CORD

CURS nr 1
Mar 2014
TOPIC
Cardiopatia ischemic
Febra reumatismal
Endocardite - infecioase
- neinfecioase
Miocardite
Pericardite
CMP
IC
Malformaiile cardiace congenitale

Histologia miocardului si valvei aorte
CARDIOPATIA ISCHEMICA
boli ale miocardului de cauza ischemica
Clasificare
Cardiopatia ischemic cronic:
fibroza ischemic a miocardului + angin pectoral stabil
Cardiopatia ischemic acut:
angin pectoral instabil
infarct miocardic acut
moarte subit cornarian
Etiologia
1. Ateroscleroza (90%)
2. Inflamaii ale arterelor coronariene
3. Tromb-embolii
4. Creterea frecvenei cardiace
5. Incapacitatea sngelui de a furniza oxigenul


A. CARDIOPATIA ISCHEMIC
CRONIC


Cardiopatia ischemic cronic
este cauzat de dezvoltarea lent
a bolii ischemice.

Substratul morfologic este fibroza
ischemic a miocardului
determinat de ateroscleroza
coronarelor cu caracter stenozant.

Clinic, cardiopatia ischemic
cronic se manifesta cu ICC
Fibroza ischemic a miocardului
MI

atrofie cardiomiocitara si
fibroza interstitiala

arii de miocard normal, atrofiat sau hipertrofiat
compensator

fibroz interstiial difuz care separ fibre
miocardice individuale

mici cicatrici fibroase care corespund unor arii de
infarct vechi, organizat conjunctiv

FI focala si HT CM focala
Lindsey Harle, Diagnostic Pathology 2008, 3:12
B. CARDIOPATIA ISCHEMIC ACUTA
INFARCTUL MIOCARDIC
arie de necroz circumscris (>2,5 cm
2
) determinat de obstrucia complet
a circulaiei coronariene ntr-un teritoriu.
Leziunea miocardic ireversibil (necroza de coagulare a fibrelor
miocardice) este cauzat de ischemia acut prelungit prin:
(1) ATS coronarian complicat (tromboz ocluziv, hemoragie n plac)
- 99%;
(2) vasospasm prelungit la nivelul plcii ATS;
(3) tromb-embolii atrio-ventriculare;
(4) agregate plachetare coronariene;
(5) 1/3 din cazuri este idiopatic.
Factori de risc predispozani: fumat, HTA, DZ, HCT
Ruptura & tromboza placii ats
Progresia secventiala a leziunilor coronariene
Schoen FJ: Interventional and Surgical Cardiovascular Pathology: Clinical
Correlations and Basic Principles.
cauza
efect
INFARCTUL MIOCARDIC
localizare
frecventa-IMA al
ventriculului stng
deoarece lucrul
mecanic al
ventriculului stng
este mai mare dect
al altor camere
cardiace.
- Rara -infarct
ventricular drept
o extensie a unui
infarct VS sever.

Progresia necrozei miocardice
dupa ocluzia ACS-DA
Examene paraclinice:
Ecg unda Q de necroz
Teste de laborator:
-Creatin kinaza MB crete la 4-8 ore;
vrf la 18 ore; dispare la 48-72 ore
-Troponinele (Tn 1 i Tn T) rmn
crescute 7-10 zile
-LDH crete dup 72 de ore
Infarcul miocardic secventa evenimentelor


Modificarea brusc n morfologia placilor ATS
Agregare plachetar
Formarea unui trombus parietal
Formarea unui trombus obstructiv (90%);
Timp Modificri ultrastructurale
Cteva secunde
amplificarea glicolizei anaerobe
scderea ATP
acumularea de acid lactic
60 secunde
pierderea contractilitii miocardului
precipitarea insuficienei cardiace acute
Cteva minute
relaxare miofibrilar
depleie de glicogen
balonizarea mitocondriilor
20 40 minute leziuni ireversibile
10% fr tromboz
Clasificarea IMA
n raport cu gradul de implicare a peretelui miocardic

transmural (regional sau obstructiv)
cauza: ATS coronarian complicat
cu tromboza obliterant;
consecine: aria de NI este
localizat n aria de distribuie a
unei AC obstruate i intereseaz
peste din toat grosimea peretelui
ventricular;
subendocardic (circumferenial/regional
sau neobstructiv)
cauza: ATS coronarian stenozant
difuz (ce depete 75% din aria
lumenului) cele 3 ramuri
coronariene majore; adesea se
produc n cazuri de hipoperfuzie
sau oc;
consecine: aria de NI este limitat
la 1/3 sau intern a peretelui
ventricular; obinuit sunt infarcte
circumfereniale;

IMA transmural si subendocardic
Infarct miocardic transmural
perete lateral VS
Infarct circumferenial subendocardic VS
Clasificarea IMA
n funcie de localizarea obstruciei pe una din cele 3 ramuri coronariene majore


40%-obstrucia
ramului descendent
anterior al ACS
determin un IMA
antero-septal;
30%-obstrucia
ramului descendent
posterior al ACD
determin un IMA
postero- inferior;
20%-obstrucia
ramului circumflex
al ACS cauzeaz
un IMA lateral;
10%- bstrucia ACS
nainte de bifurcare
d un IMA antero-
lateral masiv;

Tipuri de infarct: n raport cu
localizarea obstruciei coronariene
Tip de infarct Cauza Localizarea infarctului
miocardic acut
1.infarct miocardic anterior
(antero-septal)
obstrucia arterei
coronare stngi, ram
descendent anterior
peretele anterior al ventriculului
stng (VS); 2/3 anterioare a
septului interventricular (SIV);
vrful inimii;
2.infarct miocardic posterior
(postero-septal)
obstrucia arterei
coronare drepte
peretele posterior al VS; 1/3
posterioar a SIV;
3. infarct miocardic lateral obstrucia arterei
coronare stngi, ram
circumflex
peretele lateral al ventriculului
stng;
4. infarct miocardic antero-
lateral ntins
obstrucia arterei
coronare stngi, nainte
de bifurcare
localizarile 1+3
Timp Macroscopic Microscopic ME
Leziuni reversibile
0 - 1/2 ora - -
relaxarea miofibrilelor
scderea glicogenului
tumefierea mitocondriilor
Leziuni ireversibile
- 4 ore -
neobservabile - IMA
fibre ondulante la periferia IMA
benzi de contracie n ariile de
vecinatate
ruperi ale sarcolemei
densiti amorfe mitocondriale
4-12 ore -
ncepe necroza de coagulare
edem
12-24 ore
paloare/pestri

necroz de coagulare
picnoza nuclear
citoplasm intens eozinofil
Hemoragie
24-72 ore paloare
necroz de coagulare total cu
absena nucleilor i a striaiilor
Infiltrat interstiial intens cu PMN-
uri i eritrocite
(inflamatia de demarcatie)
Timp Macroscopic Microscopic ME
3 - 7 zile
margine hiperemic
arie central palid, moale
(miocardomalacie)
nceputul dezintegrrii
fibrelor necrozate
fagocitoza
macrofagic
7 - 10 zile
miocardomalacie cu
margine hiperemic
(lizereu hemoragic)
fagocitoza marcat
ncepe formarea
esutului de granulaie
2 - 8 spt
cicatrice sidefie dezvoltat
progresiv de la periferia ariei
de infarct ctre zona
central
cretrea fibrelor de
colagen
scade celularitatea
Dup 2 luni cicatrice matur
cicatrice dens din fibre
de colagen
Morfologia infarctului miocardic
0 12 ore
Macroscopie
Aria de infarct miocardic este
neevident macroscopic
Aria de IM poate fi evideniat
prin reacii enzimatice (ex. SDH) :
miocardul normal este de culoare
roie crmizie (pstrarea
activitii SDH)
aria de infarct este necolorat
(dispariia SDH prin trecerea lor
n snge, unde sunt detectate
serologic)
Aceast reacie enzimatic se
poate face i microscopic.


Morfologia infarctului miocardic
0 12 ore
Fuxinofilie (+)

Microscopie
modificrile morfologice nu sunt
evidente n microscopia optic;
Reaciile histochimice utilizate
(ex. Reacia Lee cu fucsin -
fucsinofilia):
miocardul normal apare
necolorat, galben-palid
ariile hipoxice se coloreaz n
rou

Cazuistica UMF iasi

IMA12-24 ore

MA: Aria de infarct
miocardic cu aspect
pestri;
MI:
Arie de necroz
ischemic;
Hematii intermiocitare;
12-24 ore
Cazuistica UMF iasi

IMA 24-72 ore

MA: Arie de infarct
miocardic palid, de
consisten sczut;
MI:Arie de necroz
ischemic n conjurat de
inflamaie de demarcaie
(congestie activ i aflux
de PMN i Mf).
IMA 24-72 ore
Robbins 7th ed
IMA 3-10 zile
MA: Arie de infarct
miocardic palid,
delimitat printr-un lizereu
hemoragic
MI: Arie restant de
necroz ischemic
delimitat de esut
conjunctiv vascular de
neoformaie cu rol n
organizarea conjunctiv a
ariei de infarct.
Infarct miocardic n curs de
organizare conjunctiv 3-10
Cazuistica UMF iasi

Morfologia infarctului miocardic
sptmni - luni
Organizarea conjunctiv
a ariei de infarct
MA: Arie palid,
sidefie
corespunzatoare
cicatricei conjunctive
MI: Arie cicatriciala ce
contine tesut fibros si
rare vase de sange

IM-luni
Cazuistica UMF iasi

3 zile
7-10 z
saptamani
luni
6 ore
Robbins 7th ed.
Secventa evolutiei evenimentelor in aria de IMA
Complicaiile infarctului miocardic
Recente
minute-ore
aritmii: fibrilaie ventricular, BAV
oc cardiogen (IMA mari)
tromboz
trombi ventriculari infarct miocardic transmural
trombi atriali
trombi venoi la membrele inferioare
3-14 zile
ruptura cordului
perete liber tamponad cardiac
muchi papilar incompeten valvular
SIV insuficien cardiac
pericardita acut fibrinoasa
Tardive
sptmni
luni
insuficiena cardiac cronic
anevrism cardiac
Sdr. Dressler (pericard, pleur)
Ruptura peretelui cardiac
Tromboza
Pericardita fibrinoas
Anevrismul peretelui VS
Prognostic i tratament
Cei mai muli pacieni au o evoluie necomplicat.
Rata mortalitii n aritmii ventriculare este de 25%.
Rata mortalitii n ocul cardiogen >70%.
Tratamentul este indicat s fie instituit n primele ore de la debutul
infarctului pentru limitarea extensiei:
tratamentul trombolitic precoce pare a fi o important modalitate
de tratament.
alte modaliti poteniale de tratament
grefa bypass
angioplastia coronarian transluminal percutan,
administrarea de medicamente pentru a reduce cererea de
oxigen miocardic.
Moartea subit de cauz cardiac
o moarte neateptat, n interval de o or de
la debut, de cauz cardiac, la o persoan
fr antecedente de suferin cardiac.
Cauze:
n majoritatea cazurilor - cardiopatie
ischemic silenioas
cauze non - ATS:
Anomalii coronariene
Stenoz aortic
Prolaps de valv mitral
Miocardit
Cardiomiopatie
hipertrofic/dilatativ
HTA pulmonar
Anomalii ale sistemului de
conducere
Hipertrofie izolat, hipertensiv/alte
cauze
Mecanismul final aritmia letal
Ruptura placii
HVS

Secventa evenimentelor
in progresia HT cardiace la IC
HVS vs HVD; IC