ULCERUL PEPTIC

Ulcerul l reprezinta o leziune inflamatorie a

mucoasei gastrice/duodenale, cu pierderea de
tesut la nivel local
Masoara minim 5 cm in diametru, si afecteaza
in intregime mucoasa si ajunge pana la
submucoasa (in cazurile necomplicate)
In SUA: 4 mil de cazuri noi annual
12% barbati
10% femei

Patogenie
Leziunea ulceroasa se produce printr-o imbalanta
intre factorii agresori ai mucoasei:
(secretia acida, refluxul duodenal, alcool, H. pylori,
AINS) si
factorii de aparare ai mucoasei:
Mucus
NaHCO3
Epiteliu
PG
NO
Secretia acida
Patogenie (2)
Acidul clorhidric este sintetizat de catre celula
parietala gastrica
Stimulii care activeaza in sens secretor celula
parietala sunt:
Acetilcolina (stimuli vagali)
Histamina (celule cromafine locale)
Gastrina (celulele G)
Celulele D sintetizeaza somatostatina cu rol
inhibitor pentru celulele cromafine si cele gastrin-
secretoare.
Patogenie (3)
Tinta finala a stimularii neuro-umorale a
celulei parietale este reprezentata de ATP-aza
hidrogen-potasiu a celulei parietale, implicata
in productia acida
Celule principale sintetizeaza pepsinogenul,
care sub actiunea HCl se transforma in
pepsina. Rolul pepsinei in patogeneza
ulcerului nu este clar.
Factorii de aparare ai mucoasei
Mucusul
Sinteza de bicarbonat

Ambele sunt controlate de sinteza parietala
de prostaglandine (PGE2) si prostaciclina
(PGI2), care au si rol in refacerea epiteliului
mucoasei si reglarea microcirculatieii
mucoase.
Sinteza prostaglandinelor
Fosfolipide de membrana
Acid arahidonic
TXA2, PGI2, PGE2 PGI2, PGE2
COX-1 COX-2
-stomac
-rinichi
-trombocite
-endotelii
-macrofage
-fibroblase
-endotelii
Protectie
Inflamatie
Fosfolipaza A2
Factori de aparare (2)
Oxidul nitric cu origine in celulele mucoasei
gastrice:
Stimuleaza sinteza de mucus
Stimuleaza refacerea epiteliului
Regleaza fluxul sanguin submucos

Intergitatea microcirculatiei mucoasei gastrice
Ulcerul duodenal (UD)
Frecventa UD ~ 10% in tarile dezvoltate
Sechelele bolii si mortalitatea au scazut in
ultimii 30 ani cu 50% - probabil prin
tratamentul corect al infectiei cu Helicobacter
pylori
UD afecteaza dominant prima portiune a
duodenului (bulbul duodenal)
Etiologie
Se considera cauzele cele mai frecvente ca fiind
infectia cu H. pylori si administrarea de
antiinflamatoare nesteroidiene, cu aspirina pe
prim plan.
Infectia cu H. pylori se coreleaza cu cresterea
secretiei acide si reducerea sintezei de bicarbonat
(prevalenta infectiei este de 65%)
AINS induce ulcer peptic la 15-25% dintre
receptori; mecanismul pare sa tina de afectarea
sintezei PG protective. Coexistenta infectiei cu H
pylori, creste riscul de aparitie a bolii.
Diagnostic
Anamneza poate identifica un factor cauzal
(AINS)
Simptome:
Dureri epigastrice cu caracter de arsura, la 1 3
ore dupa mese, calmate de alcaline sau alimente
Durerea are caracter nocturn (trezeste bolnavul in
prima parte a noptii)
N.B. Mecanismul de producere al durerii este
neclar (iritatia nervilor senzitivi viscerali)
Diagnostic (2)
Durerea poate iradia posterior sau in hipocondrul drept
O durere cu debut brutal si intensitate mare, care se
extinde la tot abdomenul, sugereaza perforatie.
Examenul clinic: este relativ sarac; evidentiaza
exacerbarea durerii la palpare
Este important in diagnosticul complicatiilor, evidentiind
aparare/contractura musculara in peritonitele secundare
perforatiei
Clapotajul semnifica stenoza pilorica
Transpiratii, paloare, hipoTA hemoragie digestiva
Investigatii
Biologice uzuale plus
Teste serologice sau a materiilor fecale pentru
Helicobacter pylori
Radiologic tranzitul baritat gastro-duodenal
poate evidentia nisa ulceroasa sau elemente
cicatriceale, sau, in ulcerul gastric poate sugera
procese maligne asociate
Endoscopia digestiva superioara valoare
maxima pentru dg. pozitiv si diferential
In cazuri selectionate determinarea gastrinei
serice (Sd. Zollinger Ellison)
Complicatii
Hemoragia digestiva (15%, in special la
varstnici)
Perforatia 5 6%
Posterior, in pancreas, acoperita
Anterior, in peritoneu, asociata cu tabloul clinic
tipic de peritonita acuta
Stenoza pilorica (1-2%) se produce prin
obstructia cicatriceala a pilorului, in ulcerele vechi
Ulcerul gastric (UG)
Leziunea mucoasa este identica cu cea din
ulcerul duodenal
Diferente:
UG asociaza hipoclorhidrie pana la anaclorhidrie
Simptomele clinice sunt mai torpide, durerea este
mai necaracteristica, nu neaparat ritmata de
mese; disconfortul digestiv poate fi indus de
ingestia de alimente; raspunsul la alcaline este
echivoc
Ulcerul gastric (2)
UG asociaza elemente de atrofie a mucoasei
gastrice, cu aparitia progresiva a metaplaziei
intestinale la nivelul mucoasei gastrice
(conditie preneoplazica).
UG de mica curbura au potential malign
redutabil si frecvent
UD nu prezinta degenerescenta maligna
Tratament
Regim igieno-dietetic
Evitarea alimentelor acide/iritante/alcool/fumat
Interzicerea AINS
Medicamentos, cu urmatoarele obiective:
Reducerea secretiei acide
Alcalinizarea secretiei acide
Administrarea de protectoare ale mucoasei
Eradicarea infectiei cu H. pylori
Scaderea secretiei acide
Antagonisti de receptori H2:
Ranitidina, nizatidina, famotidina (40 mg/zi)
Inhibitorii pompei protonice
Blocheaza ireversibil ATP-aza H K
Omeprazol 20 mg/zi
Lansoprazol 30 mg/zi
Pantoprazol 40 mg/zi
Esomeprazol 20 mg/zi
Este de preferat ca tratamentul cu IPP sa nu fie de
durata nedeterminata
Antiacide
Hidroxid de aluminiu
Hidroxid de magneziu
Sunt mai putin utilizate in ultima perioada; au
oarecare utilitate in tratamentul dispepsiilor
Protectoare ale mucoasei
Sucralfat 1g x 4/zi (efect protector direct si
stimulator al regenerarii mucoasei)
Sarurile organice de bismut (citratul bazic de
bismut, sau subsalicilatul de bismut), cu efect
protectiv direct, stimulator al sintezei de
mucus si NaHCO3 si efect anti-H. pylori.
Eradicarea H. pylori
Bismut subcitrat 240 mg x 2/zi, plus
Claritromicina 250/500 mg x 2/zi, plus
Amoxicilina 1 g x 2/zi
14 30 zile
sau:
Esomeprazol 20 mg/zi, plus
Claritromicina 250/500 mg x 2/zi, plus
Amoxicillin 1 g x 2/zi
14 -30 zile
Tratament chirurgical UD
Vagotomie plus piloroplastie, sau
gastroduodenostomie/gastrojejunostomie
Vagotomie supraselectiva
Vagotomie plus antrectomie

Tipul de interventie depinde de gradul de
urgenta, conditia anatomica locala, amploarea
leziunii ulceroase.
Tratamentul chirurgical UG
Depinde de localizarea leziunii; frecvent se
practica antrectomie cu gastro-duodeno
anastomoza (Billroth I), sau gastro-jejuno
anstomoza (Billroth II)
Ulcerele inalte necesita interventii complexe
Vagotomia este rezervata situatiilor asociate
cu ulcer duodenal
Tendita la recadere este mai mare decat in
cazul ulcerului duodenal.