92.Hipertensiunea arterial primar. Cauzele. Patogenia. Manifestrile. Reaciile compensatorii.

Hipertensiunea arterial prezint creterea persistent a presiunii sistolice peste 140 i diastolice
peste 90 mm Hg.
Hipertensiunea arterial esenial ( HTAE)
n cazul n care se constat creterea valorii tensiunii arteriale n lipsa unor cauze evidente se
vorbete despre hipertensiunea arterial esenial H!"#$ sau primar.
Hipertensiunea arterial esenial este patologia vaselor de tip rezistiv cu o rsp%ndire larg &'(
90) din totalul hipertensiunilor arteriale$.
Etiologia.*auzele posibile ale hipertensiunii arteriale eseniale pot +i,
suprasolicitri psihoemoionale cronice- emoii repetate cu colorit negativ.
de+ecte genetice ale membranelor celulare i ale pompelor ionice membranare.
de+ecte genetice ale structurilor sistemului nervos vegetativ- implicate n reglarea presiunii
arteriale.
Dezvoltarea HTA este facilitat !e factorii de risc"
masa supraponderal la circa 1/0 de obezi se constat hipertensiune arterial$
diabetul zaharat 00(40) cazuri de diabet zaharat la v%rstnici se asociaz cu hipertensiune
arterial.
consumul e1cesiv de sare.
suprasolicitare psihoemoional- situaii stresante puternice n calamiti sociale 2 seism-
inundaii- incendii etc.
Hipodinamia sedentarismul$.
"buzul de alcool i de ca+ea .
Patogenia n mecanismele de iniiere- meninere i progresiune H!"# sunt implicai mai muli +actori
patogenetici, hemodinamici- neurogeni- genetici- endocrini i umorali- reactivitatea vascular.
Factorii hemodinamici.3actorii determinani ai !" sunt, debitul cardiac- volumul s%ngelui circulant i
rezistena vascular total 45!$. H!" apare n cazul n care crete simultan debitul cardiac prin
creterea volumului sistolic i +recvenei cardiace$- volumul s%ngelui circulant i rezistena vascular
total sau +iecare parametru n parte.
.Factorii neurogeni. 6istemul nervos central 67*$ i n cpecial poriunea vegetativ a lui sunt antrenai
nemi8locit n reglarea !". H!" poate +i iniiat de leziuni ale poriunii anteromediale hipotalamice- a
nucleului tractusului solitar i altor +ormaiuni.
6tresul emoional de lung durat conduce la hiperactivitatea centrilor nervoi simpatici superiori
localizai n hipotalamus$- ceea ce prin stimularea al+a(1 adrenoreceptorilor +ibrei musculare a vaselor
produce constricia arteriolelor i creterea rezistenei vasculare totale. *oncomitent prin stimularea beta(
1 receptorilor cardiaci are loc creterea +recvenei i +orei de contracie a cordului i implicit a debitului
cardiac. *onstricia vaselor de capacitan conduce la creterea ntoarcerii venoase- deci- i a debitului
cardiac.
.Sistemul renin-angiotensin aldosteron are o deosebit importan n reglarea tensiunii arteriale i a
echilibrului electrolitic- n special al 7a
9
i :
9.
6timularea beta(receptorilor adrenergici renali antreneaz hipersecreia de renin n aparatul
8u1taglomerular renal- care trans+orm angiotensinogena n angiotensin ;; "g(;;$. "ngiotensina ;;
posed dou e+ecte biologice principale, aciune vasoconstrictoare- urmat de creterea rezistenei
vasculare totale i stimularea secreiei de aldosteron. "ldosteronul +avorizeaz reabsorbia renal a 7a
9
i
apei- ceea ce conduce la creterea volemiei precum i la creterea sensibilitii vaselor la aciunea
agenilor vasoconstrictori- accentu%nd ast+el H!".
<e l%ng aceste dou e+ecte principale "g ;; mai are i alte aciuni, stimuleaz receptorii simpatici
centrali i ma8oreaz secreia de catecolamine- stimuleaz hipertro+ia miocitelor inclusiv celor
vasculare$- activeaz secreia de vasopresin- contracareaz aciunea +actorului natriiuretic atrial-
provoac constricia arteriolei a+erente- contribuind ast+el la reglarea +iltrrii glomerulare.
Factorii genetici.
"nomalii genetice ale mecanismelor transportului transmembranar al electroliilor- n primul r%nd al
7a
9
."cumularea de sodiu intracelular i apoi a *a
=9
conduce la hiperhidratarea celulelor musculare
netede- ngustarea lumenului vaselor i creterea 45!- precum i la hiperreactivitatea vaselor la stimuli
presori at%t umorali c%t i neurogeni.
*a urmare a alterrii sistemelor de transport transmembranar al *a
=9
concentraia intracelular a acestui
ion crete- ceea ce determin vasoconstricie i creterea 45!- deci i H!".
n patogenia H!"# +actorii genetici se pot realiza i prin e1presia patologic a genomului
endoteliocitelor- n rezultatul creia se micoreaz elaborarea vasodilatatorilor endogeni- produi de
endoteliocite mono1idului de azot- prostaciclinei- prostaglandinelor vasodilatatoare etc$.