Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
06+07.10
ASTMUL
DEFINITIE:
-Sindrom determinat de inflamatia cronica a peretelui bronsic, cu episoade de obstructie
bronsica care variaza atat spontan (fara tratament) cat si cu tratament. Obstructia poate fi
reversibila sau aparent complet reversibila, dar daca boala nu este tratata corespunzator,
evolueaza catre formele cu obstructive bronsica cronica.
-12%(adulti)-15%(copii); 50% din cazuri< 10 ani (3 ani) + 33% din cazuri < 40 ani. Exista si forme
cu debut la varstnici. Incidenta bolii a crescut in ultimii ani. Are potential letal (mortalitate).
-2/1 /. Preferinta masculina pana la varsta adolescentei.
Atopia:
80% din persoanele astmatice au la baza terenul atopic (alergic). Atopia este o particularitate
imuna a unui individ, in care in loc sa se produca IgG (Ac blocanti ce blocheaza Ag respectiv),
produc IgE, a caror receptori se fixeaza pe celulele din organism (mastocite, macrofage,
bazofile), ce determina degranularea acestora si determina o reactie exagerata, ce consta in
vasodilatatie, broncospasm. Atopia este conditionata de sistemul limfocitar, intrucat Ac sunt
produsii limfocitului B, ce deriva din limfocitul T (T Helper 2). Exista 2 tipuri de sisteme
limfocitare imune: TH1 si TH2. La nastere, fiecare individ are sistemul TH2, iar la persoanele
sanatoase se produce switchul catre TH1. Atopia a crescut si 50% din aceste persoane raman cu
terenul atopic si se confrunta cu o serie de boli atopice (nu este obligatoriu sa faca astm): rinita
alergica, eczema, urticarie. Ca sa faca astm, este nevoie de atopie si hiperreactivitate bronsica,
ca sa determine inflamatia peretelui bronsic.Astfel, atopia se evidentiaza fie prin datele spuse
de pacient (alergie la polen, rinita sezoniera, conjunctivita), fie prin teste de hipersensibilizare
(teste intradermice cu presupusele substante alergizante), in urma carora apare o reactie de
hipersensibilitate (reactie cutanata la locul in care se face injectia).
-Reactie particulara
o Plasmocite
Ig E
Mastocite, Bazofile
-IDR pozitiva, Ig E crescute (>150UI)
-Teste de provocare
Astm intrinsec:
-10% din astmatici, non-atopici; are loc aceeasi modificare la niv. peretelui bronsic (infiltrat
infamator bogat in celule inflamatorii), cu crestere locala de IgE, dar fara sa aiba la baza atopia.
Nu se pune in evidenta o hipersensibilitate la diferiti germeni.
Dieta
-consumului vit. C , A (antioxidante), daca nu se consuma acizi grasi 3 polinesaturati;
- deficit de vit D, magneziu, seleniu
- exces de Na sau acizi grasi 6 polinesaturati; daca se produc aceste dezechilibre, este
favorizat astmul.
-obezitatea (femei); fetele obeze cu IMC>> au factor de risc spre dezvoltarea astmului.
Poluanti atmosferici
-Rol controversat: bioxid de sulf, ozon, poluanti petrolieri;
-Poluanti de interior: oxizi nitrogenati ( casnici), fumat. Fumul de tigara poate duce la aparitia
astmului in cazul unei persoane cu predispozitie genetica.
Alergeni
-Intervin in declansarea astmului.
-Praful de casa: Dermatophagoides pteronissinus
-Par de animale (pisici)
-Expunere profesionala (10% din adulti, la locul de munca, fac Astm profesional) atopic sau
non atopic (toluen diisocyanat, anhidrida trimetilica). Daca persoana respectiva este scoasa din
acel mediu in intervalul de 6 luni de la debut, astmul se vindeca, e reversibil.
Alti factori:
-Varsta tanara a mamei, prematuritatea la copii, alimentatie artificiala ( nu sunt alaptati o
perioada suficienta).
Toti acesti factori, in contact cu o persoana cu predispozitie genetica si teren atopic, contribuie
la dezvoltarea sau la producerea astmului.
PATOGENEZA:
=elementele care stau la baza acestei afectiunei, care vor determina simptome, complicatii si
tratament. A fost descrisa la pacientii care au decedat din cauza crizei de astm sau la cei ce au
efectuat biopsii bronsice. S-au constatat urmatoarele modificari:
-Inflamatie a peretelui bronsic, formata din celule: eozinofile, mastocite, PMN, neutrofile,
limfocite. Este o reactie inflamatorie care intereseaza intreg peretele bronsic. Apoi, sub
membrana bazala a mucoasei bronsice se depun fibre de colagen. Este vorba de o fibroza
subepiteliala, ce creste grosimea peretelui in detrimental lumenului la o bronhie mica. Apoi se
produc modificari ale celulelor epiteliale, ce sunt desprinse de membrana bazala si sunt foarte
multe conglomerate in interiorul lumenului. Cu cat boala este mai severa, cu atat celulele
epiteliale sunt descuamate mai mult si pe o arie mai intinsa, iar bronhiolele terminale, cele ce
nu mai au perete cartilaginus sunt complet obstruate cu aceste celule. Apoi, se produce un
edem important la niv. mucoasei si la niv. peretelui. Se produc vasodilatatii si chiar fenomene
de angiogeneza, ceea ce va determina la fel reducerea lumenului bronsic. Toate aceste
modificari patogenice duc la aparitia hipetrofiei de celule producatoare de mucus sau glande
submucoase, hipetrofia stratului muscular. Daca astmul nu este tratat corespunzator, iar
inflamatia este lasata sa continue, se ajunge la aceste remodelari bronsice, pentru ca fibroza,
hipetrofia si hiperplazia sunt definitive si duc la obstructie permanenta.
-Boala interseaza intreg arborele respirator, de la trahee pana la bronhiile mici. Dar impactul
functional va fi resimtit la bronhiile cu calibru mai mic. Cele mai multe inflamatii se produc la
bronhiile cu perete cartilaginos, ceea ce este un lucru bun, pt ca peretele cartilaginos mentine
un oarecare lumen al bronhiei, fata de bronhiolele terminale si cele respiratorii. Boala nu
intereseaza parenchimul pulmonar. La baza patogenei, este inflamatia!
- Necropsie : distensia si lipsa de colabare a pl.
- Infiltrarea mucoasei bronsice: eozinofile si limfocite T, mastocite;
- Depozite subepiteliale de colagen, ingrasarea MB
- Epiteliul: friabil, cel. descuamate in lumen
- Edem al mucoasei si peretelui bronsic
- Vasodilatatie si angiogeneza;
- Astm sever: obstructia completa cu mucus si proteine plasmatice din vasele bronsice a cailor
aeriene;
INFLAMATIA:
- Inflamatia mucoasei respiratorii de la trahee la bronhiolele terminale (mai importanta pt
bronhiile cartilaginoase);
- Inflamatie de tip cronic, (asociata cu hipereactivitatea bronsica) pe care se suprapun episoade
de inflamatie acuta, astfel manifestarile se agraveaza si obstructia devine si mai importanta.
- Celule: mastocite ( se gasesc in peretele bronsic in nr. mare in astm, se gasesc si in mucoasa,
dar si in fibrele musculare netede, ceea ce nu poate fi intalnit in alte inflamatii bronsice;
Mastocitele au receptori pt IgE, persoanele cu teren atopic vor fixa IgE pe mastocite si vor
determina degranularea lor; Mastocitele produc histamina, care face bronhoconstrictie,
vasodilatatie si creste permeabilitatea, deci face edem. In afara de histamina, se mai produce
bradikina, care la fel are efecte vasodilatatorii), macrofage (celule provenite din monocitele
circulante, ce sunt atrase de limfocitele TH2 si interleukine, la fel au receptori pt IgE, dar mai
putin, devenind active elibereaza o serie de citochine, chemochine si astfel atrag celulele
inflamatorii), celula dendritica (prelucreaza antigenul si il face sa fie recunoscut de limfocite,
fixand antigenul prelucrat in ramificatiile sale, ducandu-se in ganglion si favorizand dezvoltarea
unui anumit tip de limfocite. In astm, aceasta celula dendritica favorizeaza proliferarea celulelor
TH2; in acelasi timp activeaza si aduna si eozinofilele), eozinofile (au rol nociv in inflamatie, iau
proteine bazice si dau necroze, distrug imediat celulele si produc radicali liberi, ce favorizeaza
stressul oxidativ. Stressul oxidativ duce si la moartea celulelor prin apoptoza, duce si la fibroza,
deci la agravarea oricarui fenomen inflamator), neutrofile (au rol de aparare, de captare a
germenilor, avand important material enzimatic. Neutrofilele in astm sunt clar atrase de factori
chemotactici, iar astmul cu neutrofilie mare este o forma mai severa de astm, rezistenta la
cortizon), limfocitele TH 2. Toate aceste celule inflamatorii sunt externe, caci in mod normal nu
apar in asa cantitate.
- Celule structurale: cel epiteliale (in mod normal formeaza o bariera fata de antigen,iar in
momentul in care se distrug, dintr-o afectiune inflamatorie locala se ajunge la un bronhospasm
generalizat. Ele contin o serie de enzime ce distrug celulele si stimuleaza factorul relaxant al
bronhiilor, factorul de relaxare derivat epitelial, ce face sa existe un tonus al bronhiei. Pot
secrete neurotrofine, care determina o amplificare si o hiperplazie a filetelor nervoase. Daca
sunt mai multe filete nervoase, inseamna ca antigenul va excita mai multe elemente si va
determina bronhospasm repetitiv). In procesele inflamatorii, sunt tot felul de factori de
crestere: derivati epiteliali, derivati plachetari; ce determina hiperplazia si hipertrofia celulelor
producatoare de mucus. Mucusul, fiind vascos si abundent, va forma niste dopuri, care
obstrueaza lumenul bronsic. Apoi se produce o hipertrofie si o hiperplazie a vaselor, vasele sunt
dilatate si apar vase noi, dilatatia atrage dupa sine o exudare prevenulara. Astfel, se produce
edemul mucoasei bronsice. Pe de alta parte, vasodilatatia si mai ales hipertrofia stratului
muscular are anumite consecinte: 1. explica aceasta reactie exagerata de bronhoconstrictie =
hiperreactivitatea bronsica; 2. daca celulele musculare sunt supuse unei inflamatii cronice, se
produce o depolarizare, iar cand se atinge un prag, se produce si excitatia. Inflamatia cronica
deschide canalele si patrund ioni, ce vor modifica potentialul de repaus al membranei si vor
declansa bronhoconstrictia.
MEDIATORII INFLAMATIEI:
-Histamina, Prostaglandina D2, cysteinil leucotriene
- Citokine: IL4, IL5, IL13, TNF si IL 1, aceste interleukine atrag celulele inflamatorii, le
diferentiaza si le activeaza si impiedica apoptoza lor, deci le fac sa traiasca mai mult.
- Limfopoetina timica stromala (cel epiteliale)
- Citokine antiinflamatoare :IL10, IL 12, reduse in astm. Citokinele antiinflamatorii sunt reduse
prin distrugerea elementelor structurale.
- Chemokine: eotaxina, MDC (derivate macrofage). Sunt substante ce atrag celulele si le
diferentiaza de celulele inflamatorii.
- Stressul oxidativ: isoprostane. Apare datorita radicalilor liberi produsi de eozinofile si
mastocite. Poate fi folosit ca un criteriu de severitate a astmului, pentru ca unul din factorii sai
care rezulta din peroxidarea lipica duce la producerea isoprostanelor sau a oxidului nitric.
- Oxidul nitric. Cand se determina in aerul alveolar prezenta NO, se evalueaza cantitatea
eozinofilelor si gradul de inflamatie al peretelui bronsic. Poate fi folosit la monitorizarea
tratamentului.
FIZIOPATOLOGIE:
-Rezistenta crescuta a cailor aeriene;
-Scaderea VEMS, VEMS/ CV, PEF
-Hiperinflatia pulmonara si toracica;
-Creste efortului respirator;
-Modificarea raportului V/P;
-Modificarea gazelor in sangele arterial;
-Hipertensiune pulmonara, CPA
Se produce obstructie bronsica, ce apare si in inspir si in expir. Cea mai afectata componenta
respiratorie este expirul, pentru ca este un proces pasiv. Astfel, obstructia va fi mai mare in
expir. Pacientii au dificultate in eliminarea aerului, expirul va deveni prelungit si uneori
suierator, pentru ca trece printr-un lumen mai ingustat. Daca pacientul nu mai poate elimina
aerul din plaman, volumul de aer ramane sub forma de aer rezidual, care nu participa la
schimburi. Cresterea volumului de aer residual va da hiperinflatie pulmonara. Dpdv clinic,
hiperinflatia pulmonara se manifesta prin cresterea diametrului antero-posterior,
orizontalizarea coastelor, aplatizarea diafragmului si sonoritate la percutie cu disparitia matitatii
cardiace si aparitia de raluri sibilante la auscultatie. Daca obstructia este severa, pacientul
foloseste muschii expiratori accesori, pentru ca efortul respirator creste ca sa poata sa mai
destinda un plaman hiperinflat si pacientul consuma o cantitate mai mare de O2, in conditiile in
care schimburile pot sa fie afectate. Practic, se produce o modificare a raportului ventilatie
perfuzie, ventilatia scade, iar perfuzia creste, pentru ca se produce hiperplazie. Deci,
modificarea fiziopatologica de baza in astm, este modificarea raportului ventilatie perfuzie,
care va avea drept consecinte: scaderea gazelor sanguine, scaderea presiunii partiale a O2 si
scaderea presiunii partiale a CO2, pentru ca pacientul e tahipneic si expirul e prelungit, iar CO2
este un gaz usor difuzibil, de obicei scade intr-o criza de astm. Daca boala evolueaza spre
obstructive cronica, toate aceste consecinte vor determina elemente compensatorii si cand
scade presiunea partiala a O2 in aerul alveolar, datorita cresterii volumului rezidual, se
declanseaza un reflex(Fonoiler) ce face ca sa se produca vasoconstrictie, ca sa incerce sa
devieze sangele spre zonele ventilate. Aceasta vasoconstrictie care apare datorita scaderii
presiunii partiale va duce la hipertensiunea pulmonara secundara si ulterior la instalarea
cordului pulmonar. Aceasta este fiziopatologia astmului.
HIPERREACTIVITATEA BRONSICA:
-Bronhoconstrictie excesiva la factori inhalatori multiplii;
-Bronhoconstrictie directa: histamina, metacolina si indirecta (eliberare mediatori, stimulare
SN).
-Hiperreactivitatea se coreleaza cu gradul inflamatiei bronsice.
SEMNE FIZICE:
- Expir prelungit (I/E - 1:3);
- Foloseste musculatura respiratorie accesorie (SCM); Cand se contracta SCM, este un criteriu
clinic de severitate. De asemenea, tirajul intercostal se face ca sa poate sa destinda plamanul
hiperinflat.
- Cianoza;
- Hiperinflatie pulmonara;
- Puls paradoxal (TA > 10mm in inspir); scaderea tensiunii arteriale cu 10 mm in inspir.
- Jugulare turgescente colabate in inspir; (in IC raman permanent destinse, nu colabate).
- Tahipnee, tahicardie
- Alterarea constientei, hTA.
Daca apare silentium respirator, adica nu se mai percep ralurile sibilante sau capata o tonalitate
inalta, este un criteriu de severitate. Tonaliatea inalta inseamna sibilante subtiri si este un
criteriu de severitate a astmului. Wheezingul este perceput atat de pacient, cat si de medic.
FACTORII DECLANSATORI:
- Alergeni inhalatori: (teren atopic) praf de casa (Dermatophagoides), par, polen, spori
(Aspergillus fumigatus); Acest teren atopic face alergie la praful de casa, care este un criteriu de
prognostic prost. Praful de casa este foarte greu de combatut, este alergic pentru ca are un
parazit Dermatophagoides, ce creeaza conditii de producere a reactiei alergice imediate, la o
persoana cu teren atopic. Alti agenti inhalatori in casa sunt puful de la perne, din saltele, din
carpete, paturile, parul de la animale, mucegaiurile, jucarii de plus, gandacii de bucatarie ce
produc excremente alergice, ce se usuca si formeaza niste particule aerogene ce aspirate de o
persoana astmatica declanseaza criza bronhospastica.
- Medicamente: AINS -aspirina 10% (rinita vasomotorie, rinosinuzita hiperplastica cu polipi
nazali), antagonisti adrenergici, parasimpatomimetice, ACE; Pacientii astmatici nu trebuie sa
foloseasca medicamente ce interfera cu inflamatia. Aspirina si alte antiinflamatoare
nesteroidiene inhiba metabolizarea acidului arahidonic pe calea ciclooxigenazei si favorizeaza
metabolizarea pe calea lipooxigenazei cu producerea leucotrienelor. 10% din astmatici au astm
la aspirina, reactie idiosincrazica. Mai asociaza polipoze nazale. Medicamentele parasimpatomimetice agraveaza bronhospasmul. -blocantele ( simpatomimetice) sunt cele mai importante
bronhodilatatoare, nu trebuiesc folosite nici cele selective, nici cele topice. Teoretic, si
inhibitorii enzimei de conversie agraveaza criza de astm, ei produc tuse, ce apare pentru ca nu
mai metabolizeaza bradikinina, care face vasodilatatie, creste edemul si face bronhospasm.
- Factori profesionali (alergic, nealergic); Exista astm alergic (200 substante). Persoanele fac
accese astmatice la locul de munca in timpul saptamanii si se simt mai bine in weekend sau in
vacante. Daca pacientul este vindecat in primele 6 luni, boala nu ajunge sa fie inflamatie cronica
si nu are modificari de remodelare.
- Infectii: virus sincitial respirator, rinovirus, coronavirus; Pacinetii, mai ales copii, trebuie
vaccinati antigripal, antipneumococic. Orice infectie virala creste nr. de celule inflamatorii,
creste inflamatia bronsica. Astfel, virozele trebuiesc evitate.
- Efortul si hiperventilatia: aer rece si uscat; Efortul modifica osmolaritatea secretiei bronsice si
aceasta modificare face sa degranuleze mastocitele, iar hiperventilatia care poate aparea in
efort, raceste mucoasa bronsica, ceea ce declanseaza la fel degranularea mastocitelor. Efortul
poate fi prevenit cu un 2 simpatomimetic dat inainte cu h la un astmatic. Sunt
nerecomandate la astmatici sporturile de iarna ce se desfasoara in aer liber: ski, patinaj, cross in
aer liber. In schimb, se poate practica inotul, aerul fiind mai cald, umed. Sau sa se foloseasca un
spray cu 2 simpatomimetic inhalator inainte de practicarea unui sport. De obicei, criza
bronhospastica apare imediat dupa terminarea efortului si dureaza h.
- Poluantii atmosferici si ceata: NO2, SO2, ozon, freon. Ceata produce un fenomen de inversiune
termica, exista epidemii de accese astmatice pe timp de ceata. Astmatici nu tolereaza
mirosurile puternice, vopselele, deodorantele, sprayurile cu freon, parfumurile, fumul de tigara.
- Factori hormonali, alimente (metabisulfit, tartrazina), stress. La femei, in perioada fertila,
accesele bronhospastice sunt mult mai severe premenstrual, pentru ca este o reducere a
secretiei de progesteron. Se trateaza prin administrarea progesteronului inainte de
menstruatie. Dezechilibrul hormonal tiroidian, atat hipertiroidia, cat si hipotiroidia agraveaza si
fac ca astmul sa fie refractar. Aspirina este folosita de unii la conservarea alimentelor, acest
lucru este de evitat la pacientii astmatici, la fel ca si metabisulfitul folosit la bauturi, care se
transforma in stomac in CO2 si poate determina o criza bronhospastica.
- Reflux gastroesofagian scade PH- ul esofagian. Poate sa fie sever, pacientii pot prezenta tuse
cronica cu disfonie. Scaderea PH-ului esofagian poate declansa o criza bronhospastica. Poate fi
tratat cu inhibitor de pompa de protoni.
- Anxietatea este unul din factorii ce pot declansa o criza bronhospastica. Copii pot genera un
tip de personalitate care le modifica comportamentul. Spaima puternica amelioreaza astmul
prin mecanisme neuronale.
EXPLORARI PARACLINICE:
- Teste functionale respiratorii: VEMS, PEF, MMEFR, VEMS/CV, VR, CV;
o Teste de bronhodilatatie ; 2 simp.inh.: VEMS >12% (>0,2 L)
o Teste de provocare (metacolina) : VEMS <20%
In astm, este o disfunctie ventilatorie de tip obstructiv cu VEMS, PEF (flux expirator de varf),
MMEFR (flux expirator la jumagatea expirului), toate scazute procentual din valoarea ideala
pentru varsta, sexul si tipul constitutional. Daca e 60% din volumul ideal, inseamna ca se descrie
o scadere importanta, peste 80% din volumul ideal inseamna ca obstructia este
nesemnificativa. In afara crizei, se recurge la testele de provocare. Daca pacientul e in criza, se
face testul de bronhodilatatie, se administreaza un 2 simpatomimetic inhalator si astfel se
Functie pulmonara
FEV1 sau PEF 80%
PEF(variabilit.) < 20%
(Functia pulmonara este
aproape normala)
Varibilitatea PEF dovedeste gradul de inflamatie al cailor aeriene. Ideal, intru-un tratament este
ca pacientul sa nu aiba aceasta variabilitate a PEF. Acest lucru presupune ca tratamentul sa fie
standardizat, pacientul sa-si cunoasca boala si sa-si determine in fiecare dimineata VEMS si PEF.
Seara, de asemenea, isi va determina PEF. Astfel, va sti care este situatia starii lui inflamatorii la
nivelul bronsiilor. Ideal, este sa-si mentina VEMS la valorile la care se simte bine si sa-si
mentina PEF fara variabilitate. In momentul in care acesta variaza, fie trebuie sa se duca la
medicul curant ca sa ii reajusteze tratamentul, fie trebuie sa stie ce sa-si adauge ca sa revina la
starea de bine. Ca sa se faca aceste determinari, pacientul trebuie sa efectueze expirul profund
intr-un aparat, de aceea pacientii trebuie sa-si inteleaga boala si sa-si monitorizeze tratamentul
pe parcursul vietii.
Usor persistent
Moderat persistent
Simptome zilnice
Exacerbarile limiteaza activitatea,
> 2/sapt, durata mare (zile)
Simptome nocturne >1/sapt
Sever persistent
Simptome permanente
Limitarea activitatii fizice
Exacerbari frecvente
Simptome nocturne frecvente
Aceste trei forme de astm se refera la o obstructie permanenta. Accesele astmatice devin din ce
in ce mai frecvente, durata lor este din ce in ce mai mare si limiteaza activitatea fizica,
exacerbarile acute devin mai frecvente si pacientul e nevoit sa vina la camera de garda. In
functie de severitate, noaptea se scoala din somn de multe ori, este anxios din cauza acestor
accese de dispnee nocturna. Astfel, aceste grade de severitate se asociaza si cu modificari
obiective ale functiei pulmonare. Cand se pune diagnosticul de astm, trebuie de incadrat
pacientul in una din aceste categorii, initial macar de diferentiat intre astm intermitent sau
persistent. Daca forma este persistenta, in functie de intensitatea simptomelor diurne si
nocturne, in functie de severitatea exacerbarilor si limitarea efortului fizic, se stabileste daca
este usor, moderat sau sever persistent.
80%
PEF
VEMS
MMEFR
80%
80%
Valori normale
80%
70%
Criza usoara
55% - 75%
PEF
VEMS
MMEFR
60 %
PEF
VEMS
MMEFR
<50%
45% - 70%
Criza medie
30% - 50%
<50%
Criza severa
10% -30%
Se observa severitatea crizei de astm, evaluata dupa parametrii (PEF, VEMS, MMEFR), ce arata
cu cat sunt modificate fata de valoarea teoretica. VEMS si MMEFR sunt mai sensibile decat PEF.
Aceste determinari arata obstructia bronhiolelor, a cailor aeriene mici, de aceea se fac pe
diferite capacitati vitale si nu pe o capacitate vitala normala completa. Se face la volumul de
inchidere; cu cat obstructia este mai mica, cu atat inchiderea bronhiilor se va face la volume
pulmonare mai mici. Primul care se modifica este MMEFR.
DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL AL ASTMULUI:
-Bronsiolita acuta (Infectioasa sau chimica)
-Insuficienta ventriculara stanga acuta
-Obstructie endobronsica (corp strain, neoplasm)
-Brohopneumopatia cr obstructiva
-Obstructia CAS (crup gripal, epiglotita, tumori);
-Pneumonie eozinofilica (medicamente, fungi)
-Tumori carcinoide
-Embolia pulmonara recurenta
-Vasculita sistemica (PAN, S.Churg-Strauss)
-Dg diferential se face cu alte afectiuni care au dispnee expiratorie si wheezing, alaturi de raluri
sibilante.
-Initial, trebuie diferentiat de astmul cardiac, ce reprezinta ICS severa. Pacientul cu astm
cardiac, are semne de IC: dispnee cu ortopnee, cardiomegalie, raluri de staza, galop
protodiastolic. Se ia ProBNP (bio-marker), ce diferentiaza imediat afectiunea respiratorie de cea
cardiaca. Se face radiografie pulmonara: staza pulmonara, cord mare, hiluri de staza, circulatie
antigravitationala.
-O alta problema o constituie embolia pulmonara, ce prezinta un tablou de dispnee, wheezing si
bronhospasm. Trombusul e format din plachete, plachetele contin serotonina si serotonina face
bronhospasm. Totusi, embolia pulmonara apare la un pacient cu conditie emboligena, fie a fost
imobilizat la pat cu o fractura, fie ca a avut tromboza venoasa profunda, fie are IC, femei tinere
ce iau contraceptive, fie areo boala neoplazica. Debutul este brusc, dispneea cu tahipnee este
mult mai severa, cu o anxietate deosebita, episodul respectiv nu se insoteste de hiperinflatie
pulmonara. CT spirala sau angiografia precizeaza diagnostul de embolie pulmonara.
-Pneumonia eozinofilica este o pneumonie de hipersensibilitate, apare dupa ciuperci sau
medicamente. Are un aspect de congestie pulmonara cu opacitate pulmonara, care datorita
fenomenelor de hipersensibilitate poate sa dea bronhospasm. Este greu de transat diagnosticul.
-Vasculitele sistemice pot sa dea bronhospasm. Au marker imunologici, la examen radiologic se
arata aspectul de fibroza pulmonara si uneori diagnosticul se pune in fata unui astm care nu
merge bine la tratament si se recurge la biopsie transpulmonara ca sa se vada aspectul vaselor
pulmonare.
-Nu este usor sa se diferentieze o obstructie bronsica de o obstructie a cailor aeriene
superioare, adica in trahee sau in laringe. Pacientii cu obstructie de trahee sau laringe au cornaj
si stridor, deci disfunctia este in inspire si expir. Daca li se face o ansa flux-volum, la astm fluxul
expirator e cel afectat, pe cand intr-o obstructie de cai superioare nu exista nici flux inspirator,
nici expirator.
-Intr-o obstructie endobronsica localizata, pacientii au sibilante localizate, fie exista un corp
strain ce da obstructie incomplete, fie este o tumora bronsica. Sibilantele localizate impune
investigatii mai ample, in special bronhoscopie.
TRATAMENTUL ASTMULUI:
- Combaterea factorilor precipitanti: Indepartarea surselor de alergeni: indepartarea prafului,
parului de animale, mucegaiurilor, schimbarea locului de munca, nefolosirea spray cu freon,
neutilizarea AINS, -blocantelor, parasimpatomimeticelor.
-Tratamentul crizei de astm;
o Bronhodilatatoare
- Tratamentul de control al astmului (pe termen lung, ce isi propune sa reduca gradul de
inflamatie al bronhiei)
SALIGENINA
Mecanismul de actiune al 2 simpatomimeticelor:
-Principalul lor rol este bronhodilatator. Relaxeaza musculatura neteda bronsica; Se cupleaza
de proteina G, iar ea se fixeaza la adenin ciclaza si duce la cresterea AMP ciclic, care la nivelul
fibrei musculare va determina relaxarea musculaturii bronsice si impedica efectul
bronhoconstrictor al tuturor tipurilor de substante, adica si pe calea nervoasa (muscarinica), si
pe calea umorala (histamina, bradikinina, leucotrienele).
-Impiedica eliberarea mediatorilor mastocitelor; Receptorii 2 se gasesc si la nivelul
mastocitelor, au efect de impiedicare a degranularii, insa efectul este autolimitat, sunt foarte
putini receptori, ce nu actioneaza si asupra celulelor inflamatorii. Din aceasta cauza,
simpatomimeticele nu se pot da in tratamentul pe termen lung, pentru ca nu reduc inflamatia
bronsica.
Doza medie
2- 3 puf. la 3- 4h
90 g
2- 3 puf. la 4 - 6h
46h
200 g
2- 3 puf. la 4 - 6h
46h
21 g
2 puf. la 12 h
12 h
12g/capsula
0,63-1,25mg/3ml
Durata actiunii(ore)
36h
1 cps la 12 h
0,63 2,5mg la 4- 8 h
Cele care au in denumirea lor Meterol sunt cele cu actiune de lunga durata. Celelalte sunt cu
actiune de scurta durata. Doza per puf este variabila, iar intervalul in care isi exercita actiunea
este de 4-6h. De aceea daca un pacient are hipereactivitate bronsica,ca sa se previna criza i se
Exista preparate inhalatorii, preparate orale si parenterale. De electie in astm, sunt cele
inhalatorii, pentru ca au efect local, absorbtia este mult mai mica decat in cadrul administrarii
orale sau parenterale.
INDICATII:
- Se prescriu la toti pacienti cu astm persistent sau celor ce folosesc medicatia de salvare mai
mult de 3 ori pe saptamana. Tratamentul nu produce ameliorare imediata. Nu are proprietati
bronhodilatatorii directe, actioneaza pe inflamatia peretelui bronsic, intra in actiune dupa o
anumita perioada de timp. Este singurul medicament care impiedica remodelarea bronsica si
distrugerea progresiva a functiei pulmonare.
-Doza poate fi variabila de la pacient la pacient. De obicei, se foloseste in 2 administrari, cate
200 g (micrograme) pe puf. Daca doza folosita este mai mare, exista un oarecare grad de
absorbtie. Reactii adverse sunt minime.
- Controleaza inflamatia, HRB, previn crizele si exacerbarile.
- Amelioreaza functia respitatorie, previn remodelarea.
- Elimina/reduc glucocorticoizii p.o.
- RA locale: candidoza bucala, disfonie (iritatie la nivelul corzilor vocale); mai rare: inhibarea
cresterii la copii, inhibarea SR, osteoporoza, ulcer, hipertensiune, diabet, cataracta;
- Doza intermediara : cate 200g in 2 administrari.
CORTICOTERAPIA INHALATORIE:
Beclometazona
40-80g/puf
Budesonide
200g/puf
Flunisolide
250g/puf
Fluticasone
4/100/220g/puf
Triamcinolone
100g/puf
80 - 480g;
200 - 1200g;
500 -1200g;
88 - 660g;
400 -2000g;
CORTICOTERAPIA SISTEMICA:
- Prednisonul oral sau chiar injectabil nu scuteste pacientul de 2 simpatomimetic inhalator cu
actiune de scurta durata, pentru ca intra tarziu in actiune (dupa 6 ore, ating maxim 24h). Este
administrat pentru prevenirea exacerbarii, nu in scop curativ. Intr-un astm sever, se foloseste
forma injectabila: Metilprednisolon: iv 120 -180 mg la 6 h; sau Hemisuccinat 2 mg/kg/corp in
bolus si apoi 1,5 mg/kg/corp oral.
- Hidrocortizon;
- Prednison: p.o. 30 - 45 mg, 5-10 zile; Prednisolon.
- 1% corticodependenti
- D. I.: cea mai mica pt controlul simptomelor;
- RA: obezitate, osteoporoza, DZ, HTA, ulcer gastric, miopatie, depresie, cataracta;
MEDICAMENTE COMBINATE:
Ipratropium /Albuterol
Fluticasone /Salmeterol
Budesonide/Formoterol
18/90g/puf
100/250/500g/ 50g/puf
80/4.5, 160/4.5, 320/9
2-3puf/6h
1puf de 2ori/zi
1puf de 2 ori/zi
Acestea au reactii adverse mult mai severe decat cortizonul si de obicei se apeleaza la ele
pentru formele severe de astm la pacientii care nu mai pot lua tratament cortizonic.
- Omalizumab (Ac monoclonal anti IgE), subcutanat la 2 saptamani - astm alergic sever cu IgE
circulante -3/4 luni;
- Nebulizare: lidocaina, heparina, i.v. IG;
Factori ce indica severitatea crizei de astm:
-VEMS sub 1 litru
-PEF sub 100 l/min
-Bronhospasm cu durata mai lunga de o saptamana
-Persistenta sau progresia simptomelor in ciuda tratam.
-Abandonarea recenta a medicatiei cortizonice
-Stare de epuizare a pacientului
-Prezenta cianozei sau hipoxemie severa
-Prezenta pulsului paradoxal
-Murmur vezicular de intensitate diminuata
-Utilizarea muschilor accesori respiratori
-Confuzie mentala
-Cresterea Pa CO2 peste 40 mmHg
-Prezenta complicatiilor (atelectazie , pneumotorax)
CRIZA SEVERA DE ASTM:
-Oxigen O2 sat >90% (saturatia O2 trebuie sa creasca peste 90%); Helium - rezistenta cai
aeriene. Daca la O2 se introduce He, reuseste sa scada rezistenta cailor aeriene.
-2 agonist: inhalator /nebulizare (daca e foarte dispneic), 3puf x 20 min pana se amelioreaza
sau apar semne de intoxicatie.
-Asocierea Ipratropium (efect aditiv)
-Aminofilina iv lent (refractari la inhalatorii) 6 mg/kg/corp lent in bolus
-Sulfat de magneziu: 2g iv in 20 min sau nebulizare
-Adrenalina sol 1, subcutanat 0,3-0,5 ml, 3 administrari la 20 min; doar la pacientii tineri;
-Hidratarea (ser fiziologic, Ringer, Glucoza); Este cea mai eficienta metoda pentru a favoriza
eliminarea expectoratiei.
-Antibiotice (infectii); Se administreaza numai daca la baza factorului precipitat este o infectie
bacteriana.
-Intubare si ventilatie mecanica (Halotan). Terapie intensiva;
TRATAMENTUL CRONIC:
-Absenta/ Reducerea simptomelor diurne si nocturne;
-Prevenirea exacerbarilor;
-Activitate normala;
-Mentinerea functiei pulmonare normale;
-Folosirea de 2 - agonisti SABA <3ori /saptamana, < 1 tub/luna
-RA absente/minime
ASTM REFRACTAR:
=crizele de astm ce nu pot fi ameliorate sub terapia corect condusa de medic.
Mecanisme:
-Pacientul renunta la tratament inhalator (CSI);
-Este expus in continuare la alergeni;
-Are o infectie a cailor aeriene superioare (rinosinuzita);
-Sau infectii cronice cu Mycoplasma pneumoniae sau Chlamydophila penumoniae (Macrolid);
-Ia alte medicamente: -blocanti, aspirina; AINS;
-Dezechilibrarea functiei tiroidiene: Hiper sau hipotiroidia;
-Are dezechilibre hormonale: deficitul de progesteron;
PROGNOSTICUL ASTMULUI:
- Copii: 60% se vindeca. 40% -la 10 ani dupa debutul bolii mai au astm forme severe 6-19%:
- Factori de risc : sex feminin, fumatul, alergia la praful de casa;
- Adulti: 40% ameliorare, restul evolueaza spre pierderea functiei respiratorii; 20% remisiuni
spontane; Un pacient astmatic este chemat la spital de 2 ori pe an ca sa isi regleze spirometria,
ca sa vedem cum a evoluat functia pulmonara.
- Complicatii: atelectazia, pneumonia, pneumotorax (supradistensia alveolelor din cauza
obstructiei in expir, aerul intra si nu mai poate iesi), insuficienta respiratorie , sincopa,
complicatiile respiratiei mecanice.
Diferentierea dintre Astm si BPOC:
Ambele sunt boli ce evolueaza cu obstructive bronsica. In astm, obstructia este variabila (PEF
are variabilitate dimineata si seara), in timp ce in BPOC, obstructia este fixa (nu are
variabiliatate). Astmul are caracter reversibil, BPOC este ireversibila. 10% din pacientii cu BPOC
au eozinofilie si reactioneaza bine la tratamentul cu Prednison, astfel VEMS-ul creste cu 12%.
Acesti pacienti au bronsita astmatica, si bronsita si astm. Dar de obicei, un pacient care
fumeaza, care a debutat cu tuse si expectoratie mucopurulenta are BPOC. Iar un pacient, la care
boala a inceput in copilarie, care a avut accese bronhospastice cu intervale libere este astmatic.