PREZENTARE DE CAZ 2

COMPLICAII ACUTE ALE

DIABETULUI ZAHARAT
1. HIPOGLICEMIA
Cauze:
aport insuficient de carbohidrai
creterea activitii fizice
supradozaj accidental sau
intenional de insulin
scderea necesarului de insulin
consum de alcool
CONSECINE ALE
SCDERII GLICEMICE
Nivelul
glicemiei
Consecine
~ 85 mg/dl inhibiia secreiei de insulin
exogen
~60 70 mg/dl declanarea secreiei de hormoni
de contrareglare
apariia semnelor de alarm
~50 60 mg/dl apariia disfunciei cognitive
(neuroglicopenia)
~20 mg/dl coma
SEMNE I SIMPTOME N
HIPOGLICEMIE
Adrenergice Neuroglicopenice
tremurturi
palpitaii
anxietate
transpiraii
foame
parestezii
confuzie
dificulti de gndire
dificulti de vorbire
slbiciune
somnolen
cefalee
tulburri de vedere
modificri de comportament
convulsii
pierderea strii de contien
CLASIFICARE CLINIC A
HIPOGLICEMIILOR
UOARE pacientul se poate
trata singur, fr ajutor
MODERATE este necesar
intervenia anturajului
SEVERE se remit doar dup
intervenie medical (glucoz i. v.
sau glucagon)
TRATAMENTUL
HIPOGLICEMIEI
tratamentul preventiv
tratamentul curativ
la pacientul contient (deglutiie pstrat):
Hipoglicemie uoar: HC rapid absorbabiliHC lent
absorbabili
Hipoglicemie moderat: HC rapid absorbabiliHC lent
absorbabili sau glucagon
la pacientul incontient (fr reflex de deglutiie) = coma
hipoglicemic
Glucoz hiperton (SG 33%, SG 20%)
Glucagon


Toate comele care apar la un pacient tratat
cu insulin i/sau hipoglicemiante orale sunt
pn la proba contrarie o hipoglicemie
2. CETOACIDOZA
DIABETIC
DEFINIIE: prezena triadei compus din
hiperglicemie, cetoz i acidoz

Hiperglicemie:
- Diabet zaharat
- Com hiperosmolar
- Hiperglicemia de stress
- STG
Acidoz metabolic:
- Acidoza lactic
- Acidoza uremic
- Acidoza hipercloremic
- Acidoza drog-indus
Cetoz:
- Cetoza alcoolic
- Cetoza de foame
Ceto-
acidoza
diabetic
FIZIOPATOLOGIA
CETOACIDOZEI DIABETICE
Lipoliz
Hiperproducie
de corpi cetonici
Acidoz metabolic
Pierdere de ap, K+,
PO4-, baze tampon
Insuficien absolut
sau relativ de insulin
Accelerarea glicogenolizei
i neoglucogenezei
Hiperglicemie
i glicozurie
Poliurie osmotic
Deshidratare
Colaps Aritmie
Hiperosmolaritate
Sete
Polidipsie
Proteoliz
Eliberarea de alanin i
ali aminoacizi
Creterea ureei
COM
CAUZELE CETOACIDOZEI
DIABETICE
Insulinodeficiena absolut de insulin
ntreruperea insulinoterapiei
cetoacidoza inaugural
Insulinodeficiena relativ de insulin
afeciuni intercurente:
infecioase (respiratorii, urinare, cutanate, sepsis, infecii ale
piciorului)
patologie macrovascular (AVC, IMA)
stress-ul chirurgical sau traumatic
endocrinopatii (tireotoxicoza, sdr. Cushing, acromegalia)
iatrogen (corticoizi, simpatomimetice)
sarcin
stress
TABLOU CLINIC
Semne de deshidratare extra- i intracelular:
tegumente i mucoase uscate
pliu cutanat persistent / lene
limb prjit
semnul Krause (hipotonia globilor oculari) semn tardiv!
tahicardie
hipotensiune arterial 10% din cazuri!
poliurie oligoanurie
Semne respiratorii: halena acetonemic, respiraia Kssmaul
Semne digestive: greuri, vrsturi, dureri abdominale
Semne neuromusculare: hipotonie muscular, / abolirea ROT
Starea de contien com vigil (!): dezorientare, somnolen
TABLOU PARACLINIC
hiperglicemie
glicozurie
hipercetonemie
hipercetonurie
RA , pH
gaura anionic: (Na+ + K+)
(Cl+ + HCO3- + 16)
tulburri
hidroelectrolitice
uree
hemoconcentraie, GA
ECG
radiografie toracic
echografie abdominal
hemoculturi, uroculturi
Deficite hidroelectrolitice
medii:
apa: 5 10 l (pn la 10%
din greutatea corporal)
baze tampon: 800 1000
mEq
K+: 300 600 mEq (K+
intracelular extracelular!)
Na+: 400 600 mEq
Mg++: 50 75 mEq
Ca++: 1000 1500 mEq
P: 75 150 mEq
STADIALIZAREA
CETOACIDOZEI DIABETICE
CAD
RA
(mEq/l)
pH BE (mEq/l)
Cetoza
incipient
21 - 24 normal -2 -5
CAD moderat 16 - 20 7,31 7,35 -5 -10
CAD avansat 11 - 15 7,30 7,21 -10 -15
CAD sever
(coma diabetic)
10 7,20 Peste -15
TRATAMENTUL CETOZEI
INCIPIENTE
tolerana digestiv este nc pstrat
hiperglicemie > 250 300 mg/dl (persistent > 12 ore)
determinarea cetonuriei, automonitorizare glicemic frecvent
DZ tip 2 sub diet ADO insulinoterapie temporar
DZ sub tratament insulinic + cetonurie moderat (+ - ++)
doze cu 10 40 %, frecvena a injeciior, utilizarea insulinei
rapide
DZ sub tratament insulinic + cetonurie marcat (+++ - ++++)
insulin rapid s.c. la fiecare 2 ore pn la normalizare
hidratare oral (lichide srate, aport de electrolii)
TRATAMENTUL CETOACIDOZEI
DIABETICE (1)
1. Combaterea tulburrilor hidroelectrolitice
SF: 0 1 h = 1000 1500 ml
1 4 h = 500 1000 ml/h
SG 5%, 10% cnd glicemia scade sub 250 300 mg/dl,
tamponat cu insulin rapid 1:2 sau 1:3
KCl 7,45% sau 10%
diurez prezent
1g KCl = 13,5 mEq K = 10 ml sol. KCl 10% = 13,5 ml sol. KCl
7,45%
K > 5 mEq/l : nu se administreaz monitorizare !
K = 3,5 5 mEq/l : 20 mEq/h
K < 3,5 mEq/l : 40 mEqh
TRATAMENTUL CETOACIDOZEI
DIABETICE (2)
2. Combaterea tulburrilor metabolice
(hiperglicemia)
insulin rapid i.v. 0,1 u/kg/h
mai rar administrare i.m. sau s.c.
bolusuri i.v. de 6 10 u/h
60 100 u insulin rapid + 500 ml SF 50 ml/h
glicemia cu 75 100 mg/dl/h (10% din valoarea anterioar)
rspuns ineficient creterea treptat a dozelor orare de insulin

3. Combaterea tulburrilor acido-bazice
pH < 7,1
bicarbonat de Na 1,4%, 4,2% sau 8,4%
alcalinizare lent
pH < 6,9 : max. 600 ml NaHCO3 1,4% sau 100 ml NaHCO3 8,4%
pH = 6,9 7 : 300 ml NaHCO3 1,4 % sau 50 ml NaHCO3 8,4 %
pH > 7,1: se ntrerupe administrarea
riscurile alcalinizrii rapide!
TRATAMENTUL CETOACIDOZEI
DIABETICE (3)
4. Combaterea tulburrilor hemodinamice
dac TA se menine sub 100 mmHg dup 2 ore de tratament
HHC 100 200 mg
sol. macromoleculare
Plasm

5. Combaterea factorului infecios
antibioterapie cu sectru larg

6. Msuri nespecifice
oxigenoterapie
sondaj vezical
sond de aspiraie gastric
heparin 5000u/8h

7. Tratament etiologic

DIAGNOSTICUL DIFERENIAL NTRE
COMA HIPOGLICEMIC I COMA
CETOACIDOZIC
CRIRERIUL COMA HIPOGLICEMIC COMA CETOACIDOZIC
Cauze Scderea aportului alimentar
Creterea activitii fizice
Supradozare de insulin
Consumul de alcool
Stri infecioase
ntreruperea insulinoterapiei
Situaii stresante
Instalare Rapid Lent
Respiraia
Halena
Tegument
Limba
Pupile
Globi oculari
Musculatur
ROT
TA
Puls
Normal sau spertoroas
Nesemnificativ
Umed, palid
Umed
Midriatice
Tonus normal
Tonus crescut, contracii, convulsii
Exagerate, Babinski bilateral
Uor crescut/normal
Normal
Kussmaul (acidotic)
Aceton
Uscat
Uscat, prjit
Normale
Tonus sczut
Hipoton
Normale, diminuate sau absente
Uor sczut/normal
Crescut
Glicozurie
Cetonurie
Glicemie
pH sangvin
Leucocitoz
Absent
Absent
Sczut
Normal
Absent
Intens pozitiv
Intens pozitiv
Crescut
Sczut
Prezent
3. COMA HIPERGLICEMIC
HIPEROSMOLAR
Definiie: Absena cetoacidozei la un diabetic care are o
osmolaritate plasmatic hiperglicemic sau mixt (hiperglicemic i
hipernatremic) > 350 mOsm/l.
Criterii de diagnostic:
osmolaritate plasmatic > 350 mOsm/l
glicemie > 600 mg/dl
pH > 7,25
HCO3- > 15 mEq/l
semne de deshidratare masiv
Calculul osmolaritii plasmatice:
2[Na+(mEq/l) + K+(mEq/l)] + glicemie (mmol/l) + uree (mmol/l)
2[Na+(mEq/l) + K+(mEq/l)] + glicemie (mg/dl)/18 + uree (mg/dl)/6
TABLOU CLINIC (1)
Teren
Factor precipitant
ASC alterare sistem osmoreglare
Debut/perioad prodromal
Factor declanator
deshidratare hiperton
pierderi cutanate i pulmonare
pierderi digestive
pierderi renale
hiperglicemie marcat
TABLOU CLINIC (2)
Coma hiperosmolar manifest
deshidratare intens
starea de contien alterat
semne neurologice difuze/de focar
semne cardiovasculare
semne renale
temperatur
DIAGNOSTIC POZITIV
hiperosmolaritatea plasmatic
hiperglicemie
semnele unei deshidratri profunde
semne neurologice
absena respiraiei Kussmaul
absena respiraiei acetonemice
absena corpilor cetonici urinari
DIAGNOSTICUL
DIFERENIAL
coma diabetic cetoacidozic
lipsesc:
respiraia Kussmaul
mirosul de aceton al expirului
corpii cetonici urinari
coma lactacidemic
comele cerebrale primitive