Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
HIPERTENSIUNEA ARTERIAL
OMS HTA sd. clinic caract. prin TAs i/sau TAd >140/90
mmHg.
Se poate afirma o HTA dac la 3 det. la un interval de o spt. se
obin valori
TA>180/110 mmHg la prima determ. permite afirmarea HTA
TAs 140-150 mmHg i TAd 90-94 mmHg HTA de granita
sau borderline hypertension.
Bolnavul hipertensiv poate fi descoperit de ctre medic n patru
circumstane
1. ntmpltor:
- examen medical la angajare
- admitere n coli
- examene profilactice
n aceste mprejurri bolnavul este asimptomatic, fr acuze
subiective, la examenul fizic prezentnd valori ale TA mai mari de
160/95mmHg.
Clasificarea HTA
Dup valorile TA sistolice i TA diastolice
TA sistolic
(mmHg)
TA diastolic
(mmHg)
TA optim
< 120
< 80
TA normal
< 130
< 85
TA normal
nalt
130 139
85 89
TA gr. I (uoar)
140 159
90 99
TA gr. II
(moderat)
160 179
100 109
TA gr. III
(sever)
180
110
Categoria
HTA malign:
- evoluie rapid, accelerat
- val. ale TA TAd >130mmHg
- complicaii majore de la debutAVC, encefalopatie, IVS
- FO gr. IV
- rezisten la tratament
Dup etiologie
HTA esenial (primar):
- 70-90% din cazuri
- adesea caracterul familial
- debutul este insidios
- etiologie plurifactorial stress, ereditate, hiperlipemie,
obezitate, diabet
e) Iatrogen (medicamentoas)
- contraceptive orale cele ce conin estrogeni
- preparate hormonale glucocorticoizi, h. tiroidieni
d) Neurologic apare n :
- tumori cerebrale
- encefalite
-edem cerebral
- traumatism cerebral
c) Cardiovasc. apare datorit unor condiii hemodinamice speciale
realizate de:
- coarctaia de aort (stenoza istmului aortic) HTA mecanica
- IAo HTA mecanica
- BAV complet HTA de debit
- ateroscleroza HTA de elasticitate
Simptome
cefalee:
- apare matinal
- occipital sau fronto-occipital, n casc
- caracter pulsatil
ameeli:
- mai ales la schimbarea poziiei
- uneori nsoite de greuri i vrsturi
acufene:
- pocnituri n urechi
- iuituri (tinitus)
fosfene:
- pete mici, rotunde, n cmpul vizual
Semne clinice
examenul obiectiv corect si complet
* masurarea G, I, det. indicelui de masa corporala (IMC)
* facies pletoric (HTAE), cushingoid, hipertiroidian
* ex ap. cardio-vasc. focalizat pe:
- decelarea cardiomegaliei
- semne de IC
- semne de afectare arteriala diminuarea pulsatiilor la m.
inferioare coartatia de aorta
* ex ap. respirator:
- raluri de staza
* ex. abdomenului
- sufluri abdominale stenoza arterei renale
- nefromegalie rinichiul polichistic
* ex. neurologic pentru evidentierea afectarii cerebro-vasculare
Masurarea corecta a TA:
- 3 seturi de valori TA peste limita normala, determinate la
interval de o saptamana
- daca la prima det. val TA mult b. hipertensiv
TA se masoara:
- dupa 5 min de repaus
- in conditii de confort psihic, nu consum de cafea in
ora precedenta
- 2masuratori la interval de cateva min.
- la ambele brate, la membrele inferioare
HiperTA de cabinet izolata b. prezinta val ale TA in
momentul masurarii TA de catre medic
Rol f. important monitorizarea ambulatorie a TA tip
Holter
- permite inregistr. mai multor valori ale TA in diferite
momente ale zilei
Examene paraclinice
Examen radiologic
- hipertrofie a VS
- n poziie oblic anterioar stng (OAS) ventriculul stng
ocup spaiul retrocardiac, apropiindu-se mult sau depind
coloana vertebral. Tot n aceast inciden aorta este
dilatat i derulat.
EKG
- la hipertensivii mai vechi HVS
Gradul III
- arteriolele sunt mult ngustate, spastice cu reflex luminos alb-cenuiu
srm de argint
- exudate albe, moi, vtuite i hemoragii retiniene vechi sau recente
Gradul IV
- modificrile de gradul III la care se adug edemul papilar
Echocardiografia
permite aprecierea masei VS care crete progresiv cu valorile tensionale i
vechimea bolii
indicii echografici de HVS, mai importani sunt:
- grosimea peretelui posterior i/sau septului peste 11 cm
- raportul sept/perete posterior peste 1,1 dar sub 1,3
- masa VS peste 215 gr
fracia de ejecie
Date de laborator
investigarea funciei renale:
- examen sumar de urin
- uree, creatinin, ac. uric
- Clcr
- Addis, uroculturi
depistarea consecinelor renale ale HTA
explorri metabolice:
descoperirea unor factori de risc:
- lipide
- trigliceride
- colesterol
- glicemie
ionograma sanguin i urinar, n special Na+ i K+
Stadializarea HTA propusa de OMS in 1993 rol didactic
Stadializarea evoluiei HTA permite nelegerea particularitilor
fiziopatologice i clinice ale fiecrei etape evolutive, fiind propus de OMS,
pe baza leziunilor organice aprute.
Se recunosc trei stadii evolutive ale HTA.
1. Stadiul I se caracterizeaz prin:
- moderate i periodice ale TA
- simptome absente sau minime i nespecifice
- examen obiectiv: cord normal
- EKG, radioscopia cardiopulmonar i explorarea funcional
normale
- ex. FO gr.I angiospasme n perioadele cu valori tensionale
- nu apare nici un semn de afectare a organelor tinta
2. Stadiul II
-valori tensionale constant
-simptome:
- cefalee, ameeli
- tulburri vizuale
- palpitaii, jen precordial, dispnee de efort
- uneori mici AVC tranzitorii prin spasm arterial cerebral
sau microhemoragii
- clinic obiectiv, Rx i EKG semne de HVS
- explorarea funciei renale este nc normal eventual
- proteinurie minima si/sau hematurie
- scaderea densitatii urinare
- poliurie
- examenul FO este gradul II
3. Stadiul III
HTA visceralizat prin interesarea urmtoarelor viscere numite i
organe int:
Creier
- encefalopatie hipertensiva
- hemoragii i infarcte cerebrale care cauzeaz afazii, pareze
trectoare sau hemiplegii.
Cordul
*complicaiile cardiace sunt incluse n noiunea de cardiopatie
hipertensiv, n care sunt implicai factorul miocardic si factorul
coronarian
factorul miocardic este exprimat prin HVS, n final
aprnd ICS
afectarea circulaiei coronariene conduce la apariia
ischemiei miocardice: AP, IM diverse aritmii, n special ventriculare
Rinichiul
primele leziuni sunt la nivel arterial nefroangiosclerozei
hipertensive dar cu timpul apar i leziuni glomerulare i interstiiale
afectarea renal se exprim prin apariia proteinuriei i
hematuriei, n final instalndu-se IR
Examenul FO modificri de gradul III exudate i hemoragii
retiniene
EKG i Rx cardio-pulmonarHVS
Probele funcionale renale sunt alterate
O forma speciala de HTA care poate apare in evolutia HTAE cat si a HTA
sec este HTA maligna sau cu evolutie accelerata cu urmatoarele criterii de
definire:
- TAd > 130mmHg
- IC, insuficienta coronariana
- AVC, encefalopatie hipertensiva
- IRC
- FO gr.IV
- rezistenta relativa la tratament
HTA secundare
HTA de cauza endocrina
1.Feocromocitomul
- tumora localizata a MSR sau
- hiperplazia difuza a medulo suprarenalei
excesul de tesut secretant exces de catecolamine (A si NA) HTA,
hipersudoratie, hiperglicemie, leucocitoza pasagera, poliglobulie
relativa
Feocromocitomul poate determina:
a) HTA paroxistica 80% din cazuri
- val. TA 300/200mmhg data de descarcare masiva si
brusca de catecolamine
-cefalee intensa, pulsatila
-paloare
- transpiratii reci
-anxietate agitatie psihomotorie
-tremuraturi
-tahicardie, tulburari paroxistice de ritm
-senzatie de frig cu racirea extremitatilor
Crizele:
- pot apare nemotivat sau
- sunt declansate frecvent de:
- palparea abdominala sau lombara
- stres, abuz de nicotina, alcool,
- urinare, defecatie
- dureaza cateva min cateva ore pot apare complicatii majore
AVC, EPA
- TA revine rapid la normal, accesul urmat de transpiratii profuze
si diureza excesiva
Intre crize:
- TA=N
- fara simptomatologie
ATENTIE!!!
TRIADA: transpiratii, tahicardie, cefalee +acces de HTA specificitate
de 93% pentru feocromocitom
HIPOTENSIUNEA ARTERIAL
max. < 100 mmHg iar minima < 60 mmHg.
100/60 mmHg frecvent la tineri, la sportivii de performan, de
regul de tip constituional nu reprezint o stare patologic.
Funcie de condiiile de apariie hipoTA poate fi:
1) hipoTA esen (primar sau constituional)
2) hipoTA secundar simptomatic
3) hipoTA ortostatic
1)Hipotensiunea esenial
este o hipotensiune permanent
se manifest clinic prin:
- oboseal
- dispnee la efort
- sensibilitate la frig
- acufene, scotoame, cefalee mai ales n
clinostatismcefalee de perna
- iritabilitate
- tulburri ale ciclului menstrual
- tulburari de dinamic sexual
Examenul fizic
-extremiti reci
-valoriale TA
-ex. cord=N
- tulburari digestive: dureri imprecise, rar tulb. de tranzit
- tulburri renale: oligurie ziua n ortostatism, nicturie
n ortostatism:
- lipotimii
- vertij
-transpiraii
-tahicardie
Examene paraclinice
- calciu
- glicemia =N sau
- colesterolemia=N sau
- cetosteroizii =N sau
NB simptomatologia se accentueaz la efort sau la ortostatism
prelungit
2) Hipotensiunea secundar
Apare n :
*boli endocrine:
- boala Addison
- hipotiroidie
* afeciuni cardiovasculare:
- stenoz mitral
- stenoz aortic
- varice voluminoase ale m. inferioare
- IM ntins
* afeciuni neurologice:
- polineuropatie diabetic
* infecii:
- TBC
- malarie
* intoxicaii cronice:
- tabagism
- CO
* iatrogena:
- tranchilizante
- antidepresive
- nitraii
- betablocante
- blocanti ai canalelor de calciu
* boli digestive:
- icter
- hepatite cronice
- ciroz hepatic
- diaree vrsturi
* pierderi volemice:
-diurez n IRC-std. poliuric
alte afectiuni
- alcoolism acut si cronic
- hemodializele repetate cu tulburari HE secundare si cu
hipoTA ortostatica
- carcinomul bronsic cu celule mici, secretoare de ADH (sd.
Schwartz - Bartter) cu hipovolemie si hipoTA ortostatica
- tratament cu:
- antihipertensive
- opiacee morfina act. centrala de deprimare
simpatica
- clonidina
- diuretice
- neuroleptice levomepromazina, clorpromazina
hipoTA severa
- tranchilizante diazepam
- antidepresive amitriptilina
- hipovolemia
COLAPSUL
hipoTA sever convenional <80 mmHg, aprut brusc la un pacient
care pn atunci a avut valori normale ale TA.
se instaleaz brusc avnd consecine severe asupra irigrii cerebrale,
renale sau chiar cardiace i care, dac nu este corectat la timp, duce la
instalarea ocului.
OCUL
sd. complex de etiologie plurifactorial caracterizat prin fluxului
sanguin tisular sub nivelul minim necesar desfurrii proceselor
metabolice i care poate duce la moarte.
Tipuri etiologice de oc sunt:
ocul hipovolemic
- este cauzat de reducerea brutal a volumului circulant
- apare n hemoragii, vrsturi, diaree, arsuri
ocul cardiogen
- este cauzat de scderea eficienei pompei cardiace
- apare n IMA, tulburri de ritm, tamponad cardiac
ocul anafilactic este datorat unei vasodilaii extreme, care se instaleaz
consecutiv descrcrii de histamin i sechestrrii de lichide n periferie
TA pn aproape de zero
puls tahicardic, filiform
semne periferice de vasoconstricie:
transpiraii reci, abundente,
- extremiti reci
- tegumente palide cu cianoz marmorat
* Renale
* Ascita
apare mai trziu, fiind produs de creterea presiunii n teritoriul
port, hipoalbuminemiei de diluie ct i reteniei hidrosaline
Sindroamele arteriale
Sindromul de ischemie periferic acut
Definiie
este ocluzia printr-un ,,corp strin care vine din amonte, numit
embol el putnd fi reprezentat de un cheag de snge, de un fragment
din vegetaiile endocarditei infecioase, de esut tumoral sau plac de
aterom, colesterol sau structur calcar
*tromboza arterial
se produce de obicei pe un vas cu o stenoz aterosclerotic
anterioar, care se afl la o dimensiune critic
Tablou clinic
* durerea
- apariie brusc, localizat la grupele musculare situate
distal de ocluzia arterial
-este o durere intens i progresiv care nu se amelioreaz
n nici o poziie
* rcirea tegumentului - apare imediat dup instalarea ocluziei
arteriale
* abolirea sensibilitii tactile
* apariia paraliziei ischemice a membrului
La examenul obiectiv local se observ:
Inspecie
- paloare a extremitilor afectate, ceroas, cadaveric apoi
marmorat i ulterior violacee cnd s-a constituit gangrena
Palpare
- rcirea tegumentului
- absena pulsului distal de obstacol
minore
majore
periunghial
Examenul paraclinic
Livedo reticularis
tulburare vasospastic de origine necunoscut
cianoz cu aspect marmorat sau ptat, localizat la nivelul
membrelor inferioare i mai rar la cele superioare
modificrile se accentueaz la frig i diminu la cldur,
nsoindu-se i de parestezii
Sindroamele venoase
Tromboza venoas profund
Examene paraclinice
echografia bidimensional cu compresie
echografia Doppler color
scintigrafia cu radiofibrinogen (I125 I 131)
flebografia ascendent cu substana de contrast este cea mai bun
metod de diagnostic n obstrucia venoas profund dar este grevat
de serie de complicaii
Cel mai frecvent sunt afectate venele superficiale ale feei dorsale a
piciorului i regiunii anterioare a gambelor, dar pot fi prinse i venele
superficiale ale coapsei, feei dorsale a minilor, antebraelor sau
toracelui.
Flebitele migratorii sunt considerate sindroame paraneoplazice.
Boala Mondor
- tromboflebita superficial recidivant localizat toracoepigastric,
n special pe prile laterale ale toracelui.
- cauza bolii nu este cunoscut
- sunt mai frecvent afectate femeile, mai ales cele care au suferit o
mastectomie homolateral.
Sindromul posttrombotic
pusee repetate de TVP insuficien venoas nsoit frecvent i de o
insuficien limfatic, modificri edem distal i tulburri trofice.
Cel mai constant i mai precoce semn este edemul.
La nceput:
- moale i depresibil
- localizat perimaleolar i pretibial
- sesizabil n ortostatism
Cu timpul
se accentueaz
se extinde proximal
devine din ce n ce mai dur.
Dermita de staz apare dup civa ani deoarece hipoxia cronic
localalterarea troficitii tegumentare.
Tegumentul:
- atrofic
- lucios
- cu pete hemosiderozice de culoare maro negricioas
- pilozitatea dispare
- pielea de vine dur i groas