FAM.

RETROVIRIDAE

agenti patogeni ai animalelor si omului; larg raspinditi; manifestari

diverse (asimptomatice boli grave); determina boli: s.i. ,s.n.,
proliferative maligne; evolutii: acute sau lente
CURS 10
Human T-lymphotropic virus (HTLV)
1. Clasificare (morfologie, receptori celulari, +/-
oncogene, infectare: endogena, exogena,
patogenitate, spectru de gazda):
a. Subfamilia Oncornavirinae: afect. neoplazice
(leucemii, limfoame umane de tip T) = HTLV
(human T limphotropic virus) I si II
b. Subfamilia Lentivirinae: boli cu evolutie lenta
cu afectare neurologica sau pulmonara = HIV I
si HIV II, agenti etiologici al SIDA (sindromul
de imunodeficienta dodindita)
c. Subfamilia Spumavirinae: boli om si animale,
vacuolizari celule in culturi celulare (aspect
spumos)
2. Caractere generale comune
a. morfologie structura
virioni sferici (80-100 nm), inveliti
capsida: simetrie icosaedrica (Lentivirinae)
genom: ARN m.c., sens + , diploid (2 mol. ARN identice)
- ARN: cap 5 si o reg. poliadenilata la 3 cu secvente repetitive R cu rol in sint.
ADN proviral si integrare in ADN celular
- cap 5: R, segm. unic U5 transcrisa de revers transcriptaza , PB ( primer biding =
zona de legare ARN pt. transcriere ADN pe ARN), P (reg. de initiere sint. catenei
sens + ADNv si impachetare ARN progen)
- cap 3: segm U 3 cu rol in transcriere si reg P+ (primer)
- zona centrala : gena gag care codifica CA (proteine capsidale), NC
(nucleoproteinele) si MA (proteina asociate mem. celulare); gena pol care codifica
enzimele virale (reverstranscriptaza, proteina IN = endonucleaze, proteina PR care
cliveaza proteinele pol-gag; gena env care codifica proteinele de invelis (receptori si
transmembranale)
enzime asociate virion = reverstranscriptaza cu functii:
- polimeraza ADN dep de ARN: impreuna cu ARNt sint. catena ADN sens- pe matrita
ARN si obtinere hibrizi ARN- ADN
- polimeraza ADN dep. de ADN : sint. ADN sens + pe catena sens si obt. ADN dublu
catenar
- ribonucleaza H: hidrolizeaza genom ARN, ARNt, si ARN din hibridul ADN -ARN
b. Multiplicare:
initiere: atasare proteine suprafata la receptori (CD 4 la HIV)
susceptibilitatea/rezistenta infectie: dep de +/- receptori
patrundere: endocitoza, fuziune (invelis - mem. cel.)
proteina MA ramine la suprafata membranei
transcriere ARNv in AND v. cu formare secvente repetitive lungi LTR (U3
R U5)
integrare in ADN celular: legare covalenta secvente LTR (circularizare)
urmata de formarea provirus (+/- integrat in genom cel., timp indelungat,
transmitere cel. fiice = transmitere verticala)
expresie provirus: transcriere in ARN precursor din care apar ARN genomic
(cu polimeraza I cel.) si ARN m, transportate in citoplasma
sinteza proteine virale cu 2 mol. ARNm: se obtin polimol . gag-pol si
polimol. env clivate in proteine virale
maturare asamblare : in citoplasma cu eliberare prin inmugurire ; rol
esential factor viral
c. Caractere genetice:
frecventa mare de mutatii si recombinari
pot captura secvente genomice straine: genom diploid si erori in transcriere
mutanti: ts, morfologici (transformari diferite), spectru de gazda
amestec fenotipic: virusuri cu invelis de la alt virus prin coinfectie
SUBFAMILIA ONCORNAVIRINAE
agenti etiologici boli maligne om,
mamifere, pasari, reptile
1. Morfologie structura:
tip A: sferice, imature, centru clar - contur dublu, i.cel.
tip B: sferice, mature, extracelulara
tip C: sferice, centru dens, proiectii invelis,
extracelulara sau inmugurite
tip D: asem B si C in etapa de maturare
2. Relatia virus celula
a. productiva:
eliberare virioni infectanti cu +/- distrugere celulara
in culturi celulare: transformare
in organism: neoplazii cu evolutie rapida sau
indelungata (leucemii)
b. neproductiva: latenta
3. Provenienta:
a. exogena:
infectie cu incubatie lunga
neoplazie prin reactivarea unor protooncogene din
celule
transmitere orizontala si verticala
b. endogene:
structuri virale ca provirusuri
transmitere verticala, congenitala
transcriere provirus scazuta (secv. LTR activ <)
inactiveaza gene cel. sau se recomb. cu alte v. si
accelereaza procesele oncogene
4. Prezenta oncogenelor:
retrov. captureaza gene cel. in genom (mutatii, insertii,
traslocari) cu prop. transformante, oncogene
ONCOVIRUSURI UMANE (tip C)
Virusurile HTLV I si HTLV II
agenti etiologici confirmati ai:
1. Leucemia adultului cu cel. T (LAT) = leucemie fungoida:
a. evid. HTLV I la bolnavi
b. celule limfoblastoide in vitro din limfoame umane au
HTLV I
c. infect. LT in vitro: imortalizare asemanatoare celulelor
tumorale T
d. celule infectate elibereaza HTLV I in mediu, exprima
atg., reactioneaza cu ser bolnavi cu tumori
2. Boli neurologice: mielopatia cu HTLV I, parapareza
spastica tropicala
3. Leucemia cu celule paroase: HTLV II (reactii incrucisate cu HTLV
I), imortalizeaza limfocitele, asociere +/- cu SIDA
- morfologie: tip C
- genom:
reg. 3 are in plus genele: tax si rex: rol ca transactivator reg
LTR si a factori crestere LT, reglare expresie ARNm si producerii
v. infectant
- relatii virus-celula
culturi celulare: imortalizeaza LT (sange periferic) cu proliferare
continua (fara IL 2); cel. produc ARN HTLV infectant si sint. IL
(1,2,3,5); transmisie v. contact direct celule
animale: inoc. cel. infect. la soareci atimici si sobolani n.n. = boala
letala, la iepuri = ascita si reactie leucemica viscere
- patogeneza:
incubatia: necunoscuta
stadii boala: asimptomatica, preleucemica (limfocitoza persistenta),
leucemica (acuta: evolutie rapida, limfoadenopatie generalizata si
manifestari cutanate; cronica: evolutie lenta, adenopatie medie,
hepatosplenomegalie, celule neoplazice multiple in sange); evid.
HTLV la nr. mare limfocite prin hibridizare
- imunitate: atc. serici fata de proteine codificate (gag, env, tax)
- diagnostic de laborator
produse patologice: mononucleare sanguine, tesut tumoral si maduva
osoasa (biopsie, necropsie)
izolare identificare: cocultivarea mononucleare sanguine sau
medulare sau cel tumorale (bolnav) cu cel T normale cu IL2; la n
sapt. transformare celulara cu capacitate de subcultivare; teste de
identificare HTLV: proteine virale (Western blot, RIA, Radio-
imunoprecipitare si imunoelectroforeza gel de poliacrilamida ;
ARN viral: hibridizare
serologie: IF, ELISA, Western-blot
- Epidemiologie:
LAT: epidemica in Japonia, Africa; sporadica in SUA, America de
Sud
sursa: om
transmisie: verticala (congenitala) prin limfocite infect.
transplacentar sau lapte; orizontala pe cale sexuala (celule seminale
infectate barbat 60% partenere la 10 ani seroconversie), sange si
derivate, homosexuali si narcomani (prevalenta atc anti HTLV 9-
18%)
contagiozitate < HIV
SUBFAMILIA LENTIVIRINAE
GENUL LENTIVIRUS
agenti etiologici boli: om, animale; evolutie
lenta; majoritatea letale; afectare celule
sistemului imunitar cu anularea rezistentei imune
si infectii oportuniste supraadaugate
1. Clasificare:
v.umane: HIV I si HIV II (SIDA)
v. animale: v. imunodeficientei feline (pisica); v.
imunodeficientei bovine

2. Caractere comune:
morfologie structura: nucleoid central cilindric, ARN
mai mare
tropism: mononucleare (monocite, macrofage);
infectare si replicare in limfocitele Th
induc atc neutralizanti: conc. mica, afinitate redusa atg
variatie antigenica inalta in prezenta atc neutralizanti
LENTIVIRUSURI UMANE
VIRUSURILE HIV I si HIV II

agenti etiologici ai SIDA, structura si
proprietati bilogice similare
HI V virus
1. Morfologie structura:
- virioni sferici, 80-120 nm, inveliti, nucleoid central (aspect bara)
- constituenti:
invelis: din mem. cel cu glicoproteine transmembranare
capsida: simetrie icosaedrica
genom: ARNmc sens + diploid , asociat cu
reverstranscriptaza; contine gene: gag, pol, env si 5
gene specifice (tat, rev, nef, vif, vpu; HIV I are si
vpu, iar HIV II vpx; secvente LTR la ambele capete
proteine majore codificate: invelis (gena env) = gp 120 si gp
41 (derivate din poliprot. M = gp 160), rol in fixare pe CD4 si
fuziune membrane; polimeraze (gena pol) = p10 (proteaze),
p32 (endonucleaza) si p 64-51 (reverstranscriptaza); proteine
structurale (gena gag) = p18, p24, p13 (proteine
nucleocapsidale) provenite din precursor p55; proteine
produse de gene reglatoare: p23 (gena vif) cu rol in infectiv.
p14 si p19 (gene tat si rev) cu rol de transactivare si expresie
gene gag si pol, p27 cu rol in starea de latenta
2. Structura antigenica:
centru viral: p24 comuna HIV I si HIV II
invelis: HIV I (gp120 si gp 41); HIV II (gp 140 si gp
36)
variabilitate inalta: gene env si nef, mai mica gag si
pol; mutatiile in epitopi ce induc atc neutralizanti =
ineficienta r.i. umoral
exista 6 grupuri genetice de variante HIV
3. Rezistenta la agentii fizici si chimici:
invelis sensibil la: solventi organici si detergenti
labil: variatii pH, UV si Rx
inactivare: + 56
0
C (30 min.), alcool 70%, hipoclorit
10%
5. Multiplicare:
atasare p120 pe receptor CD4 pe limfocite Th
patrundere: fuziune data de p41
eliberare ARN, copii ADN prin reverstranscriptaza (polimeraza ADN
dep. de ARN), hibrid ADN-ARN, sinteza ADNm.c sens +, duplex
ADN, circularizare prin secv. LTR si integrare genom cel. (provirus)
HIV poate fi latent perioade indelungate
activarea si transcrierea provirus: infectie productiva cu sinteza ARN
progen si proteine virale, asamblare si eliberare v. infectant cu liza
celulara
- activatori: factori genomici (prot. nef), mitogeni celulari, pirimidine
halogenate, proteine cel. (NF-KB), protooncogene (p21 ras), limfokine
(activare LTR), virusuri ( HTLV I si II gena tax, v. herpetic si
citomegalic care infecteaza limfocite)
efecte pe celula gazda:
- esential in infectie: receptorul CD4 (LTh, macrofage, precursori
monocite cel. Langerhans in piele)
- infectia reduce expresia CD4
- infectia poate fi: latenta sau prin activare productiva cu distrugerea celulei
5. Relatii virus celula gazda
cultivare:
- culturi celulare:
leucocite normale stim cu fitohemaglutinina sau IL2
linii stabilizate: LT si LB, macrofage, cel. gloim uman
linii umane: purtatoare de CD4 prin transfectie,
activate
e.c.p.: balonizare cel., sincitii cu cel. multinucleate,
distrugeri cel., multiplicare continua
- animale: cimpanzei infectati cu sange (bolnavi), viremie,
seroconversie, fara infectii oportuniste sau neoplazii
6. Patogeneza clinica
patrundere virus: sange si derivate, transfuzii, sol. continuitate
tegumente/mucoase, manevre medicale sangerinde/penetrante (injectii,
acupunctura, tatuaje), contact sexual, de la mama la fat (congenital) prin
placenta sau perinatal prin alaptare
viremie cu monocite si limfocite infectate: detectie v. in ser si elemente
figurate la n sapt. de la debut prezente atg. virale (p24 care persista pana la
aparitia atc anti p24); mentinere atc p24 la nivel inalt = absenta
simptomatologiei; scadere atc p24 si reaparitia atg p24 = SIDA se pot detecta
si alte atg.
boala manifesta: izolare virus infectant sange (80-90%) si din toate umorile
incubatie: 7-10 ani, mai scurta post-transfuzionala si congenital
tropism virus: tesut limforeticular, nervos (traversarea barierei
hematoencefalice de macrofage cu infectare cel. endoteliale, astrocite si
neuroni), hematopoietic
efecteinfectie:
- perturbari functionale: cel. imunitare (acumulare produse virale, cresterea
permeabilitatii mem. celulare, fuziunea LTh cu alte cel. cu CD4); activarea
policlonala a LB cu sint. de atc. si fenom. de autoimunitate; incapacitatea de r.i.
in infectii oportuniste
- distrugeri celulare: scaderea LTh si inversarea raport Th/Ts (T4/T8); distrugeri
neuroni si cel. gliale (direct sau prin atc.); distrugeri oligodendrocite cu alterari
mielinice (mielopatie vacuolara)
- clinic:
etapa I. Infectia acuta primara: asimptomatica sau cu simptomatologie nespecifica (febra, artralgii,
rinofaringita, +/- rash, +/- cefalee/redoarea cefii = sindrom retroviral); durata: 2-3 sapt.; leucopenie
cu limfopenie, leucocite atopice; seroconversie la 1-10 sapt de la debut (fereastra imunologica) evid
prin: IF (atc IgM) sau ELISA; la seronegativi: PCR; izolare v. din sange/plasma sau l.c.r
(meningita acuta)
etapa II: asimptomatica
etapa III: limfadenopatie persistenta, generalizata; durata trecerii de la II la III: 7-9 ani; evolutie la 7
ani de la infectie: 20% asimptomatici, 44% cu simptome nespecifice, 36% simptome specifice
etapa IV: infectia clinica manifesta:
a. febra persistenta, slabire (10%)
b. tulburari neurologice: dementa, mielopatie, neuropatie
c. infectii oportuniste: pneumonie cu pneumocystis carinii, toxoplasmoza, candidoza
bronsica/pulmonara, criptococoza, histoplasmoza, herpes cutaneomucos/diseminat, salmonelloze;
leukoplazia paroasa a gurii, zona zoster, nocardioza, tuberculoza, candidoza bucala; cancere
secundare: sarcom Kaposi, limfom non Hodgkinian, limfoame primitive cerebrale: pneumonia
limfocitara interstitiala, purpura trombopenica
d. leziuni tegumente si mucoase: eruptie maculopapulara (50%), moluscum contagiosum, dermatita
seboreica
e. leziuni tract genital: ulceratii cu secretii vaginale/uretrale; virus prezent in sperma si secretii
vaginale
f. tulb. gastrointestinale: anorexie, diaree
g. tulb. endocrine: hipoogonadism, insuficienta suprarenala
h. alte organe: insuficienta renala acuta, glomerulopatii, pneumonie interstitiala limfocitara
i. afectare sist hematopoietic (infectare maduva): anemie, trombocitopenie, epistaxis, hemoragii
gingivale
j. leziuni s.n.(atrofii, demielinizari, necroze): encefalopatii, dementa
7. Imunitate:
- specifica
- umorala: r. in atc. lent (1-9 luni) fata de p24 si gp41, dispar la
manifestare clinica a bolii; atc. fata de gp120 apar mai tarziu si
se mentin pe toata durata bolii; progresiv la agravarea bolii apar
atc fata de p66, p32; atc neutralizanti apar la gp160, gp 120 si
gp41 (invelis), +/- p24 (gag)
- celulara limfocitele citotoxice:
prin atc (ADCC) reactionind cu gp120 si gp41
act. directa dep. de CMH fata de produse gag si pol
LNK act fata de gp120
progresia bolii: diminuarea r.i.c.
- nespecifica:
interferon (vitro): culturi LT infectate cu HIV I = reduce act.
transcriptazica (50%) si sinteza prot. gag si pol cu 70-80%
8. Negativarea teste i. cel. : i.d.r tuberculina. Diagnosticul de laborator
Produse patologice: mononucleare sanguine, plasma, ser, lacrimi, saliva, urina, lichid
seminal, secretii vaginale
a. izolare identificare:
cocultivarea mononucleare bolnav (sange periferic) cu mononucleare normale
(stimulate cu fitohemaglutinina)
evid. p24 in celule si lichid cultura: ELISA, IF sau a reverstranscriptazei
cultivare in continuare pe linii cel. T sau B
e.p.c.: liza limitata/inf. cronica
identificare:
- detectie atg virale: ELISA , RIA
- evid ARN v prin: hibridizare ac. nucleic, amplificare ADN (PCR)
b. serologie:
- etape:
triere (screening): ELISA
confirmare: Western blot, RIA IFI (rar)
c. examen hematologic si imunologic:
- cantitativ:
celular: leucopenie (< 4000/mm3), limfopenie (< 1500/mm3), limfocite Th (<
200/mm3), trombocitopenie (< 100.000 /mm3)
umorale: crestere beta microglobulinelor prin liza limfocite
- calitativ functionale:
raport LT4 /LT8 < 1 (normal = 1,2 3,5)
scaderea raspuns la mitogeni
9. Epidemiologie:
raspindire globala pandemie (primul caz 1981; seropozitivi in prezent 40 mil.)
- Africa : 30 milioane (reg sahariana >50% si Zimbabwe/Botswana > 30%), Europa
de Vest : 600.000 Europa de Est si Asia Centrala : 1,5 milioane; America de sud: 1,6
milioane; America de Nord: 995.000
- decese 2003: 3 milioane
grupuri de risc: parteneri sexuali (infectati, bolnavi), transfuzionati, copii din
parinti bolnavi, homo/bisexuali, narcomani prostituate, populatii cu nivel socio-
economic scazut si promiscuitate sexuala
varsta cea mai afectata: activitate sexuala intensa (20-50 ani = 90%)
sursa: om cu infectie asimptomatica sau manifesta
transmisie:
- contact sexual (predominenta): homo/bi/sau heterosexual; fav. prostitutia/parteneri
multipli; risc la un singur contact = 1%; risc-parteneri de durata = 50%)
- congenital: i. uterin (mama-fat); perinatal (trecere vagin la nastere sau alaptare) risc
20-60%
- parenteral: injectii (seringi contaminate) - risc =1%; drogati = 17%; alte manevre
medicale sangerinde (stomatologie)
- transfuzii : sange total, plasma, factori coagulare, celule; m.mic Ig si albumina
incubatie: 6 luni 7 ani (9)
contagiozitate: din per. asomptomatica, toata durata bolii prin viremie si secretii
rezistenta: necunoscuta
susceptibilitate generala
10. Tratament:
Azt: Zidovuine, Retrovir
blocheaza sint ADN prin inhibarea reverstranscriptazei
trece bariera hematoencefalica
administrare orala
scade infect. oportuniste, imbunatateste st. Gen.,
prelungeste viata
dezavantaje: anemii, neutropenie, eruptii
terapie combinata: Azt + alfa interferon sau Azt cu
Acyclovir
stimulare nespecifica a r.i.: interferon gamma sau
imunomodulatori
Stavudine, Lamivudine: inhibitori reverstranscriptaza
Indinavir, Lopinavir: inhibitori proteaza
Enfuvirtide: inhibitor fuziune
11. Profilaxie
a. generala:
control sange si derivate pentru HIV
utilizare seringi de unica folosinta
evitarea contactelor intimplatoare
folosirea prezervativelor cu spermicide
control prostituate si narcomani
control gravide si la angajare
campanii de depistare pasiva cu pastrarea confidentialitatii
b. specifica limite:
variabilitatea inalta a HIV cu circulatie de numaeroase mutante
exacerbarea simptome clinice la reinfectia vaccinatilor
inducerea de reactii imunopatologice de catre proteinele din vaccin
integrarea in genom ADN cel. ca provirus a ARN v din vaccin viu
atenuat
tipuri de vaccin:
- ADN recombinante: cu proteine de invelis (gp 160 si gp120) si vector al
genei env a v. vaccinal sau unui avipoxvirus
- subunitar: proteine imunogene a HIV
- peptide sintetice
FAM. PAPOVAVIRIDAE
agenti patogeni a unor boli proliferative benigne
si maligne ale omului si ale animalelor

PAPOVA = v. Papilloma
= v. Polyoma
= v. Vacuolizant
1. Clasificare:
Subfam. Polliomavirinae Genul polyomavirus
Subfam. Papillomavirinae Genul papillomavirus
2. Caractere generale:
- morfologie structura:
virioni mici (45nm 55nm), neinveliti
capsida: simetrie icosaedrica, 72 capsomere
genom: AND d.c., circular; poate persista in
genom uman (v.polioma) sau ca episom
(V.papilloma )
- multiplicare: in nucleu
GENUL POLYOMAVIRUS
Virusuri umane polioma
Virusul JC si Virusul BK
izolate de la om: VJC din creierul unui bolnav
cu Leucoencefalopatie multifocala progresiv,
VBK din urina unui bolnav cu transplant uman
1. Structura antigenica:
atg VP1: proteina capsidala majora, rol in atasare, activ. hemaglutinanta
(hematii OI) si neutralizanta
atg VP2 VP6: proteine capsidale atasate genom
atg T: la cel transformate
2. Relatii virus celula gazda
a. cultivare:
- culturi celule:
cel. speciei de origine: VBK in cel embrionare renale umane (HEK) sau
diploide umane (WI38); VJC in culturi de creier uman, cel. gliale, fetale
(umane)
V. (VJC si VBK) produc transformare in cel. nepermisive (soarece,
hamster, iepure < maimuta)
b. animale:
VBK: inoc i. cerebral hamster nou-nascut = ependinoame, tumori
plexcoroid
VJC: glioblastoame, tumori renale, tumori hipofizare
detectare in tumori atg T; cocultivarea cu cel. gliale umane determina
infectie productiva cu eliberarea virusului infectant
VJC: inoc maimuta i. cerebral determina tumori maligne cerebrale asem
om (astrocitoame, glioblastoame)
3. Patogeneza clinica
patrundere: respiratorie ?
raspindire: sanguina
ADN VJC detectat in monocite
eliminare: urina
reactivare: prin imunodepresie (transplante rinichi)
gravide: eliminare v. fara simptome
clinic:
- leucoencefalopatia multifocala progresiva (VJC): rara, focare de
demielinizare in creier si cerebel (v. tropism pentru cel
neurogliale); apare dupa leucemii, boli cronice, SIDA,
imunosupresoare
- afect respiratorii (VBK): la copii; izolare urina, det. ADNv in
amigdale
- afect. renale (VBK): cistite (+/- hemoragica), alte afect renale
(copii), infectii urinare la transplant renal/maduva
- neoplazii: tumori umane cu ADN VBK
4. Diagnosticul de laborator:
a. examen direct:
citologic: celule epit. mari cu incluzii bazofile i. nc.
(sediment urinar col Papanicolau)
ME, IME: particule virale in urina sau tesut cerebral
Evid. atg v.: IF , ELISA
ADNv: in produsele patologice prin hibridizare
b. izolare identificare:
culturi umane: VBK in diploide de rinichi, pulmon sau
creier embrionar
culturi primare, gliale fetale: VJC
identificare: HAI, SN, IF
c. serologie:
reactii: HAI, SN, RFC utilizare limitata
GENUL PAPILLOMAVIRUS
determina tumori benigne (negi, papiloame) si
tumori maligne (carcinoame) la animale
domestice (cai, bovine, caini, oi), salbatice
(cerb, iepuri, soareci), pasari (papagali) si la
om
Virusul Papiloamelor umane (HPV)
1. Clasificare:
- genom: 58 tipuri (12 grupe prin hibridizare ADN)
- leziuni:
cutanate: 33 tipuri
mucoase: 25 tipuri
2. Organizare genom particularitati:
ADN: circular, linear, suprarasucit
Informatia se transcrie de o singura catena
Constitutie:
- reg. gene timpurii: (E1-E8): sint. produse de transformare
- reg. gene tarzii (L1-L2): codifica proteinele capsidale
- reg reglatoare: originea replicarii
3. Multiplicare:
v. au tropism pentru celulele epiteliale
scuamoase (keratinocite)
ADN se mentine latent (integrat genom cel.) sau
replicare autonoma (episom)
4. Relatii virus celula gazda
a. cultivare
culturi celulare: nu s-a reusit
b. animale: specificitate de specie
4. Patogeneza clinica:
- patrundere: leziuni minore teg. si mucoase (genitale)
- v. stimuleaza cresterea celulare dermice bazale (detectie ADNv)
- multiplicare: nucleu (marire volum, picnoza, hipercromatism)
- citoplasma: vacuolizare si koilocitoza (veruci)
- replicare lenta: straturi superficiale epidermice cu virus
- clinic:
veruca tegumentara: excrescente superficiale (cap, trunchi, membre), copii si
tineri
papiloame laringiene si nazale: det. genom HPV6 si HPV 11
epidermodisplazia veruciformis (HPV 3 si HPV10): evol. malign la defecte
genetice, debut copilarie, leziuni multiple/confluente (fata, trunchi, extremitati);
i. depresie = 1/3 cazuri carcinom cu cel scuamoase
carcinoame tegumentare: i. depresia din transplant (HPV 8 si HPV 5)
infectii genitale: condyloma acuminata (col, vulva, perianal), adulti tineri
(regresie spontana); implicate HPV 6 si HPV 11
cancer cervical si vulvar: HPV 16 (adenocarcinom) si HPV18 (carcinoame
scuamoase); detectie ADNv in cel. col
papiloame bucale: hiperplazia focala epiteliala (HPV13 si HPV 32 noduli mici
pe mucoas, evol begnina); papiloame scuamoase (HPV 6 si HPV 11; aspect
pedunculi pe mucoasa, pilieri); veruca vulgara (HPV 2; la buze); leucoplazia si
cancerele orale (zone ingrosate mucoasa bucala, nedureroase, 12% neoplazice)
- factori risc: tutunul
5. Diagnosticul de laborator:
produse patologice: celule raclate din leziuni mucoase, fragmente
tumori (biopsie)
a. examen direct:
- vizualizare virioni: ME
- atg virale: IF, ELISA
- ADNv :
hibridizare
PCR
6. Epidemiologie:
- raspindire: globala
- sursa: om
- transmisie:
directa: abraziuni tegumente si mucoase, contact sexual
- incubatie: 1-20 luni
- susceptibilitate: crescuta la i. depresati; copii (veruca vulgara);
adulti (papiloame genitale)