ocul

Definiii
O perfuzie capilar inadecvat.
O reacie de alarm aprut prin expunerea
brusc la un stimul pentru care organismul nu
este adaptat.
Sindrom fiziopatologic sever caracterizat
prin scderea fluxului tisular de snge oxigenat
sub nivelul critic necesar desfurrii normale
a proceselor metabolice.

ocul este o stare conflictual particular n

homeostazia organismului uman, caracterizat
prin

mpletirea

dizarmonic

de

elemente

lezionale cu elemente reacionale hiperergice,

ceea ce determin dezechilibre hemoreologice
i

metabolice

autoagravant

cu

tendin

natural

Hipoxia tisular consecutiv

hipoperfuziei este elementul comun
al formelor de oc.

Hemoragie

Traum

Infecie

Atonie capilar

Acidoz

Hiperpermeabilitate

Hipoxie tisular

Plasmexodie

Reducere de volum circulant

Reducere de debit cardiac

ocul trebuie difereniat de:

Sincop ce este caracterizat de o pierdere temporar a contienei cu
amnezie retrograd, datorat unui flux cerebral insuficient
Lipotimie ce const ntr-o pierdere fugace i incomplet a contienei,
nsoit de o cedare a tonusului vascular
Com care este caracterizat de pierderea parial sau complet a strii
de contien, cu pstrarea iniial a funciilor vegetative, n timp ce ocul
este caracterizat de meninerea vigilitii formaiunilor cortico-subcorticale.
Coma poate face parte din tabloul clinic tardiv al ocului
Colaps care este o stare determinat de cauze intrinseci, ce produc o
insuficien circulatorie acut global (hematogen sau vasomotorie)

Clasificarea stadial a ocului

1.

oc reversibil

a.

precoce

b.

tardiv

c.

scderea TA
vasodilataie i stagnare n microcirculaie(pooling)

refractar

2.

TA normal
vasoconstricie microcirculatorie(tegumente palide,oligurie)

TA instabil, oscilant
CID
acidoz extracelular
insuficien multiorganic

oc ireversibil

TA mult sczut
acidoz intracelular hidrolaze lizozomiale activate
autodigestie celular moarte celular
generalizarea plasmatic a hidrolazelor
exitus

Clasificare funcie de etiologie

oc hipovolemic - hemoragic
- traumatic
- combustional
- ocluziv
- prin deshidratare
oc cardiogen
oc septic
oc anafilactic

1. ocul hipovolemic
Este cea mai frecvent form de oc,
caracterizat prin scderea volumului
circulant, cu scderea consecutiv a
debitului cardiac i creterea
compensatorie a frecvenei cardiace i
a rezistenei vasculare periferice

Etiologie
n funcie de natura lichidelor pierdute:

Snge
Plasm
lichide digestive
Transpiraie

hemoragic, traumatic
combustional
ocluziv
deshidratare.

Fiziopatologie
Modificarea fiziopatologic primar este reducerea volemei.
Scderea volemei cu peste 10% declaneaz mecanismele
compensatorii hemodinamice :
constricie arteriolar periferic (tegumente, muchi,
rinichi, teritoriul splahnic)
creterea frecvenei i contractilitii cordului
contracia vaselor de capacitate (splahnice), cu creterea
ntoarcerii venoase
stimularea medulosuprarenalei cu eliberarea de
adrenalin i activare sistemului renin-angiotensin.

Corelaia severitate - semne clinice pierderi volemice

Severitatea
ocului
hemoragic

Semne clinice

Neocat

Absena semnelor clinice

oc uor

Tahicardie medie( 80-110 /minut)

Uoar scdere a TA
Uoar vasoconstricie periferic
evideniat
prin extremiti reci i palide

Reducere de volum sanguin

Pn la 10% 500 ml

10 25% 500- 1250 ml

oc mediu

Tahicardie 110 120 / minut

Scderea amplitudinii pulsului
Scderea TA sistolice la 90 - 100 mmHg
Transpiraii abundente
Paloare i oligurie

25 35% 1250 1750 ml

oc sever

Tahicardie peste 120 / minut

TA sub 60 mmHg
Extremiti cianotice i reci
Anurie

Peste 35% peste 1750 ml

Tabloul clinic
hipotensiune arterial

tegumente reci i palide

transpiraii profuze
tahicardie
polipnee
cianoz
absena pulsului capilar
suferina visceral apare tardiv, interesnd funcia renal oligurie
( alte viscere ficat, intestin )
starea de contien se agraveaz progresiv ( agitaie, confuzie,
obnubilare ).

Tratamentul ocului hipovolemic

Obiectivul principal este refacerea volemei
Tratarea cauzei (oprirea pierderilor)
Monitorizarea TA, PVC, diurez
Administrarea de soluii :
coloidale cresc volemia izoosmotic
cristaloide restabilesc echilibrul hidroelectrolitic cu
consecin direct asupra volumului celular i al
apei interstiiale

1. Terapia cu lichide
Soluiile coloidale
snge integral
plasm proaspt congelat
dextran 70
hidroxietil amidonul (HES)
haemacel.
Soluii cristaloide
soluii saline izotone - Ringer lactat
- sol. NaCl 0,9%
soluii saline hipertone 3% sau 7,5%.
Necesarul de lichide i ritmul administrrii este n funcie de valorile TA,
PVC i diurez.

2. Corectarea dezechilibrelor electrolitice i acido-bazice

Acidoza metabolic este prezent manifestndu-se cu hiperpotasemie i
hiponatremie. Administrarea sol. alcaline (NaHCO3 sol. 4,2% sau 8,4%)
se face n cazuri de acidoz sever, persistent.
3. Ventilaia i oxigenarea
4. Tratamentul insuficienei de organ
n cazul insuficienei renale acute se administreaz diuretice (furosemid,
manitol).
5. Medicaia inotropic
Este rar utilizat sau chiar contraindicat
Se folosete numai n absena soluiilor perfuzabile, la pacientul exanghinat
vasoconstrictoare noradrenalin, Efortil
cardiotonice alcaloizi digitalici, dopamina, dobutamina
6. Alte msuri terapeutice
Tratamentu CID la nevoie cu crioprecipitat, plasm proaspt congelat,
transfuzie de mas trombocitar

2.ocul cardiogen
Definiie
Sindrom clinic generat de insuficiena acut sever de pomp a inimii, cu
incapacitatea de a transporta la esuturi substane nutritive i oxigenul necesar i
de a ndeprta produii de metabolism.
Etiologie
Infarctul miocardic acut, bradiaritmii, tahiaritmii,
Valvulopatii (SA, SM, IA, IM),
Tamponada cardiac
Miocardite cardiomiopatii ( dilatative, hipertrofice )
Contuzii miocardice

Stadii evolutive
Stadiul I

oc compensat ( hipotensiune compensat )

tahicardie sinusal,

vasoconstricie sistemic
creterea contractilitii zonelor musculare sntoase,
redistribuia fluxului sanguin n organele vitale

Stadiul II
oc decompensat
accentuarea hipotensiunii

creterea necrozei i ischemiei miocardice

activitate simpatic crescut ( cianoz, extremiti reci )
scderea perfuziei cerebrale ( agitaie, confizie, com )
scderea perfuziei renale, a debitului urinar - Insuficien renal
acut
scderea perfuziei miocardice,accentuarea ischemiei, insuficien
VS
scderea debitului n teritoriul splahnic, ischemie intestinal,
hepatic
acidoz metabolic, hipoglicemie.

Stadiul III

oc ireversibil

debit cardiac sczut, vasoconstricie

CID
Insuficien cardiac, renal, pulmonar
ischemie edem cerebral
suferin celular pn la moarte celular n
organe vitale

Tabloul clinic
durerea toracic

tulburri nervoase, agitaie, confuzie, com

extremiti reci, cianotice
oboseal, slbiciune
dispnee, tuse
greuri, vrsturi, hematemez
frectur pericardic
galop protodiastolic, suflu sistolic la apex
oligurie, anurie

Examinri paraclinice
i probele de laborator
determinarea enzimelor miocardice (CK, LDH,
TGO)
determinarea electroliilor serici ( Na, K, Cl,
Mg )
determinarea Hg, hematocritului, trombocite,
leucocite, ureei, creatininei, glicemiei
Examen EKG
ecocardiografie
Rx al toracelui pentru a determina
dimensiunile inimii i circulaia pulmonar
determinarea PVC

Parametrii monitorizai n ocul

cardiogen
pulsul

tensiunea arterial
presiunea venoas central
debit cardiac
debit urinar
activitatea electric, EKG.

Tratament
1.

Msuri generale
a.
b.
c.
d.

2.

Terapia cu ageni inotropi pozitivi i presori

3.

tratamentul durerii
tratamentul bradicardiei sinuzale cu hT ( atropin, izoproterenol )
oxigenoterapie
tratamentul tulburrilor electrolitice i al acidozei

dopamin
dobutamin
isoproterenol
noradrenalin
adrenalin

Ageni vasodilatatori

nitroglicerin
nitroprusiatul de sodiu
dopamina i dobutamina au i efecte vasodilatatoare

4. Metode de revascularizare a miocardului

tratamentul trombolitic administrarea de streptokinaz, activator
de plasminogen, urokinaza n primele 6 12 ore de la debutul
infarctului
angioplastia coronar
revascularizarea prin by- pass coronarian

5. Corectarea chirurgical a complicaiilor

mecanice din ocul cardiogen prin IM acut
Ruptura peretelui liber ventricular poate determina tamponada cardiac
care necesit tratament chirurgical de urgen.
ocul cardiogen din - ruptura de sept
- ruptura de muchi papilari
- anevrismul acut al VS

3.ocul anafilactic
Definiie este o reacia acut la o substan strin la care bolnavul a fost
anterior sensibilizat
Etiologie
injectarea de medicamente
injectarea de substane de contrast
administrarea unor produse de snge
administrarea de substitueni de plasm
nepturi de insecte

Tabloul clinic
n faza iniial
slbiciune
prurit
tuse
durere abdominal
rigiditate toracic
Eritemul, urticaria sau angioedemul la un pacient cu hT
sever orienteaz spre oc anafilactic

La 1-3 de minute de la expunerea la alergen

apar manifestrile cardio-vasculare
tahicardie
hipotensiune, uneori oprirea cordului
dispnee expiratorie( edem laringian, bronhospasm )
vrsturi, diaree
reacie cutanat, extremiti reci, cianotice

Tratament
Primul gest n formele grave const n
administrarea imediat de:

Adrenalin + cortizon I.V.

+ oxigen

Pentru combaterea hipovolemiei se administreaz coloizi,

n cantiti mari i n ritm rapid.
Resuscitarea cardio-respiratorie se utilizeaz n cazul
stopului cardiac.
n prezena edemului laringian se practic traheostomia
de urgen sau intubaia oro - traheal.
Tratament etiologic eliminarea cauzei i administrarea
de antihistaminice

4. ocul septic
Definiie
ocul septic este o suferin tisular hipoxic
asociat cu prezena n snge a germenilor
patogeni i / sau a toxinelor acestora.
Bazat pe o disvolemie intersectorial, ocul
septic are o modalitate de aciune tisular
direct, fiind considerat cel mai celular tip de
oc

Cheia fiziopatogenic a ocului

septic este reprezentat de
fenomenul CID

Germeni Gramm +

Germeni Gramm -

Exotoxine
coagulazopozitive

endotoxine

Vasodilataie

Vasoconstricie

Disvolemie

CID

hipotensiune

Hipoxie celular

acidoz
Sindrom de insuficien multiorganic

blocaj SRE
eliberare FDM
neurotropism
liz plachetar
liz lizozomial

Diagnosticul diferenial al formelor de oc septic

oc septic rece
( germeni Gramm negativi )

oc septic cald
(germeni Gramm pozitivi)

TA foarte sczut

TA moderat sczut

Tegumente reci

Tegumente calde

Diurez sczut

Diurez normal

Vrsturi i diaree

Fr tulburri dispeptice

Tulburri neuropsihice severe

Afectare neuropsihic minor

Vasoconstricia microcirculaiei

Vasodilataia microcirculaiei

Debit cardiac sczut

Debit cardiac normal

PVC sczut

PVC normal

Rezistena periferic crescut

Rezistena periferic normal

acidoz sever

Acidoz absent sau moderat

Mortalitatea

Mortalitatea

60 90%

30 - 40%

Starea de oc septic se caracterizeaz prin:

manifestrile sepsei
hipotensiune ( scderea tensiunii sistolice sub 90, sau
reducerea ei cu peste 40 mm Hg ) alturi de
hipoperfuzie tisular
disfuncie organic - acidoz lactic
- oligurie
- afectarea strii mentale

Disfuncia organic afecteaz de obicei mai multe

organe realiznd sindromul insuficienei
organice multiple (MSOF)

Organe i sisteme ce pot fi interesate n sindromul

disfunciei organice multiple
Cord

Insuficien cardiac

Plmni

ARDS

Rinichi

Necroz tubular acut

Ficat

Necroz centrolobular

Stomac

HDS

Intestin subire

Leziuni ale mucoasei

Colon

Colit ischemic

Pancreas

Pancreatit ischemic

Sistem imun

Imunodepresie

Sistem nervos central

Alterarea senzoriului

Sistemul coagulrii

CID

Tabloul clinic
Se combin din semnele urmtoare:
reacie pirogenic brusc
tahicardie 130 150 bti/minut cu puls filiform
hipotensiune arterial (maxima sub 80 mmHg cu pensarea
diferenialei
frisoane, mialgii, transpiraii
tegumente reci, palide, uneori icterice
tulburri neuropsihice
vrsturi, diaree
oligoanurie

Contaminare bacterian

Vindecare

Tratament eficient

anxietate
hipotensiune
tahicardie
tahipnee
alcaloz

Septicemie

Stare de oc septic
oc septic hiperdinamic
VSCE normal
DC sporit
PVC crescut
TA sczut
alcaloz respiratorie
reziste periferic
sczut sau normal

oc septic hipodinamic
VSCE sczut
DC sczut
PVC sczut
Tegumente reci
Acidoz metabolic
Rezisten periferic crescut
Tratament precoce
Tratament tardiv

oc septic sever
vscozitate sanguin sporit
hipoxie celular sever
acidoz mixt
MSOF

CID

Principii terapeutice
1. Intervenia chirurgical precoce, ce elimin cauza, n
primele momente dup stabilirea diagnosticului este
fundamental pentru succesul terapeutic
2. Antibioterapia trebuie s fie bactericid, masiv i
sinergic, instituit din primele momente ale
diagnosticrii, pre sau intraoperatore dac este posibil.
3. Corticoterapia n doze mari
4. Tratamentul CID cu heparin sau heparine fracionate
5. Alte msuri terapeutice

Etiologia infeciei fiind necunoscut, iar prezena germenilor anaerobi puin

probabil, se va administra o combinaie de dou antibiotice:
o cefalosporin de generaia a III - Rocephin ( doza 2-4 g / 24 ore ),Cefotaxima
( doza 2 g de 4 ori pe 24 de ore ), Fortum (Ceftazidima doza 2g de 3 ori pe 24 de
ore).
+
un aminiglicozid gentamicin , tobramicin sau netromicin 2 mg / kg i.v.
Dac este prezent o infecie cu anaerobi sau o infecie mixt se va administra:
imipenem doza de administrare 1 g la 8 ore ( dac exist un focar
intraabdominal )
sau dac nu exist focar intraabdominal
aminoglicozid ori cefalosporin
+
metronidazol ( doza 0,5 g la 8 ore ) ori clindamicin ( doza 600 mg i.v.)

3. Corticoterapia
Administrarea de - metilprednisolon 30 mg / kg
- dexametazon 6 mg / kg
4. Tratamentul n CID
refacerea factorilor coagulrii prin administrarea de plasm proaspt
congelat sau crioprecipitat + mas trombocitar
heparin 50 100 U / kg / h, apoi 10 15 U / kg / h.
5. Tratamentul Insuficienei respiratorii ventilaie mecanic.
Administrarea de antisecretorii, protectoare de mucoas sau hemostaz
endoscopic n caz dehemoragie digestiv.
Hemofiltrarea sau hemodiafiltrarea se realizeaz cnd funcia excretorie
este deficitar.
Administrarea de antiinflamatoare nesteroidiene Ibuprofen.
Terapia imunologic se poate asociat la tratamentul antiinfecios.
Administrarea de anticorpi monoclonali mpotriva unor mediatori cu rol
patogenic ( TNF, monokine ).