite i hemoragii retiniene vechi sau recente
Gradul I V
- modificrile de gradul III la care se adug edemul papilar
Echocardiografia
permite aprecierea masei VS care crete progresiv cu valorile tensionale i
vechimea bolii
indicii echografici de HVS, mai importani sunt:
- grosimea peretelui posterior i/sau septului peste 11 cm
- raportul sept/perete posterior peste 1,1 dar sub 1,3
- masa VS peste 215 gr
fracia de ejecie
Date de laborator
investigarea funciei renale:
- examen sumar de urin
- uree, creatinin, ac. uric
- Clcr
- Addis, uroculturi
depistarea consecinelor renale ale HTA
explorri metabolice:
descoperirea unor factori de risc:
- lipide
- trigliceride
- colesterol
- glicemie
ionograma sanguin i urinar, n special Na+ i K+
Stadializarea HTA propusa de OMS in 1993 rol didactic
Stadializarea evoluiei HTA permite nelegerea particularitilor
fiziopatologice i clinice ale fiecrei etape evolutive, fiind propus de OMS,
pe baza leziunilor organice aprute.
Se recunosc trei stadii evolutive ale HTA.
1. Stadiul I se caracterizeaz prin:
- moderate i periodice ale TA
- simptome absente sau minime i nespecifice
- examen obiectiv: cord normal
- EKG, radioscopia cardiopulmonar i explorarea funcional
normale
- ex. FO gr.I angiospasme n perioadele cu valori tensionale
- nu apare nici un semn de afectare a organelor tinta

2. Stadiul I I
-valori tensionale constant
-simptome:
- cefalee, ameeli
- tulburri vizuale
- palpitaii, jen precordial, dispnee de efort
- uneori mici AVC tranzitorii prin spasm arterial cerebral
sau microhemoragii
- clinic obiectiv, Rx i EKG semne de HVS
- explorarea funciei renale este nc normal eventual
- proteinurie minima si/sau hematurie
- scaderea densitatii urinare
- poliurie
- examenul FO este gradul II
3. Stadiul I I I
HTA visceralizat prin interesarea urmtoarelor viscere numite i
organe int:
Creier
- encefalopatie hipertensiva
- hemoragii i infarcte cerebrale care cauzeaz afazii, pareze
trectoare sau hemiplegii.
Cordul
*complicaiile cardiace sunt incluse n noiunea de cardiopatie
hipertensiv, n care sunt implicai factorul miocardic si factorul
coronarian
factorul miocardic este exprimat prin HVS, n final
aprnd ICS
afectarea circulaiei coronariene conduce la apariia
ischemiei miocardice: AP, IM diverse aritmii, n special ventriculare
Rinichiul
primele leziuni sunt la nivel arterial nefroangiosclerozei
hipertensive dar cu timpul apar i leziuni glomerulare i interstiiale
afectarea renal se exprim prin apariia proteinuriei i
hematuriei, n final instalndu-se I R
Examenul FO modificri de gradul I I I exudate i hemoragii
retiniene
EKG i Rx cardio-pulmonarHVS
Probele funcionale renale sunt alterate
O forma speciala de HTA care poate apare in evolutia HTAE cat si a HTA
sec este HTA maligna sau cu evolutie accelerata cu urmatoarele criterii de
definire:
- TAd > 130mmHg
- IC, insuficienta coronariana
- AVC, encefalopatie hipertensiva
- IRC
- FO gr.IV
- rezistenta relativa la tratament

HTA secundare
HTA de cauza endocrina
1.Feocromocitomul
- tumora localizata a MSR sau
- hiperplazia difuza a medulo suprarenalei
excesul de tesut secretant exces de catecolamine (A si NA) HTA,
hipersudoratie, hiperglicemie, leucocitoza pasagera, poliglobulie
relativa
Feocromocitomul poate determina:
a) HTA paroxistica 80% din cazuri
- val. TA 300/200mmhg data de descarcare masiva si
brusca de catecolamine
-cefalee intensa, pulsatila
-paloare
- transpiratii reci
-anxietate agitatie psihomotorie
-tremuraturi
-tahicardie, tulburari paroxistice de ritm
-senzatie de frig cu racirea extremitatilor

Crizele:
- pot apare nemotivat sau
- sunt declansate frecvent de:
- palparea abdominala sau lombara
- stres, abuz de nicotina, alcool,
- urinare, defecatie
- dureaza cateva min cateva ore pot apare complicatii majore
AVC, EPA
- TA revine rapid la normal, accesul urmat de transpiratii profuze
si diureza excesiva
I ntre crize:
- TA=N
- fara simptomatologie
ATENTIE!!!
TRIADA: transpiratii, tahicardie, cefalee +acces de HTA specificitate
de 93% pentru feocromocitom

b) HTA continua, persistenta - 20% din cazuri
-HTA
- hipotensiune ortostatica
- tulburari de ritm persistente
- scadere ponderala
- febra
-diabet zaharat
Paraclinic
Dozarea plasmatica a :
- adrenalinei N< 100pg/ml
- noradrenalinei N< 500pg/ml
Din urina pe 24 de ore:
-catecolaminele libere crescute N<0,1mg/24h (0,1-10mg/24h)
- ac vanilmandelic (metabolit principal al catecolaminelor)
N<6,54mg/24h (7-600mg/24h)
Hipertensiunea arterial de cauz medicamentoas
cauz rar de HTA secundar
1. Contraceptivele orale
n special cele care conin estrogenin excesactivarea
SRAA hipervol. HTA
n tratamentul de lung durat HTA
incidena mai mare la femeile care au i ali - factori de
risc :
- >35de ani
- ereditate pentru HTA
- obezitate
- consum de alcool
- fumat
- HTA uoar/ moderat complicaii CV
- ntreruperea consumului 50% TA=N n aprox 6 luni ; n
restul caz. HTA persist
2.Ciclosporina
- utilizat n prevenirea rejetului de transplant
- HTA la 50-79% dintre bolnavi
3. Eritropoietina uman recombinat
- folosit la bolnavii cu IRCHTA la 1/3 dintre bolnavi
4. Cocaina
- poate agrava o HTA pre-existent sau poate produce o criz
hipertensiv

HTA de sarcin (pre-eclampsia)

poate pune n pericol:
- viaa mameieclampsia, hematomul retroplacentar, IRA
- viaa ftuluimoarte intra-uterin
HTA de sarcin sau pre-eclampsia HTA care apare n trim.
III de sarcin la o femeie anterior normotensiv i fr
proteinurie
pre-eclampsia se caracterizeaz prin:
- HTA
- edeme periferice
- proteinurie dac +
- convulsii i edem cerebraleclampsie
Simptome i semne de severitate la gravidele cu pre - eclampsie:
- TA 160/110mmHg
- proteinurie de dat recent.2g/24h
- creatinin seric>2mg%
- trombocite
- semne de AH microangiopatic
- cefalee
- tulburri neurologice
- tulburri vizuale
- IVS, EPA
- hemoragii, exudate retiniene, edem papilar
- hipotrofie fetal
HIPOTENSIUNEA ARTERIAL

max. < 100 mmHg iar minima < 60 mmHg.
100/60 mmHg frecvent la tineri, la sportivii de performan, de
regul de tip constituional nu reprezint o stare patologic.
Funcie de condiiile de apariie hipoTA poate fi:
1) hipoTA esen (primar sau constituional)
2) hipoTA secundar simptomatic
3) hipoTA ortostatic
1)Hipotensiunea esenial
este o hipotensiune permanent
se manifest clinic prin:
- oboseal
- dispnee la efort
- sensibilitate la frig
- acufene, scotoame, cefalee mai ales n
clinostatismcefalee de perna
- iritabilitate
- tulburri ale ciclului menstrual
- tulburari de dinamic sexual
Examenul fizic
-extremiti reci
-valoriale TA
-ex. cord=N
- tulburari digestive: dureri imprecise, rar tulb. de tranzit
- tulburri renale: oligurie ziua n ortostatism, nicturie
n ortostatism:
- lipotimii
- vertij
-transpiraii
-tahicardie
Examene paraclinice
- calciu
- glicemia =N sau
- colesterolemia=N sau
- cetosteroizii =N sau
NB simptomatologia se accentueaz la efort sau la ortostatism
prelungit
2) Hipotensiunea secundar
Apare n :
*boli endocrine:
- boala Addison
- hipotiroidie
* afeciuni cardiovasculare:
- stenoz mitral
- stenoz aortic
- varice voluminoase ale m. inferioare
- IM ntins
* afeciuni neurologice:
- polineuropatie diabetic
* infecii:
- TBC
- malarie
* intoxicaii cronice:
- tabagism
- CO
* iatrogena:
- tranchilizante
- antidepresive
- nitraii
- betablocante
- blocanti ai canalelor de calciu
* boli digestive:
- icter
- hepatite cronice
- ciroz hepatic
- diaree vrsturi
* pierderi volemice:
-diurez n IRC-std. poliuric


3) Hipotensiune arterial ortostatic

scderea TAs cu >30mmHg i a TAd cu > 15 mmHg fa de valorile nregistrate
n clinostatism
Normal n ortostatism TA cu 10-15 mmHg.
Simptome:
-ameeli senzaie de sfreal lipotimii
-tulburri ale ritmului cardiac tahicardii sau bradicardii
- greuri, vrsturi
- transpiraii
n practic se ntlnesc urmtoarele tipuri de hipotensiune ortostatic:
* hipoTA cronica ortostatic idiopatic sau primar (Sd. Bradbury-
Eggleston)
- barbati de varsta medie
- fara tahicardie sinusala compensatorie
- ortostatism prelungit
- pierderea sudoratiei
- tulburari sfincteriene
- poliurie nocturna
- cefalee si tulburari vizuale
- impotenta sexuala



* hipotensiune ortostatic secundar
afeciuni endocrinometabolice:
- diabet zaharat
- boala Addison
- feocromocitom
- hiperaldosteronism primar
afeciuni ale SNC i periferic:
- tumori intracraniene
- boala Parkinson
- poliradiculonevrita Guillain-Barre

alte afectiuni
- alcoolism acut si cronic
- hemodializele repetate cu tulburari HE secundare si cu
hipoTA ortostatica
- carcinomul bronsic cu celule mici, secretoare de ADH (sd.
Schwartz - Bartter) cu hipovolemie si hipoTA ortostatica
- tratament cu:
- antihipertensive
- opiacee morfina act. centrala de deprimare
simpatica
- clonidina
- diuretice
- neuroleptice levomepromazina, clorpromazina
hipoTA severa
- tranchilizante diazepam
- antidepresive amitriptilina
- hipovolemia




COLAPSUL

hipoTA sever convenional <80 mmHg, aprut brusc la un pacient
care pn atunci a avut valori normale ale TA.
se instaleaz brusc avnd consecine severe asupra irigrii cerebrale,
renale sau chiar cardiace i care, dac nu este corectat la timp, duce la
instalarea ocului.
OCUL
sd. complex de etiologie plurifactorial caracterizat prin fluxului
sanguin tisular sub nivelul minim necesar desfurrii proceselor
metabolice i care poate duce la moarte.
Tipuri etiologice de oc sunt:
ocul hipovolemic
- este cauzat de reducerea brutal a volumului circulant
- apare n hemoragii, vrsturi, diaree, arsuri
ocul cardiogen
- este cauzat de scderea eficienei pompei cardiace
- apare n IMA, tulburri de ritm, tamponad cardiac
ocul anafilactic este datorat unei vasodilaii extreme, care se instaleaz
consecutiv descrcrii de histamin i sechestrrii de lichide n periferie

ocul septic se produce prin mecanisme complexe ce induc, pe lng
alterri hemodinamice i scderea utilizrii tisulare a oxigenului
Tabloul clinic al ocului:
TA pn aproape de zero
puls tahicardic, filiform
semne periferice de vasoconstricie:
transpiraii reci, abundente,
- extremiti reci
- tegumente palide cu cianoz marmorat
semne de hipoxie renal
oligoanurie
semne de hipoxie cerebral

Insuficien cardiac stng
Tabloul clinic este dat de:
- staza venocapilar pulmonar
- debitul sczut.
Cauze:
- valvulopatiile aortice
- HTA
- insuficiena mitral
- defectul septal ventricular
- persistena de canal arterial
- miocarditele acute
- cardiopatia ischemic cronic.
Simptome
Dispneea
simptomul dominant
apare cnd presiunea capilar pulmonar > 18 mmHg
cnd presiunea venocapilar >30 mmHg transudarea
alveolarEPA
dispneea de efort se accentueaz pe msura progresiei deficitului
funcional cardiac, pe baza ei fcndu-se i gradarea

IC clasificare propus de New- York Heart Association (NYHA)
* clasa I- dispnee la eforturi mari
* clasa II- dispnee la eforturi obinuite
* clasa III - dispnee la eforturi mici (splat, mbrcat, brbierit)
* clasa IV - dispnee de repaus
Tusea
apare iniial la efort i nocturn
de obicei este seac, expect.fiind caracteristic EPA
infectarea stazei pulmonare cronice determin apariia tusei cu
expect. mucopurulent, aspect cunoscut ca bronit cr.de staz
Hemoptizia
se produce datorit ruperii anastomozelor dintre circulaia venoas
funcional pulmonar, aflat la regim presional crescut i circulaia
venoas nutritiv bronic aferent sistemului cav, n care presiunile sunt
normale
datorit stazei venocapilare pulmonare se produc extravazri sanguine n
alveole care dau aspect hemoptoic expectoraiei n EPA

Astenia fizic i fatigabilitatea
Qc perfuzii tisulare insuficiente i a hipoxiei
Examen obiectiv
Inspecie
- ortopnee
- paloare tegumentar determinat de scderea irigaiei cutanate
- cianoz evident la buze, nas, urechi, degete
Palpare
- ocul apexian n sp. VI-VII i.c. stg pe linia mc sau n afara ei
Ascultaie
- pulmonar: raluri subcrepitante, raluri care sunt expresia stazei
venocapilare
- cord:
- tahicardie
- galop protodiastolic
- suflu sistolic de IM funcional
Examene paraclinice
Radiografie staz pulmonar
EKG -HVS
Echo cord confirm HVS i eventual semnele bolii cauzatoare.

Insuficien cardiac dreapt

Manifestrile principale ale ICD sunt date de staza venoas n
sistemul cav.

Cauze :
- bolile toracopleuropulmonare
- stenoza mitral
- stenoza i insuficiena tricuspidian
- stenoza i insuficiena pulmonar
- HTP primitiv i TEP
Simptome
*Digestive dat. stazei venoase la nivelul org. abdominale
- hepatomegalie de staz cu hepatalgie prin distensia capsulei
Glisson
- dureri abdominale difuze, balonri i uneori scaune diareice
* Renale
- datorit stazei renale mai bine exprimat n perioada de formare
a edemelor
` - oligurie cu nicturie
* SNC
- datorit stazei cerebrale
- somnolen, cefalee

Examen obiectiv
* Cianoz generalizat
- mai intens la bolnavii la care ICD a aprut ca urmare a
unei boli bronhopulmonare
* Edeme gambiere
- apar prin staza venoas sistemic i ajung frecvent la
anasarc - tulburri trofice cutanate la nivelul membrelor
inferioare
* Hepatomegalia
- iniial ficatul este dureros spontan i la palpare, neted,
elastic, cu dimensiuni variabile n raport cu amploarea stazei venoase
sistemice ficat n acordeon
cu timpul apare fibroza ficatul devenind dur, cu dimensiuni
staionare iar sensibilitatea dureroas diminu considerabil, aspect
cunoscut sub numele de ciroz cardiac
dac exercitm cu toat faa palmar o presiune asupra ficatului,
pacientul fiind n decubit dorsal, observm accentuarea turgescenei
jugularelor, fenomen cunoscut sub numele de reflux hepatojugular

* Ascita
apare mai trziu, fiind produs de creterea presiunii n teritoriul
port, hipoalbuminemiei de diluie ct i reteniei hidrosaline

* Colecii lichidiene pleurale (hidrotorax) i pericardice
apar la bolnavii n anasarc

Examenul cordului
palpare sub apendicele xifoid se palpeaz VD dilatat - semn Hartzer
ascultaie
- galop protodiastolic drept
- suflu sistolic de IT funcional
- ZII accentuat n focarul pulmonarei (HTP)

Insuficien cardiac global
ICGICS+ICD
instalarea de la nceput cu aspect bilateral fiind observat
rar (cardiomiopatii, miocardite).
ICD se dezvolt dup i din cauza ICS i numai foarte rar
cea stng dup dreapt.
Manifestrile clinice date de:
- staza venoas pulmonar
- staza venoas sistemic
- de HTP
Cnd ICD apare ca urmare a celei stngi, manifestrile de staz
pulmonar diminu, predominnd staza venoas sistemic, cu
edeme mari, cianotice i dure i hidrotorax bilateral, predominant
dreapta.
Sindroamele arteriale
Sindromul de ischemie periferic acut
Definiie
reprezint ntreruperea brusc a fluxului sanguin ntr-o
arter principal sau terminal a membrelor
aceast ntrerupere brusc se poate realiza prin embolie,
tromboz sau traumatism
Etiopatogenie
*embolia arterial
este ocluzia printr-un ,,corp strin care vine din amonte, numit
embol el putnd fi reprezentat de un cheag de snge, de un fragment
din vegetaiile endocarditei infecioase, de esut tumoral sau plac de
aterom, colesterol sau structur calcar
sediul emboliilor este cel mai des la bifurcaia arterelor
membrelor inferioare, n special la femural i popliteee

*tromboza arterial
se produce de obicei pe un vas cu o stenoz aterosclerotic
anterioar, care se afl la o dimensiune critic
Tablou clinic
* durerea
- apariie brusc, localizat la grupele musculare situate
distal de ocluzia arterial
-este o durere intens i progresiv care nu se amelioreaz
n nici o poziie
* rcirea tegumentului - apare imediat dup instalarea ocluziei
arteriale
* abolirea sensibilitii tactile
* apariia paraliziei ischemice a membrului

La examenul obiectiv local se observ:
Inspecie
- paloare a extremitilor afectate, ceroas, cadaveric apoi
marmorat i ulterior violacee cnd s-a constituit gangrena
Palpare
- rcirea tegumentului
- absena pulsului distal de obstacol
Apariia rigiditii i contracturii musculare sunt semne de gravitate
maxim, anunnd ireversibilitatea leziunilor

Diagnosticul pozitiv se pune conform formulei celor 5 P:
* pain (durere)
* palness (paloare)
* pulsless (lipsa pulsului)
* paresthesia (parestezii)
* paralysis (paralizie)
Examene paraclinice
- arteriografia selectiv periferic depisteaz locul i mrimea
obstacolului, ocazie cu care prin tehnica de angioplastie
transluminal percutan se poate realiza dizolvarea i distrugerea
prin fragmentare a obstacolului.
Sindromul de ischemie periferic cronic
Definiie
Suferin caracterizat prin reducerea progresiv a lumenului
arterial i a fluxului sanguin la nivelul m. inferioare care are
drept cauz obinuit procesul aterosclerotic motiv pentru care de
obicei se nsoete si de afectarea vascular a altor teritorii.
Simptome
*Durerea
- este numit claudicaie intermitent
- apare la efort, cedeaz la repaus
- are caracter de cramp dureroas
- sediul ei evoc sediul obstruciei (cea mai frecvent
localizare este la nivelul moletului, dar n obstruciile arteriale
nalte apare la coaps, iar n cele joase n regiunea plantar)
- este dependent de postura (iniial se atenueaz prin
meninerea membrelor inferioare atrnate la marginea patului)
iniial apare la eforturi mari (mers pe distane lungi, alergri sau
urcarea scrilor)
pe msur ce boala avanseaz, durerea devine permanent, i are
accentuare nocturn
Examenul obiectiv
- paloare a extremitii afectate, care se accentueaz dup expunere
la frig i dup efort fizic
- temperatura cutanat local indic n ce msur circulaia
colateral asigur un flux sanguin acceptabil distal de obstrucia
arterial
- tulburri trofice:
minore
piele uscat, lucioas
atrofii musculare
reducerea esutului subcutanat
pilozitate redus, picior chel
unghii ngroate i fisurate
majore
- gangrena apare n formele avansate debutnd cu o cianoz
periunghial
- interdigital sau n plicile de flexie ale degetelor
- treptat degetul devine cianotic intens, modificrile de culoare
extinzndu-se spre picior sau mai sus
gangrena poate fi:
uscat (cu mumificare ce poate ajunge la autoamputare spontan) sau
umed (cu edem inflamator)
dispariia pulsului sau doar diminuarea lui comparativ cu cel de la
cellalt membru

Examenul paraclinic
oscilometria confirm obstrucia
echografia Doppler determin variaiile vitezei de scurgere a
sngelui prin arter i leziunile anatomice parietale mai mult sau
mai puin echogene
angiografia cu substan de contrast precizeaz sediul obstruciei
si gradul de dezvoltare a circulaiei colaterale
Tulburri funcionale vasospastice arteriale
Reprezint un ansamblu de manifestri clinice subiective i obiective,
localizate mai ales la nivelul membrelor superioare si datorate unor
tulburri funcionale ale vaselor mici (arteriole capilare, venule).
Boala Raynaud
Definiie
Tulburri vasomotorii din teritoriul extremitilor i care survin n
crize paroxistice, declanate de obicei dup o expunere la frig.
Cuprinde:
- circulaia arterial digital
- limba
- nasul
- urechile.
Etiologie
Termenul de boal Raynaud este utilizat pentru a defini forma idiopatic
primar, a crei etiologie nu poate fi elucidat, ea aprnd mai mult la fete
i femei tinere cu distonie neurovegetativ, spasmofilie sau nevroz.

Sindromul Raynaud definete prezena modificrilor vasospastice n
contextul unei boli sistemice.
* boli ale esutului conjunctiv:SD, LES, PR, crioglobulinemie.
* boli ocluzive arteriale: vasculite, tromboze i embolii arteriale.
* traumatisme vasculare minore, repetitive, profesionale (utilaje
vibratorii, dactilografe, pianiti)
* medicamente: betablocante

Tablou clinic
Tulburrile vasomotorii evolueaz n trei faze.
1. Faza sincopal
debuteaz brusc la nivelul falangelor distale de la mini care
devin palide, reci, cu parestezii, dureri i scderea
sensibilitii tactile.
2. Faza asfixic
apare dup cteva minute
cianoz progresiv de la extremitatea degetului spre rdcina
luiparestezii sub form de nepturi, arsuri i dureri
3. Faza de vasodilataie
degetele devin hiperemice cu revenirea cldurii locale i a
sensibilitii tactile
dispar paresteziile i durerile

Durata total a crizei este de 10-15 minute pn la 30 minute
n caz de crize frecvente apar modificri trofice ale degetelor:
pielea devine uscat, fr elasticitate, groas cu pilozitate disprut, cu
mici ulceraii periunghiale sau la pulpa degetelor, care las cicatrici
unghiile devin groase, friabile, cu procesul de cretere ncetinit
Acrocianoza
- cianoza simetric a minilor i uneori a picioarelor
- scderea temperaturii locale
- hipersudoraie
- fenomenele sunt agravate de frig
- apare frecvent la femei
- evoluie benign, fr leziuni cutanate
Eritromelalgia
vasodilataie paroxistic localizat la nivelul picioarelor,
mai rar la mini
nroire a pielii, cldur local cu senzaie de arsur

fenomenele apar la cldur, sunt benigne i se reduc prin
imersia extremitilor n ap rece
poate fi primitiv sau secundar (HTA, policitemie
esenial, gut)

fenomenele apar la cldur, sunt benigne i se reduc prin
imersia extremitilor n ap rece
poate fi primitiv sau secundar (HTA, policitemie
esenial, gut)

Livedo reticularis
tulburare vasospastic de origine necunoscut
cianoz cu aspect marmorat sau ptat, localizat la nivelul
membrelor inferioare i mai rar la cele superioare
modificrile se accentueaz la frig i diminu la cldur,
nsoindu-se i de parestezii
Sindroamele venoase
Tromboza venoas profund
Reprezint apariia unui trombus puin aderent, la formarea cruia
particip:
Staza venoas - este factorul patogenic dominant la bolnavii
cu:
- ICD
- presiunea intraabdominal crescut (ascit, tumori
voluminoase)
- la bolnavii imobilizai la pat
- aparate gipsate.
- hipercoagulabilitate sanguin
- leziunile peretelui venos
Tablou clinic
1. Manifestri locale
*Durerea
- moderat, senzaie de tensiune sau de greutate
- se accentueaz n poziie decliv (statul prelungit pe scaun
sau n picioare)
- dispare dac membrul este ridicat deasupra orizontalei
manevre de provocare a durerii:
- flexia dorsal a piciorului provoac dureri n regiunea
poplitee i pe faa dorsal a gambei - semnul Homans
- hiperextensia genunchiului provoac dureri n regiunea
poplitee (semnul Sigg)
*Edemul inflamator
este situat distal de zona trombozat
se accentueaz dac membrul este inut n poziie decliv i diminu
sau dispare dup cteva ore de repaus cu piciorul ridicat
iniial este moale, apoi odat cu instalarea sindromului
posttrombotic devine dur
*Tegumentele
- calde i lucioase n formele uoare sau medii
- cianotice (phlegmatia caerulea dolens) n trombozele extinse
- palide, moi (phlegmatia alba dolens) n caz de spasm arterial
asociat
*Cordon venos palpabil - dureros, cald, rou
*Dilatarea reelei venoase superficiale de derivaie - semnul Pratt
*Adenopatii inghinale inflamatorii
2.. Manifestri generale
- febr 38o-39o C fr frisoane (semnul Mikaelis)
- pulsul crete de la o zi la alta (puls crtor Mahler) - sugereaz
apariia emboliilor pulmonare
- anxietatea pacientului i dispneea - semne de alarm pentru o
embolie pulmonar)

Examene paraclinice
echografia bidimensional cu compresie
echografia Doppler color
scintigrafia cu radiofibrinogen (I125 I 131)
flebografia ascendent cu substana de contrast este cea mai bun
metod de diagnostic n obstrucia venoas profund dar este grevat
de serie de complicaii
Tromboflebitele superficiale (TFS)
Definiie
Sunt afeciuni inflamatorii, de regul circumscrise i abacteriene,
ale pereilor venelor subcutanate cu formarea de trombi adereni.
Comparativ cu TVP:
-nu embolizeaz dect foarte rar, niciodat letal
- au tendin la vindecare spontan
- nu las sechele invalidante.
Cauze:
- varicele
- leziunile intimale provocate de adm. i.v. de substane iritante.

Peretele venos poate fi afectat i de un proces inflamator propagat de la
structurile din vecintate.
Tablou clinic
Vena superficial inflamat i trombozat apare sub forma unui
cordon ferm, dureros la presiune sau spontan mai neregulat sau
moniliform n cazul flebitelor varicoase.
esuturile din jur sunt de obicei edemaiate iar tegumentele
supraiacente eritematoase i calde.
Apariia edemului distal este un argument pentru coexistena unei
tromboflebite profunde.

* febra i tahicardia sunt aproape ntotdeauna absente.

Fenomenele inflamatorii dispar spontan n cteva zile sau
sptmni i las adesea n urma lor un cordon indurat i indolor i
adesea o pigmentare brun glbuie care dispare cu timpul.
Forme clinice
Flebita varicoas
- survine n varicele primare din teritoriul safenelor
- poate fi extensiv
- de regul nu se extinde la venele profunde
Flebita migratorie
- intereseaz poriuni limitate din venele subcutanate mici,
cu afectare succesiv la intervale de timp variate, a altor teritorii
venoase apropiate sau la distan.
Cel mai frecvent sunt afectate venele superficiale ale feei dorsale a
piciorului i regiunii anterioare a gambelor, dar pot fi prinse i venele
superficiale ale coapsei, feei dorsale a minilor, antebraelor sau
toracelui.
Flebitele migratorii sunt considerate sindroame paraneoplazice.
Boala Mondor
- tromboflebita superficial recidivant localizat toracoepigastric,
n special pe prile laterale ale toracelui.
- cauza bolii nu este cunoscut
- sunt mai frecvent afectate femeile, mai ales cele care au suferit o
mastectomie homolateral.
Sindromul posttrombotic

pusee repetate de TVP insuficien venoas nsoit frecvent i de o
insuficien limfatic, modificri edem distal i tulburri trofice.
Cel mai constant i mai precoce semn este edemul.
La nceput:
- moale i depresibil
- localizat perimaleolar i pretibial
- sesizabil n ortostatism
Cu timpul
se accentueaz
se extinde proximal
devine din ce n ce mai dur.

Dermita de staz apare dup civa ani deoarece hipoxia cronic
localalterarea troficitii tegumentare.
Tegumentul:
- atrofic
- lucios
- cu pete hemosiderozice de culoare maro negricioas
- pilozitatea dispare
- pielea de vine dur i groas
- apar ulcerele de gamb, n special n zona antero-
intern a treimii inferioare.
Ectazia venelor superficiale cu aspect varicos apare treptat, dup
civa ani.
Durerile sunt n general prezente n ortostatism i la mers, edemul
genernd o senzaie de greutate dureroas.