INSUFICIENTA RENALA ACUTA

Dr. Claudia Olaru

Definitie

IRA se caracterizeaza prin scaderea brutala a ratei de

filtrare, cresterea concentratiei de creatinina si
produsi azotati in sange si incapacitatea rinichiului de
reglare a homeostaziei hidroelectrolitice

 Semnul cardinal al IRA este scaderea volumului

urinar. O scadere sub 400-500ml pe zi la copilul
mare sau 0,5-1ml /kg/h la sugar definesc oliguria
(IRA oligurica)

Cele mai frecvente afectiuni care se asociaza cu

oligurie sunt:
Leziunile hipoxic ischemice
Sdr. hemolitic si uremic

GN acute
GN rapid progresiva

 Alte afectiuni precum nefritele interstitiale sau

nefritele toxice se pot asocia cu pastrarea unui
volum normal de urina (IRA non-oligurica)

Important:
IRA non-oligurice au un prognostic net mai
favorabil decat cele oligurice

Se pare ca diferenta intre IRA oligurica si nonoligurica consta in intensitatea agresiunii,

aceasta fiind mai puternica in IRA oligurica

 Retentia azotata este influentata si de alti factori:

Masa musculara-copiii cu masa musculara scazuta

nu prezinta valori mari ale retentiei azotate, chiar daca
RFG poate fi mult scazuta
Leziuni hepatice-copiii cu leziuni hepatice severe nu
prezinta un nivel crescut al ureei
Ureea poate fi crescuta si in deshidratari (IRA
functionala), sangerari digestive, stari
hipermetabolice

Epidemiologie
Nu este cunoscuta cu precizie frecventa IRA.
In studiile pediatrice se considera ca ischemia
hipoxica si nefrotoxicitatea sunt cele mai importante
cauze de IRA la nou-nascuti.
Nou-nascutii care au prezentat asfixie severa la
nastere au o incidenta mai mare a IRA

ETIOLOGIE
I IRA prerenala
1. Descresterea volumului circulant intravascular

- deshidratarea
- pierderi gastrointestinale
- pierderi renale de sare (afectarea suprarenalelor)

- diabet insipid nefrogenic/central

- pierderi in spatiul trei (sepsis, traumatisme, sindrom
nefrotic)
2. Descresterea volumului intravascular eficace
- insuficienta cardiaca congestiva

- pericardita, tamponada pericardica

 II IRA prin boli renale propriu-zise

1. Necroza tubulara acuta

leziuni hipoxic-ischemice

medicamente: aminoglicozide, substante de contrast, Cisplatin,

Ifosfamida, antiinflamatoare nesteroidiene, Acetaminofen
toxine exogene: etilen glicol, metanol, ciuperci, metale grele
toxine endogene: mioglobina, hemoglobina

2. Nefrotoxicitatea acidului uric in sindromul de liza tumorala

3. Nefritele interstitiale
Idiopatice
Induse de medicamente (antibiotice, anticonvulsivante)

4. Glomerulonefrite:
GNA postinfectioasa
GN membranoproliferativa
Nefrita din LES

Nefritele din infectii cronice

Nefrita din purpura Hennoch-Schonlein
GN ANCA+

GN cu Ac anti membrana bazala glomerulara

Sdr. Goodpasture
Gn rapid progresiva

5. Leziuni vasculare
Sindromul hemolitic si uremic
Necroza corticala
Tromboza de artera renala
Tromboza venei renale
6. Cauze infectioase
Sepsis cu sau fara CID
Pielonefrite

III. Uropatii obstructive

Obstructia pe rinichi solitar

Obstructia ureterala bilaterala

Obstructia uretrala

Mecanisme fiziopatologice
In ultimii ani studiile experimentale au demonstrat
modificarile celulare, moleculare si metabolice care
insotesc pierderea functiilor renale, dar si a celor ce
insotesc recuperarea acestor functii.

1. Hemodinamica renala
IRA in primele faza --vasoconstrictie puternica, ceea
ce explica termenul de nefropatie vasomotorie utilizat
la debutul IRA.
Fenomenele se conditioneaza astfel:

Factor agresiv

Epiteliu tubular renal lezat

Eliberare de substante vasoactive

Vasoconstrictie in corticala renala

Flux sangvin renal scazut

Scaderea RFG

Oligoanurie

 Principalele substante vasoactive care intervin sunt:

Sistemul renina-angiotensina, - oferta crescuta in apa si electroliti

pentru tubul contort distal. In urma stimularii se produce un
exces de renina si angiotensina II, substante puternic
vasoconstrictoare

Prostaglandinele-substante vasodilatatoare. Utilizarea AINS

produce o inhibitie a PG, accentuand vasoconstrictia. Rolul
prostaglandinelor e mai putin cunoscut.

Adenosina, rezultat al metabolismului adenin-nucleotidelor, are

efect puternic vasoconstrictor. Rolul ei in producerea IRA este
inca neclar.

 Endotelinul - peptid puternic vasoconstrictor ce intervine ca o

consecinta a unei agresiuni hipoxic ischemice puternice

Oxidul nitric (NO) -vasodilatator puternic produs de sintetazele

induse sau costituente ale celulelor endoteliale tubulare.
Stimularea NO in sistemul vascular renal pe calea NO
sintetazelor va micsora vasoconstrictia si va reduce leziunea, pe
cand inducerea NO in tubii renali va creste citotoxicitatea. Este
clar ca sistemul NO joaca un rol in producerea IRA, dar
mecanismele de actiune sunt incomplet cunoscute.

 Deci-vasoconstrictia joaca un rol prioritar.

Chiar daca circulatia se restabileste prin infuzie de substante

vasodilatatoare si fluxul sangvin renal se normalizeaza, RFG
ramane scazuta. Deci in primele faze vasoconstrictia poate
initia producerea IRA, dar leziunea epiteliului tubular ramane
dependenta si de alti factori.

 2. Factori nefronali
Segmentul proximal al tubului nefronal este locul unde se produc
multe schimburi ce necesita energie produsa prin procesele de
fosforilare oxidativa.
La scurt timp dupa accidentul ischemic - modificari
histomorfologice ( distrugeri mitocondriale si desprinderea
marginii in perie a celulelor epiteliale tubulare).
Daca procesul de ischemiere e puternic - leziuni letale celulare, cu
desprinderea epiteliului de membrana bazala.

 La nivelul ansei ascendente a lui Henle. Ca si la nivelul primului

segment al nefronului, celulele de la nivelul ansei au nevoie in
metabolismul lor de cantitati mai mari de oxigen, devenind
vulnerabile in accidentele hipoxice ischemice renale.

 Suferina celulelor epiteliale tubulare are drept consecin

obstrucia intratubular , refluarea unor substane n
circulaie si producerea de tulburri metabolice.

 Obstrucia tubular -desprinderea celulelor necrozate de

membrana bazal i colmatarea lumenului tubular.

Odat cu aceast desprindere se produc leziuni ale integritii

membranei bazale prin care se rentorc n circulaie o serie de
substane secretate de rinichi (uree, creatinin, inulin). Acest
fenomen permite afirmaia c n aceast faz de IRA, clearance-ul
renal al acestor subtane nu reflect corect RFG.

 Mecanismul molecular al detarii epiteliului tubular de

membrana bazal se explic prin alterarea integrinelor, care
fixeaz baza celulei epiteliale de liganzii membranei bazale.
Alterrile metabolice :
eliberarea de molecule de oxigen reactiv

alterarea metabolismului adenin-nucleotidelor

alterarea calciului intracelular

modificarea metabolismului fosfo-calcic

modificarea polaritii celulare
apoptoza

 Moleculele de oxigen reactiv se elibereaz prin lezarea

mitocondriilor n timpul leziunii ischemice. Ele pot oxida
lipidele i proteinele ce intr n componena altor structuri
celulare -pierderea funciilor sau chiar distrugerea
structurilor celulare.

 Scderea energiei prin reducerea drastic a producerii de

ATP.(consecina a alterrii metabolismului adenin-nucleotidelor )distrugerea structurilor celulare si pierderea unor funcii, cum sunt:
creterea calciului intracelular, activarea fosfolipidelor, pierderea
polaritii celulare i detaarea citoscheletului cortical.
Creterea calciului intracelular este responsabila de creterea
activitii proteazelor i a fosfolipidelor precum i inhibiiei
fosforilrii oxidative mitocondriale. Activarea fosfolipazei poate
determina disfuncia membranei celulare bogate n acizi grai
liberi i fosfolipide.

 Modificrile polaritii celulare- produc tulburri n zona polar a

celulei responsabil de activiti biochimice intense.

Aceast zon este bogat n co-transportori Na-dependeni i antiporteri ai H+ i Na+ care afecteaz absorbia glucozei,
aminoacizilor, fosfailor i bicarbonailor.
Aceste reacii sunt efectuate prin intermediul pompei Na+ - K+ ATP-az localizat cu predilecie n membrana bazo-lateral.

 Moartea celulelor tubulare dup leziunea ischemic se poate

produce prin necroz sau apoptoz.

Apoptoza reprezint un mecanism important de moarte

celular n IRA cu mecanisme nc incomplet elucidate.

FACTORI CARE INFLUENEAZ

RECUPERAREA LEZIUNII
TUBULARE
Factori care influienteaza recuperarea leziunei
tubulare:
Factorul natriuretic atrial - mbunteste fluxul sanguin renal i
fluxul urinar. Mecanismele, nc neclare, par a fi atribuite
proprietilor vasodilatatoare i crearea unei presiuni hidraulice
crescute n interiorul lumenului tubular permind o eliminare a
cilindrilor granulari formai.
Se produce si o reducere a proceselor de reabsorbie, permind
utilizarea energiei economisite n restaurarea polaritii celulare.

 Recuperarea funciilor celulare este semnat i de regenerarea

ATP prin stabilizarea transportorului de adenin-nucleotid
mitocondrial.
Un rol n recuperarea celulei epiteliale l joac refacerea
moleculelor de adeziune intracelular (ICAM) din celulele
endoteliale, permind protejarea mpotriva speciilor de oxigen
reactiv.

 Proteinele de oc termic heat shock proteins.

Acestea apar cnd aproximativ 50% din nivelul ATP
este redus. Ele particip la refacerea integritii
citoscheletului i a polaritii celulare.

Prezena unor factori de cretere, (factorul de

cretere insulin-like 1) favorizeaz ameliorarea.

 Insuficienta renala prerenala

Evaluarea riscului de a se produce o IRA permite un
tratament adecvat care previne instalarea acestei
complicatii:

In IRA prerenala este scazuta perfuzia renala, dar

rinichiul este normal. Refacerea perfuziei renale
determina revenirea la normal a functiilor renale.
Evolutia IRA prerenala spre IRA intrinseca nu este
brutala, deoarece intervin un numar de mecanisme
compensatorii

 Perfuzia renala scade atunci cand volumul circulant scade

efectiv:
1.Hemoragii
2.Deshidratari prin pierderi intestinale
3.Diabet insipid central/nefrogenic
4.Pierderi insensibile in arsuripierderi in spatiul III (sepsis,
traumatisme, sdr.nefrotic)
Volumul circulant este normal sau crescut, dar perfuzia renala
este scazuta
1.ICC
2.Tamponada cardiaca
3.Sdr. hepatorenal

 Perfuzie renala compromisa

Secretie catecholamine

Vasoconstrictie arteriole aferente

Activarea sist. renina-angiotens.

Angiotensina II

Generarea de prostaglandine

VA
Observatii:
Administarea IECA precipita IRA prin scaderea FF
Administrarea de AINS poate inhiba secretia de PG si
precipita IRA.
Administrarea de inhibitori ai COX 2 selectivi sau
nonselectivi poate precipita IRA

CONSECINE
Scderea perfuziei renale - absorbie a Na i apei urinare
crescute la nivelul tubilor contori (intaci!)
osmolaritatea urinii crete peste 400-500 mOsm/l
Na urinar scade sub 20 mEq/l
Fracia de excreie a Na (FENa) este mai mic 1%
La prematuri i la nou-nscut, ( funciile tubulare sunt
relativ imature), valorile corespunztoare hipoperfuziei renale
sunt:
osmolaritatea peste 350 mOsm/l
Na urinar mai sczut de 20-30 mEq/l
FENa sub 2,5%

INSUFICIENA RENAL INTRINSEC

1. Necroza tubular acut (NTA) se poate prezenta sub

dou forme anatomo-patologice:

NTA hipoxic-ischemic

IRA nefrotoxic

NTA hipoxic-ischemic rezult din IR funcional

prelungit sau n urma unor leziuni hipoxic-ischemice

severe.
Ex. de urin arat modificri minime (proteinurii sub 1
g/l i prezena cilindrilor granuloi.) Indicatorii urinari
relev incapacitatea tubilor de conservare a sodiului i a
apei. Creatinina seric poate crete (uneori cu 0,5-1
mg/dl/zi). Rinichii sunt de mrime normal, dar
ecografic diferenierea corticalei de medular se face cu
dificultat
Scintigrafia renal -scderea fluxului sanguin, scderea
funciei i acumularea radioizotopului la nivelul
parenchimului renal, fr excreia lui n sistemul
colector.

 Prognosticul este determinat de severitatea leziunii.

Mortalitatea i morbiditatea e mai frecvent la nounscut i la sugar. Decesul se produce datorit
insuficienei organice multiple dect datorit IRA.
Timpul n care se produce recuperarea este variabil, de
la cteva zile la cteva sptmni.

IRA nefrotoxic
IRA nefrotoxic indus de medicamente

Aminoglicozidele pot provoca IRA n funcie de doz,

durata de aplicare, ca i de funcia renal nainte de
administrarea antibioticului.
Forma de IRA indus este nonoliguric.
Mecanismul de producere - disfuncia lizozomal n
celulele tubilor proximali.
Leziunea este reversibil o dat cu ntreruperea
antibioticului. Nivelul creatininei se va normaliza
numai dup cteva zile. Exist dovezi c
administrarea ntr-o singur priz pe zi a
aminoglicozidelor nu afecteaz funcia renal,
antibioticul pstrndu-i eficiena.

 Substanele de contrast - IRA la pacienii cu risc

(deshidratare, diabet zaharat sau boal renal
preexistent).
Folosirea substanelor de contrast nonionice, cu
osmolaritate mica, a redus incidena acestor accidente.
Utilizarea N acetylcisteinei poate preveni accidentul la
aduli, dar nu a fost nc demonstrat la copii.
Antiinflamatoriile nonsteroide pot actiona asupra
hemodinamicii
Cisplatinul, ifosfamida, aciclovirul, amfotericina B,
ciclosporina,acetaminofenul sunt nefrotoxice.

 IRA indus de toxice exogene

Etilenglicolul si metanolul sunt metabolizate de alcool

dehidrogenaza:
Etilenglicolul acizi organici si oxalati
Metanolul aldehida formica si acid formic
Produsii de metabolism induc acidoza metabolica.
Intoxicatia cu etilenglicol se caracterizeaza prin:
Hematurie

Cristalurie de oxalati de calciu

Hipocalcemie

Tratamentul, in ambele intoxicatii:

Hemodializa cu bicarbonat, ct mai precoce, pentru a

impiedica metabolizarea lor
Fomeprazole (4-metil pirazol) este un inhibitor al alcool
dehidrogenazei

 Toxice endogene

Hemoglobinuria, mioglobinuria sunt consecina hemolizelor

sau rabdomiolizelor severe.
Factori de risc de producere a IRA sunt asocierea de:
Deshidratri moderate sau severe
Prezena unor afeciuni renale preexistente
Prezena rspunsului inflamator sistemic

Mecanismele de producere:
Vasoconstricie
Precipitarea pigmenilor n lumenul tubular
Stress oxidant indus de hem
Tratamentul - refacerea rapid a volumului circulant i
utilizarea diureticelor (manitol, furosemid) pentru a produce
mpiedicarea depunerilor n tubi.
-Alcalinizarea urinii crete solubilitatea mioglobinei i a
hemoglobinei i previne leziunea tubular.

Nefropatia uric i sindromul de liz tumoral

n momentul diagnosticului de LAL sau limfom cu celule

B la copil, se poate identifica o IRA produs de infiltraia renal
cu celule neoplazice sau de acid uric.
Mecanismul de producere - precipitarea cristalelor de acid
uric n tubi sau n vasele mici ale rinichiului.
Sindromul de liz tumoral se dezvolt n timpul
tratamentului de atac al leucemiei, datorit cantitii crescute de
acid uric eliminate prin rinichi.

Tratament- Allopurinol- limiteaz excreia de acid uric, dar

crete eliminarea de precursori (xantin i hipoxantin), - sunt
mai puin solubili i precipit mai uor n tubi.
- n cazuri severe -hemodializa sau hemofiltrarea.
Prognosticul n general este bun, sindromul de liz
tumoral disprnd cnd lizarea tumorii este complet.

 Nefrita

interstiial poate fi idiopatic sau secundar la

diferite substane chimice.

Clinic, se manifest prin:

Febr

Artralgii
Rash
Uveit
Sindromul nefrotic impur poate fi asociat n cazurile generale
de AINS

 Examenele de laborator pot evidenia retenia azotat

asociat cu eozinofilie i leucociturie.
Ecografia indic o cretere a dimensiunilor renale
PBR relev un infiltrat eozinofilic interstiial.
Patogeneza este legat de o reacie de
hipersensibilizare, cu dezvoltarea uneori a Ac
antimembran bazal tubular.
Tratamentul -excluderea medicamentului care a
generat afeciunea.
- Corticoterapia poate fi uneori util.

 Glomerulonefritele rapid progresive

Aceste forme evolutive pot fi ntlnite asociate
unor entiti cunoscute (secundare nefritei HenochSchnlein, LES, GN membranoproliferativ, GN
postinfecioas, GN-ANCA pozitive, sindrom Good
Pasture), dar pot fi ntlnite sub form idiopatic.
Biopsia renal relev formarea extensiv de
semilune glomerulare (peste 75% din glomeruli).
Biopsia trebuie practicat ct mai rapid pentru a
putea ncepe un tratament adecvat, care poate
ameliora leziunea morfopatologica.

 Leziuni vasculare
Tromboza de ven renal i de arter renal- se produc mai
frecvent la sugar i nou-nscut.
Tromboza arterei renale este legat de cateterizarea arterei
ombilicale. Se caracterizeaz prin hipertensiune arterial,
hematurie, trombocitopenie si oligurie.
Ecografic rinichii apar de dimensiuni normale.
In tromboza de ven renal rinichii apar mrii.
Terapia vizeaz indicaia exact a cateterizrii arterei
ombilicale i evitarea gesturilor inutile. n cazul cnd trombusul e
mare se pot utiliza anticoagulante i fibrinolitice.

Necroza corticalei
Frecvent la copilul mic i la nou nscut.
Provocat cel mai frecvent de ocul hipoxic-ischemic indus
de dezlipirea de placent, anoxia perinatal, transfuzia geamngeamn, care pot activa cascada coagulrii.

Manifestarile clinice i de laborator constau n:

Hematuria macroscopic
Hipertensiune arterial
Oligurie
Trombocitopenie
Sindrom de retenie azotat

Ecografia n primele faze indic rinichi de

dimensiuni normale. Mai trziu poate releva micorarea
de volum a rinichilor.

Scintigrafia indic lipsa perfuziei i a funcionalitii

renale.

Prognosticul e mai sever dect n necroza tubular.

Copiii pot prezenta doar o recuperare parial a funciei
renale sau pot rmne n IR terminal. Ei necesit a fi
dializai o perioad de timp. Cei care au prezentat o
recuperare parial prezint riscul de a dezvolta o IRT n
timp.

Sindromul hemolitic uremic

SHU tipic se caracterizeaz prin:

- Prodrom exprimat printr-o enterocolita hemoragica

produsa de E. Coli O157H7 . Acest serotip secret o
verotoxin (shigatoxina) care poate induce un SHU in 5-15
% din cazuri.
Riscurile de a desvolta SHU sunt:
- asocierea unei leucocitoze mai mari de 13000/mm3 in
primele 3 zile de enterocolit.
- utilizarea agenilor antiperistaltici
- tratamentul cu antibiotice
- alterri ale genei factorului H (pentru SHU atipic)

Tabloul clinic :

- paloare dat de anemie hemolitic

- peteii ca expresie a unei trombocitopenii
- oliguria / anuria sunt expresia leziunii renale
- leziunile tubului digestiv (necroza colonului) pot
genera un abdomen chirurgical
- afectarea sistemului nervos central, convulsii, com,
letargie / iritabilitate

Tratamentul SHU:
Echilibrare hidroelectrolitic
Transfuzii sanguine de necesitate
In cazul IRA hemodializ sau hemofiltrare
venovenoasa continu
Transfuzia de plachete - n trombocitopenii severe i
sngerari grave care necesit i intervenii chirurgicale
Plasmafereza se pare c nu influeneaz evoluia SHU
Synsorb, substana care leag la nivelul tubului digestiv
toxina shiga un pentamer (steaua de mare) leag
toxina shiga de 1000 ori mai puternic dect synsorbul,
se poate administra IV. Scade necesarul de dializ.

MANIFESTRI CLINICE ALE IRA

Situaii confuze:
simptomatologia produs de IRA s fie mascat de o
boal acut
IRA s survin pe o afeciune renal cronic (IRC
acutizat)

IRA OLIGURIC
a.
Faza oligurica:
- oligurie / anurie
- Suprancrcare de volum:

edeme: discrete generalizate

congestie circulatorie: dispnee, ortopnee,

EPA

cardiomegalie

HTA, encefalopatie, hemoragii cerebrale

anemie
Dureaz aproximativ 3 sptmni.

b. Faza poliuric

Semnul cardinal = reluarea treptat a diurezei care

crete zilnic poliurie.

ureea i creatinina pot s rmn la valori crescute i

scad ulterior

tubul urinifer nu rspunde la stimuli umorali sau

nervoi se pot produce stri de deshidratare sau
pierderi electrolitice.

Durata: 7-14 zile, dar poate dura mai multe luni.

MODIFICRI CLINICE PRODUSE DE

TULBURRILE METABOLICE
1. Hiperpotasemia:

factori provocatori de hiperK-emie:

- transfuzii de snge, aport de K n perfuzii
- antibiotice care au n compozitie K (penicilina)
- hipercatabolism: infecii, arsuri
- hemoliza, rabdomioliza

NU are traducere clinica.

Se manifest prin modificri EKG obligatoriu

monitorizare;
> 7,5 mEq/l T ascutit, largirea QRS, absenta P
fibrilatie ventriculara stop cardiac

2. Hipocalcemia: rezult din precipitarea complexelor de

Ca i P

iritabilitate neuro-muscular

hiperexcitabilitate convulsii, spasm carpo-pedal

3. Hiponatremia: rezult din pierderi urinare

letargii/ iritabilitate

convulsii
4. Uremia: fenomene digestive: greuri, inapeten(gastrita
uremica)
5. Acidoza metabolic respiraie Kssmaul

EVALUAREA IRA
ISTORIC

-existena unei boli diareice, vrsturi: - IRA prerenal,

SHU

- faringite streptococice/impetigo GNPS

- febra, rash, artrita, semne pulmonare: boala sistemica
LES, vasculita
- ingestie de substane nefrotoxice (antibiotice, substane
de contrast, ageni chimioterapici)

- arsuri, intervenii chirurgicale

Examinarea fizica

semne care definesc un volum circulant crescut

- tahicardie
- distensie jugulara
- hepatomegalie
- HTA
- tulburari neurologice

semne care definesc un volum circulant scazut

- oligurie
- uscaciunea mucoaselor
- hTA
- tahicardie
- puls de amplitudine mica

semne de boala sistemica

- rash cutanat
- adenopatii
- hepatosplenomegalie
- poliserozite

Laborator
Ex. Urina: trebuie fcut rapid plasarea unui cateter
urinar: msurarea volumului urinar
proba de laborator
Culoare: rosu murdar (carne spalata) GN
Diagnostic diferential:
# urina rosie:
inchisa la culoare, aproape neagr: hemoglobinurie,
mioglobinurie

culoare roie, dar cu sediment rou: cristale de urai

alimente: sfecla
colorani: anilina
medicamente: desferioxamina, fenotiazine
porfirie

# urina albastr: albastru de metilen

# urina neagr:

hemoglobinurie

alcaptonurie acidul hemogentisinic

coloreaza n negru dup cteva ore, n contact cu aerul
# urina brun nchis pigmeni biliari
# urina albicioas puroi

Densitatea urinara:
densitate nalt: azotemie prerenal
densitate sczut: IRA intrinsec
Proteinuria:
mic/medie azotemie prerenal/tubulara (<1g%o)
medie (>1g%o) glomerulonefrite
Sediment: hematii dismorfice boala glomerular
Markerii urinari: diagnostic diferential ntre IRA prerenal i
parenchimatoas

Evaluarea imagistic:
vizeaz depistarea unei etiologii:
determina - (dac rinichii sunt prezeni)
mrimea rinichilor
scoaterea din discuie a unei obstrucii
cuantificarea fluxului sangvin
UIV nu poate fi practicata
Ecografia vizeaza punctele 1,2,3
Radiografia oooooabdominal simpl litiaza
Scintigrafia cu DTPA, DMSA punctul 4.

Puncia biopsie renal: a fost considerat o contraindicaie.

Tratament
IRA functional

Scop: refacerea volumului circulant eficace

Mijloace: snge, plasm, nlocuitori de plasm (soluii

coloidale, substane macromoleculare)

Tehnica: vezi tehnica Thieffry.

 Terapia suportiva a IRA si tratamentul medical

In unele situatii clinice se poate folosi o terapie cu
substante vasoctive si lichide pentru conservarea sau
refacerea volumului circulant
Substantele vasoactive

Dopamina. Ea se utilizeaza in doze renale de 0,5-

5g/kg/min, indicata in special in formele de IRA

postischemica din starile septice

Actiunea - vasodilatatoare si natriuretica, ceea ce duce

la imbunatatirea fluxului sangvin si a formarii de urina.
Peptidul natriuretic atrial- creste RFG prin vasoconstrictie a
arteriolei eferente si vasodilatatie a arteriolei aferente

 Administrarea lichidelor
IRA poate fi insotita de modificari ale volumului sangvin
caracterizate prin scaderea sau cresterea lui. Administrarea de
lichide trebuie sa tina seama de acesti parametrii.
Corectia

hipovolemiei trebuie facuta rapid pentru a impiedica

instalarea efectelor hipovolemiei prelungite. Se recomanda

administrarea de ser fiziologic in perfuzie 10-20ml/kg.

Daca volemia nu este corectata este necesara monitorizarea PVC

pentru ghidarea terapiei ulterioare

Hipervolemia se corecteaza prin restrictie de lichide sau, in caz

de necesitate, dializa

 Odata normovolemia castigata, ea se mentine prin

administrarea de lichide in cantitate egala cu pierderile prin
perspiratie, respiratie sau pe cale digestiva (pierderi
insensibile 400ml/min/24h)

Zilnic trebuie monitorizati urmatorii parametrii: G, TA, puls,

necesarul caloric, lichidele pierdute, aportul lichidian

In faza poliurica de recuparare aportul lichidian trebuie sa fie

adecvat pentru a nu se adauga o IRA prerenala

Diuretice
Furosemidul/ Manitolul: pot crete eliminrile urinare.
Creterea fluxului urinar nu reprezint o mbuntire a
funciei renale sau reprezint un confort pentru aport
caloric i corecii acido-bazice i electrolitice
Doze:
Furosemid 2mg/Kgc priz unic 10 mg/Kgc/zi.
Viteza de administrare: 4 mg/min (pt. evitarea
ototoxicitii).
Dac nu rspunde se oprete administrarea.

Hiperkaliemia (> 6 mEq/l)

interzis administrarea de K

monitorizare ECG, ionogram

K > 5,5 mEq/l glucoz 10-30%

Kayexalat 1g/Kgc p.o. n Sorbitol 70% 2ml/Kgc

(Sorbitolul diaree osmotic i K ) sau sol. Sorbitol 20%

20 ml/Kgc. Atenie la suprancrcarea sodic!

K> 7 mEq/l
- gluconat de Ca 10% 0,5 ml/ Kgc i.v. lent 10 minute
se monitorizeaz ritmul cardiac! O scdere < 20 bti/ min. la copilul
mare sau < 80 bti/ min. la sugar oprirea perfuziei.
Efecte: contracareaz efectele de membran ale K la nivelul
miocardului
- bicarbonat de Na 8,4%o 2 mEq/ Kgc i.v.
Efecte: scade nivelul K
Atenie la suprancrcarea de volum, HTA, tetanie!
- glucoz 50% 1ml/Kgc + insulin ordinar 1 UI/ 5g glucoz
administrat
Efecte: scade K
Atenie la hipoglicemie!
Efectul dureaz cteva ore! n caz de persisten a valorilor, cu
fenomene cardiace DIALIZ

Acidoza metabolic

Reclam tratament n cazul acidozelor severe (pH< 7,15),

RA < 8 mEq/l

Riscuri: - deprimarea respiratorie

- creterea inotropismului cardiac

- declanarea tetaniei

n consecin corectare parial dup formula:

(12- RA) x G x 0,3 = mEq NaHCO3

Hipocalcemie

n absena tetaniei se scade fosforul: - hidroxid de Al: 1-3

ml/Kgc/zi
- CaCO3 2-3 g/zi

n prezena tetaniei: Ca gluconic i.v. lent 0,5 ml/Kgc, cu

monitorizare cardiac.
Hiponatremie

Riscuri: edem cerebral/ hemoragie cerebral cnd Na <

120 mEq/l

Corecie:
- reducere de aport lichidian
- administrare de NaCl 3% (hiperton) dup formula
(125- Na real) x G (Kg) x 0,6 = mEq Na Cl

Atenie: riscul expansiunii volumului circulant, HTA, IC

congestiv

n cazul apariiilor complicaiilor hemodializ!

HTA

excluderea aportului de sare

reducerea aportului hidric
encefalopatie hipertensiv:
Diazoxid i.v. 5mg/ Kgc rapid. Se poate repeta dup 30
minute
Furosemid 1-2 mg/Kgc
Nitroprusiat de Na 0,5 10 g/ Kgc/ min.
HTA medie: Propranolol 1-2 mg/ Kgc
Minoxidil 0,25 1 mg/ Kgc
Hidralazina: 1-5 mg/ Kgc/ zi
Nifedipin 0,5 mg/ Kgc/ zi sublingual.

Convulsiile

Cauze: HTA, hipoNa, hipoCa, accidente vasculare cerebrale

Diazepam 0,3 0,5 mg/ Kgc n ser glucozat 5% i.v. lent, cu

observarea respiraiei!!

Se face apoi tratamentul etiologic al convulsiilor.

Anemia

Se trateaz anemiile severe transfuzii 5- 10 ml/ Kg lent

Atenie: HTA, IC, Edem cerebral!

Epurarea extrarenal:

Hemodializ
Hemofiltrare
Dializ peritoneal
Indicaii:
IC

Edem pulmonar

Encefalopatie hipertensiv

Tulburri digestive

Convulsii rebele la tratamentul clasic

Manifestri metabolice severe ( K, Na, acidoz)

 Prognosticul IRA
Depinde de boala de baza
Cand IRA apare in cadrul unei suferinte organice multiple
se caracterizeaza printr-o mortalitate mare
Producerea IRA in cadrul unei infectii poate determina o
mortalitate de 70% din cazuri, comparativ cu numai 45 %
din cazuri cand IRA se datoreaza altor cauze.
Factorii de gravitate : hipotensiunea, nevoia de substante
vasoactive, instabilitatea hemodinamica, nevoia de ventilatie
mecanica si de dializa

 Recuperarea este in mare masura dependenta de

- cauza generatoare,
- comorbiditati,
- metodele de supleere a functiei renale utilizate

Copiii care au suferit o pierdere substantiala de nefroni risca o recuperare

tarzie, sau chiar sa intre in program de dializa cronica