Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
NEUROLOGIC
POSTASFIXIC
DEFINIIE
Encefalopatia neonatal - un sindrom definit
clinic prin perturbarea n grade variate a funciei
neurologice a nou-nscutului care poate
influena evoluia neurologic ulterioar si care
poate fi legat cauzal, ntr-o msur mai mic sau
mai mare de hipoxie/ischemie.
INCIDEN
Se estimeaz o frecven de 2-4 cazuri la 1000
nou-nscui vii n rile avansate , incidena
fiind mult mai mare n celelalte ri (pn la
6-Volpe). Incidena este mai mare la nounscutul prematur care prezint un risc major de
leziune hipoxic-ischemic
FIZIOPATOLOGIE(1)
Mecanismul agresiunii neuronale n EHI este
heterogen i include participarea mai multor
factori:
1.Factori circulatori dereglarea fluxului sangvin
cerebral
2.Factori metabolici celulari :
intensificarea metabolismului anaerob
scderea ATP-ului
hipoglicemia
hiperlactacidemia
FIZIOPATOLOGIE(2)
3.Factori biochimici :
creterea aminoacizilor excitatori
depolarizri membranare
scderea metabolismului energetic neuronal
eliberarea de citokine
acumularea metaboliilor toxici (glutamatul)
acumularea n exces a fierului
supraproducia de radicali liberi
activarea sintezei oxidului nitric
perturbarea turn-overului celular al calciului la
nivel neuronal
Asfixia perinatal
Redistribuirea debitului
cardiac
Creterea presiunii
sangvine
Hipoxie,hipercapnie,
acidoz
Asfixie persistent
Pierderea autoreglrii
vasculare
Creterea fluxului sangvin cerebral
Hemoragie
Scade TA
Scade fluxul cerebral
Leziuni hipoxic-ischemice
ANATOMIE PATOLOGIC
Volpe stabilete cinci tipuri majore neuropatologice
ale agresiunii hipoxic-ischemice cerebrale, fiind
determinate n principal de natura agresiunii i
de vrsta gestaional a nou-nscutului:
Necroz neuronal selectiv
Status marmoratus
Leziunea cerebral parasagital
Necroza cerebral ischemic focal i multifocal
Leucomalacia periventricular
STATUS MARMORATUS
-cea mai rar leziune determinat de agresiunea hipoxicischemic
-mai frecvent la nou-nscutul la termen dect la prematur
-agresiunea primar se produce la nivelul ganglionilor
bazali, n special nucleul caudat i putamen, globus
pallidus i talamus, nucleii ventrali, mediali i laterali
LEZIUNEA CEREBRAL
PARASAGITAL
- de obicei bilateral i simetric, localizat la nivelul
cortexului cerebral i substanei albe subcorticale, n
special la nivelul parieto-occipital
- aceste zone corespund zonelor de grani a teritoriilor
vascularizate de arterele cerebrale i de aceea leziunea
este n esen cauzat de hipotensiunea sistemic
- clinic-hipotonie mai accentuat la nivelul membrelor
superioare dect inferioare.
Porencefalia
Hidranencefalia
Encefalomalacia
Encefalomalacia
LEUCOMALACIA
PERIVENTRICULAR
-apare la prematur
-se caracterizeaz prin necroza substanei albe la nivelul
unghiului extern al ventriculilor laterali
LPV se localizeaz n dou situsuri care corespund zonelor
de grani a penetrrii arterei cerebrale i care interfer
cu conexiunile talamo-corticale:
la nivelul coarnelor anterioare a ventriculilor
laterali(foramen Monro)
la nivelul trigoanelor cerebrale, la nivelul jonciunii
parieto-occipitale
-clinic hipotonie cu predilecie la membrele inferioare
Leucomalacia periventricular
(Sarnat&Sarnat 1976)
Gradul I
agitaie
tonus normal
supt slab
midriaz
absena convulsiilor
Gradul II
hipotonie moderat
Moro slab
mioz
Gradul III
stupor ce rspunde doar la stimuli puternici
flaciditate
decerebrare intermitent
supt absent
Moro absent
reflex pupilar la lumin diminuat
Starea de
contien
Stadiul 1
Stadiul 2
Stadiul 3
hiperexcitabilitate
Letargie/obnubilare Stupor
Activitatea neuromuscular
Tonus muscular
Normal
Hipotonie moderat
Flaciditate
Postura
Flexie distal
moderat
Reflexul de ntindere
Exagerat
Exagerat
Mioclonii segmentare
Prezente
Prezente
Absente
Reflexe neonatale
Reflexul de supt
Slab
Absent
Moro
Puternic
Incomplet
Absent
Oculo-vestibular
Normal
Exacerbat
Slab
Puternic
Absent
Stadiul 1
Stadiul 2
Stadiul 3
Pupile
Midriaz
Mioz
Rspuns pupilar
variabil
Frecven cardiac
Tahicardie
Bradicardie
Variabil
Secreii abundente
Variabil
Activitatea
sistemului autonom
Activitate sistemic
generalizat
Motilitate
gastrointestinal
Variabil
Convulsii
Absente
Rare
Durata
<24h
2-4 zile
EEG
(dup Alan
Manifestri
clinice
12-24
24-72
peste 72
Starea de
contien
Stupoare/com
Agitaie, vioiciune
aparent
Stupoare-com,
deces
Stupoare
persistent,
diminuat
Respiraie
Posibil stop
respirator
Crize de apnee
persistent
Alte funcii
controlate de
trunchiul
cerebral
Reflex fotomotor
intact i micri
extraoculare
Fixare vizual
deficitar
Anomalii pupilare,
oculomotorii
Disfuncie bulbar
(anomalii ale
reflexului de
suciune i nghiit)
Convulsii
Prezente 50%
Convulsii severe,
tremurturi
Postur tonic
Convulsii
Tonusul
muscular
Hipotonie sever
Pattern-uri
specifice de
weakness
Flaciditate
Hipotonie ce
evolueaz spre
hipertonie
Presiunea
intracranian
Normal
Cretere
progresiv
Valoare maxim
Scdere progresiv
Manifestri EEG
n formele severe de EHI iniial-diminuarea amplitudinii
i frecvenei undelor
La 24-48 de ore-suprimare marcat a amplitudinii
undelor pe fondul cruia apar paroxisme de vrfuri i
unde ascuite ample (suppression-burst)
n urmtoarele zile -traseu izoelectric
n evoluie -traseu de tip hipsaritmie
Dac traseul EEG iniial persist-prognostic nefavorabil
Ecografia transfontanelar
-tehnica de elecie pentru diagnosticarea
hemoragiei intraventriculare i a leucomalaciei
periventriculare la prematur
-ariile de hiperecogenitate reprezint hemoragie,
infarct ischemic sau hemoragie combinat cu
infarct (necroz hemoragic)
-ultrasonografia poate determina velocitatea
fluxului sangvin cerebral prin Doppler pulsat
Prognosticul EHI
Durata
convulsiilor
Incidena PC
Incidena
epilepsiei
1 zi
7%
11%
2 zile
15%
22%
3 zile
25%
25%
> 3 zile
46%
40%
Complicaiile asfixiei
Hemoragia intra-periventricular
-cea mai frecvent-apare aproape exclusiv la
prematuri
Factorii de risc cu rol n debutul acut al hemoragiei
sunt:
-resuscitare prea energic
-sindrom de detres respiratorie
-acidoz
-hipoxemie
-administrarea de bicarbonat
-pneumotoraxul
-convulsiile
-administrarea precoce de surfactant
Atac ischemic
Resuscitare(adm.volumexpanderi/vasopresoare)
Creterea tensiunii arteriale
Hipercarbie
Hipoxemie
Flux sangvin cerebral crescut
Hemoragie intraventricular
Clasificarea hemoragiei
intraventriculare
Clasificarea actual , dup studii ecografice i
tomografice, este urmatoarea:
gradul I hemoragie subependimar
gradul II hemoragie intraventricular fr
dilataie
gradul III hemoragie intraventricular cu
dilataie
gradul IV hemoragie intraventricular cu
dilataie i n parenchim
Tratamentul H.I.V.(1)
Profilactic:
- Evitarea travaliului i naterii premature
-Betametazon cu 48 ore nainte de naterea
prematur
-Tocoliz cu sulfat de magneziu
Tratament n funcie de factorii patogenici:
Tratamentul H.I.V.(2)
n funcie de factorii vasculari:
Etamsilat-influeneaz adezivitatea
plachetar, inhib sngerarea capilar;doza 12
mg/kg(doza total 300-400mg)
Vitamina E - antioxidant, inhib eliberarea
radicalilor liberi, protejeaz celulele endoteliale
de agresiunea hipoxic
n funcie de factorii extravasculari:
Prolactina- are rol n reglarea apei tisulare
Hemoragia subarahnoidian
Frecvent la prematurul cu G < 1500g
Clinic : trei sindroame majore:
Gr. I: semne clinice minime sau absente
Gr.II: numit sindrom convulsiv tranzitor
Gr.III: hemoragie masiv
Prognostic :
Gr. I- prognostic excelent
Cei cu convulsii- 90% dezvoltare ulterioar
normal
Hemoragia intracerebeloas
-mai frecvent la prematur(<32 SG,<1500g)
Manifestri clinice
La prematuri :
-apnee, bradicardie i scderea hematocritului
La nou-nscutul la termen :
-stupor sau com
-anomalii ale nervilor cranieni
-apnee
-bradicardie
-opistotonus
Prognostic
-hemoragie intracerebeloas masiv-deces 12-36 ore
-form moderat sau uoar-handicapuri neurologice
Convulsiile neonatale
Definiie-descrcarea electric excesiv i sincron
datorat depolarizrii neuronilor din sistemul
nervos central.
Clinic - patru categorii de convulsii(Volpe,1989) :
Fruste
Tonice (focale, generalizate)
Clonice (focale, multifocale)
Mioclonice (focale, multifocale, generalizate)
Convulsiile tonice :
-apanajul prematurilor
-n hemoragiile intracraniene severe
-extensia membrelor superioare i inferioare
-asociate cu deviaii ale globilor oculari sau cu
apnee.
Convulsiile clonice :
-crizele multifocale - cele mai frecvente la nounscutul la termen
-clonii ritmice, migratorii de la
un membru la altul
-crizele focale - repetitive i localizate la un singur
membru
Convulsiile mioclonice:
-micri de flexie ale extremitilor, focale,
multifocale sau generalizate
Tratamentul anticonvulsivant
Fenobarbital :15-20mg/kg doz atac;ntreinere
3-4mg/kg
Fenitoin : 15-25mg/kg doz atac;ntreinere
4-8mg/kg
Diazepam : 0,1-0,3mg/kg;administrarea dup
fenobarbital crete riscul de stop respirator
Lorazepam : 0,05mg/kg/doz i.v. n 2-5 min.
Midazolam : 0,02-0,04mg/kg i.m. sau 0,020,1mg/kg i.v.
Paraldehida : intrarectal 0,1-0,3 ml/kg,diluie1/1
sau 2/1 cu ulei mineral
Prognosticul convulsiilor
Deces n 15% din cazuri
Sechele neurologice: retard mental, deficit motor
Evoluie normal 50% din cazuri
Convulsii cronice 15-20% n funcie de gradul de
maturizare cerebral, de aspectul EEG, de
examenul neurologic i de aspectele imagistice
Modificrile EEG sunt asociate cu sechele
neurologice cu o inciden de 90% cnd exist
supresie electric; inciden 50% cnd exist unde
asimetrice; cnd EEG este normal, incidena
sechelelor este sub 10%