CORDUL PULMONAR

CRONIC
Definitie
HVD consecutiva afectiunilor care
intereseaza functia sau/si structura
pulmonilor (vasele sau/si
parenchimul),determinand HTAP;

Se excepteaza HTAP consecutiva:
Decompensarilor cordului stg
Malform.card.cong.

Definitie functionala:
PAPm > 25mmHg in repaus,
dar PCP si PAS < 15mmHg

Epidemiologie
40% din decesele BPOC - CPC

CPC = cauza de insuf card 10 - 30% in US
30 - 40% in UK

Fiziopatologie
Mecanismele HTAP in afectarea bronho-pulm.cronica

1.Reducerea funct. a patului vasc.pulm. prin
arteriolo-constrictie consecutiva :
--> reflex alv-arteriolar van Euler-Liljenstrand (hipoxie alv +
acidoza)
-->reflex capilaro-arteriolar Cournand (hipoxemie + acidoza)

Cu timpul,
HTAP functionala intermitenta (arteriolo-spasmul) -->
HTAP permanenta (arteriolo-scleroza cu diminuarea calibrului prin
remodelare morfologica = ingrasare intimala, hipertrofie musculara,
infiltrare colagen)
Fiziopatologie
Mecanismele HTAP in afect br.pulm.cr.:

2. Restrictia anatomica a patului vasc. pulm. prin

reducerea nr. de vase in
Emfizem
Rezectii pulm
Aplazii
Fibroze

reducerea calibrului vascular prin
Fibroza perivasculara constrictiva

Fiziopatologie
Mecanismele HTAP in afect br.pulm.cr.:

3.Colmatarea vaselor mici prin hiperagregare plachetara
microtromboze (CID intrapulmonara) + deficit de fibrinoliza
defect activare fibrinogen

4. Hipervolemia prin retentie de apa si NaCl consecutiv acidozei si
hipercapniei (la PaCO2 > 45mmHg)

5.Poliglobulie cu hipervascozitate secundara hipoxiei


NB: Hipoxemia si acidoza pot agrava
SUFERINTA CONCOMITENTA, DAR INDEPENDENTA A VS
Corelaii morfo-funcionale
Obstrucia cilor aeriene
Distrugerea parenchimului
Tulburri la nivelul patului vascular


reducerea capacitii de schimburi gazoase
hipoxemiei si hipercapniei

HTAP


HVD / insuficiena cardiac dreapt
CORD PULMONAR CRONIC

Clasificarea HTAP

DIAGNOSTIC
Afirmarea diagnosticului = asocierea a 4 elemente:

1. Prezenta afectiunii pulmonare cauzale
2. Semnele insuficientei respiratorii cronice
3. Semnele HTAP
4. Semnele HVD

1.Prezenta afectiunii pulmonare cauzale

Boli ale parenchimului pulm si ale cailor aeriene
intratoracice:
BPOC (70%)
Fibroze (15%)
Pneumoconioze
Supuratii bronsice sau pulm cr
Pulmon polichistic suprainfectat

Boli ale cailor resp sup (amigd cr, vegetatii adenoidiene, obstr
trah cr)

Boli ale custii toracice si pleurei (cifoscolioze,
pahipleurite, obezitate, SLA, SAP,miastenia gravis)

Boli vasc ocluzive pulmonare (schistosomiaza, arterita pulm,
anemie falciforma,trombembolism pulm recidivant, b.veno-
ocluziva pulm)

2. Semnele insuficientei respiratorii
cronice
CLINIC
Dispnee de efort progresiva --> dispnee de repaus
Cianoza centrala (calda) a fetei si extremitatilor CO2
Hipocratism digital

LABORATOR (absente in IVS)
Poliglobulie secundara
SaO2 < 90% (N > 95%)
PaO2 < 90mmHg (N > 95)
PaCO2 > 50 mmHg (N < 45mmHg)
Semnele HTAP

Clinic :
pulsatii parst.SIC II stg
Accent/cliv Z2
Rx
Desen BV accent central, rarit periferic
Hiluri marite, arc mj bombat, diamAP > 20mm
ECHO
AP largita + HTAP
Cateterism drept:
HTAP (PAP>35mmHg)
RVP > 250 dyn sec/cm5 (N <150)


4.Semnele HVD
CLINIC
Pulsatia epigastrica a VD (Hartzer)
Marirea matitatii card transv

Rx
Diafragme coborate + hipertranspatenta
Cord diam transv marit + pensarea sp. retrosternal
+ unghi card-hep obtuz

ECG
P pulm ,Axa QRS vert dr, Rs-V1+ rS-V5 sau BRD

ECHO
DiamVD>25mm, pereteVD>5mm, miscare paradoxala SIV
Scintigrafie miocardica Ta201 vizualizeaza VD



Diagnostic functional
Pulmonar
Clinic- gradul dispneei:
Gr 1 la urcat 2-3 etaje sau alergare teren plat
Gr 2 la mers pe teren plat cu pers de aceiasi varsta
Gr 3 la mers pe teren plat in ritm propriu
Gr 4 la imbracat/spalat
Gr 5 la repaus

Tulburari ventilatie : cresc parametrii statici,
scad parametrii dinamici

Tulb.distributie (raport ventilatie /perfuzie)

Tulb difuziune alv-cap

Tulb gazometrice
Diagnostic functional
Cardiac
1. CPC compensat
2.CPC decompensat
Accentuarea dispneei
Cianoza rece a extremitatilor (tip periferic)
Galop xifoidian + suflu IT funct
Staza in marea circulatie
Diagnosticul complicatiilor

1.Encefalopatia hipercapnica survine in acutizari
cresc hipoxia + acidoza
hiperTV + hiperpermiabilizare edem

2.Aritmii

3.Tulburari tromb-oembolice

4.Suprainfectii pulmonare


Diagnostic diferential
Cu alte afectiuni cianogene
Malform card cong cu sunt DS
Hemoglobinopatii, sulf~, met~
Cu alte afectiuni hidropigene
Cu HTV
Insuf card hipodiastolica (pericardita constrictiva, amiloidoza,
hemosideroza, fibroelastoza endocardica)
Insuf card globala
Fara HTV
Nefropatii glomerulare
Ciroza decompensata vascular
Edeme hipoproteinemice

Profilaxia
Profilaxia primara
= profilaxia si tratamentul energic al
afectiunilor cauzale

Profilaxia secundara
Profilaxia si Tratamentul energic al
acutizarilor infectioase
Combaterea obezitatii
Sevrajul tabagic
Evitarea decompensarii cardiace

Tratament
Tratamentul afectiunii cauzale

Tratamentul HTAP
Combaterea policitemiei prin sangerari cand Ht >55%
(350ml/sedinta x 2-3/spitalizare sau in ambulator- 1 sangerare
la 4-6 sapt); precesiune cu heparina50mg iv cu 30min anterior

Corectarea hipoxemiei prin oxigenoterapie atat in acutizari, cat
si la domiciliu/in ambulator eficient cand crestem O2 >
60mmHg

Medicatie anticoagulanta in acutizari (heparinoterapie continua
i.v. 10mg/zi sau heparine fractionate fraxiparina
0,1mg/10kgcorp/12h); eficenta maxima in CPC trombo-embolic
cand trebuie adm si cronic (anticoagulante orale INR 1,5-2,5)
Tratament
Tratamentul HTAP

Vasodilatatoare
Se adm doar in caz de eficienta probata la testul vasodilatator cu masurarea RVP
si PAPm prin cateterism cardiac drept (reducere cu 20%)

NIFEDIPINA SI NITRENDIPINA sunt unicele medicamente clasice
eficiente,dar limitat (scad si TA sistemica si reduc SaO2 prin tulb de
distributie concomitente)

ANALOGI SINTETICI AI PROSTACICLINEI:
EPOPROSTENOL (utila doar pe durata adm i.v. cu indicatii in HTAP din malform
cong ca trat de asteptare)
TEPROSTINIL SI ILOPROST au act mai lunga si pot fi adm i.v. intermitent sau
s.c. (ILOPROST si inhalator)
Tratament
Tratamentul HTAP
Vasodilatatoare

INHIBITORII DE FOSFODIESTERAZA-5:
SILDENAFIL SI TADAFIL act prin ihibarea degradarii GMPc intracelular ,
favorizand si act altor vasodilatatoare (prostanoizi sau IREndotelinei);
vasodilatatia excesiva poate perturba distributia insa cu hipoxemie consecutiva

INHIBITORII RECEPTORILOR ENDOTELINEI:
BOSENTAN
SITAXENTAN
AMBRISENTAN

Tratamentul decompensarii cardiace
drepte
DIGITALICELE
Cresc forta de contractie a VD, dar pot da vasoconstr pulm si aritmii;
recomandabile doar in caz de insuf VS concomitenta + FbA

DIURETICE
FUROSEMID 60mg/zi inj i.m. + SPIRONOLACTONA 100 mg/zi p.o.x
3-4 zile = tratament de atac; se vor utiliza doar pana la atingerea
normovolemiei, altfel poate agrava prin

Cresterea tendintei la aritmii (prin tulb HE hipoK+)
Cresterea deficitului functional cardiac (prin reducerea presarcinii si
hipervascozitate)
Cresterea deficitului functional respirator
prin jenarea eliminarii expectoratiei hipervascozitatea mucusului
prin depresia centrilor respiratori alcaloza