SI NDROAMELE

APARATULUI
DI GESTI V (V)
SINDROMUL COLECISTITEI ACUTE
SINDROMUL DIAREIC ACUT
SINDROMUL CIROZEI HEPATICE

TEM DE LUCRU
1. CARE CREDEI C ESTE
CAUZA CEA MAI FRECVENT A
COLECISTITEI ACUTE?
2. CE PUTEI SPUNE DESPRE
ETIOLOGIA I PATOGENEZA
DIAREEI?
3. DE CE CREDEI C CIROZA
HEPATIC ESTE O PROBLEM
DE SNTATE PUBLIC?
SINDROMUL
COLECISTITEI ACUTE
Colecistita acut este o inflamaie a
peretelui vezicii biliare.

ETIOLOGIE
Cel mai frecvent, colecistita acut se
constituie secundar obstruciei canalului
cistic printr-un calcul vezicular migrat din
colecist.
Mai rar poate apare la subieci cu stenoze ale
coledocului sau cu malformaii ale
colecistului.

FIZIOPATOLOGIE (1)
Iniial crete presiunea din lumenul vezicii
biliare, responsabil de producerea ischemiei
peretelui vezicular.
Ulterior se constituie o inflamaie chimic,
aseptic, n apariia creia intervin:
lizolecitina,
enzime lilozomale,
acizi biliari,
prostaglandine.
FIZIOPATOLOGIE (2)
Urmeaz faza septic a colecistitei acute,
prin colonizare pe cale sanguin, mai rar
limfatic sau ascendent (prin cile biliare).
Cei mai frecveni germeni sunt:
bacterii gram-negative,
stafilococi,
streptococi si
anaerobi.

FIZIOPATOLOGIE (3)
n mai puin de 10% din cazuri colecistita
acut este nelitiazic; factori favorizani:
sarcina i luzia,
interveniile chirurgicale mari,
torsiunea colecistului,
neoplasmul obstructiv al colecistului,
vasculite,
diabetul zaharat,
arsuri,
traumatisme.

MANIFESTRI CLINICE
SIMPTOME:
Afeciunea apare, de obicei, la subieci care au
mai avut colici biliare sau sindrom dispeptic
biliar n antecedente.
Debutul este brusc, de obicei postprandial, cu
dureri n hipocondrul drept i epigastru, care pot
iradia n umrul drept, regiunea scapular sau
inter-scapular dreapt, dar i n flancul drept.
Dureaz ore-zile i sunt agravate de micrile
respiratorii sau de schimbarea poziiei.

SIMPTOME
Frecvent bolnavii au:
anorexie,
greuri,
vrsturi,
cefalee.

SEMNE (1)
Bolnavii au:
frisoane,
febr,
stare clinic alterat.
Obiectiv, se constat:
durere la palpare n punctul colecistic,
manevra Murphy pozitiv,

SEMNE (2)
uneori se palpeaz o formaiune tumoral sensibil n
hipocondrul drept, iar n caz de pericolecistit exist o
zon mpstat la acest nivel + semne de iritaie
peritonel locale, care ulterior se pot generaliza ( semn
Blomberg prezent ); aprarea muscular, iniial local,
ulterior generalizat, este rezultatul perforaiei
colecistului, cu peritonit secundar;
cnd procesul inflamator afecteaz calea biliar
principal, inclusiv prin compresiuni ganglionare, e
posibil s apar icterul posthepatic.
La vrstnici simptomatologia poate fi frust.

EXAMINRI
COMPLEMENTARE (1)

Bolnavii au frecvent leucocitoz i sindrom
biologic inflamator (VSH accelerat).
Hepatita satelit este responsabil de
creterea discret a transaminazelor i a
bilirubinei sanguine.
Radiografia abdominal simpl poate
semnala prezena de calculi radioopaci sau
de imagini hidroaerice n hipocondrul drept
(n colecistita emfizematoas).

EXAMINRI
COMPLEMENTARE (2)

Colangiografia intravenoas poate arta un
colecist exclus (neopacifiat), n timp ce
coledocul e opacifiat, dar n prezent metoda
se aplic foarte rar, ca i scintigrafia
secvenial hepato-biliar.

EXAMINRI
COMPLEMENTARE (3)

Ecografia, manoper neinvaziv, care poate fi e-
fectuat i n urgen, este de un real folos; ea
poate evidenia:
colecistul cu perei ngroai i cu contur dublu (aspect ce
trebuie difereniat de cel prezent n hipertensiunea portal),
prezena de imagini nodulare intens hiperecogene, cu con de
umbr posterior (uneori inclavate infundibulo-cistic) sau un
sediment hiperecogen;
uneori se constat prezena de zone transsonice pericolecistic
(sugernd perforaia colecistului);
se poate studia calea biliar principal i pancreasul (dac
bolnavul nu e prea meteorizat).


SINDROMUL DIAREIC
ACUT
Prin diaree acut se nelege emisia de mai
mult de 3 scaune pe zi, cu consisten
sczut, de obicei cu volum crescut i cu
resturi alimentare nedigerate cel puin la
examenul microscopic, care dureaz de mai
puin de dou sptmni.
CRITERII DE GRAVITATE (1)

starea clinc alterat;
prezena semnelor de deshidratare (inclusiv
hipotensiunea arterial);
paloarea sau cianoza tegumentar;
tahicardia sau tahiaritmiile;
tahipneea;
tulburrile strii de contien, cele senzoriale i
deficitele motorii;
dezechilibrele hidroelectrolitice i acidobazice;
sindromul de retenie azotat.

CRITERII DE GRAVITATE (1)

n afar de sindromul diareic, la alterarea
strii clinice i a variatelor funcii
neurosenzoriale, neuromotorii i viscerale
contribuie, de multe ori, i afeciunea de
baz, responsabil de diaree.

ETIOLOGIE (1)
Diarei infecioase:
toxinfecii alimentare (cu toxine prezente n
alimentele ingerate): stafilococi, streptococi,
clostridium botulinum, clostridium perfringens,
etc;
diarei n care sunt implicate bacterii sau virusuri
productoare de enterotoxine: E. coli
enterotoxigen, vibrio cholerae, shigella, etc;
diarei produse de germeni invazivi: E. coli
enteroinvaziv, salmonella, shigella, yersinia,
rotavirusuri, etc;

ETIOLOGIE (2)
diarei cu germeni care acioneaz prin
mecanism mixt (aderen i colonizare +
producie de citotoxine): E. coli entero-
hemoragic, clostridium dificille, giardia, etc.
boli infecioase bacteriene sau virusale
sistemice, cu manifestri intestinale: infecii
pneumococice, meningococice, stafilococice,
streptococice, cu virusuri hepatitice,
chlamidii, listeria, legionela pneumofila, etc.

ETIOLOGIE (3)
Diarei toxice: cu ciuperci, mercur, arseniu, etc.
Diarei medicamentoase: favorizate de
antibiotice (cloramfenicol, tetraciclin),
colchicin, digitalice, produse antimitotice,
laxative, diuretice, antiaritmice, etc.
Diarei cronice n puseu acut: alergice, de
fermentaie, din boala Adisson, criza tireo-
toxic, nervoase, etc.

FIZIOPATOLOGIE I
MANIFESTRI CLINICE

Diareile infecioase (se produc prin
hipersecreie intestinal i/sau scderea
absorbiei intestinale i prin perturbarea
motilitii intestinale).

TOXINFECIILE
ALIMENTARE (1)
Se produc prin ingestia individual sau colectiv de alimente
contaminate cu germeni patogeni i/sau toxinele lor i se
manifest prin:
stare clinic alterat,
vrsturi,
dureri abdominale,
scaune diareice +/-
febr.
Cnd simptomatologia este declanat de prezena exotoxinelor
bacteriene (ex. stafilococice) n preparatele culinare incubaia este
scurt (sub 6 ore), manifestrile clinice sunt, de obicei, puin
severe i evoluia e favorabil.
TOXINFECIILE
ALIMENTARE (2)
Exotoxina stafilococic rezist 30 de minute la fierbere i poate
contamina diferite preparate lactate, creme, brnz srat,
mezeluri, pete, etc.
Cnd toxinfecia este rezultatul multiplicrii germenilor patogeni
n intestin (enterobacterii) incubaia medie este de 12-26 de ore,
simptomatologia debuteaz brusc, este mai sever (frecvent cu
stare toxic, tendin la hipotensiune arterial sau oc, deshidratare
sever, febr, diselectrolitemii +/- insuficien renal acut,
simptome neurologice, acidoz metabolic), iar evoluia poate fi
favorabil (n formele uoare i n cele comune) sau nu (n formele
hipertoxice).
TOXINFECIILE
ALIMENTARE (3)
Un germen frecvent implicat n etiologia lor
este salmonela, care poate contamina ou,
preparatele care le includ, produsele lactate,
carnea i mezelurile, etc.
Pe lng tabloul toxic febril, bolnavii au
scaune voluminoase, lichide, galben-verzui i
dureri abdominale colicative. Coprocultura (i,
unoeri hemoculturile) izoleaz salmonela.

INFECIA CU CLOSTRIDIUM
PERFRINGENS
prin consumul unor alimente contaminate (care
ofer condiii anaerobe), presupune expunerea la
efectul enterotoxinei preformate i a celei
eliberate dup multiplicarea intestinal a
bacilului.
Infecia se poate solda cu o toxinfecie alimentar
sau cu o enterocolit acut necrotic, form ce
evolueaz sever, cu oc, leziuni intestinale
ntinse, care pot duce la perforaia lui i la
necesitatea interveniei chirurgicale.

INFECIA CU CLOSTRIDIUM
BOTULINUM (1)
Alimentele incriminate conin spori
rezisteni la anaerobioz i la fierbere (timp
de 5 ore).
Incubaia este variabil (de la 12 ore la 3
zile); cu ct este mai scurt, forma clinic de
infecie va fi mai grav.
INFECIA CU CLOSTRIDIUM
BOTULINUM (2)
Dup un prim episod dispeptic, manifestat prin:
dureri epigastrice i n restul abdomenului, colicative,
greuri,
diaree,
alterarea strii clinice,
urmeaz episodul neurologic: paralizii ale nervilor
oculari, midriaz, scderea secreiei salivare,
disfagie, disfonie, tulburri respiratorii,
constipaie, retenie de urin, paralizii ale altor
nervi cranieni i ale membrelor inferioare.
INFECIA CU CLOSTRIDIUM
BOTULINUM (3)
Exist forme care evolueaz lent favorabil
(vindecarea se produce n luni), dar n multe
intoxicaii evoluia este letal, prin insuficien
respiratorie sau sindrom Mendelson.
Diagnosticul de laborator se face identificnd
tipul toxinei botulinice i izolnd bacilul pe
medii de cultur anaerobe (din produsele
biologice contaminate).

HOLERA (1)
Este produs de enterotoxina vibrionilor holerici,
prin contaminare fecal-oral de la oameni
bolnavi sau de la purttori.
Debuteaz brusc, cu scaune moi, abundente (se
pierd 10-12 litri de lichide zilnic), riziforme +/-
vrsturi.
Treptat, apar deshidratare, tulburri electrolitice
i acidoz metabolic +/- febr, insuficien
renal, oc; exist forme clinice uoare, dar i
severe.
HOLERA (2)
n formularea diagnosticului se ine
cont de datele epidemiologice i de
izolarea vibrionului holeric din scaun
(coproculturi pe ap peptonat).

DIZENTERIA (1)
Este produs de diferite specii de shigella, de cele
mai multe ori prin contaminare fecal-oral, de la
oameni bolnavi sau de la eliminatori
convalesceni sau aparent asimptomatici.
Dup o incubaie de cteva zile, boala debuteaz
brusc, prin:
dureri abdominale colicative,
greuri +/- vrsturi,
frison,
febr.
Ulterior apar scaune moi, cu mucus, snge, puroi
i tenesme rectale.
DIZENTERIA (2)
Obiectiv: semne de deshidratare i prezena unei corzi colice
sensibile n fosa iliac stng.
n formele grave, starea clinic este alterat, bolnavii sunt
intens astenici, au tulburri senzoriale, meningism, tulburri
ale strii de contien, tulburri electrolitice, retenie
azotat, oligurie, hipotensiune arterial.
Boala tratat se vindec.
n afar de tabloul clinic, n stabilirea diagnosticului se va
ine cont de datele epidemiologice i de izolarea bacililor
dizenterici din scaun (coprocultur).

FEBRA TIFOID (1)
Este produs prin contaminare fecal-oral, de la
oameni purttori de salmonele sau bolnavi.
Dup o incubaie medie de 10-14 zile, debuteaz
insidios, cu alterarea progresiv a strii clinice,
cefalee, febr ascendent, apoi continu, astenie,
tuse.
Ulterior se constat: bradicardie relativ, zgomote
cardiace estompate, rozeole tifice, splenomegalie,
meteorism, scaune moi, verzui, omogene, semne de
deshidratare, uneori tulburri senzoriale, delir i
halucinaii;
FEBRA TIFOID (2)
Sub tratament, boala evolueaz favorabil, dar e
posibil i apariia de complicaii.
Diagnosticul ine cont de datele epidemiologice,
clinice i de izolarea salmonelelor prin
coprocultur sau hemoculturi (pe mediul Shigella-
Salmonella) i prin realizarea n dinamic a reaciei
Widal.

DIAREEA CLTORULUI (1)
Este delanat de cltorii n zone mai puin dezvoltate
economic, efectuate mai ales de subieci cu risc:
imunosupresai (inclusiv infectai cu virusul HIV, bolnavi
de variate forme de leucemie sau neoplasme solide, aflai
sub tratament citostatic sau sub corticoterapie, sau n
convalescen dup infecii virusale),
bolnavi cu secreie sczut de acid clorhidric gastric
(anemie Biermer, gastrit atrofic, aflai n tratament cu
inhibitori ai pompei de protoni Omeprazol, Lansoprazol,
Esomeprazol, sau cu blocani de receptori histaminergici
tip 2 Ranitidin, Famotidin, Nizatidin, etc)
sau care urmeaz tratament antibiotic ndelungat.

DIAREILE TOXICE (1)
Intoxicaia cu ciuperci se manifest frecvent prin
scaune moi, neformate sau chiar lichide + variate
tulburri dispeptice.
Dac simptomatologia apare la mai puin de 4
ore de la ingestie, intoxicaia este, de obicei,
uoar i se poate prezenta sub forma unui
sindrom colinergic, atropinic sau halucinogen.
DIAREILE TOXICE (2)
Debutul manifestrilor clinice la peste 6 ore de
la ingestia ciupercilor anun, de obicei, o form
sever de intoxicaie:
diaree apoas voluminoas,
hepatit acut toxic sindrom de hepatocitoliz i
hepatopriv sever +/-
insuficien renal acut.

DIAREILE
MEDICAMENTOASE (1)
Diareile medicamentoase sunt favorizate de administrarea
de variate medicamente.
Cele care apar n timpul tratamentului cu antibiotice (mai
ales al celor cu spectru larg i administrate per os) sunt, de
obicei, rezultatul distrugerii florei microbiene saprofite i
selectrii de microorganisme rezistente.
Scaunele sunt verzi-portocalii, inodore i fr mucus.
Diareea este de multe ori uoar, dar evoluia poate fi i
sever, cu febr, stare clinic alterat +/- manifestri de oc
septic.
DIAREILE
MEDICAMENTOASE (2)
Evolueaz mai sever diareile datorate tratamentelor cu -
metildopa sau cu sruri de aur, care produc inflamaia
colonului.
Diaree osmotic apare dup utilizarea de laxative, preparate
de magneziu sau lactoz.
Diareea secretorie este ntlnit dup:
laxative,
metilxantine,
unele diuretice,
parasimpaticomimetice,
inhibitori de colinesteraz,
misoprostol,
unele antiaritmice, etc.

DIAREI CRONICE N
PUSEU ACUT (1)
Diareea de fermentaie trebuie suspicionat, mai
ales cnd apare n sezonul cald, dup ingestia de
alimente care pot fermenta (fructe i legume
nepreparate termic).
Se manifest prin scaune moi, hipocolice, cu
consisten sczut i miros acid, precedate uneori
de dureri colicative abdominale i variate tulburri
dispeptice.
Evoluia este de cele mai multe ori benign, dar
diareea poate recidiva.

DIAREI CRONICE N
PUSEU ACUT (2)
Diareea alergic apare la subieci alergizai la
variate alergene alimentare (mai ales la produse
cu coninut proteic, cpuni, etc) sau
medicamentoase (antibiotice variate, algocalmin,
aspirin, etc).
Ei pot prezenta i:
urticarie,
rinite alergice,
edem Quincke,
bronhospasm,
oc anafilactic.

DIAREI CRONICE N PUSEU
ACUT (3)
Diareea din endocrinopatii: n formele grave de
hipertiroidism pot exista emisii de scaune moi, la
bolnavi cu exoftalmie, febr, insomnie, nelinite, fug de idei,
manifestri de cardiotireoz, neurologice i cu stare clinic alterat.
Diaree poate exista i la bolnavi cu forme grave
de insuficien corticosuprarenal, care prezint:
astenie important,
tegumente hiperpigmentate,
mialgii,
hipotensiune arterial,
manifestri neuropsihice.

EXAMINRI
COMPLEMENTARE (1)
hemoleucograma;
ionograma seric;
glicemia;
proba ASTRUP;
ureea sau creatinina sanguin;
n diareile infecioase:
hemoculturi (n timpul frisonului sau n timpul
ascensiunilor febrile),
coproculturi,
examen coproparazitologic;

EXAMINRI
COMPLEMENTARE (1)
transaminaze;
examen complet de urin;
examinri imagistice pentru boala de baz:
electrocardiogram,
ecografie abdominal,
ecocardiografie, etc;
examen toxicologic (n cazul intoxicaiilor cu
substane chimice sau medicamentoase).

SINDROMUL CIROZEI
HEPATICE

Ciroza hepatic este o hepatopatie cronic,
de obicei ireversibil, care reprezint stadiul
final de evoluie a numeroase suferine
hepatice, caracterizat prin apariia fibrozei
ce modific arhitectura hepatic, formarea
de noduli de regenerare i perturbarea
circulaiei hepatice.

ETIOLOGIE
virusurile hepatitice (C, B, D, G);
etanolul;
procese autoimune;
colestaza hepatic;
toxice hepatice (tetraclorura de carbon), inclusiv unele
medicamente (metotrexat, amiodaron, etc);
factori nutriionali (malnutriie, by-pass);
cauze metabolice (hemocromatoz, boala Wilson,
deficit de alfa-1-antitripsin, glicogenoze,
abetalipoproteinemia, etc);
necunoscut (ciroze criptogenice).

FIZIOPATOLOGIE (1)
Necroza hepatocitar, consecin a inflamaiei
sau a apoptozei (moartea celular programat),
induse de factorii etiologici ai cirozei, produce
distrucii parenchimatoase.
Fibrogeneza hepatic este stimulat de prezena
inflamaiei, de substanele macromoleculare i
de fragmentele de organite celulare care rezult
prin distrucia hepatocitelor.
FIZIOPATOLOGIE (2)
Principalii mediatori ai fibrogenezei sunt factorul de
cretere i transformare beta i factorul de cretere
derivat din trombocite (+ factorul de necroz
tumoral alfa, interleukina 1, etc), iar principalele
celule implicate n acest proces sunt celulele stelate
hepatice (celule perisinusoidale sau celule Ito).
Colagenul tip I i III sunt principalele tipuri
reprezentate n ciroza hepatic.
Colapsul parenchimului hepatic este parial
responsabil de colagenizarea suportului reticulinic.
FIZIOPATOLOGIE (3)
Dezvoltarea fibrozei, inclusiv colagenizarea
spaiilor Disse (perisinusoidale), i bulversarea
arhitecturii hepatice, inclusiv prin dezvoltarea
nodulilor hepatocitari de regenerare, sunt
procese responsabile de apariia hipertensiunii
portale.
Septurile fibroase mpart parenchimul hepatic
n noduli care regenereaz separat i mping la
periferie sistemul vascular i pe cel biliar.
SIMPTOME (1)
Bolnavii au frecvent manifestri dispeptice: inapeten sau
anorexie, uneori electiv pentru carne i lipide, saietate
precoce, meteorism, flatulen, tulburri de tranzit intestinal,
uneori dureri abdominale (de obicei prin distensia capsulei
hepatice n cirozele active sau ca expresie a unui ulcer
hepatogen), greuri sau vrsturi postprandiale sau
matinale.
Sindromul gazos, disconfortul i meteorismul postprandial
sunt, de obicei, expresia hipertensiunii portale.
Bolnavii pot avea prurit.

SIMPTOME (2)
Durerile vii n hipocondrul drept, nsoite de cre-
terea hepatomegaliei, febr +/- prezena ascitei he-
moragice apar n cazul dezvoltrii unui
hepatocarcinom grefat pe ciroz.
Astenia e prezent la majoritatea bolnavilor i
se accentueaz postprandial i dup eforturi fizice
minime.
Colicile biliare la bolnavii cirotici sunt rare, dei
prevalena litiazei biliare la ei este semnificativ
mai mare fa de restul populaiei.

SIMPTOME (3)
Durerile abdominale, febra i icterul pot fi nu
numai expresia angiocolitei, ci i a unui posibil
sindrom Zieve (care apare la etanolici), care
presupune, n plus, existena hiperlipemiei, a
anemiei hemolitice i a steatozei hepatice
(inclusiv hepatomegalie).
Febr, dureri abdominale i creterea ascitei sunt
semnalate i la bolnavi cu tromboza venei porte.
Artralgii pot prezenta bolnavii cu ciroze
autoimune.

SEMNE (1)
Bolnavii cu ciroze active pot fi febrili (expresie
a endotoxinemiei sau a sindromului de
hepatocitoliz).
Poate exista sindrom hemoragipar, expresie a
hipersplenismului (cu trombocitopenie sever)
i a sindromului hepatopriv (cu scderea
sintezei factorilor de coagulare).

SEMNE (2)
n afar de peteii i echimoze, la nivel cutanat
pot fi prezente:
stelue vasculare (mai frecvent la etanolici),
icter (precoce n ciroza biliar i n fazele de activitate ale
celorlalte tipuri), nsoit de urini hipercrome, prurit i
leziuni de grataj n caz de icter obstructiv,
paloare dup hemoragii importante,
eritroz palmo-plantar,
eritem lingual i al buzelor i, uneori,
sindrom Dupuytren (retracia aponevrozei palmare) sau
degete hipocratice.

SEMNE (3)
Se poate constata prezena hipertrofiei parotidie-ne, a
ginecomastiei, dispariia pilozitii axilare la brbai,
amenoree, hipogonadism, reducerea masei musculare.
Exist frecvent venectazii, expresie a circulaiei
colaterale de tip cavo-cav sau porto-cav.
n cazul prezenei ascitei (ciroz decompensat vascular)
abdomenul poate fi mrit n volum (batracian sau
globulos), cu matitate deplasabil n flancuri i
hipogastru, uneori cu hernie ombilical care proemin n
deget de mnu i edeme ale membrelor inferioare.

SEMNE (4)
Ficatul poate fi nepalpabil (mic, sclero-atrofic
sau inaccesibil palprii datorit ascitei
voluminoase, sub tensiune) sau mrit n volum
(mai frecvent n ciroza etanolic), ferm i cu
marginea anterioar ascuit.
Peste jumtate dintre bolnavii cirotici au spleno-
megalie ferm, cu att mai mare cu ct
hipertensiunea portal sau hipertrofia sistemului
reticulohistiocitar sunt mai mari.
SEMNE (5)
Bolnavii cu encefalopatie porto-sistemic pot fi
somnoleni, cu bradipsihie, dificulti de
orientare temporo-spaial, flaping tremor, fetor
hepatic, uneori cu agitaie psiho-motorie, delir
iar n stadii avansate pot fi comatoi.
Pot exista semne de neuropatie periferic.
n caz de hemoragii digestive superioare
bolnavii pot avea hematemeze sau melene.

EXAMINRI
COMPLEMENTARE (1)
Probele biologice pot preciza existena sindroa-
melor biochimice hepatice:
sindromul de hepatocitoliz (creterea transaminazelor nu e
proporional cu gradul de activitate al hepatopatiei, din
cauza reducerii masei hepatocitare i deoarece hepatocitele
au echipament enzimatic srac; poate exista hipersideremie),
sindromul hepatopriv (hipoalbuminemie, scderea sintezei
factorilor de coagulare, cu prelungirea timpului de
protrombin care nu se corecteaz prin administrare
parenteral de vitamina K, i scderea pseudocolinesterazei),
cu att mai sever cu ct masa hepatocitar e mai redus,

EXAMINRI
COMPLEMENTARE (2)
sindromul de colestaz (creterea fosfatazei
alcaline serice i a -glutamil-transpeptidazei) cu
sau fr icter (hiperbilirubinemie de obicei
mixt) i
sindromul inflamator (-globulinele cresc n
cirozele active).

EXAMINRI
COMPLEMENTARE (3)
Colesterolemia, mai ales colesterolul esterificat, i lipidele sanguine
sunt de obicei sczute, exceptnd formele colestatice, unde cresc.
Cnd exist hipersplenism se constat trombocitopenie, leucopenie
i uneori chiar anemie hemolitic.
Dup hemoragii (digestive sau epistaxis repetat) poate exista anemie
hipocrom, microcitar.
Anemia poate avea component macrocitar (mai frecvent la
etanolici), consecin a deficitului absorbiei acidului folic.
Trombocitele pot prezenta alterri funcionale, nct agregarea
plachetar este deficitar, iar timpul de sngerare poate fi prelungit,
chiar dac trombocitele au numr normal, iar timpul Quick nu e
prelungit.

EXAMINRI
COMPLEMENTARE (4)
Lichidul extras prin paracentez (ascita) este de
obicei serocitrin, icteric sau hemoragic (n caz de
sindrom hemoragipar sau hepatocarcinom).
Este frecvent transudat (reacia Rivalta negativ,
proteine sub 2,5 g/dl) i steril (n absena
infeciei).
Paracenteza permite diagnosticul peritonitei
bacteriene spontane i poate decela celule
maligne n caz de hepatocarcinom sau n carci-
nomatozele peritoneale cu alt origine.

EXAMINRI
COMPLEMENTARE (5)
Examenul scaunului poate evidenia
steatoree (expresie a secreiei reduse de
acizi biliari sau hipomagneziemiei), iar
reacia Adler poate fi pozitiv n caz de
hemoragii digestive oculte.

EXAMINRI
COMPLEMENTARE (6)
Probele funcionale respiratorii pot fi modificate.
Bolnavii au frecvent unturi arterio-venoase
pulmonare, tulburri ale raportului ventilaie-
perfuzie, poate scdea afinitatea hemoglobinei
pentru oxigen i se poate constata prezena
hipoxemiei. Unii bolnavi pot dezvolta hipertensiune
pulmonar.
Lichidul extras la toracocentez este transudat i
poate exista i n absena ascitei, prin creterea
presiunii n canalul toracic.

Hiperglicemia, hiperinsulinismul i rezistena
crescut la aciunea insulinei sunt semnalate la
bolnavii cirotici.
Hiperaldosteronismul poate explica hipopota-
semia.
Hiponatremia e consecina hemodiluiei, a e-
demelor, a tratamentelor diuretice intempestive
sau a paracentezelor evacuatorii repetate.

EXAMINRI
COMPLEMENTARE (7)
Ecografia poate evidenia prezena de semne de
hipertensiune portal:
creterea diametrului venei porte, al ramurilor sale
intrahepatice, al venei splenice,
splenomegalia,
colecistul cu perei ngroai i cu contur dublu (n
absena unei posibile colecistite),
semnul Bolondi (lipsa variaiei calibrului venei porte
ntre inspir i expir),
prezena ascitei.
EXAMINRI
COMPLEMENTARE (8)
Ecografia Doppler poate decela circulaia
colateral, perturbri circulatorii i semne de
tromboz la nivelul axului spleno-portal.
Ecografia mai poate oferi relaii privind:
dimensiunile ficatului, ale splinei,
ecostructura hepatic i
permite diagnosticul diferenial al localizrii
obstruciei n icterele obstructive (colestaz intra- sau
extrahepatic), element important n stabilirea
conduitei terapeutice.
EXAMINRI
COMPLEMENTARE (9)
Ea poate evidenia prezena de cantiti minime de
ascit, localizat n spaiul Douglas i Morrison;
ulterior, ea se poate generaliza.
Poate evidenia chiste ovariene sau suferine
pancreatice, elemente utile n diagnosticul
diferenial al ascitei.
Tot ecografia poate semnala apariia
hepatocarcinomului i poate servi pentru
efectuarea de puncii-biopsii hepatice ghidate sau
pentru alcoolizri intratumorale.

EXAMINRI
COMPLEMENTARE (10)
Computertomografia i rezonana magnetic
nuclear contribuie, ca i ecografia, la diagnosticul
cirozei hepatice.
Permit aprecierea densitii parenchimului i deceleaz cu
mare precizie modificri structurale minime (noduli de
regenerare, hepatocarcinom i-l difereniaz de
hemangioame hepatice, metastaze hepatice sau de zone de
steatoz localizat).
Scintigrafia hepatic evideniaz captarea hepatic
neomogen, reducerea volumului hepatic, amputarea
lobului inferior, creterea captrii radiotrasorului n splin
i extrasplenic.

EXAMINRI
COMPLEMENTARE (11)
EXAMINRI
COMPLEMENTARE (12)
Tranzitul eso-gastro-duodenal baritat poate
depista varice esofagiene cu calibru mare, spre
deosebire de endoscopia digestiv superioar,
care deceleaz i varice incipiente i poate estima
riscul lor de sngerare (n prezena petelor roii i a
varicelor pe varice, independent de gradul varicelor).
Endoscopia efectuat n urgen poate preciza cauza
hemoragiei digestive superioare i poate oferi soluii
terapeutice (scleroterapie, ligaturi); endoscopic se poate
diagnostica i gastropatia portal-hipertensiv: stomac n
pepene verde, cu congestia mucoasei i aspect marmorat.

EXAMINRI
COMPLEMENTARE (13)
Angiografia i spleno-portografia pot stabili
cauza hemoragiei digestive superioare n cazuri
rare, cnd aceasta nu se poate face altfel; ele
evideniaz circulaia colateral.
Laparoscopia permite vizualiazarea suprafeei
ficatului (cu micro- sau macronoduli de
regenerare), efectuarea de biopsii, chiar intite, din
formaiuni localizate, superficiale, poate evidenia
splina i circulaia colateral i contribuie la
diagnosticul diferenial ala ascitelor.

EXAMINRI
COMPLEMENTARE (14)
Cnd nu exist contraindicaii (trombocitopenie
sub 50000/mm
3
, indice de protrombin sub
30%), puncia-biopsie hepatic permite
diagnosticul de certitudine al cirozei hepatice,
stabilirea gradului de activitate i ofer indicii
privind etiologia ei.
Exist ns i risc de eantionaj.


TEM DE LUCRU
1. CE COMPLICAII POT APARE N
EVOLUIA COLECISTITEI ACUTE?
2. N AFAR DE SINDROMUL
DISPEPTIC, CE MANIFESTRI
CLINICE MAI AU BOLNAVII DE
BOTULISM?
3. CARE ESTE PRINCIPALUL
OBSTACOL N CALEA
REVERSIBILITII CIROZEI
HEPATICE?