Sunteți pe pagina 1din 77
INSUFICIENTA RENALA ACUTA
INSUFICIENTA RENALA ACUTA
Dr. Claudia Olaru
Dr. Claudia Olaru

Definitie

IRA se caracterizeaza prin scaderea brutala a ratei de filtrare, cresterea concentratiei de creatinina si
IRA se caracterizeaza prin scaderea brutala a ratei de
filtrare, cresterea concentratiei de creatinina si
produsi azotati in sange si incapacitatea rinichiului de
reglare a homeostaziei hidroelectrolitice

Semnul cardinal al IRA este scaderea volumului urinar. O scadere sub 400-500ml pe zi la copilul

mare sau 0,5-1ml /kg/h la sugar definesc oliguria

(IRA oligurica)

Cele mai frecvente afectiuni care se asociaza cu oligurie sunt:

Leziunile hipoxic ischemice

Sdr. hemolitic si uremic

GN acute

GN rapid progresiva

Alte afectiuni precum nefritele interstitiale sau nefritele toxice se pot asocia cu pastrarea unui volum normal de urina (IRA non-oligurica)

Important:

IRA non-oligurice au un prognostic net mai favorabil decat cele oligurice

Se pare ca diferenta intre IRA oligurica si non- oligurica consta in intensitatea agresiunii, aceasta fiind mai puternica in IRA oligurica

Retentia azotata este influentata si de alti factori:

Masa musculara-copiii cu masa musculara scazuta

nu prezinta valori mari ale retentiei azotate, chiar daca

RFG poate fi mult scazuta

Leziuni hepatice-copiii cu leziuni hepatice severe nu prezinta un nivel crescut al ureei

Ureea poate fi crescuta si in deshidratari (IRA functionala), sangerari digestive, stari

hipermetabolice

Epidemiologie

Nu este cunoscuta cu precizie frecventa IRA.

In studiile pediatrice se considera ca ischemia hipoxica si nefrotoxicitatea sunt cele mai importante

cauze de IRA la nou-nascuti.

Nou-nascutii care au prezentat asfixie severa la

nastere au o incidenta mai mare a IRA

I IRA prerenala

ETIOLOGIE

1. Descresterea volumului circulant intravascular

- deshidratarea

- pierderi gastrointestinale

- pierderi renale de sare (afectarea suprarenalelor)

- diabet insipid nefrogenic/central

- pierderi in spatiul trei (sepsis, traumatisme, sindrom nefrotic)

2. Descresterea volumului intravascular eficace

- insuficienta cardiaca congestiva

- pericardita, tamponada pericardica

II IRA prin boli renale propriu-zise

1. Necroza tubulara acuta

leziuni hipoxic-ischemice

medicamente: aminoglicozide, substante de contrast, Cisplatin,

Ifosfamida, antiinflamatoare nesteroidiene, Acetaminofen

toxine exogene: etilen glicol, metanol, ciuperci, metale grele

toxine endogene: mioglobina, hemoglobina

2. Nefrotoxicitatea acidului uric in sindromul de liza tumorala

3. Nefritele interstitiale

Idiopatice

Induse de medicamente (antibiotice, anticonvulsivante)

4. Glomerulonefrite:

GNA postinfectioasa

GN membranoproliferativa

Nefrita din LES

Nefritele din infectii cronice

Nefrita din purpura Hennoch-Schonlein

GN ANCA+

GN cu Ac anti membrana bazala glomerulara

Sdr. Goodpasture

Gn rapid progresiva

5. Leziuni vasculare

Sindromul hemolitic si uremic

Necroza corticala

Tromboza de artera renala

Tromboza venei renale

6. Cauze infectioase

Sepsis cu sau fara CID

Pielonefrite

III. Uropatii obstructive
III. Uropatii obstructive

Obstructia pe rinichi solitar

Obstructia ureterala bilaterala

Obstructia uretrala

Mecanisme fiziopatologice

In ultimii ani studiile experimentale au demonstrat

modificarile celulare, moleculare si metabolice care insotesc pierderea functiilor renale, dar si a celor ce insotesc recuperarea acestor functii.

1. Hemodinamica renala

IRA in primele faza --vasoconstrictie puternica, ceea ce explica termenul de nefropatie vasomotorie utilizat la debutul IRA.

Fenomenele se conditioneaza astfel:

Factor agresiv

Factor agresiv Epiteliu tubular renal lezat Eliberare de substante vasoactive Vasoconstrictie in corticala renala Flux

Epiteliu tubular renal lezat

Factor agresiv Epiteliu tubular renal lezat Eliberare de substante vasoactive Vasoconstrictie in corticala renala Flux

Eliberare de substante vasoactive

tubular renal lezat Eliberare de substante vasoactive Vasoconstrictie in corticala renala Flux sangvin renal

Vasoconstrictie in corticala renala

Eliberare de substante vasoactive Vasoconstrictie in corticala renala Flux sangvin renal scazut Scaderea RFG Oligoanurie

Flux sangvin renal scazut

Eliberare de substante vasoactive Vasoconstrictie in corticala renala Flux sangvin renal scazut Scaderea RFG Oligoanurie

Scaderea RFG

Eliberare de substante vasoactive Vasoconstrictie in corticala renala Flux sangvin renal scazut Scaderea RFG Oligoanurie

Oligoanurie

Principalele substante vasoactive care intervin sunt:

Sistemul renina-angiotensina, - oferta crescuta in apa si electroliti

pentru tubul contort distal. In urma stimularii se produce un

exces de renina si angiotensina II, substante puternic vasoconstrictoare

Prostaglandinele-substante vasodilatatoare. Utilizarea AINS

produce o inhibitie a PG, accentuand vasoconstrictia. Rolul

prostaglandinelor e mai putin cunoscut.

Adenosina, rezultat al metabolismului adenin-nucleotidelor, are

efect puternic vasoconstrictor. Rolul ei in producerea IRA este

inca neclar.

Endotelinul - peptid puternic vasoconstrictor ce intervine ca o

consecinta a unei agresiuni hipoxic ischemice puternice

Oxidul nitric (NO) -vasodilatator puternic produs de sintetazele induse sau costituente ale celulelor endoteliale tubulare. Stimularea NO in sistemul vascular renal pe calea NO sintetazelor va micsora vasoconstrictia si va reduce leziunea, pe

cand inducerea NO in tubii renali va creste citotoxicitatea. Este

clar ca sistemul NO joaca un rol in producerea IRA, dar mecanismele de actiune sunt incomplet cunoscute.

Deci-vasoconstrictia joaca un rol prioritar.

Chiar daca circulatia se restabileste prin infuzie de substante vasodilatatoare si fluxul sangvin renal se normalizeaza, RFG ramane scazuta. Deci in primele faze vasoconstrictia poate

initia producerea IRA, dar leziunea epiteliului tubular ramane

dependenta si de alti factori.

2. Factori nefronali

Segmentul proximal al tubului nefronal este locul unde se produc multe schimburi ce necesita energie produsa prin procesele de

fosforilare oxidativa.

La scurt timp dupa accidentul ischemic - modificari

histomorfologice ( distrugeri mitocondriale si desprinderea

marginii in perie a celulelor epiteliale tubulare).

Daca procesul de ischemiere e puternic - leziuni letale celulare, cu desprinderea epiteliului de membrana bazala.

La nivelul ansei ascendente a lui Henle. Ca si la nivelul primului

segment al nefronului, celulele de la nivelul ansei au nevoie in

metabolismul lor de cantitati mai mari de oxigen, devenind vulnerabile in accidentele hipoxice ischemice renale.

Suferinţa celulelor epiteliale tubulare are drept consecinţă obstrucţia intratubulară , refluarea unor substanţe în circulaţie si producerea de tulburări metabolice.

Obstrucţia tubulară -desprinderea celulelor necrozate de membrana bazală şi colmatarea lumenului tubular.

Odată cu această desprindere se produc leziuni ale integrităţii membranei bazale prin care se reîntorc în circulaţie o serie de substanţe secretate de rinichi (uree, creatinină, inulină). Acest fenomen permite afirmaţia că în această fază de IRA, clearance-ul renal al acestor subtanţe nu reflectă corect RFG.

Mecanismul molecular al detaşării epiteliului tubular de membrana bazală se explică prin alterarea integrinelor, care fixează baza celulei epiteliale de liganzii membranei bazale.

Alterările metabolice :

eliberarea de molecule de oxigen reactiv

alterarea metabolismului adenin-nucleotidelor

alterarea calciului intracelular

modificarea metabolismului fosfo-calcic

modificarea polarităţii celulare

apoptoza

Moleculele de oxigen reactiv se eliberează prin lezarea

mitocondriilor în timpul leziunii ischemice. Ele pot oxida lipidele şi proteinele ce intră în componenţa altor structuri

celulare -pierderea funcţiilor sau chiar distrugerea

structurilor celulare.

Scăderea energiei prin reducerea drastică a producerii de

ATP.(consecinţa a alterării metabolismului adenin-nucleotidelor )-

distrugerea structurilor celulare si pierderea unor funcţii, cum sunt:

creşterea calciului intracelular, activarea fosfolipidelor, pierderea polarităţii celulare şi detaşarea citoscheletului cortical.

Creşterea calciului intracelular este responsabila de creşterea activităţii proteazelor şi a fosfolipidelor precum şi inhibiţiei

fosforilării oxidative mitocondriale. Activarea fosfolipazei poate

determina disfuncţia membranei celulare bogate în acizi graşi liberi şi fosfolipide.

Modificările polarităţii celulare- produc tulburări în zona polară a celulei responsabilă de activităţi biochimice intense.

Această zonă este bogată în co-transportori Na-dependenţi şi anti-

porteri ai H+ şi Na+ care afectează absorbţia glucozei, aminoacizilor, fosfaţilor şi bicarbonaţilor.

Aceste reacţii sunt efectuate prin intermediul pompei Na+ - K+ -

ATP-ază localizată cu predilecţie în membrana bazo-laterală.

Moartea celulelor tubulare după leziunea ischemică se poate produce prin necroză sau apoptoză.

Apoptoza reprezintă un mecanism important de moarte

celulară în IRA cu mecanisme încă incomplet elucidate.

FACTORI CARE INFLUENŢEAZĂ RECUPERAREA LEZIUNII

TUBULARE

Factori care influienteaza recuperarea leziunei

tubulare:

Factorul natriuretic atrial - îmbunătăţeste fluxul sanguin renal şi fluxul urinar. Mecanismele, încă neclare, par a fi atribuite proprietăţilor vasodilatatoare şi crearea unei presiuni hidraulice crescute în interiorul lumenului tubular permiţând o eliminare a cilindrilor granulari formaţi.

Se produce si o reducere a proceselor de reabsorbţie, permiţând utilizarea energiei economisite în restaurarea polarităţii celulare.

Recuperarea funcţiilor celulare este semnată şi de regenerarea

ATP prin stabilizarea transportorului de adenin-nucleotid mitocondrial.

Un rol în recuperarea celulei epiteliale îl joacă refacerea moleculelor de adeziune intracelulară (ICAM) din celulele

endoteliale, permiţând protejarea împotriva speciilor de oxigen

reactiv.

Proteinele de şoc termic – „heat shock proteins”. Acestea apar când aproximativ 50% din nivelul ATP este redus. Ele participă la refacerea integrităţii

citoscheletului şi a polarităţii celulare.

Prezenţa unor factori de creştere, (factorul de creştere insulin-like 1) favorizează ameliorarea.

Insuficienta renala prerenala

Evaluarea riscului de a se produce o IRA permite un tratament adecvat care previne instalarea acestei complicatii:

In IRA prerenala este scazuta perfuzia renala, dar rinichiul este normal. Refacerea perfuziei renale

determina revenirea la normal a functiilor renale.

Evolutia IRA prerenala spre IRA intrinseca nu este brutala, deoarece intervin un numar de mecanisme compensatorii

Perfuzia renala scade atunci cand volumul circulant scade

efectiv:

1.Hemoragii

2.Deshidratari prin pierderi intestinale

3.Diabet insipid central/nefrogenic

4.Pierderi insensibile in arsuripierderi in spatiul III (sepsis,

traumatisme, sdr.nefrotic)

Volumul circulant este normal sau crescut, dar perfuzia renala este scazuta

1.ICC

2.Tamponada cardiaca

3.Sdr. hepatorenal

• Perfuzie renala compromisa
• Perfuzie renala compromisa
• Secretie catecholamine Vasoconstrictie arteriole aferente • Activarea sist. renina-angiotens.
• Secretie catecholamine
Vasoconstrictie arteriole aferente
Activarea sist. renina-angiotens.
• Angiotensina II Generarea de prostaglandine
• Angiotensina II
Generarea de prostaglandine

Observatii:

VA
VA

Administarea IECA precipita IRA prin scaderea FF

Administrarea de AINS poate inhiba secretia de PG si precipita IRA.

Administrarea de inhibitori ai COX 2 selectivi sau nonselectivi poate precipita IRA

CONSECINŢE

Scăderea perfuziei renale - absorbţie a Na şi apei urinare

crescute la nivelul tubilor contorţi (intacţi!)

osmolaritatea urinii creşte peste 400-500 mOsm/l

Na urinar scade sub 20 mEq/l

Fracţia de excreţie a Na (FENa) este mai mică 1%

La prematuri şi la nou-născut, ( funcţiile tubulare sunt

relativ imature), valorile corespunzătoare hipoperfuziei renale

sunt:

osmolaritatea peste 350 mOsm/l

Na urinar mai scăzut de 20-30 mEq/l

INSUFICIENŢA RENALĂ INTRINSECĂ
INSUFICIENŢA RENALĂ INTRINSECĂ

1. Necroza tubulară acută (NTA) se poate prezenta sub două forme anatomo-patologice:

NTA hipoxic-ischemică

IRA nefrotoxică

NTA hipoxic- ischemică rezult ă din IR func ţ ional ă prelungit ă sau în

NTA hipoxic-ischemică rezultă din IR funcţională prelungită sau în urma unor leziuni hipoxic-ischemice

severe.

Ex. de urină arată modificări minime (proteinurii sub 1

g/l şi prezenţa cilindrilor granuloşi.) Indicatorii urinari

relevă incapacitatea tubilor de conservare a sodiului şi a

apei. Creatinina serică poate creşte (uneori cu 0,5-1

mg/dl/zi). Rinichii sunt de mărime normală, dar ecografic diferenţierea corticalei de medulară se face cu

dificultat

Scintigrafia renală -scăderea fluxului sanguin, scăderea funcţiei şi acumularea radioizotopului la nivelul parenchimului renal, fără excreţia lui în sistemul

colector.

Prognosticul este determinat de severitatea leziunii.

Mortalitatea şi morbiditatea e mai frecventă la nou-

născut şi la sugar. Decesul se produce datorită

insuficienţei organice multiple decât datorită IRA.

Timpul în care se produce recuperarea este variabil, de

la câteva zile la câteva săptămâni.

IRA nefrotoxică
IRA nefrotoxică

IRA nefrotoxică indusă de medicamente

Aminoglicozidele pot provoca IRA în funcţie de doză,

durata de aplicare, ca şi de funcţia renală înainte de

administrarea antibioticului. Forma de IRA indusă este nonoligurică. Mecanismul de producere - disfuncţia lizozomală în celulele tubilor proximali. Leziunea este reversibilă o dată cu întreruperea

antibioticului. Nivelul creatininei se va normaliza

numai după câteva zile. Există dovezi că

administrarea într-o singură priză pe zi a aminoglicozidelor nu afectează funcţia renală, antibioticul păstrându-şi eficienţa.

Substanţele de contrast - IRA la pacienţii cu risc (deshidratare, diabet zaharat sau boală renală preexistentă).

Folosirea substanţelor de contrast nonionice, cu

osmolaritate mica, a redus incidenţa acestor accidente. Utilizarea N acetylcisteinei poate preveni accidentul la adulţi, dar nu a fost încă demonstrată la copii.

Antiinflamatoriile nonsteroide pot actiona asupra hemodinamicii

Cisplatinul, ifosfamida, aciclovirul, amfotericina B,

ciclosporina,acetaminofenul sunt nefrotoxice.

 IRA indusă de toxice exogene
 IRA indusă de toxice exogene

Etilenglicolul si metanolul sunt metabolizate de alcool

dehidrogenaza:

Etilenglicolul acizi organici si oxalati

Metanolul aldehida formica si acid formic

Produsii de metabolism induc acidoza metabolica.

Intoxicatia cu etilenglicol se caracterizeaza prin:

Hematurie

Cristalurie de oxalati de calciu

Hipocalcemie

Tratamentul, in ambele intoxicatii:

Hemodializa cu bicarbonat, cât mai precoce, pentru a

impiedica metabolizarea lor

Fomeprazole (4-metil pirazol) este un inhibitor al alcool dehidrogenazei

Toxice endogene

Hemoglobinuria, mioglobinuria sunt consecinţa hemolizelor sau rabdomiolizelor severe.

Factori de risc de producere a IRA sunt asocierea de:

Deshidratări moderate sau severe

Prezenţa unor afecţiuni renale preexistente

Prezenţa răspunsului inflamator sistemic

Mecanismele de producere:

Vasoconstricţie

Precipitarea pigmenţilor în lumenul tubular

Stress oxidant indus de hem

Tratamentul - refacerea rapidă a volumului circulant şi utilizarea diureticelor (manitol, furosemid) pentru a produce împiedicarea depunerilor în tubi.

-Alcalinizarea urinii creşte solubilitatea mioglobinei şi a hemoglobinei şi previne leziunea tubulară.

Nefropatia urică şi sindromul de liză tumorală
Nefropatia urică şi sindromul de liză tumorală

În momentul diagnosticului de LAL sau limfom cu celule B la copil, se poate identifica o IRA produsă de infiltraţia renală cu celule neoplazice sau de acid uric.

Mecanismul de producere - precipitarea cristalelor de acid

uric în tubi sau în vasele mici ale rinichiului.

Sindromul de liză tumorală se dezvoltă în timpul tratamentului de atac al leucemiei, datorită cantităţii crescute de acid uric eliminate prin rinichi.

Tratament- Allopurinol- limitează excreţia de acid uric, dar

creşte eliminarea de precursori (xantină şi hipoxantină), - sunt mai puţin solubili şi precipită mai uşor în tubi.

- În cazuri severe -hemodializa sau hemofiltrarea.

Prognosticul în general este bun, sindromul de liză

tumorală dispărând când lizarea tumorii este completă.

 Nefrita interstiţială poate fi idiopatică sau secundară la diferite substanţe chimice. Clinic , se

Nefrita interstiţială poate fi idiopatică sau secundară la diferite substanţe chimice.

Clinic, se manifestă prin:

Febră

Artralgii

Rash

Uveită

Sindromul nefrotic impur poate fi asociat în cazurile generale de AINS

Examenele de laborator pot evidenţia retenţia azotată

asociată cu eozinofilie şi leucociturie.

Ecografia indică o creştere a dimensiunilor renale

PBR relevă un infiltrat eozinofilic interstiţial.

Patogeneza este legată de o reacţie de hipersensibilizare, cu dezvoltarea uneori a Ac antimembrană bazală tubulară.

Tratamentul -excluderea medicamentului care a generat afecţiunea.-

- Corticoterapia poate fi uneori utilă.

 Glomerulonefritele rapid progresive
 Glomerulonefritele rapid progresive

Aceste forme evolutive pot fi întâlnite asociate

unor entităţi cunoscute (secundare nefritei Henoch-

Schönlein, LES, GN membranoproliferativă, GN

postinfecţioasă, GN-ANCA pozitive, sindrom Good Pasture), dar pot fi întâlnite sub formă idiopatică.

Biopsia renală relevă formarea extensivă de

semilune glomerulare (peste 75% din glomeruli).

Biopsia trebuie practicată cât mai rapid pentru a putea începe un tratament adecvat, care poate

ameliora leziunea morfopatologica.

 Leziuni vasculare
 Leziuni vasculare

Tromboza de venă renală şi de arteră renală- se produc mai

frecvent la sugar şi nou-născut.

Tromboza arterei renale este legată de cateterizarea arterei

ombilicale. Se caracterizează prin hipertensiune arterială, hematurie, trombocitopenie si oligurie. Ecografic rinichii apar de dimensiuni normale. In tromboza de venă renală rinichii apar măriţi. Terapia vizează indicaţia exactă a cateterizării arterei

ombilicale şi evitarea gesturilor inutile. În cazul când trombusul e

mare se pot utiliza anticoagulante şi fibrinolitice.

Necroza corticalei
Necroza corticalei

Frecvent la copilul mic şi la nou născut. Provocată cel mai frecvent de şocul hipoxic-ischemic indus de dezlipirea de placentă, anoxia perinatală, transfuzia geamăn- geamăn, care pot activa cascada coagulării.

Manifestarile clinice şi de laborator constau în:

Hematuria macroscopică

Hipertensiune arterială

Oligurie

Trombocitopenie

Sindrom de retenţie azotată

Ecografia în primele faze indică rinichi de dimensiuni normale. Mai târziu poate releva micşorarea de volum a rinichilor.

Scintigrafia indică lipsa perfuziei şi a funcţionalităţii renale.

Prognosticul e mai sever decât în necroza tubulară. Copiii pot prezenta doar o recuperare parţială a funcţiei renale sau pot rămâne în IR terminală. Ei necesită a fi dializaţi o perioadă de timp. Cei care au prezentat o recuperare parţială prezintă riscul de a dezvolta o IRT în timp.

Sindromul hemolitic uremic

SHU tipic se caracterizează prin:

- Prodrom exprimat printr-o enterocolita hemoragica

produsa de E. Coli O157H7 . Acest serotip secretă o verotoxină (shigatoxina) care poate induce un SHU in 5-15

% din cazuri.

Riscurile de a desvolta SHU sunt:

- asocierea unei leucocitoze mai mari de 13000/mm3 in primele 3 zile de enterocolită.

- utilizarea agenţilor antiperistaltici

- tratamentul cu antibiotice

- alterări ale genei factorului H (pentru SHU atipic)

Tabloul clinic :

- paloare dată de anemie hemolitică

- peteşii ca expresie a unei trombocitopenii

- oliguria / anuria sunt expresia leziunii renale

- leziunile tubului digestiv (necroza colonului) pot genera un abdomen chirurgical

- afectarea sistemului nervos central, convulsii, comă, letargie / iritabilitate

Tratamentul SHU: •
Tratamentul SHU:

Echilibrare hidroelectrolitică

Transfuzii sanguine de necesitate

In cazul IRA hemodializă sau hemofiltrare venovenoasa continuă

Transfuzia de plachete - în trombocitopenii severe şi

sângerari grave care necesită şi intervenţii chirurgicale

Plasmafereza se pare că nu influenţează evoluţia SHU

Synsorb, substanţa care leagă la nivelul tubului digestiv

toxina shiga un pentamer (steaua de mare) leagă

toxina shiga de 1000 ori mai puternic decât synsorbul,

se poate administra IV. Scade necesarul de dializă.

MANIFESTĂRI CLINICE ALE IRA

Situaţii confuze:

simptomatologia produsă de IRA să fie mascată de o boală acută

IRA să survină pe o afecţiune renală cronică (IRC acutizată)

IRA OLIGURICĂ

a. Faza oligurica:

- oligurie / anurie

- Supraîncărcare de volum:

edeme: discrete generalizate

congestie circulatorie: dispnee, ortopnee, EPA

cardiomegalie

HTA, encefalopatie, hemoragii cerebrale

anemie

Durează aproximativ 3 săptămâni.

b. Faza poliurică

Semnul cardinal = reluarea treptată a diurezei care creşte zilnic poliurie.

ureea şi creatinina pot să rămână la valori crescute şi scad ulterior

tubul urinifer nu răspunde la stimuli umorali sau

nervoşi se pot produce stări de deshidratare sau

pierderi electrolitice.

Durata: 7-14 zile, dar poate dura mai multe luni.

MODIFICĂRI CLINICE PRODUSE DE TULBURĂRILE METABOLICE

1. Hiperpotasemia:

factori provocatori de hiperK-emie:

- transfuzii de sânge, aport de K în perfuzii

- antibiotice care au în compozitie K (penicilina)

- hipercatabolism: infecţii, arsuri

- hemoliza, rabdomioliza

NU are traducere clinica.

Se manifestă prin modificări EKG obligatoriu

monitorizare;

> 7,5 mEq/l T ascutit, largirea QRS, absenta P fibrilatie ventriculara stop cardiac

2.

Hipocalcemia:

rezultă din precipitarea complexelor de

Ca şi P

iritabilitate neuro-musculară

hiperexcitabilitate convulsii, spasm carpo-pedal

3.

Hiponatremia: rezultă din pierderi urinare

letargii/ iritabilitate

convulsii

 

4.

 

Uremia: fenomene digestive: greţuri, inapetenţă(gastrita uremica)

EVALUAREA IRA ISTORIC
EVALUAREA IRA
ISTORIC

-existenţa unei boli diareice, vărsături: - SHU

- faringite streptococice/impetigo GNPS

- febra, rash, artrita, semne pulmonare: boala sistemica LES, vasculita

- ingestie de substanţe nefrotoxice (antibiotice, substanţe de contrast, agenţi chimioterapici)

- arsuri, intervenţii chirurgicale

IRA prerenală,

Examinarea fizica

semne care definesc un volum circulant crescut

-
-

tahicardie

- distensie jugulara

- hepatomegalie

- HTA

- tulburari neurologice

semne care definesc un volum circulant scazut

- oligurie - uscaciunea mucoaselor - hTA - tahicardie - puls de amplitudine mica
- oligurie
- uscaciunea mucoaselor
- hTA
- tahicardie
- puls de amplitudine mica

semne de boala sistemica

- rash cutanat - adenopatii - hepatosplenomegalie
- rash cutanat
- adenopatii
- hepatosplenomegalie

-

poliserozite

Laborator

Ex. Urina: trebuie făcut rapid plasarea unui cateter

urinar: măsurarea volumului urinar

proba de laborator

Culoare: rosu murdar (“carne spalata”) GN

Diagnostic diferential:

# urina rosie:

inchisa la culoare, aproape neagră: hemoglobinurie,

mioglobinurie

culoare roşie, dar cu sediment roşu: cristale de uraţi

alimente: sfecla

coloranţi: anilina

medicamente: desferioxamina, fenotiazine

porfirie

# urina albastră: albastru de metilen

# urina neagră:

hemoglobinurie

alcaptonurie acidul hemogentisinic

coloreaza în negru după câteva ore, în contact cu aerul

# urina brună închis pigmenţi biliari

# urina albicioasă puroi

Densitatea urinara:

densitate înaltă: azotemie prerenală

densitate scăzută: IRA intrinsecă

Proteinuria:

mică/medie azotemie prerenală/tubulara (<1g%o)

medie (>1g%o) glomerulonefrite

Sediment: hematii dismorfice boala glomerulară Markerii urinari: diagnostic diferential între IRA prerenală şi parenchimatoasă

Evaluarea imagistică:

vizează depistarea unei etiologii:

determina - (dacă rinichii sunt prezenţi)

mărimea rinichilor

scoaterea din discuţie a unei obstrucţii

cuantificarea fluxului sangvin

UIV nu poate fi practicata

Ecografia vizeaza punctele 1,2,3

Radiografia oooooabdominală simplă litiaza

Scintigrafia cu DTPA, DMSA punctul 4.

Puncţia biopsie renală: a fost considerată o contraindicaţie. Actualmente se poate recomanda pentru depistarea GNRP.

Tratament

IRA functională

Scop: refacerea volumului circulant eficace

Mijloace: sânge, plasmă, înlocuitori de plasmă (soluţii coloidale, substanţe macromoleculare)

ă , înlocuitori de plasm ă (solu ţ ii coloidale, substan ţ e macromoleculare) • Tehnica:

Tehnica: vezi tehnica Thieffry.

Terapia suportiva a IRA si tratamentul medical

In unele situatii clinice se poate folosi o terapie cu

substante vasoctive si lichide pentru conservarea sau refacerea volumului circulant

Substantele vasoactive

•

Dopamina. Ea se utilizeaza in doze renale de 0,5- 5μg/kg/min, indicata in special in formele de IRA postischemica din starile septice Actiunea - vasodilatatoare si natriuretica, ceea ce duce

la imbunatatirea fluxului sangvin si a formarii de urina. Peptidul natriuretic atrial- creste RFG prin vasoconstrictie a arteriolei eferente si vasodilatatie a arteriolei aferente

Administrarea lichidelor

IRA poate fi insotita de modificari ale volumului sangvin caracterizate prin scaderea sau cresterea lui. Administrarea de lichide trebuie sa tina seama de acesti parametrii.

de lichide trebuie sa tina seama de acesti parametrii. • Corectia hipovolemiei trebuie facuta rapid pentru

Corectia hipovolemiei trebuie facuta rapid pentru a impiedica

instalarea efectelor hipovolemiei prelungite. Se recomanda

administrarea de ser fiziologic in perfuzie 10-20ml/kg.

Daca volemia nu este corectata este necesara monitorizarea PVC pentru ghidarea terapiei ulterioare

Hipervolemia se corecteaza prin restrictie de lichide sau, in caz

de necesitate, dializa

Odata normovolemia castigata, ea se mentine prin administrarea de lichide in cantitate egala cu pierderile prin perspiratie, respiratie sau pe cale digestiva (pierderi insensibile 400ml/min/24h)

Zilnic trebuie monitorizati urmatorii parametrii: G, TA, puls, necesarul caloric, lichidele pierdute, aportul lichidian

In faza poliurica de recuparare aportul lichidian trebuie sa fie adecvat pentru a nu se adauga o IRA prerenala

Diuretice

Furosemidul/ Manitolul: pot creşte eliminările urinare.

Creşterea fluxului urinar nu reprezintă o îmbunătăţire a

funcţiei renale sau reprezintă un confort pentru aport caloric şi corecţii acido-bazice şi electrolitice Doze:

Furosemid 2mg/Kgc priză unică 10 mg/Kgc/zi. Viteza de administrare: 4 mg/min (pt. evitarea ototoxicităţii).

Dacă nu răspunde se opreşte administrarea.

Hiperkaliemia (> 6 mEq/l)

interzis administrarea de K

monitorizare ECG, ionogramă

K > 5,5 mEq/l glucoză 10-30%

Kayexalat 1g/Kgc p.o. în Sorbitol 70% 2ml/Kgc

(Sorbitolul diaree osmotică şi K ) sau sol. Sorbitol 20% 20 ml/Kgc. Atenţie la supraîncărcarea sodică!

K> 7 mEq/l

- gluconat de Ca 10% 0,5 ml/ Kgc i.v. lent 10 minute

se monitorizează ritmul cardiac! O scădere < 20 bătăi/ min. la copilul mare sau < 80 bătăi/ min. la sugar oprirea perfuziei.

Efecte: contracarează efectele de membrană ale K la nivelul miocardului

- bicarbonat de Na 8,4%o 2 mEq/ Kgc i.v.

Efecte: scade nivelul K

Atenţie la supraîncărcarea de volum, HTA, tetanie!

- glucoză 50% 1ml/Kgc + insulină ordinară 1 UI/ 5g glucoză

administrată

Efecte: scade K

Atenţie la hipoglicemie!

Efectul durează câteva ore! În caz de persistenţă a valorilor, cu

fenomene cardiace DIALI

Acidoza metabolică

Reclamă tratament în cazul acidozelor severe (pH< 7,15), RA < 8 mEq/l

Riscuri: - deprimarea respiratorie

- creşterea inotropismului cardiac

- declanşarea tetaniei

În consecinţă corectare parţială după formula:

(12- RA) x G x 0,3 = mEq NaHCO3

Hipocalcemie

În absenţa tetaniei se scade fosforul: - hidroxid de Al: 1-3 ml/Kgc/zi

- CaCO3 2-3 g/zi

În prezenţa tetaniei: Ca gluconic i.v. lent 0,5 ml/Kgc, cu

monitorizare cardiacă. Hiponatremie

Riscuri: edem cerebral/ hemoragie cerebrală când Na <

120 mEq/l Corecţie:

- reducere de aport lichidian

- administrare de NaCl 3% (hipertonă) după formula (125- Na real) x G (Kg) x 0,6 = mEq Na Cl

Atenţie: riscul expansiunii volumului circulant, HTA, congestivă

În cazul apariţiilor complicaţiilor hemodializă!

IC

HTA

excluderea aportului de sare

reducerea aportului hidric

encefalopatie hipertensivă:

Diazoxid i.v. 5mg/ Kgc rapid. Se poate repeta după 30

minute Furosemid 1-2 mg/Kgc

Nitroprusiat de Na 0,5 10 g/ Kgc/ min.

HTA medie:

Propranolol 1-2 mg/ Kgc Minoxidil 0,25 1 mg/ Kgc Hidralazina: 1-5 mg/ Kgc/ zi Nifedipin 0,5 mg/ Kgc/ zi sublingual.

Convulsiile

Cauze: HTA, hipoNa, hipoCa, accidente vasculare cerebrale

•
: HTA, hipoNa, hipoCa, accidente vasculare cerebrale • Diazepam 0,3 – 0,5 mg/ Kgc în ser

Diazepam 0,3 – 0,5 mg/ Kgc în ser glucozat 5% i.v. lent, cu observarea respiraţiei!!

Se face apoi tratamentul etiologic al convulsiilor.

Anemia

Se tratează anemiile severe transfuzii 5- 10 ml/ Kg lent

Atenţie: HTA, IC, Edem cerebral!

Epurarea extrarenală:

-

Hemodializă

-

Hemofiltrare

-

Dializă peritoneală

Indicaţii:

IC

Edem pulmonar

Encefalopatie hipertensivă

Tulburări digestive

Convulsii rebele la tratamentul clasic

Manifestări metabolice severe (K,

Na, acidoză

• Prognosticul IRA
• Prognosticul IRA

Depinde de boala de baza

Cand IRA apare in cadrul unei suferinte organice multiple se caracterizeaza printr-o mortalitate mare

Producerea IRA in cadrul unei infectii poate determina o mortalitate de 70% din cazuri, comparativ cu numai 45 % din cazuri cand IRA se datoreaza altor cauze.

Factorii de gravitate : hipotensiunea, nevoia de substante vasoactive, instabilitatea hemodinamica, nevoia de ventilatie mecanica si de dializa

Recuperarea este in mare masura dependenta de

- cauza generatoare,

- comorbiditati,

- metodele de supleere a functiei renale utilizate

Copiii care au suferit o pierdere substantiala de nefroni risca o recuperare tarzie, sau chiar sa intre in program de dializa cronica