1.

Micronutriente, macronutriente, produse alimentare de protectie.

Micronutrientele: Reprezentate de vitamine i sruri minerale

eseniale pentru sntate, multe au funcii catalitice
vitaminele sunt clasificate ca liposolubile (A, D, E i K) i hidrosolubile (grupul B i C)
- calciul, fosforul i potasiul apar n organism n concentraii > 0,005g%
fierul, zincul i iodul, apar n concentraii mult mai mici (<0,005g%)
bariul i stroniul par a fi eseniale.
Macronutrientele: Caloriile zilnice se vor asigura din
glucide 55-60% (4-8g/Kg corp/zi)
lipide 25% (1-2g/Kg corp/zi)
proteine 11-13% (0,8-1,3g/Kg cor
Dup digestie, se transform n: glucoz i alte monozaharide, acizi grai i glicerol, respectiv
aminoacizi, substane ce vor fi absorbite.
Produse alimentare de protectie:
Petele oceanic asigur protecia n afeciuni: cardio-vasculare , autoimune,neoplasm prin
coninutul crescut n acizi grai polinesaturai, omega 3.
Produse din cereale germinate:in care vitaminele B1, B2, B6 cresc de 5-50 ori. Se gasesc bioioni
n stare uor asimilabil, precum glutation i alte substane biologic active. Aceste produse se
recomand n dieta bolnavilor de ateroscleroz, diabet, subnutriie
Drojdia de bere are un coninut bogat n proteine, vitamine grup B. Are rol important n unele
afeciuni digestive, hepatice, inflamatorii, nervoase.
Produsele fermentate lactic, n special iaurtul au proprieti hipocolesterolemiante,
antitumorale.
Produse alimentare de protectie, imbogatite in celuloza.
Sunt substane de balast, prezente n polizaharidele din plante :celuloz, hemiceluloz, pectine,
mucilagii, gume, lignin. Ele sunt rezistente la hidroliza produs de enzimele digestive.
Scaderea aportului lor duce la: apendicita, boala diverticular a colonului-prin creterea presiunii
intraluminale; hemoroizi, varice, hernie hiatal-prin creterea presiunii intraabdominale; constipaie,
cancer de colon-prin creterea timpului de tranzit i favorizarea aciunii pe colon a substanelor
toxice, reducerea masei fecale, modificri n flora bacterian intestinal
DZ, DLP, CIC
-FA ncetinesc absorbia glucidelor, scad absorbia lipidelor, fixeaz acizii biliari, crescndu-le
eliminarea (ntrerup ciclulenterohepatic i oblig ficatul s-i sintetizeze din col ali acizi biliari)
Obezitate- FA scad densitatea caloric a alimentelor i creeaz saietate
Litiaza biliar- FA scad col eliminat prin bil
Cresterea aportului duce la: - Creterea incidenei cancerului gastric, Scderea absorbiei de
vitamine. Scderea absorbiei Ca, I, Zn .a.Se recomand o cantitate de aproximativ 30g de fibre/zi,
cel puin 3 g/MJ (1megajoul=240Kcal).
2. Enumerati etapele elaborarii regimului alimentar.
1. Calculul GI
Formula Societii de Asigurri Metropolitane din New York
GI= 50+0,75(I-150)+ (V-20)/4
GI= greutatea ideal
I= nlimea n cm
V= vrsta n ani
La femei rezultatul se nmulete cu 0,9
2. Calculul necesarului caloric zilnic
Se efectueaz funcie de:nlime, greutate,vrst, sex, gradul de efort fizic, starea fiziologic,
febr, temperatura mediului ambiant
3. mprirea pe principii nutritive n condiii normale:
- glucide: 55-65% din calorii Se vor prefera glucidele complexe;
- lipide 30%: 10% din lipide vor fi saturate(origine animal); 10% PNS (origine vegetal, ulei de
pete-omega 3) 10% MNS (acidul oleic- uleiul de msline).
- proteine 11-13%:50% din proteine vor fi de origine animal
- Vitaminele, mineralele i fibrele alimentare vor fi asigurate prin respectarea piramidei alimentare.
4. ntocmirea tabelului cu alimente :Se va respecta procentajul caloric al fiecrei grupe
alimentare.

5. Alctuirea meniului.
Meniul se obine prin gruparea felurilor de mncare ntr-o anumit ordine la o mas.
Se va urmri o mare variabilitate a acestuia, pentru un apetit ct mai bun, care s declaneze i s
ntrein secreiile digestive.
Se recomand efectuarea lui pe 7 14 zile, pentru a se putea asigura aprovizionarea.
Se vor asigura 4-5 mese pe zi, pentru o mai bun utilizare a hranei.
Repartitia caloriilor pe mese: - Se recomand respectarea orelor fixe de mas
- Ultima mas se va lua cu 2-3 ore nainte de culcare, pentru a asigura digestia i odihna noaptea.
- Caloriile vor fi repartizate astfel: dimineaa 15-20%, la prnz 40-45%, seara 15-20% ,cte 10% la
gustri.
Meniul: Cel mai consistent va fi felul 2, felul 1, avnd rol de declanare al apetitului i fiind
reprezentat de: aperitive, supe, ciorbe.Desertul va fi folosit la sfritul mesei, preferabil cu fructe, el
asigurnd saietatea.
3.Calculul necesarului caloric zilnic.Impartirea caloriilor pe principia nutritive.
Se efectueaz funcie de:nlime, greutate,vrst, sex, gradul de efort fizic, starea fiziologic,
febra, temperatura mediului ambiant.
Efort fizic:
Repaus la pat 25Kcal/Kg corp GI/zi
Munca fizic uoar (funcionari, contabili, pensionari) 25-35 Kcal/Kg corp/zi
Munca fizic medie (studeni, cadre didactice, tapieri, legtori, telefoniti, marochineri) 35-40
Kcal/Kgcorp/zi
Munca fizic grea (tractoriti, morari, brutari, strungari, tmplari, estori) 40-45Kcal/Kg/zi
Munca fizic foarte grea (tietori de lemne, piatr, fierari-betoniti, mineri, furnaliti) 5060Kcal/Kg/zi
Sex: la aceeai vrst i efort fizic femeile consum cu 500-700 Kcal/zi mai puin.
Starea fiziologic: la gravida diabetic i n timpul alptrii sunt suficiente 1800-2400Kcal/zi.
Vrsta: necesarul caloric scade cu vrsta.
Necesarul caloric zilnic se exprima in Kcal. 1Kcal reprezinta cantitatea de energie necesara pentru a
creste cu 1 grad Celsius temperaturii unui litru de apa. Se mai foloseste si consumul caloric in Kj. Un
Kj repezinta cantitatea de energie cheltuita ptr deplasarea unei mase de 1Kg, pe distanta de 1m, cu o
forta de 1 Newton. 1Kcal=4,185 kj; 1Kj=0,239Kcal.
Necesarul caloric zilnic trebuie sa acopere consumul energetic al zilei respective. Consumul
energetic are 3 componente:
-energia cheltuita in repaus ce reprezinta energia cheltuita pentru activitatile necesare sustinerii
normale a functiilor organis- mului si a homeostaziei: respiratie, circulatie, sinteze component
organici, activitatea pompelor ionice. Din aceasta energie 29% e consumata de ficat,
19%creier,18%muschi scheletici, 10%inima, 7%rinichi, 17% restul activitatilor.
-energia cheltuita in repaus (REE)- se calculeaza dupa formula: Harris Benedict care ia in considerare
greutatea (G), inaltimea in cm (I), varsta in ani (V). REE= 65,5+9,56*G+1,85*I-4,68*V- femei,
REE=66,5+13,75*G+5*I-6,78*V- barbati.
-factorii care influenteaza REE: greutatea (persoanele care au o greutate mai mare au o rata a
metabolismului mai mare), compozitia corpului (cu cat raportul dintre masa slaba a corpuli si masa
grasa este mai mare cu atat REE este mai mare), varsta (la adult REE scade cu 2-3%, pt ca va creste
tesutul adipos), sexul (femeile au REE cu 5-10% mai mica decat barbatii de aceeasi inaltime si
greutate, ptr ca e raport mai mic intre masa musculara si masa grasa), starea hormonala (hipo si
hipertiroidismul induc scadere, respective crestere a REE, cresterea catecolaminelor dau cres terea
REE), febra creste consumul energetic cu 13% ptr fiecare grad peste 37.
-efectul termic al alimentelor (TEF): reprezinta consumul de energie asociat cu ingestia de
alimente si reprezinta circa 10% din consumul energetic total, avand doua component: componenta
obligatorie ce e reprezentata de energia consumata ptr digestia, absortia si metabolizarea nutrientelor, precum si termogeneza facultative ce reprezinta ener gia
cheltuita in exces, care pare sa fie atribuita ineficientei sistemului metabolic, stimulat de activitatea nervoasa simpatica.
-TEF- e mai mare dupa consumul de proteine si HC, decat dupa consumul de lipide,alimentele
condimentate cresc TEF o perioa da peste 3 h, comparative cu alimentele necondimentate, fumatul ,
consumul de cafea cresc TEF cu pana la 8-11%.
-energia consumata in timpul exercitiului fizic- e cea mai variabila component, variind intre 1050% din consumul energetic total. Cuprinde energia folosita in exercitiul fizic voluntar, dar si
activitatea fizica involuntara precum tremor, agitatie si control postural.

-factorii ce o influenteaza sunt greutatea corporala, ce creste parallel cu aceasta, sexul, fiind mai
mare la B decat la F, varsta, ce descreste pe masura inaintarii in varsta, pentru ca scade masa
musculara.
Impartirea pe principii nutritive:
- glucide: 55-65% din calorii Se vor prefera glucidele complexe; Kcal din glucide:=(total kcalX55)/100,
un gram de glucide elibe- reaza 4,1 Kcal. Se vor imparti deci Kcal de glucide la 4,1 pentru a afla cate
grame de glucide se vor consuma.
- lipide 30%: 10% din lipide vor fi saturate(origine animal); 10% PNS (origine vegetal, ulei de
pete-omega 3), 10 % MNS (acidul oleic- uleiul de msline). Kcal lipide=(total kcalX30)/100; g
lipide=Kcal lipide/9,3; 1 g d lipide eliberea za 9,3Kcal.
- proteine 11-13%:50% din proteine vor fi de origine animal.Exista proteine partial complete din care
lipsesc 1-3aa esentiale, incomplete(zeina din porumb, lizina din grau) din care lipsesc cativa aa
esential, iar ceilalti sunt adusi in proportii dezechilibrate, complete ce contin toti aa esentiali.
- Vitaminele, mineralele i fibrele alimentare vor fi asigurate prin respectarea piramidei alimentare.
4. Efecte favorabile si nefavorabile ale prelucrarii termice ale alimentelor. Tehnici de
gastrotehnie.
Efecte favorabile: crete sapiditatea alimentelor, crete gradul de salubritate, inactiveaz
substanele antinutritive din unele alimente:avidina din albu si goitrina din varz, crete
digestibilitatea diferitelor produse, cu ameliorarea utilizrii lor digestive
Efecte nedorice ale prelucrarii termice: distrugerea vitaminelor C, B1, B5, B6,A, E, a unor
aminoacizi. Prevenie: fierberea sub presiune i evitarea renclzirii ; pierderea unor factori nutritivi
hidrosolubili (HC cu molecul mic, minerale, vit hidrosolubile), prin trecerea lor n mediul de fierbere. Prevenie: fierbere sub presiune, n vapori; for- mare de
peroxizi (toxici), rezultai din AG nesaturai, ce apar prin prjirea alimentelor, nclzirea repetat sau
prelun git a unor uleiuri
-prin prjire grsimile i pierd n totalitate vit liposolubile i AG; grsimile bogate n acizi AGPN i
pierd prin prjire proprietatea de a scdea Col sanguin. Nu se recoamand aceste uleiuri (germeni de porum, soia) pentru
prjirea alimentelor-sarea intrzie fierberea legumelor i mpiedic formarea crustei protectoare la carne, ou i crete pierderilor
de proteine n ap.
Tehnici de gastrotehnie
-in prezenta apei: fierbere in apa, fierbere in vapori sau inabusire
-fara prezenta apei:coaceere, prajire, frigere.
Fierberea: Are loc aciunea temperaturii ridicate asupra alimentului i apar fenomene osmotice
ntre aliment i mediul de fierbere.Introducerea alimentelor n ap rece permite trecerea unor
substane n mediul de fierbere. Pe acest efect se bazeaz pregtirea bulionului de carne.
Introducerea alimentelor n ap fierbinte duce la apariia unei cruste protectoare ce diminueaz
acest mecanism.Alimentele cu coninut sczut n ap i cresc volumul prin absorbia apei (pastele
finoase i cresc volumul de 4 ori) iar cele bogate n ap, mai pierd o cantitate din aceasta.
nbuirea: prelucrarea termic a alimentelor animale i vegetale n vapori supranclzii , Se
scurteaz timpul de prelucrare termic ,Se evit pierderile de substane nutritive (vit hidrosoluble)
Prjirea- prelucrarea termic a alimentelor prin introducerea lor n grsimi ncinse
- se formeaz o coaj protectoare ce mpiedic pierderea substanelor sapide, ce dau un gust foarte
plcut.
Frigerea -expunerea alimentului direct la radiaiile calorice (grtar, frigare) sau prin intermediul
unei plci metalice neunse (tigaie de font ncins); la suprafaa alimentului se formeaz o crust, iar
n interior alimentul va suferi un fen de coacere.
Coacerea- introducerea alimentului ntr-un cuptor ncins, ntr-o atmosfer de aer cald, sub aciunea
radiaiilor calorice obscure se formeaz o crust, n interiorul creia are loc coacerea.
5.Preparate culinare:
n pregtirea PC se folosesc n afara prelucrrii termice i o serie de asocieri ntre diferitele alimente
Supele- servite la nceputul mesei, pentru creterea apetitului, de ctre substanele extractive din
carne, acizii organici i uleiu rile eterice din diversele legume
Ciorbele- preparate din sup, prin acrire cu bor, zeam de varz , corcodue acre, sare de lmie,
oet .a.
Sosurile- PC de consisten vscoas, alctuite dintr-o grsime i diverse adaosuri, bulion de carne,
de legume, glben de ou, mutar etc

Gustrile (aperitive sau intrri)- PC cu gust picant, se servesc la nceputul mesei, pentru a
stimula pofta de mncare.
Intrrile- PC ce nlocuiesc supele i ciorbele- recomandate la cei ce au nevoie de un aport caloric
crescut. - exemplu: salata boeuf, salata oriental, omleta.
Salatele- PC folosite ca intrri,Se folosesc salate crude (andive, roii, varz), salate fierte sau coapte
(vinete, ardei copi,sfecl ).
Garniturile-PC ce nsoesc alte preparate, Conin legume sau paste finoase, Din legume se
prepar: pireuri, soteuri, budinci, sufleuri, Garniturile din paste finoase: paste fierte, cu adaos de unt
sau untdelemn, pilaf de orez.
Budincile- PC din carne, legume, finoase, legate cu sos alb sau ou, la care se adaug ingrediente
ca: cacaval, unt, smntn. Se servesc ca felul 2.
Sufleurile- Se aseamn cu budincile. Sunt mai pufoase datorit albuului btut spum. Se folosesc
ca intrri.
Fripturile- PC pregtite din carne de calitate superioar. Se pot pregti ca grtar, la tav, frigruie,
la tigaie, nbuite.
Aluaturile - rezult din amestecarea finei cu ap i sare - prin adugarea altor ingrediente se
obin numeroase tipuri de aluaturi: dospit, nisipos etc.
Deserturile- folosite la sfritul mesei, dau sentimentul de saietate. ele au n compoziia lor materii
prime de baz i zahr. ex: compoturile, sucurile de fructe, finoasele cu lapte, cremele, gelatinele,
preparatele din diverse aluaturi.
6.Regimul alimentar in afectiunile stomacului: gastrite, boala ulceroasa , complicatii boala
ulceroasa.
-in gastrite se urmareste recomandarea unui regim cat mai aproape de normal, respectand obiceiurile
alimentare si evitand regimurile monotone, mai ales in conditiile unei suferinte de lunga durata a
stomacului. Se recomanda 4-5mese/zi, putin abundente la ore fixe.
-in gastritele acute: Se suspend alimentaia oral 24-28 ore. Se recomanda Apa fiart i rcit,
infuzii de mueel i ment, suntoare . Dac bolnavul vars, se fac echilibrare hidroelectrolitica
(perfuzii). Se ncepe realimentarea cu supe de zarzavat limpezi sau cu adaos de orez (100ml/or) .Se
adaug treptat: brnz de vaci, ca proaspt, finoase cu ap i lapte,pine alb, veche de o zi,sucuri
de fructe,budinci, sufleuri cu brnz de vaci, carne tocat i fiart. n 8-10 zile se va trece spre
alimentaia normal.
-in gastritele cronice: Apare o scdere progresiv a rezistenei mucoasei, asociat cu scderea
progresiv a secreiei acide, Permise: alimente ce stimuleaz secreia acid gastric, alimente ce nu
sunt iritante ale mucoasei gastrice.
-se recomanda: 1. Creterea aciditii gastrice: iaurt, kefir , boruri de carne , cantiti moderate
de sare, ce stimuleaz secreia gastric, lichidele ntre mese, pentru a nu dilua sucurile digestive
2. Alimente ce nu sunt iritante pinea alb, veche de o zi, brnza de vaci i caul, supele creme
de legume, carnea de vac, pasre, viel, fiart sau fript, tocat, petele slab fiert, fript sau copt n
pergament , fulgii de ovz, orezul, griul, pastele fainoa se, Fructe bine coapte, fr coaja i smburi,
coapte, n compoturi sau ca sucuri de fructe. Unt proaspt, ulei,smntna,Oule se vor folosi la
sufleuri, budinci. Legumele vor fi preparate ca soteuri, sufleuri, budinci, supe-crem, ciorbe. Prjituri
de cas cu mere i brnz, biscuii
-contraindicatii: Alimente ce inhib secreia acid gastric: laptele dulce
Alimente iritante ale mucoasei gastrice:carnea gras, de vnat, mezelurile grase ,condimentele,
conservele, slanina, alimen- te prjite, rntauri,dulceaa,siropurile,bomboanele,buturile
iritante,alimentele foarte srate,pinea integral i pinea proas
pt, coninut crescut de celuloz dur: legume tari, fructe necoapte, cu coaje i smburi,
oleaginoase
-in boala ulceroasa: Se va respecta tolerana individual, patologia asociat,Va fi diferit n
puseul acut. Se recomanda 4-5 mese pe zi n cantiti mici, pentru a evita suprasolicitarea motorie i
secretorie a tubului digestiv i pentru a tampona acidita- tea.Se vor evita
agresiunile:termice,mecanice, chimice, osmotice
n afara episoadelor acute, se pot folosi majoritatea alimentelor
Raman Permanent contraindicate: condimentele iui (piper, ardei, hrean etc), conservele de carne
i de pete, alimentele pregtite cu grsime prjit , alimentele care conin celuloz dur (ceapa,
usturoiul, ridichiile etc).
-in puseu acut: Stadiul 1: Durata: 1-3 zile

- Recomandri: lapte dulce neecremat, cu eventual adaos de fric sau smntn, 1500-2000ml/zi, n
cantiti mici, repetat la aproximativ 2 ore. Persoanele ce prezint diaree pot aduga 5 g de calciu
carbonic la 250ml lapte. Supe mucilaginoase, gelati- na de lapte, creme de lapte i ou, ceaiuri slabe
de plante, ou moi.
Stadiul 2: Durata 7-10 zile, se vor asigura 1600-1800 calorii/zi. Alimente recomandate: supe de
orez strecurate, fulgi de ovz, gri cu lapte, pine alb, veche de o zi, pireuri de legume, cu foarte
puin unt.
Stadiul 3- se introduce carnea bine fiart, n perioare dietetice fr condimente.
n ulcerul cronic, necomplicat, regimul alimentar va fi larg, cu excepia primverii i a toamnei,
cnd bolnavul va trebui s respecte o diet mai sever, prelungit cteva sptmni.Se vor respecta
regulile generale, enumerate anterior.
-alimente permise: Alimente ce scad aciditatea sau o tamponeaz, lapte dulce, brnzeturi
proaspete, lapte de pasre, unt nesrat, proaspt , finoase cu lapte ,ou fierte moi sau ochiuri n
ap, supe mucilaginoase, sup crem de cartofi, sup de carne cu carnea pus la fiert n ap
fierbinte,zarzavaturi i legume fierte, soteuri, sufleuri, budinci,carne slab de pasre, vac, pete,
fierte n ap rece, fructe: coapte, compoturi, sucuri naturale , pine alb, veche de o zi.
-alimente nerecomandate: Alimente care cresc aciditatea : lapte btut, iaurt, chefir, brnzeturi
fermentate, supe cu carnea pus la fiert n ap rece. Alimente iritante ale mucoasei gastrice:
carnea gras (porc, ra, gsc), de vnat, pete gras, con-servat, mezeluri grase ,condimentele,
conservele, slnina, untura, alimente prjite, rntauri, dulceaa, siropurile, bomboanele
buturile iritante, alimentele foarte srata, pinea integral i pinea proaspt, coninut crescut de
celuloz dur: legume ta- ri, fructe necoapte, cu coaje i smburi, nuci, alune, migdale, ou tari,
maioneza
-complicatiile bolii ulceroase:
Ulcerul penetrant i perforat se impune interv. chirurgical.
Hemoragia gastric i duodenal: Ziua 1: alimentaie parenteral. In prima zi dupa hemoragie se
vor administra : ceai, lapte rece, cantiti mici i repetate. Se adauga progresiv in Ziua 3-7: supe
mucilaginoase, ou moale, finoase cu lapte, carne de pasa re, vac, viel, pete bine fierte, trecute de
dou ori prin maina de tocat, smntn, unt, suc de fructe, piure de legume.Din ziua a 8-a: se poate
trece la etapa a treia de diet a puseului acut ulceros.
In stenoza pilorica: Recomandri: Numrul meselor va fi crescut, cu volum redus. Se vor
administra Alimente sub form semilichid sau pstoas. Gris, orez, tieei cu lapte, supe de zarzavat
pasate, cu adaos finoase, pireuri de legume, ou fierte moi, lapte de pasre, sucuri de legume sau
fructe, brnz de vaci, carne-pete fierte, tocate de dou ori prin main.
Interzise vor fi Consmul de lichide n timpul meselor si Consumul de dulciuri, lipide, ce ntrzie
evacuarea gastric,alcoolul, fumatul.
7.Regimul alimentar in afectiunile intestinale: enterocolita acuta si enterite cronice.
-enterocolita acuta: Dou zile lichide cldue, 2/3 l/ zi- ceai de ment, mueel, tei, nendulcite
sau slab ndulcite, sucuri de fructe astringente diluate (afine, coarne, mere)
Dac pacienii nu vars, se vor administra cantiti moderate la fiecare or.
n caz de vrsturi se vor administra cantiti mici, din 5 n 5 minute
Ziua a 3-a vor fi consummate supe limpezi de legume, de morcovi pasai, supe creme de legume
fr cartofi, srat orez pasat, finoase fierte, brnz de vaci, telemea desrat, urd.
Apoi, un timp regim de crutare intestinala in care se recomanda 5-6 mese/zi putin abundente, cu
alimente calde , se va evita
stresul in timpul mesei, 30-60 min repaus post prandial, carne fiarta, toccata de pasare, vitel, vaca,
peste slab, telemea desara- ta, branzeturi nefermentate, sunca presata slaba, pateu dietetic, paini
alba prajita, biscuit de casa, ecler, frisca proaspata, alua- turi nedospite, legume ca soteuri, budinci
piure, bullion, mere coapte, suc diluat, neacid. Se interzic insa: fructe si legume cru- de cu coaja si
samburi, legume cu celuloza grosolana, uscate, paine neagra, proaspata, produse lactate, branzeturi
fermentate, carnuri si peste grase, fripte, afuumaturi, sucuri acide, aluat dospit, mezeluri, prajeli,
condimente.
-enterite cronice: Vezi- Regimul de cruare intestinal
Alimente recomandate
Alimente interzise
8.Regimul alimentar in:colite, diaree de fermentatie, diaree de putrefactie, colon
iritabil,constipatie.
Colitele sunt afeciuni organice, cronice, grave ale colonului: rectocolita hemoragic, colita ulcerohemoragic acut sau cronic, - boala Crohn.

 este necesar tratamentul dietetic al puseului acut si altul permanent, ca n oricare afeciune
cronic.
-identic cu tratamentul enterocolitei acute
-Dac evoluia este favorabil, se vor introduce succesiv, n primul timp legume cu celuloz fin,
precum dovlecei, sfecl roie, carote tinere, ca pireuri, soteuri, sufleuri, budinci, fructe coapte,
neacide, fr coaj i smburi. n timpul doi se vor introduce legume mai bogate n celuloz: fasole
verde, vinete, andive, roiile fr coji i smburi sunt tolerate crude, fructe bine coapte, crude, iaurt,
lapte ecremat n preparate, lapte fiert integral.
-se vor introduce permanent: condimente, vanat, conserve, carnuri grase, prajeli, mere, prune, paine
proaspata, paine integra- la, leguminoase uscate, crude, cu celuloza dura: varz, conopida, usturoi,
ceapa.
-in afara puseului acut e identic cu regimul de crutare intestinala.
DIareea de fermentatie: Eliminarea alimentelor fermentescibile, bogate n celuloz i amidon.
- Cnd scaunele diareice sunt numeroase se ncepe cu o diet hidric de 1-2 zile: ceai de ment,
mueel, cldue, ndulcite cu zaharin, sup limpede de morcovi, bulion de carne degresat.
-Dup 2-3 zile se cresc Alimente cu coninut proteic crescut: telemea desrat, brnza de vaci,carne
i pete fierte,Supe creme de orez, supe limpezi de morcovi i dovlecei, cu adaos de finoase,Pine
alb prjit cantiti reduse sau pesmet
- Dup 3-4 sptmni se pot reintroduce fructe bine coapte, ca pireuri, legume cu celuloz fin ca
pireuri, soteuri, budinci,su- fleuri,unt, finoase cu lapte, iaurt proaspt,cartofii vor fi introdui n
cantiti mici, mai trziu
Alimente interzise: fructele i leg crude, cu coaj i smburi,legumele cu celuloz grosolan,
leguminoasele uscata, pinea, neagr, proaspt, produsele lactate, n caz de intoleran la lactoza
brnzeturile fermentate , crnurile i petele grase, fripte, prjite, vinatul, sucurile de fructe, acide,
buturile gazoase,dulciurile concentrate, aluaturile dospite,afumturile, conservele, mezelurile,
prjelile,condimentele ,maioneza, sosurile cu rnta.
Diareea de putrefactie:- regimul va fi alcatuit din alimente sarace in protein si bogate in glucide.
-se va urma o Diet hidric 1-2 zile. Se vor aduga apoi supe de legume, limpezi, cu adaos de
finoase, supe mucilaginoase, de cocturi de cereale.Se urmareste apoi transformarea diareei de
putrefacie n diaree de fermentaie, prin creterea consumului de fructe, in special mere sub forma
de compot, coapte, pireuri i de legume:caroten, spanac,cartofi.
Se reintroduc preparate ce conin proteine: pete de ru, proaspt, rasol,carnea-iniial fiart
i tocat, fript, iaurt, lapte proaspt cu finoase
Cruditile vor fi excluse 4-5 sptmni.carnea-iniial fiart i tocat, fript.
Apoi regimul de cruare intestinal toat viaa
Colonul iritabil:
RA urmrete mrirea volumului coninutului intestinal, evitnd orice iritaie a intestinului.
Recomandri : alimente cu celuloz fin, care nu ntrein spasmul, se acumuleaz n intestin, l
destind i i stimul peristaltica
ticafructe bine coapte,fr coji i smburi, compot sau piure suc de fructe i de legume,peltea de
fructe,leg cu celuloz fin, fierte; cartofi rneti sau piure,unt, untdelemn,carne slab de vac,
viel, pasre, pete slab, fierte, tocate sau rasol, lapte dulce, btut, cu finoase, brnz proaspt,
pine alb, orez, paste finoase.
Constipatia:
-RA este difereniat, dup cum aceasta este spastic sau aton sau dac este nsoit de colit.
Constipaia spastic
- se recomanda alimente ce cresc coninutul colic, bogate in celuloza, susceptibile sa stimuleze
fermentatia: pinea neagr, zarzav, legumele verzi fierte sau crude, fructe proaspete sau uscate
(smochine, prune), Ulei de msline (o linguri pe memancate), frica, smntna, glbenu de ou, au aciune laxativ prin stimularea descrcrii vezicii biliare.
- in constipaia aton (sediu in reg ceco-ascend)se va evita destinderea colonului, ce are deja
pereii relaxai. Volumul alimentar va fi moderat i se vor evita vegetalele bogate n celuloz; leg vor fi cons fierte. Se rec: uleiul de
msline, frica, glbenuul, pentru stimularea veziculei biliare.
- Cnd apare colit cronic, regimul alimentar devine foarte dificil, fiind adeseori opus celui
recomandat n constipaie.
9.Regimul alimentar in afectiunile hepatice: hepatita acuta virala, hepatita cronica, ciroze
hepatice.

Regim de crutare hepatica: alimente premise: 4-5 mese pe zi- cantitate mica, carne proaspt
i slab, pete alb, pregtite rasol, nbuit, toctur dietetic (fr ceap, condimente, neprjit)
fript , lapte dulce, btut, iaurt, brnza de vaci proaspt, ca, urda, dou ou proaspete pe
sptmn,smntna, frica, ulei crud, unt proaspt,pine alb, veche de o zi, finoase cu lapte,
preparate cu lapte sau budinci cu brnz sau carne i ou, legume sub form de sucuri sau cele cu
celuloz fin ca: pireu- ri, sot, sufleuri, budinci, salate coapte sau crude, fructele crude sau coapte,
fr smburi i coaj, ca sucuri proaspete, pireuri, compoturi, jeleuri, gemuri ,bezele, biscuii de
albu, gelatin cu lapte sau suc de fructe,condimente aromate (ptrunjel, leutean, mrar, cimbru, lmie), sosuri dietetice.
Alimente interzise: - carnea gras: porc, ra, gsc, oaie,vnatul, petele gras, icrele, molutele,
brnzeturile fermentate, gra se, brnza topit, oule n exces sau fierte tari i prjite, untura, seul,
slnina, pinea neagr, prjit, aluaturile dospite, fainoa- sele nerafinate, legumele i fructele bogate
n celuloz dur, produsele de patiserie, ciocolata, cacao, alcoolul, cafeaua,prjelile ,rntaurile ,
maioneza, condimentele iui, conservele
Hepatita virala acuta: Regimul alimentar este adaptat fiecrei etape evolutive, este dependent
de:- simptomatologia clini- c ,tolerana bolnavului, de starea de nutriie a acestuia.Este
Normocaloric, normoproteic, normolipidic, normoglucidic, inter- venindu-se mai ales la sursa acestor
principii nutritive i la gastrotehnie.
Perioada preicteric - predomin tulburrile dispeptice. Se indica un regim de cruare
digestiv:ceaiuri, compoturi, sucuri de fructe i de legume, servite la temperatura camerei,gelatine,
miere de albine, jeleuri,apoi supe de legume limpezi, supe creme de finoase - lapte simplu sau n
preparate, pireuri de legume, preparate cu iaurt sau lapte
Aceste alimente vor fi impartite in 5-6 mese,pentru a permite administrarea lor n cantiti reduse.
Perioada de stare- odat cu apariia icterului tolerana digestiv crete, cu excepia toleranei la
grsimi. Se permit: grsimi la limita tolerantei, proaspete (smntn i fric). lapte, iaurt, ca,
brnz de vaci slab, proaspt,orez, gris, fidea, pine alb veche de o zi, sucuri de fructe i legume,
fructe coapte i n compot, legume cu celul fin fierte sau ca pireuri
Se interzic:grsimile supuse tratamentului termic,carnea, petele, brnzeturile fermentate
Perioada de declin- odat cu dispariia icterului, se va extinde progresiv alimentaia.Se va
introduce carne proaspt de pui, vit slab, fiart, pete alb, - dac evoluia hepatitei acute este
spre vindecare, se va trece timp de 1 an la
Daca evolutia este spre vindecare se va introduce regimul alimentar de cruare hepatic.
Hepatitele cronice: regimul va fi normocalori sau hipercaloric la denutriti, normoproteic,
normolipidc.Numarul meselor va fi mare pentru a preveni ingestia unui volum crescut de alimente.
-in hepatita cronica persistenta, regimul se va suprapune regimlui de crutare hepatica.
-in hepatita cronica activa, va fi normocaloric sau hiper la denutriti, normoproteic cu proteine cu
valoare biologica crescuta, cu un aport de lipide in limita inferioara a nromalului, din care cel putin
jumate vor fi de origine animala, normoglucidic, cu evitarea dulciurilor concentrate, bogate in
vitamine si minerale. Se vor servi 4-5 mese/zi, la ore regulate, ultima masa cu 2-3h inainte de
culcare, pt asigurarea unei bune digestii si a unui somn odihnitor. NU se vor consuma lichide in timpul
mesei, pt evi- tarea diluarii sucurilor digestive. O atentie deosebita se va acorda tehnicii de preparare
a alimentelor. Alimentele permise si cele interzise ca la regimul de crutare hepatica.
Ciroze hepatice: Aportul caloric va fi normal, sau crescut la pacienii cu denutriie .Proteine: la
limita superioar a normalului, sau RA va fi uor hiperproteic, datorit deficitului proteic . n iminena
apariiei insufic hepato-celul se va reduce aportul de proteine, dar ele vor fi reintroduse dup
ameliorarea tabloului clinico-biologic . Lipide: la limita inferioar a normalului, sau dieta va fi
hipolipidic n perioadele icterice. Peste 50% din P i L vor fi de origine animal.Glucide: la limita sup
a normalului, uneori dieta fiind hiperglucidic. Va fi evitat consumul excesiv de dulciuri concentrate
Vit: pot fi suplimentate n caz de nevoie.Na: va fi moderat restrns n cirozele compensate i sczut
sub 500mg/zi cnd ciroza se decomp.
-in ciroza compensata fara ascita si icter:4-6 mese/zi , n prize alimentare mici
Ambiana de servire a mesei va fi plcut pentru a nu inhiba apetitul i aa redus al acestor
bolnavi.
Alimentele vor fi bine mestecate, se vor servi cldue, nu se vor consuma lichide n timpul mesei
Alcoolul este proscris. Orice consum de alcool poate declana alterri hepatice profunde, uneori cu
consecine grave.Aportul de sodiu va fi de 2g/zi n medie.
REGIM DE CRUARE HEPATIC
-in ciroza decompensata: - reducere marcat a ingestiei de Na,pine alb,veche de 1zi, nesrat,
lapte i produse lactate deso- date ,limitarea legumelor cu coninut crescut n sare ,carnea i oule-

limitate,dup coninutul lor n sare ,contraindicate apele minerale cl-sodice, cele bicarbonatate,dup
compensarea cirozei se revine la RA anterior,n insuficiena hepato-celular bolnavul va fi internat, cu adaptarea dietei i a terapiei.
REGIM DE CRUARE HEPATIC
10.
Regimul alimentar in bolile cailor biliare si pancreatita cronica.
Colecistita acuta: 24-48 ore reg hidrozaharat: ceaiuri, sucuri de fructe diluate, supe
limpezi de legume. 2-3 litri de lichid administrai la 2-3 ore, funcie de pierderi.Dup 48 de
ore:mucilagii din finoase,pireuri de legume preparate cu lapte degresat sau iaurt,finoase cu lapte degresat, brnzeturi proaspete, lapte, iaurt, pete alb slab, carne
slab rasol,sufleuri de legume
pine alb prjit
Colecistita cronica: Se suprapune dietei de cruare hepatic, prezentat la hepatita acut viral.
Pancreatita cronica: - hipercaloric , hiperproteic (100-250 g zilnic, cel puin 65% PA), glucide vor fi
crescute spre 400g pe zi, lipide: la limita inf a normalului sau sub aceasta,administrare de: nutrizim,
triferment, creon, festal ,4-5 mese pe zi, egale ca volum, ce vor permite un aport caloric mai ridicat.
carnea se prepar fript, avnd avantajul c absoarbe la un volum mai mic o cantitate de proteine
mare.
11.Regimul alimentar in bolile CVS. Dieta hiposodata.
In Infarctul miocardic: 24-48 de ore RA hidric: ceai, ap, suc de fructe, 1000-1500 ml/24 de ore,
funcie de pierderi. Urmtoarele 7-8 zile, RA hipocaloric (800-1000), hipolipidic (20-30), 120-150 g
glucide, 50-60 g proteine, hiposodat (500mg de Na/zi, apoi 750 mg/zi), lichid sau semilichid, n 4-6
mese zilnic . Bolnavul nu va mnca singur.Se permit: lapte, supe creme, pireuri de legume cu lapte,
budinci, cartofi fieri sau copi, ceaiuri slabe cu lmie, gelatine, biscuii. Din ziua a 9-a carne fiart
tocat, salat de legume rase mrunt. Se va menine ns uor hipocal, hipolipidic, hipoproteic,
normoglucidic i hiposodat (500-750 mg/zi).Din sptmna a treia: RA normal, care s previn
obezitatea i s menin n limite normale valorile lipidelor plasmatice i ale glicemiei.
Insuficienta cardiaca: - s asigure necesarul caloric i de factori nutritivi, n funcie de nevoile
organismului,s favorizeze eliminarea edemelor prin creterea diurezei,s solicite un efort minim din partea inimii.Se vor evita
mesele abundente, preferanduse mesele mai frecvente, de volum redus, regimul va fi hiposodat moderat sau sever, funcie de
gradul insuficienei cardiace.
- Interzise alcoolul, apele minerale cloruro-sodice, alimentele cu celuloz dur. Hipolipidic, n funcie
de DLP asociat. HC vor fi adaptai toleranei glucidice a fiecrui individ.
HTA: hiposodat, hipocaloric, hipolipidic,hipoglucidic.
12. Regimul alimentar in bolile renale.
Glomerulonefrita acuta: 24-48 de ore: regim alimentar desodat:ceai diuretic,sirop,ap ndulcit
cu zahr,700-800ml n prima
zi, a doua zi o cantitate egal cu diureza.
Dup 48 de ore: 2000 Kcal, 20g proteine, 5g lipide, 420-570g glucide, 150mg sodiu i 200mg clor,
regim monoton, modificat dup Kempner, care se va indica timp de 5-7 zile.
Cnd diureza depete 1000ml se adaug supe de zarzavat (din legume srace n sodiu) pine
fr sare, glbenu de ou, sos alb, sos caramel, lapte desodat, brnz de vaci, ca, urd.
Se introduc apoi: finoasele sub form de budinci,legumele, petele de ru,dulceurile,untul
desodat, uleiul, smntna, frica, supele de legume, sosurile dietetice.
Sarea se va crete spre 500 mg n primele zile, apoi la 1-4g/zi, funcie de evoluie.
Glomerulonefrita cronica: - hiposodat datorit prezenei hipertensiunii arteriale. Se vor asigura 12g de sare zilnic.
- La bolnavii cu glomerulonefrit cronic care evolueaz spre sindrom nefrotic
(proteinurie>3,5g/24h,hipoalbuminemie,hiperlipidemie,edeme,lipidurie, hipercoagulabilitate), regimul alimentar va fi normocaloric, bogat n
proteine, normo- sau hiperglucidic, hipolipidic i hiposodat.
-obiectivele sunt reducerea manifestarilor sindromului nefrotic, descresterea riscului de volutie catre
IRC si mentinerea statu- sului nutritional optim.
-dieta trebuie sa asigure suficiente proteine si energie pentru a mentine pozitiv bilantul azotat, pentru
a creste concentratia plasmatica a albuminelor si a duce la disparitia edemelor.
-edemul indica o supraincarcare cu sodiu. Datorita presiunii oncotice scazute, consecinta a
hipoalbuminemiei, volumul de san-

ge circulant poate fi scazut. Se presupune o restrictie modesta de sodiu, de aprox 3g/zi.

-consecinta colesterolemiei poate fi boala cardiovasculara.Multi pacienti cu sdr nefrotic rezistent au
risc de ateroscleroza pre- matura. Si astfel se justifica recomandarile dietei hipolipidice combinata cu
hipolipemianti, ce pot scadea colesterolul total, LDL si trigliceridele la pacientii cu sdr nefrotic.
Pielonefrita cronica:
-in dieta PNC necomplicate nu se va recomanda o reducere a aportului salin, dar chiar se va indica
bolnavului sa consume cel putin 3g de sare pe zi,cu atat mai mult cu cat in urma explorarilor
functionale renale,se va putea demonstra o scadere a func- tiei tubulare renale la o filtrare
glomerulara ramasa in limite foarte apropiate normalului.
-cazurile in care PNC evolueaza cu HTA obliga la o limitare a aportului de sare si apa.
-cand PNC evolueaza cu edeme, aportul de sare va fi redus, iar cand se instaleaza IRC aportul de
proteine va fi redus.
-in cazul PNC rolul dieteticii atata timp cat nu sunt complicatii, este de a asigura o stare buna de
nutritie, o diureza suficienta, o corectare a pierderilor saline, care va reprezenta masura terapeutica
de baza. Nu trebuie sa se uite ca PN, mai ales cele cronice
sunt procese dinamice cu evolutie continua,in cursul carora bilantul nutritiv poate fi afectat in mod
diferit,in functie de stadiul evolutiv al bolii renale.
Insuficienta renala cronica:
- RA este adaptat n funcie de gradul acesteia, HTA, edeme, tulb hidroelectrolitice, patologie
asociata
- Hipercaloric,hiperglucidic,moderat hiperlipidic i hipoproteic. Cnd ureea este sub 80 mg% se vor
permite 60-80g de proteine pe zi; o uree crescut impune scderea prot spre 35-40g pe zi (0,6g/Kg
corp pe zi). 50-70% din prot s fie de origine animal, acestea fiind singurele care aduc i aminoacizi
eseniali
-Prezena edemelor, a HTA impun restricionarea Na la 500mg/zi, fa de 2-3g/zi n afara edemelor.
n stadiile avansate ale IRC se va calcula i aportul de lichide i ingestia de K, P, Ca.
Intolerana digestiv a uremicului impune un regim alimentar concomitent de cruare digestiv.
La bolnavul hemodializat iterativ regimul alimentar rmne hipercaloric.Se cresc proteinele la 1g/Kg
corp/zi, din care cel puin jumtate vor fi de origine animal.Sarea se va restrnge, ca i ingestia de
ap, astfel nct s nu apar interdialitic creteri n greutate.Se va scdea consumul de fosfor i K, n
timp ce necesarul de calciu crete.
13.Etiopatogenia DZ tip I.
-este extreme de complexa, multifactoriala, necesitand interrelatia predispozitiei genetice cu
fenomene autoimmune si factori de mediu.
-factorul genetic:DZ este asociat cu unele afectiuni sigur genetice, agregarea familiala, studiul
gemenilor, evidentierea asocierii DZ tip 1 cu genele sistemului HLA. Modul de transmitere genetica
este necunoscut, nici transmiterea dominant, nici cea recesi va nu sunt sustinute.S-a demonstrate o
interactiune stramta intre factorii de mediu si bagajul genetic, dar si natura poligenica a afectiunii,
fiind implicate peste 20 de gene, unele susceptibile, altele de protectie Riscul de a dezvolta diabet
este mai mare la copiii din tata diabetic , decat la cei din mama diabetica. RIscul de a face diabet in
cursul vietii pentru rudele de gradul I ale unui pacient cu DZ este de 508% in functie de haplotipurile
HLA. Antigenele HLA sunt controlate de pe bratul scurt al cromozo- mului 6, avand rol major in
raspunsul imun al organismului.Aprox 95% din albii cu DZ tip I au fie HLA-DR3, fie HLA-DR4. Riscul
poate fi modificat de prezenta unei susceptibilitati puternice sau allele de rezistenta la boala, CUM AR
fi DR2, DR5.In afara ge- nelor sistemului HLA care moduleaza raspunsul imun al organismului, mai
sunt implicate si alte gene cum ar fi gena insulinei de pe cromozomul 11, alelele porperdinei si
complementului. Aproape 85% dintre pacientii cu dz nu au in momentul depistarii bolii in atc familiale
DZ tip 1.
-Autoimunitatea: DZ tip I este considerat ca o afectiune autoimuna cu etiologie multifactoriala,
caracterizata prin distrugerea progresiva a celulelor beta pancreatice, ajungandu-se in timp la deficit
absolut de insulin endogena. Fenomenele immune s-au demonstrate la 90% din persoanele cu DZ tip
I, specialistii considerand ca numai forma de etiologie imuna se incadreaza in ace asta clasa.10% din
pacientii cu DZ tip I nu prezinta nici unul din markerii procesului autoimun, dar prezinta deficit absolut
de insulina, acesti pacienti incadrandu-se in DZ tip I idiopatic.
-argumente ale implicarii autoimmune:argument clinic prin asocierea DZ cu boli autoimmune:boala
Basedow,mixedem,preti- roidita Hashimoto,vitiligo,anemie pernicinoasa,argumente serologice:
insulita-infiltratia difuza cu limf. a insulelor pancreatice, cum si autoanticorpii anticomponente ale
celulelor insulare pancreatice. 4 markeri s-au dovedit a avea senzitivitate si specifici- tate crescute:
ICA-anticorpii anticitoplasma de cellule insulare, IAA autoanticorpi antiinsulina ce sunt prezenti la

50% din paci- entii cu DZ tip 1 . Fac parte din clasa IgG.se gasesc la rudele de gradul I ai pacientilor
cu Dz I,sunt prezenti la 90% in momentul diagnosticarii si au valoare diagnostica, dar uneori sunt
prezenti cu mutli ani inaintea debutului si au valoare predictiva. Anticorpii anti GAD (decarboxilaza
acidului glutamic) sunt prezenti la 55-85% din cazurile nou diagnosticate, 3-4% din rudele de gradul I
ale pacientilor cu DZ tip I Sunt singurii care se gasesc inca in ser la mai multi ani de la diagnostic. IA2A sunt prezenti la 60% din pacientii cu DZ tip I,in momentul diagnosticarii.
Combinatia GAD + IA-2A prezice cel mai bine dezvoltarea DZ tip I.
- Testul inhibitiei migrarii leucocitelor la atg pancreatic este pozitiv
- Alterarea raportului dintre limfocitele supresoare si t helper.S-a elaborate un model al
citotoxinelor bune si rele in pa togenia Dz tip I.Activarea celulelor Th2 duce la producerea de
cytokine bune (IL4, 10) care vor bloca actiunea distructi- va a raspunsului imun
cellular.Raspunsul imun caracterizat prin activarea celulelor Th1 duce la producerea de citokine
rele, promotorii distructiei celulelor beta. Th1 duc la cresterea productiei de IFN gama,
interleukina 2, IL-12, ce duc la cresterea substantelor oxidante cu oxidarea lipidelor, proteinelor
,nucleotidelor, carbohidratilor, oxid nitric, cu nitrozi- larea proteinelor si scaderea NAD+,
ducand la disfunctia celulelor beta si apoptoza.
-factorii de mediu: Prevalenta DZ tip I e de 18X mai mare in finlanda decat in Japonia, e mai mare
toamna si iarna. Factorii de mediu implicati: virusurile (rubeola,urlian,cytomegalic,Epsteinbarr,retrovirusuri), expunerea la substante toxice, durata scazu- ta a alaptarii, consumului laptelui de
vaca, cafea la varste mici, stress, carenta vit D, scaderea Zn in organism.
14.Etiopatogenia DZ tip II.
-se oscileaza intre predominanta IR cu deficit relative de insulin pana la predominanta unui deficit in
secretia insulinei cu IR.E- xista multe cause diferite ale aceste forme de diabet,care reprezinta peste
90% din toti pacientii cu DZ,este posibil ca pacientii clasati in acest tip de DZ sa scada in viitor,prin
identificarea unor procese patogenice specific si a unor defecte genetice, care va permite o mai buna
diferentiere si o alta subclasificare a DZ. Atat in IR cat si insulinosecretia sunt programate
genetic.Aceste
programari sunt modificate de o multime de factori de mediu, mai ales de o dieta hipocalorica si de
reducerea activitatii fizice.
-4 factori influenteaza prioritar variatiile glicemice: abilitatea pancreasului de a secreta insulina, in
faza acuta secretia rapida cat si in faza sustinuta (secretia bazala), abilitatea insulinei de a inhiba
productia hepatica de glucoza, abilitatea glucozei de a partunde in tesuturile insulinodependente
(tesut adipos, muschi), abilitatea glucozei de a patrunde in cellule in absenta insuli- nei (celula
cerebrala, renala, hematii)
-cea mai precoce modificare detectabila este IR, celulele beta pancreatice detecteaza IR si raspund
prin cresterea secretiei de insulina.Progresiv creste IR si nivelul insulinemiei. Cand pancreasul isi
pierde abilitatea de a suplini IR, nivelul insulinemiei ince- pe sa scada si apare DZ tip2. In acest stadiu
celula beta este desensibilizata la stimularea de catre glucoza, dar raspunde inca la alte
seccretagoge de insulin. Mecanismule exact nu se cunoaste, dar poate fi implicate descresterea
transportorilor de glucoza din pancreas-GLUT2.
-factori de mediu implicate: sedentarismul, mediul urban, alimentatia hipercalorica si consum excesiv
de grasimi saturate, dulciuri rafinate, supragreutatea, obezitatea, stress, fumat, medicamente si substante toxice.
-factori genetici: nu sunt implicate genele sist HLA, Pentru cei mai multi pacienti afectiunea este
poligenica. Rudele de gradul I ale unui pacient cu DZ 2 au un risc de 20-40% , fata de 6% cat este la
populatia generala. Perturbarile genetice afecteaza sinteza si secretia de insulina sau actiunea insulinei prin afectarea legarii insulinei de receptor,
modificarea receptorilor si modificarile intracelulare, post receptor.
-alte defecte genetice: gena insulinei, gena receptorilor insulinei-cr 19, GLUT2,GLUT4-cr 17, gena
glycogen sintetaza cr9.
-IR poate sa apara prin defecte la nivel de prereceptor (secretia de insulin cu structura
anormala,cresterea proinsulinei, degradarea crescuta a insulinei), receptor (scaderea nr de receptori pe suprafata membranelor celulare,
receptori anormali, cu afinitate scazuta fata de insulin) sau postreceptor ( alterari ale sistemului efectorilor in special
transportori ai glucozei, defecte enzi
matice intracelulare implicate in metabolismele intermediare cum ar fi scaderea glycogen sintetazei
musculare sau a hexokina-zei hepatice.

-exista 2 cai de propagare a semnalului generat de receptorul insulinic: 1. IRS/PI3-K- insulin receptor
substrat/fosfatidil inositol 3-kinaza. Aceasta cale duce la generarea de PI3 fosfat si apoi la activarea
kinazelor dependente de PI. Unele dintre aceste ki- nase pot fi necesare ptr activarea kinaselor din
aval, cum ar fi serine/threonine kinase AKT 2. CAlea MAPK ce are rol in stimularea actiunii de crestere si dezvoltare.
-transportorii de glucoza: 8 tipuri deGLUT:
Glut 1 in toate tesuturile si liniile celulare cu rol in captarea glucozei non insulindependente; glut 2- in
ficat si beta pancreatice- asigura un flux constant de glucoza in aceste organe. In celula beta acest
mechanism cupleaza transportorul de glucoza la fos- fosforilarea glucozei prin intermediul
glucokinazei cu afinitate scazuta. Prin modificarea ATP/ADP se inched canalele de K-aTP dependente,
cu patrunderea ionului de Ca in celula si eliberarea insulinei. GLUT3- au afinitate crescuta pentru
glucoza, sunt abundenti in SNC, unde concentratia de glucoza este sub nivelul glucozei sanguine,
GLUT 5-membrana epiteliala intestinala si rinichi, fiind dependent e Na, Glut 6 pseudogena
nonfunctionala, GLUT 7-transportor de glucoza microsomal.
GLUT4- glut insulinodependenti, se gasesc in muschi, cellule adipoase , cord.
15. Clasificarea DZ (IULIE 1997)
I. DZ tip I deficit absolut de insulin, secundar distructiei B celulare: A. Mediat imun, B. Idiopatic
II.DZ tip 2 variaza intre predominanta insulinorezistentei, cu deficit relative de insulin pana la
predominanta deficitului secretor de insulin cu insulinorezistenta.
III.Alte tipuri specific:
A.Defecte genetice ale functiei beta celulare: 1. MODY 1: cromozom 20 HNF-4a,
2.MODY2:cromozom 7, glucokinaza, 3.MODY3-cromozom 12, HNF-1a, 4.MODY4:cromozom 13,
insulipromotor factor 1 5.MODY5 cromozom 17, HNF-1beta, 6. MODY6 cromozom 2, Neuro D1, 7.ADN
Mitocondrial, 8. Altele
B.Modificari genetice in actiunea insulinei: 1. Insulinorezistenta tip A, 2.Leprechaunism,
3.Sindrom Rabson- Mendenhall, 4. DIabet lipoatrofic, 5. Altele.
C.Boli ale pancreasului exocrine: 1.pancreatite, 2.trauma/pancreatectomie, 3.neoplasm, 4fibroza
chistica, 5.hemocromatoza, 6.pancreatopatie fibrocalculoasa, 7. Altele.
D.Endocrinopatii: acromegalie, cushing, glucagonom,
feocromocitom,hipertiroidism,somatostatinom,aldosteronom, altele.
E.Indus de medicamente sau substante chimice: vacor, pentamidina,acid nicotinic,
glucocorticoizi,hormone tiroidieni, diazoxide,agonisti beta adrenergici, thiazide, Dilantin, alfa
interferon, altele.
F.Infectii: rubeola, cytomegalovirus,altele
G.Forme neobisnuite de mediere imuna a Diabetului: sindrom Stiff- Man, Atc anti receptor
insulinic, altele.
H. Alte sindroame genetice, adeseori associate cu diabet: sdr down,
klinefelter,turner,wolfram,ataxia Friedreich, corea Huntin
gton, Sindromul Lawrence Moon Beidel, Distrofia miotonica, Porfiria, Sindromul Prader Willi, Altele.
IV. Diabetul gestational.
16.Diagnosticul clinic si de laborator al DZ
-simptome si semne clinice: poliurie cu diureza peste 2000 ml/zi putand depasi 6000ml/zi, polidipsie
sete intense, bolnavii ingera 4-6 l /zi, polifagie- foame imperioasa, cand se instaleaza acidoza apare
inapententa, greata, varsaturi, scadere ponderala marcata- zeci de Kg in scurt timp, alte simptome si
semne: astenie, tulburari ale acuitatii vizuale, crampe musculare, tegumente si mucosae uscate , pliu
cutanat persistent.
-aceste acuze apar evident la debutul DZ tip 1, dar pot fi estompate sau absente in DZ tip 2, care
adeseori se depisteaza cu oca zia unei examinari de rutina, a unei interventii chirurgicale sau cu
ocazia aparitiei unei complicatii acute sau cronice.
DZ tip 1: 5-10% din toate cazurile de diabet, pacientii au sub 30 ani cei mai multi,apare o
simptomatologie brutalam cu scadere ponderala marcata, in scurt timp, diagnosticandu-se chiar in
coma inaugural, dar o parte pot fi cu surplus ponderal, iar debutul poate fi mai lent in saptamani
chiarluni.Necesita instruirea insulinoterapiei imediat, in caz contrar evolueaza catre
deshidratare,hipercatabolism,cetoacidoza. Prezinta atc anti una sau mai multe component ale
celulelor insulare pancreatice.
DZ tip 2: pacientii au peste 30 ani cei mai multi, la adolescent cu surplus ponderal. Pacientii sunt
grasi cu simptomatologie blanda, se poate de pista ca urmare a unor complicatii: IM, AVC, IRA,
Arteriopatie obliterate cronica. Tratamentul cu insulin nu se impune ptr supravietuire, dar este
necesar in evolutia DZ pentru a asigura control metabolic. Daca Dg nu se pune in timp util se poate

instala coma hiperosmolara sau chiar cetoacidozica In cazul unui stress acut: infectii severe, IM sau
AVC, interventii ch.
Teste de diagnostic la debut: peptidul C- ce poate fi scazut sau chiar normal; anticorpii
anticomponente ale celulelor insulare nu lamuresc nici ei in 100% din cazurille cu dileme. Testele de
insulinorezistenta pot avea un rol orientativ, profilul lipidic poate orienta diagnosticul, In absenta
acestor teste, clinicianul isi poate asuma dg de DZ tip I daca pacientul este slab, are sub 30 ani,
glicemii mari, semne si simptome de diabet. Daca glicemia este mare, cu corpi cetonici prezenti
moderat, in afara unui stress acut e poate pronunta dg de DZ ip I.
Criterii de dg al DZ la adult, in afara sarcinii: glicemia ocazionala, indifferent de corelatia cu
ultima masa >200mg%, glicemia a jeun la peste 8 H de la ultima masa> 126mg%, glicemia la 2h >=
200mg%, se vor folosi 75g glucoza anhidra dizolvata. TTGO es- te rar utilizat pt a dg DZ tip I. In
absenta simptomelor clinice aceste criteria vor fi confirmate de o a doua modificare a glicemiei intr-o
alta zi, deci e nevoie de cel putin 2 valori patologice. Valoarea HBA1C- ptr controlul glycemic de
durata, o valoarea mai mare sau egala cu 6,5% este considerate ca diagnostica ptr prezenta DZ.
17.Tratamentul dietetic in DZ.
-optimizarea stilului de viata prin nutritive , activitate fizica, renuntare la fumat, combaterea stresului,
consumului de alcool, constituie o componenta importanta a managementului DZ.
-pacientii trebuie educati sa calculeze continutul de HC din alimente sis a monitorizeze cantitatea de
HC din alimentatie.
-la normoponderali dieta va fi normocalorica. In cazul prezentei supraponderii sau obezitatii regimul
va fi hipocaloric,necesarul caloric estimate se va reduce cu 500-1000 Kcal/zi. Se va avea in vedere
obtinerea si mentinerea unei greutati corporale optime
-aportul caloric zilnic la gravide nu trebuie suplimentat in primul trimestru de sarcina, dar se
recomanda cresterea acestuia cu 340kcal/zi in trimestrul al doilea si cu 452kcal/zi in trimestrul 3.
-dietele hipocalorice nu sunt recomandate la femeile gravide, pt ca pot da cetoza si un aport
inadecvat de protein sau calciu.
-HC trebuie sa asigure 50-55% din necesarul zilnic caloric. Alimentele sunt grupate in 3 categorii:
nerecomandate: fructe 20%- banana, struguri,prune,curmale,smochine,stafide; zahar si produse
zaharoase: prajituri,inghetate,dulceata,gem,rahat,miere; sucuri si bauturi dulci.
-alimente in cantitati limitate permise: paine , mamaliga (50%HC), cartofi, orez, fainoase, gris,
mazare, cantarite fierte(20%HC), fructe proaspete si sucuri de fructe 10%HC,
-alimente premise fara restrictii: carne si derivate, legume 5%- varza, rosii, castraveti, gtelina,
dovlecei, fasole, ardei; fructe: lamai, grapefruit.
- se recomanda ingestia de HC cu index glycemic scazut provenit din legume, fructe, cereal integrale.
-ingestia de fibre alimentare din fructe , legume, cereal integrale trebuie sa fie de
14gfibre/1000Kcal/zi
-edulcorantele necalorice precum zaharina,aspartame trebuie consummate cu moderatie , iar cele
calorice precum fructoza, sorbitolul trebuie incluse in calculul caloriilor.Indulcitorii ce pot fi utilizati in
sarcina in cantitati limitate sunt: aspartame, sucraloza. Nu se recomanda zaharina si ciclamat.
- lipidele: 25-30%. Lipidele saturate de origine animala din carne, unt, branza tre sa reprezinte
<10%. Se recomanda lipide polinesaturate omega 3 din peste oceanic, cu rol de protectie cardio
vasculara.Cantitatea de cholesterol nu tre sa depaseasca 300mg/zi.
-proteinele: 15-20% la pacientii cu functie renala normala. 50%-proteine de origine animal si 50%
protein de origine vegetala.
-la pacientii cu DZ si nefropatie diabetic consumul de protein trebuie redus la 0,8-1g/kgcorp, la cei cu
micro , la cei cu macroalbuminurie la 0,8.
-micronutrientii: nu se recomanda suplimentarea dietei cu antioxidanti (vit EAC).
-alcoolul este interzis la cei cu afectiuni hepatice, pancreatite, hipertrigliceridemii. Ptr a evita
hipoglicemia se recomanda consum de alcool asociat cu ingestia de alimente. Consumul moderat de alcool nu da cresteri acute ale
glicemiei si insulinemiei, insa ingestia asociata cu HC creste glicemia.
-aportul de sare: va fi normal sau scazut.
-numarul de mese se stabileste in functie de terapia hipoglicemianta. La pacientii cu DZ tip 2 cu
tratament cu antidiabetice ora
le.La pacientii cu DZ tip 2 cu tratament cu antidiabetice orale si noninsulinice injectabile HC trebuie
distribuiti in 4-5 mese/zi ( 20% mic dejun, 10% gustari, 40% pranz, 20% cina). Regimurile fixe de
insulinoterapie necesita distributia HC in 6 mese .zi.

-Efortul fizic este recomandat la toti pacientii cu DZ dupa o prealabila evaluare clinico-biologica
complet, minim 30-45 min/zi de 3-5 ori/saptamana.
18.Farmacodinamia insulinelor: insuline prandiale, bazale si insuline premixate.
Insulin prandiale: analogii de insulin cu actiune rapida si insulin cu durata scurta de actiune. Se
pot administra subcutanat si sunt singurele care se pot administra intravenous, intramuscular si in
pompele de insulin.
-analogii de insulin cu actiune rapida: se obtin prin inlocuirea unor secvente de aa din molecula
insulinei ce determina o absorbtie rapida de 10 -15min. Trebuie administrati cu 15-20min preprandial, dar pot fi adm si in timpul
mesei si dupa. Actiunea maxima apare la 1-1,5h dupa administrare si au o durata de actiune de 3-5
ore. Insulina LISPRO (HUMALOG)-inversarea prolinei din pozitia B28 cu lizina din pozitia B29 a molecule de insulin, are afinitate pt receptorii IGF 1 cu
50% mai mare comparative cu insulin umana. Insulina ASPART se inlocuieste prolina din pozitia B28 a molecule de insulin cu
acid aspartic. Insulina GLU
LISINE in pozitia B3 aa asparagine este inlocuit cu lizina si in pozitia B29 lizina e inlocuita cu acid
glutamic.
-insuline cu durata scurta de actiune (actrapid, insuman rapid) au un decalaj de 30-60 minute
intre momentul injectarii si al in stalarii actiunii, de aceea tre administrate cu 30 minute inainte de
masa. Actiunea apare la 2-3 ore dupa administrare, iar dura- ta de actiune este de 6-8h.
-Limitarile insulinelor regular: debutul mai lent al insulinelor regular implica adm acestora cu 20-40
min preprandia ceea ce poate creste riscul de hipogli preprandiala daca ingestia alimetara e
intarziata. Momentul maxim de actiune al acestor insulin este mai tardive decat cel al insulinei
endogene, ceea ce implica risc crescut de hiperglicemie postprandiala precoce. Durata de actiune a
insulinei regular depaseste durata cresterii postprandiale a glicemiei, crescand astfel riscul de
hipoglicemie postprandiala tardiva.
Insuline bazale: insulin cu durata intermediara si analogii cu durata lunga de actiune. Prelungirea
actiunii lor s-a realizat prin adaosul de zinc, protamine sau a altor molecule si prin reducerea
solubilitatii lor la pH-ul fiziologic.
-analogii de insulin cu actiune lunga: au durata lunga de aciune de 16-24h, debut al actiunii la
2-4h de la administrare, un ni- vel plasmatic constant al insulinemiei si variabilitate redusa a actiunii.
Insulina Glargine se obtine prin inlocuirea cu glicina a asparaginei din pozitia A21 a diarginil insulinei
ce reprezinta un produs de scindare al proinsulinei. Are pH acid de aceea nu poate fi amestecata in
seringa cu alte insuline. Insulina DETEMIR ce se absoarbe rapid dupa administrare si se leaga de
albumi
na prin intermediul acidului miristic ceea ce da prelungirea duratei de actiune a acesteia.
-insuline cu actiune intermediara NPH: Humulin N, Insulatard- au o durata mai scurta de actiune
14-48h, debut al actiunii la 1-3h de la administrare, cu varf de actiune la 5-8h si variabilitate crescuta
a actiunii.
-limitarile NPH: risc de hipoglicemii nocturne datorat vf de actiune al acestora, risc de hiperglicemie
matinala, datorat duratei reduse de actiune, reproductibilitate mai mica a efectului intre diferite zile,
la acelasi pacient , datorita variabilitatii crescute a insulinelor NPH.
Amestecuri de insulin:
-se realizeaza intre insuline prandiale si bazale, in fct de compatibilitatea ph-ului acestora. Avantajul
amestecurilor este dat de reducerea nr de injectii pe zi. AMestecurile de insulin se pot face in seringa,
imediat inaintea administrarii, sau exista forme premixate de insulin, ce contin in proportii variabile
30/70, 50/50 insulina cu durata scurta de actiune si insulin NPH. Exista si insuline premixate cu
analogul rapid Lispro si insulin NPH modificata in proportii 25/75, 50/50 cat si cu analogul rapid aspart
si insulin NPH.
-necesita agitare usoara inainte de administrare pentru omogenizarea amestecurilor
-profilul de actiune al amestecurilor de insulin este nefiziologic, acesta nesuprapunandu-se peste
profilul secretiei fiziologice de insulin,
19.Tratamentul conventional cu insulina.Tratamentul intensive classic si modern cu
insulina.
Insulino secretia fiziologica este continua si e reprezentata de secretia bazala de insulina cu rol in
inhibitia productiei hepatice de glucoza si a lipolizei in timpul noptii si in perioada interprandiala si
secretia prandiala de insulina ce promoveaza utilizarea glucozei dupa ingestia de alimente

Regimurile intensive de insulinoterapie constau in injectii multiple de insulina prandiale si

bazala ajustarea permanenta a dozelor de insulina bazata pe automonitorizarea glicemica. Aceste
regimuri permit o flexibilitate crescuta a orarului meselor ajustarea continua si prospective a dozelor
de insulina in functie de valorile glicemice, cantitatea de HC ingerata , efortul fizic anticipat, oferind
astfel posibilitatea obtinerii unui control glycemic optim.
-in cazul terapiei bazal-bolus: doza de insulina bazzala reprezinta 50% din necesarul total zilnic de
insulina, doza de insulina prandiala este de 10-20% din doza totala, la fiecare masa.
Terapia bazal plus este recent introdusa ptr pacientii cu DZ tip 2 si consta in administrarea ,
alaturi de insulina bazala si tera- pia orala, a uneia sau a doua injectii de analog de insulina la mesele
cu un continut crescut in HC.
Pompa de insulina este o alta optiune de tratament intensive cu insulina. Pot beneficia in present
de acest tip de terapie pacientii cu DZ 1,2, in timpul sarcinii. Exista mai multe beneficii(reducerea
variabilitatii glicemice, reduce episoadele de hipogl severa sau nocturna, fara crestere in
greutate,reducerea dozei totale de insulina), dar si limitari ( cost crescut pt pompa si consumabile,risc de cetoacidoza diabetic, nu mimeaza secretia insulinei in circulatia portal). Pompa de
insulina asigura substitutia bazala de insulina-rata bazala si substitutia prandiala de insulina-bolus
prandial. Necesarul de insulina zilnic administrat prin pompa de insulina reprezinta 75-80% din doza
totala de insulina necesara zilnic anterior instituirii terapiei cu pompa de insuli- na. Insulina
administrate prin pompa de insulina poate fi insulina cu durata scurta de actiune sau analogi rapizi
de insulina.
Rata bazala este de 50% din cantitatea totala de insulina administrata de pompa in 24h. Pompa
elibereaza subcutaanat continuu orar doze mici de insulina ce reprezinta rata bazala. Doza se
calculeaza conform unui algortim si ulterior se ajusteaza prin monitorizarea glicemica in conditii
bazale.
Bolusurile sunt 50% din cantitatea totala de insulina administrate de pompa in 24h. Bolusul prandial
se administreaza la mese si se calculeaza in functie de cantitatea de HC ingerata si indexul
insulina/HC ce reprezinta cantitatea de HC corespunzatoare la 1 UI de insulina si se calculeaza
folosind regula lui 500 . Bolusul corrector se calculeaza in fct de glicemia actuala, obiectiv si fac torul
de sensibilitate la insulina I se administreaza ptr a corecta valorile glicemice care depasesc
obiectivele glicemice stabilitte la instituirea terapiei cu pompa de insulina.
Regimurile conventionale de insulina- administrarea a una sau doua injectii d insulina pe zi. Se
opteaza pentru preparate pre- mixate. Nu mimeaza secretia fiziologica de insulina, impugn un orar
stabil al meselor, iar ajustarea dozelor de insulina se face numai pe baza glicemiilor din ziua
precedent. Modificarea unei doze de insulina premixata presupune modificarea concomiten
ta a componentei cu actiune rapida si a celei cu actiune intermediara, dand un risc crescut de
hipoglicemie. Regimurile conven
tionale de insulinoterapie permit rar atingerea si mentinerea obiectivelor glicemice.
20. Efecte secundare ale insulinoterapiei:
Hipoglicemia- ca urmare a excesului de insulina prin erori de administrare sau insulinoterapie
intensive;erori alimentare-aport inadecvat cantitativ si calitativ de HC,interval prea mare intre
administrarea insulinei si ingestia de HC,omiterea gustarilor,efort fizic neprevazut asociat cu
administrarea insuline intr-o zona supusa efortului, expunerea la t ridicate ce dau cresterea vitezei de
absorbtie a insulinei de pana la 10h, de aceea e necesara cresterea dozelor de insulina la
administrarile ulterioare, si in nici
un caz omiterea lor.
Lipodistrofia- lipohipertrofie ce apare la locul de injectare a insulinei daca nu e respectata
recomandarea de rotire a locului de administrare a insulinei si consta in tumefieri de dimensiuni
variabile cu consistenta elastic, nedureroasa, fiind modificata absorbtia insulinei, si aceste zone vor fi scoase din circuitul de administrare al insulinei pana se remit si
lipoatrofie ce apare rar.
Cresterea in greutate: datorita corectiei glicemice si reducerii glicozuriei, efectului anabolizant al
insulinei, ingestiei excesive de HC de teama hipoglicemiilor, aparitia hipoglicemiilor corectate numai
prin ingestia de alimente, fara ajustarea dozelor de medicatie antidiabetica. Instituirea
insulinoterapiei poate da o crestere ponderala de 2-4 kg.
Neuropatie senzitiva hiperalgica: dupa initierea insulinoterpiei datorita variatiilor bruste de
glicemie. Se remit spontan dupa echilibrare metabolica.
Edeme: dupa instituirea insulinoterapiei , moderate, tranzitorii si nu necesita tratament diuretic de
cele mai multe ori. Se pot datora efectului anti-natriuretic al insulinei sau reechilibrarii
hidroelectrolitice la pacientii deshidratati.

Tulburari de refractie- apare modificarea tranzitorie a acuitatii vizuale si pot sa apara dupa
instituirea insulinoterapiei. Se da- toreaza rehidratarii cristalinului.
Abcese la locul administrarii: datorita nerespectarii normelor de igiena la locul injectarii.
Alergia la insulina poate fi data de insulina,de excipienti sau de substante folosite pt cresterea
duratei de actiune a insuline precum protamine,zinc. Reactiile aler
gice pot fi localizate eritem sau generalizate precum urticarie, angioedema, soc anafilactic.
21.Tratamentul cu medicatie antidiabetica orala in DZ- clase therapeutice.
Biguanidele: reprezinta o clasa importanta de antidiabetice in cadrul medicatiei de combatere a
insulinorezistentei. Metforminul este cel mai utilizat dintre biguanide, fiind recomandat de ghidurile
international ca prima optiune terapeutica la pacientii cu DZ tip2 care nu au contraindicatie pt
metiformin.
Metforminul este inclus in categoria C de agenti farmacologici la persoanele cu DZ asociat sarcinii,
ceea ce inseamna ca, desi nu exista dovezi despre efectele teratogene sau alte efecte adverse ale
metforminului asupra fatului, totusi nu exista suficiente date care sa confirme siguranta administrarii
acestuia in sarcina.
Mecanismul de actiune este incomplete elucidate.Metforminul da reducerea productiei hepatice de
glucoza predominant prin inhibarea gluconeogenezei (effect mediat prin AMP kinaza) si prin
reducerea glicogenolizei. La nivelul musculaturii scheletice metforminul creste semnificativ captarea
de glucoza mediate de insulina. Administrarea metforminului induce reducerea lipo- toxicitatii prin
cresterea oxidarii acizilor grasi liberi. La nivelul celulei beta pancreatice metforminul nu are effect
direct, el prezerevand functia beta celulara prin ameliorarea lipotoxicitatii si glucotoxicitatii. Datorita acestor
efecte metforminul da scaderea glicemiei bazale, avand risc minim de hipoglicemie.
Farmacocinetice, indicatii, mod de administrare: dupa adm orala se absoarbe lent si partial de la
nivelul intestinului subtire, absortia fiind diminuata de cresterea dozei si de ingestia de alimente.
Concentratia plasmatica maxima se atinge in 1-2h dupa administrarea metforminului, dar efectul de
scadere a glicemiei apare dupa 1-2 saptamani de la initierea terapiei. Nu se leaga de proteinele
plasmatice, nu se metabolizeaza si se elimina pe cale renala. Traverseaza placenta , dar nu are efecte
teratogene. Se administreaza postprandial pentru a minimalize simptomele gastro-intestinale, in 2
sau 3 prize pe zi. Initierea se face cu doze de 500-1000mg/zi. Doza maxima 3000mg/zi.
TIazolindindione- are doi compusi aceasta clasa:rosiglitazona si pioglitazona.Ca si mechanism de
actiune sunt agonisti de tran- scriptie nucleara ai receptorilor activati de proliferare ai peroxizomulu si
cresc insulinosensibilitatea la nivelul tesutului adipos, musculaturii scheletice si ficatului. La nivelul
testului adipos cresc eliberarea de adiponectina, insulinosensibilitatea hepatica si scad eliberarea de
leptina, rezistina, TNF alfa, scad insuliorezistenta musculara, cresc adipogeneza in tesutul adipos
subcutanat
dar nu si in cel visceral. Ele sunt rapid absorbite, sunt metabolizate hepatic, pe calea citocromului p
450, se elimina pe cale renala si prin fecale. Pioglitazona se administreaza in prize unica doza initiala 15mg, maxim 45mg/zi.
Sulfonilureice:sunt de clasa I(Tolbutamid, Clorpropamid), de clasa II (Glibenclamid, GLicazid,
Glicazid cu eliberare modificata prelungita, Glipizid, Glipizid GITS, GLiquidona),de generatia III
(Glimepirid).Sunt contraindicate in sarcina ptr ca au risc de hipoglicemie neonatala si a potentialului efect teratogen , doar glibenclamid poate fi dat. Ele stimuleaza
secretia endogena de insulina prin legarea de canalele de K dependente de ATP, de pe membrane celulelor beta pancreatice.
Prin cresterea raportului ATP/ADP va creste nivelul plasmatic de glucoza. Influxul de Ca in celula beta
pancreatica prin canalele de Ca voltaj dependente stimuleaza migrarea si exocitoza granulelor cu
insulina. SU de generatia 2 si 3 se absorb rapid si complet si se elimina renal si biliar. Optarea pentru
un anumit tip de SU se face in functie de eficiente hipoglicemianta:glibenclamid>glipizid>
glimepiride>
gliclazid>gliquinidona, rapiditatea instalarii actiunii si durata de actiune (rapid e glicazid si durata
lunga e glimepiride) . Sunt re- comandate in treapta 2 de terapie cand optimizarea stilului de viata si
doze maxim tolerate de Metformin nu au atins obiectivul glycemic dupa 2-3 luni de terapie. SUnt ineficiente la pacientii cu deficit al functiei beta celulare .
Glibenclamidul nu trece in laptele matern, iar nivelul glicemiei a fost normal la nou-nascutii alaptati
integral la san de mamele la care s-a administrat glibenclamid.

Meglitinide (glinide)- e reprezentata de doi compusi:repaglinida si nateglinida.Se leaga de

subunitatea SUR 1 a canalelor de K din celulele beta pancreatice , dependent de glucoza si la nivelul
unui situs diferit de cel al sulfonilureicelor. Se leaga de canale
le de K Atp dependente din miocard si muscuulatura neteda vasculara. Secretia de insulina va
aparea precoce dupa administrare si revine la nievelul bazal inainte de urmatoarea administrare. Se absorb rapid, ating
concentratia plasmatica maxima intr-o ora, se metabolizeaza hepatic prin citocromul p450, sunt
utilizate in corectarea glicemiei postprandiale. Sunt considerate o optiune terapeutica si la persoanele fara un orar stability al meselor.
Repaglinida se administreaza imediat sau cu pana la 30min inainte de mesele principale. Nu se
administreaza daca pacientii omit o masa. Doza maxima 16mg/zi.
Inhibitorii alfa glucozidazei: are 3 substante active: acarboza, miglitol,vogliboza. Acarboza
inhiba glucoamilaza, sucraza, maltaza si dextraza,dar si amilaza pancreatica. Acarboza are effect minim pe izomaltaza si nu are effect
pe lactaza.Reduc scindarea
oligozaharidelor in portiunea initiala a intestinului subtire si reduc excursiile glicemice postprandiale.
Sunt metabolizati de bacteriile de colon, se elimina renal, atinge concentratie plasmatica maxima in 1 ora. Sunt utilizati in
hiperglicemia postprandiala greu de controlat. Trebuie administrati la inceputul fiecare mese,
initierease face cu doze mici, titrarea se face lent, la 2 sapt, pana la atingerea dozei eficiente. Doza
maxima e de 300mg/zi.
Noninsulince injectabile:Incretine: agonisti de receptori GLP 1- Exenatida si inhibitorii DPP 4SItagliptina.Efectul lor s-a dovedit prin administrarea la pacienti fara DZ de glucoza oral care a dat cresterea secretiei de insulina
mai mare decat administrare
a intravenoasa de glucoza. Concentratia maxima de exenatida dupa administrarea subcutanata se
atinge in 2,1h si e independent de locul de administrare. Se elimina renal. Se poate administra o singura data pe saptamana.
Sitagliptina se absoarbe rapid, concentratia maxima se atinge in 1-4h, se elimina in mare parte nemetabolizata prin urina.
Exenatida se administreaza injectabil in coapsa, abdomen sau bratm doza initiala de 5micrograme de doua ori pe zi, in interval de
60minute inaintea mesei. Dupa o luna doza se poate modifica, se dubleaza doza. Sitagliptina se adm
oral, in doza unica de 100mg/zi.
Analogi de amylina: Pramlintid. Scad glicemia postprandiala prin inhibarea productiei de
glucagon dependent de glucoza, intarzie golirea gastrica si cresc satietatea ce duc la limitarea
aportului caloric. Se foloseste in SUA pentru pacientii cu DZ 1 si 2, in asociere cu insulina.
22.Biguanidele in tratamentul DZ tip 2.
In momentul diagnosticarii DZ tip 2 se face OSV asociat cu terapie cu Metformin, avand in vedere
efectul asupra glicemiei, neutru asupra greutatii si lipsei hipoglicemiilor. In cazul in care dupa 2-3 luni
de OSV si doze maxim tolerate de Metformin nu apar efectele dorite, se va asocia un alt agenta
antihiperglicemiant, insulina bazala cu durata intermediara de actiune sau analog cu durata lunga, daca HBA1C> 8,5% sau exista simptome specific de DZ sau sulfonilureice pt ca
pacientii cu DZ 2 recent diag
nosticat pot rapsunde la medicatie orala, chiar daca au simptome secundare hiperglicemiei. Daca
esueaza si acum, se intensifica insulinoterapia si se adaugao injectie de insulina prandiala cu scopul de a reduce excursiile
glicemie postprandiale sau se asociaza un al treilea agent antihiperglicemiant .
23.Exercitiul fizic in DZ.
-trebuie recomandat la toti pacinetii cu DZ, dupa o prealabila evaluare clinic-biologica complete
necesara pentru a evita posibilele riscuri ale efortului fizic precum dezechilibru metabolic, hemoragie retiniana, ischemie periferica
sau miocardica, leziuni ale membrelor inferioare, cresterea TA, albuminuria, si pentru a individualiza
durata si intensitatea efortului fizic. Cresterea activitatii fizice determina imbunatatirea controlului
glycemic, scaderea insulin-rezistentei si a riscului cardiovascular, independent de scaderea ponderala indusa.
-ptr a fi efficient exercitiul fizic trebuie sa desfasoare minim 30-45 miute/zi de 3-5 ori/saptamana, fara
a exista mai mult de 2 zile/saptamana fara activitate fizica.

-pacientii cu DZ trebuie educati sa isi adapteze dozele de medicatie sau cantitatea de HC ingerata in
fucntie de durata si intensitatea efortului fizic desfasurat. In cazul activitatii fizice programate este preferata reducerea dozelor
de insulina pentru preve
nirea hipoglicemiei. Pentru activitatile fizice neprevazute se recomanda ingestia suplimentara de HC .
Astfel o persoana de 70 kg va necesita suplimentarea dietei cu 10-15g HC pentru fiecare ora de effort
fizic de intensitate moderrata.
-activitatea fizica trebuie incurajata la toate femeile cu DZ asociat sarcinii,daca nu exista
contraindicatii obstetricale sau control
metabolic deficitar. Recomandarea efortului fizic trebuie sa aiba in vedere activitatea fizica a
pacientei inainte de a fi gravida. In conditiile sedentarismului anterior sarcinii pacienta poate incepe
cu exercitii fizice ale bratelor, insa daca anterior sarcinii pacienta practica exercitii fizice aceasta este
incurajata sa continue si in timpul sarcinii, dar se recomanda adaptarea tipului si duratei exercitiului.
24.Coma diabetic cetoacidozica- etiopatogenie, tablou clinic si biologic.
-este cauzata de deficitul relativv sau absolut de insulina, ce dau modificari profunde in metabolismul
intermediary, urmate de aparitia corpilor cetonici si a acidozei metabolice. Ea poate fi inaugural, ca
modalitate de debut a DZ, sau poate aparea la un pacient cunoscut.
-cauze: intreruperea tratamentului insulinic,infectii acute virale sau bacteriene,interventii
chirurgicale, IM, AVC, abdomen acut, sarcina. Scade raportul insulina/glucagon.
-cetoacidoza diabetic apare prin productia crescuta de cetoacizi si scaderea utilizarii lor
periferice.Lipoliza periferica determina
te de efectul combinat al insulinopeniei si hipersecretiei de hormone de contrareglare este urmata de
cresterea nivelului circu
lant al AGL. AGL, ajunsi in citoplasma hepatocitara sunt transferati in mitocondrii. Betaoxidarea in
mitocondrie a AG se insoteste de productie crescuta de acetil CoA. Utilizarea se face preferential spre sinteza de corpi cetonici,
functia ciclului Krebs fiind limitata, cantitatile de acetil CoA depasind cu mult posibilitatile de
metabolizare in cadrul ciclului Krebs.
-copii cetonici: acidul acetil acetic, beta-hidroxibutiric,acetone sunt acizi puternici, ionizabili in ph-ul
plasmatic
-cetoacidoza diabetic are 4 stadii evolutive , in functie de pH , paCO2, baze exces, CO2 total=rezerva
alcalina (n=24-27mEq/l): incipienta (pH normal, BE=-25, rezerva alcalina =21-24), moderata
(pH=7,35-7,31; BE -510, RA=16-20), avansata (ph=7,30-7,20; BE -1015, RA=11-15), severa
(ph<7,20, BE <-15, RA<10).
- DPV clinic,coma e precedata de un stadiu prodromal de zile sau saptamani in care bolnavul prezinta
poliurie, polidipsie,scade
re ponderala, greturi , varsaturi, astenie fizica. Bolnavii au aspect flasc, hipoton, se deplaseaza cu
dificultate, pot prezenta perioade de obnubilare, intretaiate de agitatie.
-sunt prezente semne de deshidratare, cu uscarea tegumentelor, escavarea globilor ocular,
hipotensiune arterial, diminuarea desenului venos.
-pacientii prezinta sete intense, uscarea limbii, persistenta pliului cutanat. In stadiul terminal, globii
ocular devin moi, depresibili, dand senzatia la palpare de mingi de pingpong sparte-semn Krause antemortem. Bolnavii sunt
hipotermici, febra arata o stare septicemica. In cursul tratamentului, pe masura ce dezechilibrele sunt
corectate in cazul asocierii unei infectii, febra incepe sa creasca. Respiratia este ampla, zgomotoasa, in 4 timpi (kusmaul), si reprezinta mecanismul de
compensare respiratory a acidoei, sustine oxigenarea tisulara precara. Respirata exala un mirosde
acetone.
-bolnavii pot prezenta greturi, varsaturi alimentare, biliare, in final cu aspect de zat de cafea.Pot avea
dureri abdominale, care pot da suspiciunea de abdomen acut. TA se mentine la valori apropiate de
normal, pacientii au tahicardie, ce contribuie la men
tinerea unui debit cardiac eficace.
-coma este Initial vigila, dar netratata poate duce catre coma profunda ROT sunt abolite, reflexul de
deglutitie si corneeann snt pastrate initial, pupila e miotic initial, devine midriatica.
-daca are la bazaz un AVC pot aparea semne de focar, ptr ca e afectat metabolisul celulei cerebrale
prin acidoza metabolica si prin scaderea consumului de oxygen si glucoza la nivel cerebral.
Dg de laborator: glicemie>400mg%, hiperpotasemie, cloremie cu valori normale, hiperlipemie,
hipercolesterolemie, hipertri-

gliceridemie-prin intensificarea lipolizei, uree pana la 160mg%, leucocitoza cu

neutrofilie,eozinopenie,limfopenie ca urmare a deshidratarii si hipercorticismului, acid lactic si pyruvic
usor crescute, osmolaritate plasmatica crescuta, la examenul sumar de urina apar glicozurie si
cetonurie , pe EKG apar modificari secundare ale tulburarilor hidroelectrolitice sau apare un IM
declansator al stresului acut, FO-apare edem cerebral.
25.Clasificarea stadiala a comei cetoacidozice diabetic- vezi 24.
26.Tratamentul cetoacidozei diabetic- Incidente si accidente in cursul tratamentului comei
diabetic CA.
-urmareste corectarea tulburarilor hemodinamice, dezechilibrelor hidro-electrolitice si acido-bazice,
normalizarea valorilor gli- cemice si corectarea cauzei precipitante a CAD.Tipul, concentratia,ritmul si
conditiile administrarii , la pacientii cu CAD a fluide- delor, solutiilor de clorura de potasiu, solutiilor
alcalinizante de bicarbonate de sodium si a insulinei cu durata scurta de actiune sunt cele care ne intereseaza. Corectarea cauzei (infectii, IM AVC, intreruperea insulinoterapiei)
este o componenta importanta in managementul acestora. Concentratiile solutiilor folosite in tratamentul complicatiilor
hiperglicemice sunt de 7,45g/
100ml ptr KCl, 8,4g/100ml pentru NaHCO3. Managementul CAD si starilor hiperglicemiante
hiperosmolare necesita si o atenta si frecventa evaluare clinic-biologica. Nivelul glucozei trebuie
monitorizat la fiecare ora, iar electrolitii (Na, K, Cl) si statusul acido-bazic (pH,pCO2,Hco3), osmolalitatea plasmatica eficienta, corpii cetonici urinary si creatinina
trebuie reevaluati la 2-4 h sau mai frecvent daca este necesar. Se recomanda evaluarea periodica a
TA, pulsului, statului mental (scor Glasgow), bilant hydric (intrari iesiri fluide).
-complicatiile ce pot aparea:hipoglicemie,hipopotasemie, hiperpotasemie accidental sau la pacientii
cu IRC, edem cerebral sau colaps vascular ca urmare a reducerii prea rapide a osmolalitatii
plasmatice eficiente, edemul pulmonary acut prin administrarea excesiva de fluide, la batrani in special. Aceste complicatii pot fi prevenite prin corectarea
simultana a tuturor modificarilor fiziopatologice aparute in CAD.
27.Coma diabetic hiperosmolara- etiopatogenie, dg clinic, paraclinic si de laborator.
-apare in general la batrani, este o coma fara cetoacidoza, ce apare la osmolaritate peste 350
Mosm/L , data de hiperglicemie severa izolata sau asocierea hipergli cu hipernatremie.
-la DZ tip 2, neglijat sau caz nou, fiind favorizata de interventia unor factori precipitanti: infectii
severe, avc, IM, interventii chirurgicale, accidente, varsaturi.
-se caracterizeaza prin niveluri crescute ale hormonilor de contrareglare,nivelul insulinei endogene
crescut,hiperosmolaritate plasmatica ce inhiba lipoliza si este responsabila de majoritatea
manifestarilor clinice,fiind data de cresterea glicemiei,natremiei, azotemiei, lactacidemiei. Valoarea hiperosmolaritatii poate fi calculate : osmolaritatea=
(Na+10)X2+glicemie X5,5+ uree/6.
-hiperosmolaritatea plasmatica e data de cresterea glicemiei mai ales si poate aparea prin scaderea
secretiei de insulina in pan
creatita acuta, intreruperea medicatiei antidiabetice asocitata cu abaterile de la dieeta hipoglucidica,
utilizarea unor substante medicamentoasse ce inhiba secretia de insulina si cresc rezistenta la
actiunea insulinei (propranolol);cresterea productiei hepa
tice de glucoza (neoglucogeneza) in hipercorticismul endogen siexogen; scaderea consumului
periferic de glucoza in anestezie, hipotermie, hipoxie; cresterea aportului de glucide; dializa
peritoneala sau hemodializa cu solutii glucozate.
-hipernatremie apare prin deprivare de apa la comatose,varstnici,pierdere de apa in exces fata de
electroliti prin perspiratie,ar suri, pe cale digestive , prin varsaturi si prin diaree.
-DPV clinic: are un debut lent, insidious, in zile sau saptamani, cu poliurie, astenie fizica progresiva
pierdere ponderala. Bolnavii sunt deshidratati, mucoasa bucala si limba uscate, pliu persistent, globi ocular hipotoni, cu
tulburari senzoriale, pot aparea semne neurologice de focar , crize convulsive, tremuraturi cu aspect
de flapping tremor, ce se datoreaza hiperosmolaritatii, hipervascozitatii sanguine, scaderii debitului
circulator cerebral. TA se mentine, cand deficitul hydric e mai >10% din greutatea corpului se
instaleaza colapsul vascular. Pulsul e mic, filiform, pot aparea tulb de ritm, chiar stop cardiac ca
urmare a hipopotasemiei. Pot avea greata, varsaturi, hipotermie, respiratie superficiala fara miros de acetone.
-paraclinic: glicemie>600mg%, natremie crescuta pana la 180mEq/l si chiar mai mult, potasemie
normal , crescuta sau scazuta, azotemia reversibila prin tratament, hemoconcentratia-cresterea

Ht,leucocitoza, rezerva alcalina e usor sau moderat scazuta, natriuria redusa sub 20mEq/l, indica
deficit de Na, EKG-tulburari de ritm, modificari ischemice si lezionale.
28. Coma hiperosmolara-tratament, incidente si accidente in cursul tratamentului comei
hiperosmolare.- vezi subiectul 26
29.Acidoza lactica- etiopatogenie, tablou clinic, date de laborator
-este o complicatie care poate sa apara sin alt context etiopatogenic. Este caracterizata prin acidoza
metabolica pH<7,3 indusa prin cresterea acidului lactic peste valori normale (2mEq/l). Este un
exemplu tipic de acidoza cu gaura anionica mare. Gaura anionica este de 16 mEq/l in mod normal si
reprezinta diferenta dintre suma principalilor cationic din plasma si a principalilor anioni, este
echivalentul anionic al proteinelor, acizilor organici , gruparilor sulfat , fosfat din plasma. Acidul lactic
este produsul final al glicolizei anaerobe.
-acidoza apare mai frecvent la pacientii cu DZ tip2, tratati cu biguanide, tarati, consumatori de alcool,
boli hepatice, renale, soc traumatic, IM, deshidratare acuta, hemoragie gastro-intestinala.
-dpv clinic: debutul este brutal,cu instalare in cateva ore, ce poate fi precedeat de un stadiu
prodromal cu astenie rapid progre
siva, dureri difuze la nivelul membrelor, crampe musculare, dureri violente la nivelul toracelui si
abdomenului. Ele pot fi insotite de voma,bolnavii sunt hipotermici, palizi,oligurici,cu valori tensionale scazute cu reducerea
diferentei dintre presiunea sistolica si cea diastolica, cu colaps frecvent, bolnavii au respiratie acidotica, ampla, rapida, constienta
evolueaza de la obnubilare la coma profunda.
-dg de laborator: parametrii astrup: ph sanguine<7,10; rezerva alcalina< 10 mEq/l, scade
paCo2<15 mmHg.
-acidul lactic este > 5mmol/l, raportul acid lactic/acid pyruvic e crescut mult normal 10/1; deficitul
anionic e mult crescut, glicemie-normala sau crescuta/scazuta, corpii cetonici plasmatici pot fi
moderat crescuti, azotemia-moderat crescuta datorita deshidratarii, IRA, catabolismului endogen
intens, la ex sumar de urina scade ph ulurinar si glicozurie.
30.Acidoza lactica- tratament.
-are ca obiective combaterea colapsului cardio-vascular, reducerea acidozei metabolice, corectarea
hipoxiei tisulare, scadereaa productiei de acid lactic, indepartarea lactatului existent si indepartarea
cauzei declansatoare.
-pt combaterea colapsului CV sunt utilizate solutii de ser
fiziologic,dextran,plasma,sange,hemisuccinat de hidrocortizon,dopa
mine,izopoterenol.Ptr reducerea acidozei metabbolice se indica mai rar administrarea numai a
bicarbonatului de sodiu,deoare
ce,desi initial da o crestere a pH-ului sanguine nu are efecte hemodinamice positive, reduce Ca
ionizat si da cresterea bioxid de C intracellular. In scopul corectarii acidozei metabolice sunt utilizate
THAM ul si amestecul de bicarbonat de sodiu si carbonat de sodium. Corectarea hipoxiei tisulare se
obtine prin normalizarea valorilor tensionale si prin asigurarea unei perfuzii tisulare eficiente.
-scaderea productiei de acid lactic se realizeaza cu dicloracetat care creste activitatea
fosfatdehidrogenazei, iar indepartarea lactatului existent se realizeaza prin fortarea diurezei cu
Manitol sau furosemide numai dupa umplerea patului vascular si cresterea valorilor tensionale. In
cazurile grave bolnavul necesita dializa extrarenala.
31.Factorii implicate in aparitia complicatiilor cronice ale DZ.
-factorul genetic : gena care codifica enzima de conversie a angiotensinei, de pe cromozomul 17; pe
cromozomul 19 este codificata gena apoproteinei E, care prezinta la unii pacienti cu DZ izoforme cu
potential aterogen; gena apo implicate in cresterea lipidelor si trombogeneza.
-hiperglicemia cronica: explicate prin teoria glucotoxicitatii, care e un termen impropriu, aceasta
toxicitate a glucozei se manifesta prin modificari metabolice secundare, date de fortarea de catre
hiperglicemie a unor cai metabolice anormale, precum glicozilarea proteinelor, acumularea
intermediarilor caii poliol, productia excesiva de radicali oxizi.
-glicozilarea proteinelor apare in hiperglicemia cronica pe doua cai: glicozilare neenzimatica ce
duce la obtinerea fructozaminei si hemoglobinei glicozilate, aparand modificari in functia si structura
proteinelor din vase, nervi, fica, piele, creste LDL, scade HDL; glicozilare enzimatica: a proteinelor
ce contin acid sialic scade incarcarea electronegative a acestora si duce la scaderea respingerii
fiziologice fata de albuminele plasmatice, urmata de pierderea lor in urina. Ingrosarea pielii,
tulburarile trofice se datoreaza procesului de glicozilare al colagenului si a altor protein La inima
apare miocardopatia diabetic, la nivelul vaselor va creste adezivitatea plachetara si a proteinelor.

-Activarea caii poliol- in care se produc cantitati mari de sorbitol si fructoza, care accumulate excesiv
in cellule vor duce la acumulare de apa in aceste sectoare si vor da efecte negative: scade vit C, E, la
nivelul nervului apar demielinizari, distructii axonale, renal-apare proteinuria, retinopatia diabetic,
cataracta keratopatie
-stresul oxidative: are loc autooxidarea glucozei , se formeaza radicalii liberi de OH care distrug acizii
nucleici, proteinele, peroxideaza lipidele, avand rol important in instalarea complicatiilor cronice
degenerative neurovasculare.
-modificarile hemorelogice si hemostatice: eritrocitele sunt mai rigide, agregarea trombocitara e mai
crescuta, scade fibrinoliza, creste proteina C
-apare dyslipidemia
-este implicat si sistemul proteinkinazelor, factorii de crestere:interleukine, TNF, precum si teoria
inflamatorie a complicatiilor, care este tot mai mult discutata.
32.Microangiopatia diabetic: nefropatia diabetic
-m.d. afecteaza capilarele,arteriolele, venulele, se ingroasa membranele bazale ale capilarelor prin
depunerea proteinelor glicozilate.
-nefropatia diabetica: manifestari anatomo-clinice si functionale ale parenchimului renal
-apare la 20-40% din pacientii cu DZ si e principal cauza de IRC. Apar modificari
microangiopatice,macro, infectioase. Cauza diabetului este microangiopatia care se manifesta ca o
glomeruloscleroza.
-aceste leziuni se asociaza si dau untablou clinic foarte variat, cunoscut sub denumirea de nfropatie
diabetic complexa de tip Wilson- Marble- Root, boala renala diabetic. Apare in ambele tipuri de DZ,
dar mai ales de tip 1.
-Clasificare: a. stadiul I de hiperfunctie si hiperfiltrare glomerulara: rinichi crescut in
volum,membrane glomerulara cu grosime normal, clearance creatinina peste 150ml/min, albuminuria
normal, TA normal
b.stadiul II-silentios in care apar modificari glomerulare: membrane bazala ingrosata,
mezangiu expansionat,normoalbuminurie,clearance creatinina normal sau crescut, TA normal sau
usor crescuta.
c.stadiul III- nefropatia diabetic incipienta: modificari de structura mai mari decat in stadiul
anterior, clearance normal sau inca crescut, microalbuminurie persistenta (20-200ug/min)
d.stadiul IV- ND clinica sau patenta: scleroza glomerulara severa si hipertrofia nefronilor restanti,
albuminuria este peste 200 cu tendinta de crestere, filtratul glomerular in stadiul incipient poate fi
crescut peste 130 ml/min, scazand progresiv sub 100m/min in stadiul intermediary sau sub 70 ml/min
in stadiul avansat. Apare HTA precoce care creste cu 5 mmHg/an.
e.Stadiul V:-IRC terminal: scleroza glomerulara totala, filtrate gl scazut, proteinuria, albuminuria in
scadere, eliminare de uree urinara sub 10g/zi, TA crescuta, durata acestui stadiu este de ordinal
lunilor. Atingerea stadiului final necesita 20-25 ani la bolnavii cu control metabolic precar si peste 35
ani la pacientii bine echilibrati metabolic. Anatomia patologicaa arata ingrosarea membr bazale
glomerulare, alterarea cel mezangiale, depozite glicoproteice si zone de fibroza cu aparitia a 3
modificari anatomo-patologice distincte glomeruloscleroza nodulara, difua si exudative.
33.Retinopatia diabetic
-este o complicatie ce apare in DZ tip 1 si 2. RD creste ca frecventa parallel cu durata DZ , apare la
ambii ochi cu leziuni de gravitate asemanatoare si creste de 10 ori riscul de orbire al unui pacient cu
DZ fara de unul fara.
-se instaleaza dupa 10 ani de evolutie in DZ tip 1,
-actual are 2 stadii: neproliferativa: forma usoara: -rare microanevrisme si hemoragii
intraretiniene, exudate dure; forma medie cu numeroase microanevrisme si hemoragii retiniene,
anomalii microvasculare moderate intraretiniene, vene cu aspect de matanii; in forma severa apar
hemoragii intraretiniene extinse si microanevrisme pe tot polul posterior in toate cele 4
cadrane,anomalii microvasculare extinse sau modificari venoase in minim 2 cadrane. Proliferativa:
forma de debut cu vase de neoformatie pe discul optic, ocupand mai putin de 1 sfert din suprafata
discului, fara hemoragii preretiniene sau in vitros. Apar vase de neoformatie pe retina, fara hemoragii
preretiniene sau in vitros. In forma grava apar vase de neoformatie pe discul optic cu sau fara
hemoragii preretiniene sau in vitros, vase de neoformatie retiniene, benzi de proliferare, hemoragii
preretiniene si vitreene.
-se clasifica si altfel: retinopatia de fond sau simpla cu microanevrisme associate cu
microhemoragii punctiforme, exudate dure cu sau fara edem macular ce poate scadea acuitatea

vizuala, retinopatia peproliferativa ce se asociaza modificarilor din stadiul precedent exudate moi,
datorita scurgerii de plasma in grosimea retinei, prin crestera permeabilitatii vasculare, hemoragii
retiniene, hemoragii in vitros ce se pot resorbi. Retinopatia proliferative: asociaza la stadiul
precedent vase retiniene de neoformatie, hemoragii in diverse stadii de resorbtie , preretiniene,
vitreene , fibroze, retractii, dezlipire de retina, pierderea complete a vederii.
-dg se pune pe seama ex fundului de ochi, angiografie cu fluoresceina, fluorometrie vitreana,
electroretinograma ce detecteaza modificari incipiente prin inregistrarea raspunsului electric al
retinei la un stimul luminous.
34.Neuropatia diabetica- tablou clinic si tratament:
-Polineuropatia diabetica: afecteaza nervii lungi, apar acuze in regiunea distala la membrele
inferioare, in soseta, si manusa le maini. Acuze: parestezii, senzatie de rece a extremitatilor, amorteli,
dureri intense, alterarea sensibilitatii termice, dureroase, tactile, ROT abolite, scade viteaza de
conducere nervoasa, forta musculara, atrofie musculara, tulburari trofice:ulcer. Apare
osteoartropatia , piciorul Charcot, cu ulcere neuropate.
-Neuropatia autonoma: este des intalnita se manifesta prin: - la nivel CVS- hipotensiune
ortostatica, tahicardie, cardiopatie ischemica nedureroasa, aritmii, moarte subita, edeme ale
membrelor inferioare; gastrointestinal: tulburari esofagiene, gastropareza, hipotonie a veziculei
biliare, diaree nocturna, incontinenta fecala, constiptie, genito-urinar: disfunctie erectile, ejaculare
retrograde, vezica neurogena, respirator:apnee de somn; tulburari sudorale: prin afectarea SNSy;
apare prima oara hipersudoratie in jumatatea superioara a corpului si anhidroaza in jumatea
inferioara; apoi apare anhidroza sin in cea superioara.Tulburari pupilare: lipseste adaptarea la
stimului luminosi; tulburari neuroendocrine: scad catecolaminele cu transpiratii reci, tremor,
anxietate.
Tratament: urmareste obtinerea si mentinerea controlului glycemic, evitarea oscilatiilor glicemice
extreme.
-tratamentul symptomatic in neuropatia hiperalgica cu antidepresive triciclice (imipramina)
anticonvulsivante ( carbamazepine, gabapentin), inhibitori de recaptare a 5 hidroxitriptaminei si
norepinefrinei, capsaicina crema.
-tratamentul symptomatic in neuropatia autonoma: gastrointestinal: ptr gastroparez modificarea
dietei si agenti prokinetici precum metoclopramide, ptr diaree:loperamid, enzyme pancreatice. Ptr
constipatie dieta bogata in fibre alimentare, evitarea sedentarismului, laxative osmotice, prokinetice
-disfunctia erectile: inhibitori de fosfo diesteraza 5 prostaglandine administrate intracavernos,
dispositive vacuum, proteze peniene.
35.Macroangiopatia diabetica:
-se confunda cu ateroscleroza ce afecteaza arterele elastic si musculare. Se asociaza cu alterarea
vaselor medii si mici. Pe langa ateroscleroza , In diabet se adauga si frecventa crescuta a HLP,
cresterea agregabilitatii si adezivitatii plachetare, leziunile endoteliului arterial, exacerbarea
coagularii, asocierea frecventa a HTA, obezitatii.
-gravitatea sa e data de localizarea cardiac, cerebrala, periferica.
Cardiopatia ischemica cronica: apare de 2-3 ori mai frecvent decat la nediabetici, cu aceeasi
frecventa si la femei. IM apare de 10 X mai frecvent deact la nediabetici. DPV clinic poate imbraca
aceleasi forme ca si la nediabetici. DUrata supravietuirii dupa IMA este mai limitata la diabetic ,
tratamentul e asemanator cu nediabeticii. In IMacut apare dezechilibru metabolic, impunand deci
insulinoterapie si monitorizarea glicemiei. Moartea subita este mul mai frecventa la diabetic, se
datoreaza IM atipic, tulb de ritm precipitate de ischemie, pe fondul neuropatiei si al miocardopatiei
diabetice. Se datoreaza: macroangiopatiei, microangiopatiei, neuropatiei diabetice vegetative,
miocardopatiei dismetabolice.
Arteriopatia membrelor inferioare: apare la 20-40% din pacientii diabetici.cand apar
leziuni trofice la nivelul picioarelor se datoreaza cel mai adesea neuropatiei, nu microangiopatiei.
Stadializare: stadiul I: asimptomtic, diag prin valori scazute ale oscilometriei; stadiul II-e prezenta
claudicatia intermitenta; stadiul III-durere permanenta, bolanvii stau cu picioarele atarnate pe
marginea patului, stadiul IV-apare necroza si gangrena. Cand neuropatia diabetic este severa cu
analgezie se poate depiseta arteriopatia direct in stadiul IV.
Gangrena diabetic: se datoreaza: neuropatiei diabetice; factorului vascular;factorului
infectios. Cea arteriopata in care pulsul este absent, tegumentele sunt uscate, palide cianotice cu
temperature scazuta, leziuni intens dureroase, variabile ca extensie, gangrene uscata /umeda,
sensibilitate normal sau diminuata, unghii ingrosate, picioare efilate,lipsa deformarilor osoase, ROT

normale, tratemnt medicamentos fara rezultate. In Cea neuropata e present pulsul, edeme
turgescenta venoasa, tegumente cianotice, t normala sau crescuta, leziuni nedureroase,
hiperkeratoza, gangrene umeda/uscata, hipoestezie tactile, termica, dureroasa, vibratorie, deformari
ale picioarelor, cu zone hipertrofice, ROT abolite, poate raspunde favorabil la tratament.paraclinic:
radiografie abd, de picior, masurarea presiunii arteriale la glezna prin Doppler, arteriografia vaselor
membrului inferior, oscilometrie, indice glezna/brat.
Boala vasculara cerebrala: e mai frecventa de 3 ori decat la nediabetici, se manifesta prin
laconism cerebral, avc, infarct cerebral ce se datoreaza ocluziei ramificatiilor din arterele cerebrale si
artera bazilara. Apare un sdr pseudocerebelos datorita infarctizarilor mici, multiple,hemoragia
cerebrala este rara la pacientii cu DZ, dar cu evolutie mai severa.
36.manifestari cutanate si bucolinguale in diabet:
-leziuni cutanate: piele ceroasa-apare semnul rugaciunii cu palme ce nu pt fi alipite; necrobioza
lipoidica ce consta in leziuni unice multiple, ce apar pretibial, cu tendinta la remisiune spontana la
20% din cazuri. Aspectul este de placarde ovoide, cu contur indurate, violaceu, cu o zona depresiva
in centru, atrofica, galbuie, datorita depunerilor de lipide. Se aplica local corticoizi. Apare totodata
granuloma inelar la tineri, frecvent la femei, localizat la degete sip e fata dorsala a piciorului. Apar
leziuni nodulare, formate din inele care se largesc, acoperite de un epiteliu rosietic. Sclerodermia=
ingrosare a dermului in regiunea cefei
-leziuni neuropate: hiperhidroza. Anhidroza, ulcere trofice, durinoame
-reactii adverse la tratamentul antidiabetic: alergia la medicamente, lipodistrofie atrofica si
hipertrofica
-tulburari metabolice: xantelasme papuloase eruptive, galben oranj, pe fese, coate, genunchi,
spate, gat hipertrigliceridemie>1000mg/dl. Pot aparea leziuni porfirice cutanate precum bule si
eroziuni pe dosul mainilor si altor zone expuse la soare. Hiperpigmentare cutanata in
hemocromatoza.
-tulburarilemetabolismului local: rubeoza facial, datorita vasoconstrictiei, prurit generalizatt cu
iRC, vitiligo, achantozis nigricans, dermopatie diabetic, buloza diabetic ce se caracterizeaza prin
pusee de aparitie a unor vezicule la degetele de la picioare, ce se vindeca fara cicatrici, dar se pot
suprainfecta. Eritrasma, infectie data de Corinebacterium minutissimum si afecteaza pliurile mar ice
apare la obezi, sub forma de placarde intinse, cu contur neregulat, pruriginoase.
-leziuni buco-linguale: paradontopatia, lichenul plan bucal.
37.Sarcina si diabetul zaharat: influenta sarcinii asupra echilibrului metabolic in DZ,
influenta DZ asupra sarcinii si fatului, diabetul gestational.
-influenta sarcinii asupra echilibrului metabolic in DZ: primul trimestru de sarcina este
caracterizat de cresterea sensibilitatii la insulina asociata cu un aport alimentar redus datorita
greturilor matinale caracteristice acestei perioade a sarcinii sau cu un control glycemic strict. Apare
un risc crescut ptr hipoglicemie.
-in al doilea si al treilea trimestru apare insulinorezistenta cu scaderea utilizarii glucozei mediate de
insulina si de o cretere cu 200-300% a secretiei de insulina stimulate de glucoza, ptr a satisfice
nevoile metabolice ale fatului care necesita ca aproximativ 80% din energia sa, sa fie obtinuta din
glucoza dar tinzand in acelasi timp la pastrarea glicemiei materne in parametrii normali. Placenta
este responsabila de sinteza mai multori hormone si cytokine care dau schimbari majore ale
fiziologiei sist endocrine la femeia gravida cu accentuarea insulinorezistentei in ultimele doua
trimester de sarcina pentru asigurarea cantitatii optime de nutrienti fatului in crestere. Apare si o
reducere a aa si o crestere a trigliceridelor, colesterolului si acizilor grasi liberi cu rol in accentuarea
insulinorezistentei. Nevoia de glucoza a plaacentei si a fatului ajung in trimestrul III la 150g zilnic, iar
necesarul caloric al mamei se apropie de 3000kcal/zi in acelasi trimestru. Aceste nevoi plaseaza
femeia gravida intr o categorie de risc pntru dezvoltarea cetozei fara aport nutritional echilibrat oral
sau intravenous, fenomen numit foamea accelerate a sarcinei. DG apare cand pancreasul matern nu
poate asigura necesarul de insulina pt a pastra glicemia din sangele mamei in parametrii normali.
-influenta DZ asupra sarcinii: creste nr de avorturi spontane la femeia cu diabet, apare
predispozitie la hidramnios predominant la femeile cu DZ dezechilibrat, moarte intrauterine a fatului.
Dozarea estradiolului in urina permite aprecieri asupra viabilitatii fatului.
-influenta DZ asupra fatului: Macrosomia si organomegalia ce se datoreaza hiperinsulinismului
fetal si sunt caracteristici fetilor din mame cu DZ cu un control metabolic deficitar in sarcina.
Organomegalia este selective ;ficatul si inima sunt marite. Imaturitatea pulmonara si detresa
respiratory, malformatiile congenitale ce corespund embriopatiilor ce survin in saptamana 5-9 de

sarcina, interesand cordul, ochii, sistemul nervos, extremitatea cefalica, coloana vertebrala cu
displazie vertebrala, membrele. Poate aparea sindromul de regresie caudal ace se caracterizeaza prin
agenezie sau hipoplazie femurala si agenezie sacrata. Efectul teratogen al hiperglicemiei e sustinut
de o serie de studii, dar se pare ca nu este singurul factor implicat ,hipercetonemia ar putea avea
effect embriotoxic.
-decesul intrauterine, hipoglicemia datorita intreruperii afluxului de glucoza de la mama la fat cu
hiperinsulinism.
-mortalitate perinatala, hipocalcemie ce se asociazac cu hiperfosfatemie si hipomagneziemie si se
datoreaza hipoparatiroidismului functional. Apare la mamele cu varsta crescuta si cu complicatii
cronice ale DZ.
-hipervascozitatea ,policitemia si eritropoieza extramedulara excesiva ce se coreleaza cu
hiperinsulinismul fetal ce stimuleaza precursorii eritropoietici.
-hiperbilirubinemia- nivele crescute de bilirubina neconjugata . icterul apare la cateva ore dupa
nastere, diferentiindu-se de icterul fiziologic ce apare dupa ziua 3 de la nastere.
-cardiomiopatia hipertrofica-e asociata cu hiperinsulinismul fetal si neonatal. Debutul este in prima
saptamana de viata post natala cu semne de insuficienta cardiac congestive si cardiomegalie
vizualizata radiologic.
-imaturitatea nou-nascutului- acesta are o vitalitate scazta cu semne de imaturitate: hematopoieza
extramedulara, eritroblastoza sanguia, intarzierea aparitiei centrilor de osificare
-edem- in primele zile, posibil prin trecerea apei celulare in interstitiu, dupa 8-9 zie copilul din mama
diabetic se dezvolta normal depasind dificultatile prezentate.
-diabetul zaharat gestational: e perturbat metabolismul glucidic care a debutat sau a fost pentru
prima data identificata in timpul sarcinii.
-riscul de DZG se evalueaza la prima vizita antepartum a gravidei: riscul este scazut atunci cand sunt
indeplinite concomitant criteriile precum varsta sub 25 ani, greutate normal anterior sarcinii, lipsa DZ
la rude de gr I, fara istoric anterior de perturbari glicemice, fara istoric obstetrical pathologic, sa
apartina unui grup etnic cu prevalenta redusa a DZ.
-risc foarte crescut: obezitate severa anterior sarcinii, istoric de DZG, nastere de copii macrosomi sau
cu greutate mai mare decat varsta de gestatie sau hipotrofici in atc, prezenta glicozuriei, sindrom d
ovar polichistic, istoric puternic de DZ 2 sau obezitate familiala, exces ponderal rapid in primele 6
luni, varsta>35ani, multipare, etnie cu risc crescut, macrosmie sarcina curenta, mortalitate fetala in
atc.
-screening DZG la gravide cu risc crescut se va face glicemia cat mai repede posibil fie a jeun fie
oricand in timpul zile, TTGO cu 75 g glucoza . Valori ale gli bazale>126mg%sau postprandiale
>200mg% => diabet
-gravidele depistate cu DZG se vor monitoriza sit rata iar cele nediagnosticate vor fi din nou
screenate in saptamana 24-48 prin TTGO, prin abordare cu 100g glu, cu recoltare a glicemiei la 1,2,3
ore de la administrare. Daca cel putin 2 dintre urmatoarele valori ale glicemiei plasmatice vor fi
prezente atunci se impune dg de DZG: gli a jeun>95mg%, gli 1h>180mg%, gli 2h> 155mg%, gli
3h>140 mg%
-la gravide cu risc scazut se face screening in sapt 24-48 prin TTGO in doi pasi: se effect TTGO cu 50g
glucoza si se determina gli a jeun si la 1 h de la incarcarea cu glucoza. Daca glicemia este >130mg%
se trece la pasul 2: intr o alta zi TTGO cu 100g glucoza, dimineata dupa cel putin 8 ore de post.
-la gravide cu risc intermediary se va face screening in sapt 24-48 prin TTGO in 2 pasi daca riscul
este moderat crescut si intr-un pas direct cu 100g daca riscul este apropiat de foarte crescut.
-obiective in DZG- glicemie preprandial :95mg%, 1h postprandial:140mg%, 2h postprandial:120mg
%, post partum se vor efectua glicemii repetate a jeun sau postprandial la femeile cu DZG apoi la 612 sapt se va reevalua cazul, inclusive cu TTGO cu 75 g glucoza, datorita riscului crescut de a
dezvolta DZ la femeile cu istoric de DZG. Dupa aceea TTGOa se va repeta la 1 an si din 3 in 3 ani
toata viata.
38.Hipoglicemia: fiziopatologie, clasificare, dg clinic si paraclinic, tratament.
Mecanisme de compensare a hipoG:
1. Scad dramatic nivelele peptidelor insulare: insulinemia sub 3 U/ml, C-peptid sub 0,6 ng/ml
proinsulina sub 5 pmol/L
2. Cresc hormonii de contrareglare: CA, glucagon, cortizol, STH, care intervin prin:intensificarea
glicogenolizei si gluconeogenezei; scaderea consumului G, folosirea de catre esuturi i a altor
substraturi energetice: AGL, lactat, corpi cetonici.

- Adrenalina i noradrenalina: CA sunt primii hormoni de contrareglare care acioneaz n

hipoglicemie care stimuleaza glicogenoliza hepatica si stimuleaza neoglucogeneza hepatica, dar scad
si consumul periferic de glucoza si cresc consumul altor carburani: lactat, AGL, CC.
-Glucagonul:creste glicogenoliza ,creste gluconeogeneza, creste lipoliza periferica
-Cortizolul: aciunea sa este mai ntrziat dect a CA i glucagonului dar persist mai mult timp,
stimuleaza gluconeogeneza , crete lipoliza.
-STH : intervine la cteva ore de la hipoglicemie ,scade captarea hepatic a glucozei i utilizarea sa
periferic, scade secreia insulinic endogen n timpul hipoglicemiei.
Clasificare :
I. Clasificarea etiologica a hipoglicemiilor
1. Exogene, induse de medicamente sau substane toxice: Insulin, Medicaie oral
antidiabetic, Alcool, Salicilai
2. Hipoglicemii endogene- de cauz organic (hipoglicemie a jeun) : Insulinom,
Nesidioblastoz, Neoplasme extrapancreatice, Insuficien endocrin: corticosuprarenal,
hipotiroidie, antehipofizara , deficit de glucagon, deficit de catecolamine ; Insuficien hepatic
sever; Insuficien renal terminal; Insuficien cardiac congestiv sever; Stri
infecioase supraacute; Cauze autoimune.
Insulinomul: - incidenta: 4 cazuri la 1 milion persoane/an; tumori insulinosecretante rezultate
prin proliferarea celulelor beta-pancreatice; aproximativ 90% sunt tumori unice, benigne
secreia insulinic nu se supune mecanismelor fiziologice de inhibiie impuse de scderea
glicemiei
Nesidioblastoza: ntlnit la copii ;consta in metaplazierea i proliferarea celulelor din epiteliul
canaliculelor pancreatice n celule insulinosecretorii.
Neoplasme extrapancreatice : - produc hipoglicemii prin consum crescut de glucoz, blocarea
neoglucogenezei i glicogenolizei hepatice sub aciunea toxinelor tumorale, secreia de substane
insulin-like (NSILAs i NSILAp).
Insuficiena endocrin: deficitul de glucocorticoizi: scderea rezistenei la insulina i scderea
neoglucogenezei hepatice; deficitul de CA crete utilizarea periferic a glucozei, scade
glicogenoliza, neoglucogeneza i lipoliza; deficit de STH: scade gluconeogeneza i glicogenoliza;
scderea secreiei de glucagon este foarte rar ntlnit.
Insuficienta hepatica: - hepatite fulminante, ciroze hepatice n stadii avansate: hipoglicemie,
datorit incapacitii ficatului de a elibera n circulaie o cantitate suficient de glucoz
- tot prin afectare hepatic se explic i hipoglicemiile ntlnite n insuficiena cardiac congestiv
Insuficiena renal : crete insulinemia (scade degradarea i eliminarea renala) ;dispare
neoglucogeneza renala
- Erori nscute de metabolism: intoleran ereditar la fructoz; deficit de fosfoenolpiruvat
decarboxilaz; deficit de fructozo 1- 6 difosfataz; galactozemie
- Sarcina (crete consumul de glucoz de ctre placent).
3. Hipoglicemii endogene- functionale (hipoglicemia postprandiala)
- nutriie parenteral prelungit; dup intervenii chirurgicale gastrice; prediabet la obezi;
hipoglicemie reactiv spontan
II. Clasificare in functie de nivelele insulinemiei concomitente
1.Hipoglicemii cu hiperinsulinemie (insulinemie neadecvata, ne-supresata): Insulinomul;
Hipoglicemia exogena (adm. de SU, insulina); Hipoglicemia autoimuna
2. Hipoglicemii cu hipoinsulinemie (insulinemie adecvata, supresata): Alcool; Insuficienta severa
de organ; Insuficiente endocrine; Erori innascute de metabolism; Infometare prelungita, casecsie,
exercitiu fizic intens; Tumori ne-insulare.
III. Clasificarea hipoglicemiilor dupa gravitate
a.Hipoglicemiile uoare: senzaie de foame imperioas; stare general de ru; ameeli; transpiraii
profuze; de vertij; oboaseal inexplicabil.
b.Hipoglicemii medii : simptomele descrise se accentueaz; se adaug tulburri neuro-psihice; apar
accese migrenoase ; vertij ; cefalee; agitaie; incoeren;tulburri de acomodare vizual, diplopie
pasager ;depresie, melancolie, negativism, mutism, tendin la acte delictuale.
c. Hipoglicemia severa- coma: - com profund ; transpiraii reci, tahicardie, HTA; respiraie
stertoroas sau Cheyne Stokes; convulsii generalizate sau focale de tip jacksonian; Babinski pozitiv

bilateral ; hemiplegie/ monoplegie, paralizie facial, care dispare rapid dup ce glicemia a fost
readus la normal ; pupilele sunt normale sau n midriaz
Manifestarile clinice :
1. Catecolaminergice/colinergice
2. Neuroglicopenia
3. Manifestari din partea altor organe
Simptome-Semne= simpato-adrenergice si Colinergice : tremurturi; palpitaii/tahicardie;
anxietate ; paloare; senzaie de gol epigastric, foame; transpiraii reci ;parestezii
La aproximativ 25% din pacienii cu DZ cu glicemii sub 50mg% semnele de alarma pot lipsi,
datorit neuropatiei vegetative; pot sa mai dispara si in hipoglicemiile repetate.
Diagnosticul hipoglicemiei : Diagnosticul si managementul hipoglicemiei poate fi luat in
consideratie numai daca este documentata triada WHIPPLE
1. Simptome si semne caracteristice
2. Nivel scazut al glicemiei plasmatice
3. Rezolutia simptomelor si semnelor dupa corectarea hipoglicemiei.
In absenta triadei Whipple, diagnosticul hipoglicemiei, poate supune pacientul la
investigatii inutile, fara beneficiu terapeutic.
Semne de neuroglicopenie: tulburri de vedere (diplopie) ; astenie, somnolenta; tulburri de
comportament ;dezorientare, obnubilare ;deficit neurologic ;dificultate in gandire ori vorbire;
convulsii, confuzie, com. Simptomele neuroglicopenice predomina in hipoglicemiile repetate.
Manifestari din partea altor organe:
Manifestri digestive: foame imperioas ; crampe n epigastru.
Aparat cardio-vascular:creterea TA; tulburri de ritm cardiac; tahicardie; crize de angin i
infarct miocardic.
Manifestri neurologice: edem cerebral (crete Na+ intracelular); sufuziuni sanguine interstiiale
responsabile de sechele ; encefalopatie posthipoglicemic: deteriorare intelectual pn la demen;
sindrom Parkinson; hemiplegie; sindrom coreoatetozic ; deficite motorii periferice (atingerea SN
periferic).
Paralelism ntre manifestrile clinice de hipoglicemie i EEG :astenia muscular i letargia:
unde EEG lente; convulsii: unde ascuite pe fondul undelor lente; coma - cu ncetarea activitii
electrice.
La pacientul nediabetic : Simptomatologia se manifesta in crize; Manifestarile sunt episodice,
neregulate; Intre crize pacientii sunt asimptomatici. Din aceste motive sunt necesare teste de
provocare pentru a surprinde momentul hipoglicemiei:postul prelungit; pranzul-test; testul la
exercitiu fizic. Diagnosticul se bazeaza pe tabloul modificarilor metabolice si hormonale la momentul
hipoglicemiei.
Postul prelungit: - Se desfasoara sub supraveghere medicala
- Se recolteaza sange la 6 ore (daca nu apare intre timp hipo) pana ce G a scazut la 60 mg/dl,
moment in care intervalele de recoltare se reduc la 12 ore
- G se determina imediat, serul se congeleaza pentru dozarea ulterioara a peptidelor insulare, SU,
beta-OH-butiratului, autoanticorpilor. Aceste dozari se vor efectua numai in esantioanele in care G a
fost < 55 mg/dl
- Testul se termina cand G scade sub 45 mg/dl, pacientul prezinta simptome; se recolteaza sange, se
efectueaza testul cu glucagon 1 mg iv sau dupa 72 ore in absenta simptomelor.
Dg diferential: Afeciuni psihice: isterie, nevroze, psihoze maniaco-depresive
Afeciuni neurologice: epilepsie, narcolepsie, migrene, tumori cerebrale, hemoragie cerebral
Come vasculare: prezena semnelor neurologice de focar, cu glicemie normal sau crescut
Afeciuni cardiovasculare: angina pectoral, HTA, aritmia cardiac.
Afeciuni endocrine : hipoparatiroidism - mioclonii pe fond hipocalcemic ; feocromocitom - puseu
hipertensiv, transpiraii, dureri abdominale, cefalee, palpitaii; tireotoxicoza
Intoxicaii :alcoolism acut, barbiturice
Coma diabetic cetoacidozic/ hiperosmolara.
Tratament: N HIPOGLICEMIILE INDUSE DE ANTIDIABETICE: dac pacientul este contient: glucide cu
absorbie rapid (glucoza, zahar) apoi glucide cu absorbie lent (pine), pentru a prentmpina
reapariia hipoglicemiei
- daca pacientul i-a pierdut cunotina/contratur a maxilarelor: glucoz 10%, 20% sau 33% iv, lent
sau Glucagon 1mg sc sau iv sau im
- la bolnavii agitai sau cu convulsii: fenobarbital im
HIPOGLICEMIILE DIN CHIRURGIA GASTRIC: evitarea produselor hiperosmolare

- se indic mprirea alimentelor n mai multe mese pe zi i inversarea felurilor de mncare, cu

consumarea solidelor la nceputul mesei (evacuare gastric mai lent).
HIPOGLICEMIILE FUNCIONALE: 5-6 mese pe zi n cantiti mici; HC cu absorbtie rapida se
nlocuiesc cu HC cu absorbie lent i concentraie mai redus n HC; redobndirea echilibrului
psihoemoional.
INTOLERANA EREDITAR LA GALACTOZ: eliminarea alimentelor ce conin lactoz (lapte,
brnz, creme, iaurt, unt, toate produsele ce conin lapte adugat pentru mbuntirea gustului)
- se vor evita medicamentele ce conin lactoz
INTOLERAN LA FRUCTOZ : se elimin din alimentaie fructele/ fructoza
HIPOGLICEMIILOR INDUSE DE LEUCIN: reducerea leucinei n diet; diazoxid, 5 mg/Kgcorp/zi.
INSULINOM: exerez chirurgical
- tratamentul medical al tumorilor benigne (inhib eliberarea insulinei din celulele beta pancreatice,
stimuleaz secreia de glucagon, scade utilizarea periferic a glucozei, crete concentraia plasmatic
a CA): Diazoxid: 250-600mg/zi , Difenilhidantoina: 300-600mg/zi, Propranolol: 80mg/zi.
NESIDIOBLASTOZA: Glucoza ; HHC ; Diazoxid ; Glucagon ; Somatostatin; Exereza chirurgical a
75-95% din pancreas
39. Clasificarea HLP

Clasificarea Frederickson:
Fenoti
p
I
IIa
IIb
III
IV
V

Lipoprotei
ne
crescute
Chilomicroni
LDL
LDL si VLDL
IDL
VLDL
VLDL si
chilomicroni

Nivelul
colesterolului
plasmatic
N sau crescut
2Xcrescut
2Xcrescut
2Xcrescut
N sau crescut
Crescut sau 2Xcrescut

Clasificarea clinica:
Tipul de dislipidemie
Hipercolesterolemii

Hipertrigliceridemii

Hipo- HDL colesterolemii:

Nivelul
trigliceridelor
plasmatice
4x crescut
Normal
2Xcrescut
3Xcrescut
2Xcrescut
4Xcrescut

Aterogenitat
e
Nu
+++
+++
+++
+
+

MEcanisme patogenice
1.Alimentare: inclusive cele din
obezitate, IIa, IIb
2.Primare : poligenica IIa, monogenica
IIa, combinata, cu tipuri multiple,
deficitul de Apo B 100
1.alimentare: inclusib cele din obezitate,
IIb, IV
2.Primare (genetice) familiala tip IV,
hyperlipidemia cu tipuri multiple,
hipechilomicronemia severa
1.Primare: deficit de apo A1/apo CIII,

deficient activitatii LCAT, a

lipoproteinlipazei si a apo CII, deficient
triglicerilipazei hepatice, dezordini ale
metabolismul HDL
2.Asociate: mod de viata nesanatos,
induse medicamentos (cortizon
betablocante diuretice), alte afectiuni
(DZ, ciroza hepatica, leucoze, limfoame)
40. Factorii de risc ai HLP
1.Factorii genetici
2.Stilul de via nesntos:Alimentaia, sedentarismul, consumul de alcool peste 30 g/zi; Fumatul,
Stresul psihosocial; Cafeaua expresso crete Col total i Col LDL
3. Medicamentele :Anticoncepionalele, estrogenii, progesteronul; Diureticele tiazidice i de ans,
glucocorticoizii ;Betablocantele neselective; Ciclosporina; Anticonvulsivantele
4. Dislipidemia n cadrul unor afeciuni: Sindrom nefrotic, IRC, dializai, transplantai; Hipotiroidismul;
Sindromul Cushing; DZ; Infeciile i inflamaiile acute; Obezitatea.
5.Factorii de risc ai scaderii HDL cholesterol: Obezitatea abdominal; Diabetul zaharat tip
2;Sindromul nefrotic;Insuficiena renal cronic;Betablocantele neselective; Tiazidicele;
Progestagenul; Factorul genetic insuficient precizat; Fumatul; Sedentarismul.
6. Fiziologic pot aparea in: Ciclul menstrual: variaii ale Col de 6-9%
Sarcina- Col total scade n primele 8-12 sptmni, apoi crete progresiv, atingnd concentraii cu
30% mai mari dect cele anterioare gestaiei; HDL crete n primele 24 de sptmni, apoi scade; TG
cresc progresiv, pn la triplarea valorilor
Alptarea natural - favorizeaz creterea valorilor col HDL i ale apo A1
Menopauza: crete Col total, TG; scade col HDL.
41.Examenul clinic si explorari paraclinice in HLP
-Se va stabili:existena dislipidemiei; tipul dislipidemiei; forma etiologic; complicaiile i asociaiile
morbide
-anamnez- examen clinic
- explorri paraclinice:consult interdisciplinar; anchet genetic; teste dietetice
Din anamneza: Antecedentele heredocolaterale: HLP/ DZ/ HTA/ Obezitate/ Gut; Prezena
aterosclerozei n diverse teritorii; Moarte subit
Antecedente personale patologice: Hipotiroidism; Cushing; Climax; Tulburri ale ciclului
menstrual; Nefropatii (sindrom nefrotic, IRC, HD, transplant renal);Pancreatite etc
Tratament prelungit cu: cortizonice/ anticoncepionale de sintez; beta blocante/ tiazidice
Modul de via: obiceiurile alimentare, cercetarea consumului de calorii, preferinele alimentare,
consumul de alcool, fumatul/ stressul,exercitarea de activiti fizice
Istoricul bolii actuale
Examnul obiectiv: Xantelasma: hiperCol, hiperTG
Xantoame eruptive sau tuberoase: hiperTG, hiperCol, hiperlipidemie mixt
Obezitatea se asociaz frecvent cu toate tipurile de DLP
Abdomen dureros: n cretera TG,Hepatosplenomegalie
Arc cornean (gerontoxon):HLP mixte, hiperCol, hiperTG
Lipemia retinalis: hiperTG
Semne ale unor boli primitive: hipotiroidism, boal Cushing, sindrom nefrotic, IRC etc
Semne ale unei complicaii: CV, hepatice, osteo-articulare, neuropsihice etc.
Paraclinic: Col total: valori normale: sub 200mg /dL (5,2 mmol/l)
TG: valori normale: 40-150 mg/dL (0.5-2mmol/L)
Col HDL: valori normale: >45mg/dL la B/55 mg/dL la F
Col LDL: se calculeaz prin formula Friedwald, cnd TG sunt sub 400 mg/dL: col LDL= col T-col HDLTG/5; Valori normale: sub 130 mg/dL, n DZ sub 70-100mg%
Normalul: diferit de la pacient la pacient funcie de RCV
Dozarea apoproteinei Apo B100- Valori normale sub 130mg/dl
Testul chilomicronilor: aprecierea aspectului serului sau plasmei dup 24 de ore de conservare la 4 0
celsius.

42.Regimul alimentar si exercitiul fizic in dislipidemii

Indicat totdeauna
Necesarul caloric: n funcie de consum i G
mprirea caloriilor pe principii nutritive
Lipidele vor asigura < 30% din raia alimentar
lipide saturate (grsimi animale) < 7%
lipide MNS (ulei de msline) 20% din totalul caloriilor.
lipide polinesaturate PNS ( uleiuri vegetale: floarea soarelui, soia, porumb; ulei de pete) 10%
Scderea aportului de colesterol sub 200 mg/zi
n cazurile rare de sindrom chilomicronic, restricia lipidic va fi sever (sub 10% din calorii), pe
durat scurt.
-fibre alimentare 25-30g/zi.
Sodiul: 70-100 mEq/zi (4-6g NaCl/zi)
Alcoolul: va fi redus sub 30g/zi la barbati si sub 20g/zi la femei
Rspunsul la regimul alimentar: Cele mai sensibile la regimul alimentar sunt TG
-n tipul IV, III, II b i V de DLP n care sunt crescute TG endogene, sintetizate de ficat din HC, regimul
alimentar va fi hipoglucidic (sub 40-45% din raia caloric), sau normoglucidic la limita inferioar, cu
interzicerea zaharurilor rafinate.
Exercitiul fizic: n toate tipurile de DLP; ajut la normalizarea i meninerea G; diminueaz RCV
influeneaz distribuia abdominal a grsimii; biologic: Scade hiperlipidemia; Crete Col. HDL
Tolerana la glucoz crete; LDL i colesterolul scad mai puin
pentru a fi eficient trebuie s fie regulat; se opiniaz pentru mersul pe jos zilnic, 30-60 min.
43.Tratamentul medicamentos in dislipidemii
Statine; Ezetimib; Rezine; Acid nicotinic sau analogi; Fibrai ;Omacor
Statine: Reprezentani: Rosuvastatina CRESTOR; Atorvastatina SORTIS; Simvastatina
ZOCOR; Lovastatin
- Mecanism de aciune scad Col cu 20-40%, LDL Col cu 35-45% prin inhibiia HMG CoA reductazei
(scade sinteza de col) i activeaz receptorii LDL; scad Apoproteina B100; scad TG cu 10-20%: cresc
clearanceul IDL/ VLDL; cresc HDL Col cu 5-15%.
-Indicaii: Prima alegere n hipercolesterolemia familial; Hiperlipidemia mixt dac TG sunt mai mici
de 400 mg%
- Contraindicaii: Alergie la substana medicamentoas; Hepatite acute sau cronice;Sarcin i lactaie;
Asocierea cu eritromicin, ciclosporine.
-efecte adverse: Miopatia - apare la 1 din cazuri; dureri i astenie muscular; urin hipercrom
(mioglobinurie); creterea creatinkinazei de peste 10 ori normalul ;necesit ntreruperea
tratamentului i hidratare
Necroza tubular acut cu mioglobinurie;datorat rabdomiolizei, este excepional; de aceea
necesit precauie asocierea cu fibrai
Fenomene digestive: foarte rar, inclusiv creterea transaminazelor, nu impun ntreruperea terapiei
de obicei
Cefalee, Prurit.
Fibratii: Mecanism de aciune: Scad TG cu 20-50% i VLDL, prin creterea LPL; Scad LDL Col. cu 1015% (cresc clearance-ul LDL); Cresc HDL Col. cu 10-15%; Scad fibrinogenul seric (bezafibratul i
ciprofibratul)
-Reprezentani: fenofibrat; clofibrat; bezafibrat; gemfibrozil; ciprofibrat
-Indicaii: Hipertrigliceridemii; Hiperlipidemii mixte dac trigliceridemia este peste 400 mg/dl
-Contraindicaii:Alergie la substana medicamentoas; Hepatopatii i nefropatii acute i cronic;
Litiaz biliar; Sarcin, lactaie
-Efecte adverse: Sunt foarte rare, fiind bine tolerate; 1 din persoane pot prezenta miopatie; Crete
riscul litiazei biliare ; Fenomene digestive: creterea enzimelor hepatice, ce impune ntreruperea
tratamentului dac cresc peste 3 ori fa de normal. Prelungesc timpul de protrombin n asociere cu
dicumarinicele.
Inhibitori ai absorbiei Colesterolului Ezetimib: Actiune: sscad absorbtia Col + creste
catabolismul, in LDLR hepatici;Scade LDL Col cu 1522%; Doza 10mg/zi, fara legatura cu masa; Se
poate asocia cu statine. Insuficienta hepatica/renala nu impun scaderea dozelor.

Rezinele: Mecanism de aciune: Scad Col cu 10-20% ; Scad LDL Col cu 15-30% prin sechestrarea
digestiv a acizilor biliari, scznd nivelul Col, prin folosirea lui la sinteza acizilor biliari ;Crete
clearanceul LDL prin creterea activitii receptorilor LDL;Cresc HDL Col cu 3-5%
- Reprezentani: colestiramina:Colestipol; Colesevelam
- Indicaii: Hipercolesterolemii izolate ;dislipidemia IIa ;hipercolesterolemia familial; alte
hipercolesterolemii care nu rspund numai la diet
-Contraindicaii: Dislipidemiile mixte, ntruct rezinele cresc sinteza VLDL i deci creterea TG
-Prezentare, doze:Colestiramina 4-16 g/zi (maxim 24 g/zi); Colestipol 5-20 g/zi (maxim 30 g/zi)
Se administreaz n timpul mesei, n 2 prize pe zi, dup amestecarea lor cu ap (este
contraindicat administrarea lor nainte de a fi amestecate cu ap).
-Efecte adverse: greu tolerate, induc frecvent constipaie, grea, balonare; interacioneaz cu
absorbia betablocantelor, diureticelor tiazidice, tiroxinei, digoxinei, de aceea se vor administra la 2
ore interval.Se pot asocia, n formele severe, cu statinele, fibraii,acidul nicotinic.
Acid nicotinic sau analogi: Aciune: scade AGL (scade mobilizarea lipidelor din esutul adipos);
scade TG cu 20-50% (stimuleaz LPL, accelereaz catab VLDL); Scade LDL cu 15-25%, scade LP a cu
30%; Crete HDL cu 15-35% (scade catabolismul HDL)
-Prezentare, doze: Niacin: o tablet = 150, 250 sau 400 mg. Se administreaz 1,5 - 3 g/zi (doz
maxim 6 g) n 2 prize pe zi postprandial. Forma retard se administreaz 1-2 g/zi.
Chirurgical: n tipul IIa homozigot, sever
- by-pass jejunoileal pentru diminuarea absorbiei lipidelor
- transplant hepatic.
44.Clasificarea hiperuricemiilor si a gutei
Clasificarea etiopatogenic a hiperuricemiilor (Wingaarden modificat)
1. Hiperuricemia primar
- La copil:
Sindromul Lesch Nyhan (encefalopatia cu automutilare)
- absena/ insuficiena enzimei
hipoxantin-guanin-phosphoribosyl-transferaza (HPRT), ce duce la producia excesiv de acid
uric. Transmiter: genetic, legat de sex
Maladia von-Gierke (glicogeneza tip I cu hiperuricemie)
- producie excesiv de acid uric +
diminuare de excreie, hipoglicemii repetate
- La adult:
Hiperuricemie cu excreie normal de acid uric: producia excesiv de acid uric; ereditate
multifactorial, forme autosomale dominante
Hiperuricemia cu excreie excesiv de acid uric: producie excesiv de acid uric; genetica este
necunoscut, cauzele sunt multiple.
2. Hiperuricemia secundar
-Boli hematologice (crete producia de acid uric): sindroame mieloproliferative, limfo-proliferative;
anemie hemolitic.
-Nefropatii cronice (scade eliminarea de acid uric): rinichiul polichistic; insuficiena renal
-Hipertensiunea arterial sever:diminuarea excreiei de acid uric, hiperlactacidemie.
-Medicamente hiperuricemiante:
Citostatice, radioterapie.
Androgeni, saluretice, vitamina B12 cresc producia de urai.
Ciclosporina, tiazidele, furosemidul, ethambutolul, pirazinamida, aspirina (doze mici), levodopa,
acidul nicotinic - scad excreia de urai.
- Boli endocrino-metabolice:
Deshidratarea, acidoza lactic, cetoza, hipertiroidismul, hiperparatiroidismul, scad secreia
urinar de urai

- Obezitatea,
sarcoidoza: scad secreia urinar de urai.
- Psoriazis, obezitate, hipertrigliceridemie: crete producia de urai.
- Nutriional: consum excesiv de purine, etanol, fructoz duce la creterea sintezei de purine.
45.Stadii evolutive in hiperuricemii
-evolueaza in 4 stadii: concentratii serice de urati>6.8mg/dl cristalele de urati pot incepe sa se
depoziteze=primul stadiu, numit asymptomatic. In timpul acestei perioade depozitele de urati pot
contribui l alterrari organice. Cand s-au dezvoltat suficiente depozite de urati si in prezenta unor
evenimente declansatoare are loc eliberarea cristalelor in spatial articular , pacientul va suferi un
atac acut de guta si va trece in stadiul II numit artrita acuta gutoasa, se remite sic el mai probabil se
repeta.
-intervalul cuprins intre primul atac de artrita gutoasa si urmatorul constituie stadiul 3-perioada
intercritica
-al patrulea stadiu este guta avansata care include complicatii caracterizate de aparitia tofilor gutosi
si artrita cronica.
1.Stadiul I- diagnostic: Creterea izolat a acidului uric sanguin peste 7 mg/dl la brbai, 6 mg/dl la
femei, fr manifestare clinic.
-Se depisteaz ntmpltor sau prin screening. La brbai hiperuricemia se instaleaz la pubertate, la
femei apare dup menopauz n majoritatea cazurilor. Dup 20-30 de ani de hiperuricemie latent,
aproximativ 5 % dintre hiperuricemici dezvolt gut.
- Se va doza acidul uric n urina din 24 de ore: normal se elimin 600 - 800 mg acid uric/24 de ore.
2.stadiul II- Cu ct hiperuricemia este mai mare, cu att crete riscul apariiei gutei.
-Debut brutal, de obicei dup ora 2 noaptea: durere, eritem, edem, cldur local, subfebr,
hiperestezie cutanat. Prodrom: insomnie, agitaie, colici renale.

-Factori declanani: traumatisme, supraalimentaie, alcool, stres, infecii, cure de slbire, nceperea
tratamentului cu allopurinol.
- Primul episod artritic: monoarticular (86-97 %), cu afectarea primei articulaii metatarso-falangiene
n 90 % din cazuri (podagra).
Afectarea poliarticular iniial: la pacienii cu boli limfo i mieloproliferative
-Cele mai frecvente articulaii atinse: haluce, tarso-metatarsiene, glezn, clcie, genunchi, pumn.
Atacurile acute ale umrului, oldului, coloanei vertebrale, articulaiile sacro-iliace, sternoclaviculare,
mandibulare sunt rare.
-Bursite acute: prepatelar, coate, tendonul lui Achilles, alte tendoane, fascia plantar, nodulii
Heberden
- Atacurile urmtoare pot s apar dup luni/ ani de linite, tot mai des i cu prinderea a tot mai
multe articulaii
- Paraclinic: VSH, fibrinogen crescut, leucocitoz, neutrofilie, uratemie crescut.
- n neutrofilele din lichidul sinovial se vizualizeaz cristale de urat monosodic la microscopul cu
lumin polarizat.
3.stadiul III- - Apare dup primul atac de artrit gutoas i dureaz att timp ct pacientul este
asimptomatic . Durata este variabil, atingnd 10 ani .Urmtoarele episoade acute sunt tot mai
numeroase, cu prinderea a tot mai multor articulaii, cu rezolvare mai puin complet dect
precedentele, ducnd la etapa urmtoare, a gutei cronice tofacee. Un mare procent de bolnavi trec
direct de la atacul gutos iniial la boala poliarticular cronic.
4.stadiul IV- - apare frecvent in hiperuricemia sever
- dureri poliarticulare persistente, intensitate sczut, fenomene inflamatorii acute sau subacute
articulare
Tofii gutoi= depozite de urai: tumorete albe glbui, nedureroase , au localizare: pavilionul urechii,
cartilaje, membrane sinoviale, esuturi moi de la picioare, mini, bursa olecranian, tendonul lui
Achile, limba, epiglota, corzi vocale, corpi cavernoi, preput penian, valve aortice i mitrale, sistem de
conducere cardiac; nu apar: ficat, plmni, sistem nervos central.
-paraclinic: - Hiperuricemie persistent, dar nu obligatorie, ea putnd lipsi n timpul atacului gutos
- Examen radiologic: geode de 2 mm-10 mm, uneori cu contur de osteoscleroz, unice sau multiple,
realiznd imagine de fagure de miere
- ngustarea spaiului interarticular (distrucia cartilajelor)
- Pe conturul suprafeelor articulare apar osteofite
- Anchiloze, deformri datorit depunerilor tofacee, distrucie osoas marcat, impunnd diagnosticul
diferenial cu poliartrita reumatoid.
Puncia articular: lichid sinovial: adeseori tulbure, leucocite crescute; cristale de acid uric apar
microscopic sub forma unor legturi de vreascuri;examen la microscopul cu lumin polarizat:
cristale de urat de sodiu, cu aspect strlucitor, intens birefringent.
Biopsia sinovialei:microtofi tipici sau formaiuni nodulare cu reacie de corp strin (celule gigante).
46.Regim alimentar in hiperuricemii
-in cele asimptomatice: Optimizarea stilului de via: dieta toat viaa, adaptat fiecrui bolnav,
la fiecare nou etap de evoluie a bolii; o scdere medie a acidului uric sanguin cu 1,8 mg %, iar
normalizarea greutii - o nou scdere, cu 2 mg %; aproximativ 10 % din pacieni i pot normaliza
acidul uric sanguin numai cu dietoterapie.
-regimul: 1. Hipocalorica: scdere ponderal treptat, pentru a evita hipercatabolismul (ce crete
acidul uric) i acidoza de foame (ce va duce la scderea uricozuriei)
2. Hipoproteic: 0,8-1 g/Kgcorp/zi: 100 g carne de 3 ori/spt (aac cresc sinteza de ac uric; carnea
crete aciditatea, scade pH-ul urinar, crete riscul de litiaza renala)
- Se interzice carnea de animal tnr (pui, viel, miel etc) ;Carne slab de vac, pasre, pete slab
(fierte, ntruct 50 % din purine trec n apa de fierbere);Brnzeturi slabe, iaurt ;Maxim trei ou/
sptmn.
3. Hipolipidic: maxim 60 g/zi, neprelucrate termic (sunt acidifiante/ mpiedic eliminarea renal a
acidului uric)
4. Normoglucidic: 400 g glucide/zi: dulciurile concentrate duc la creterea acidului uric; au efect
acidifiant, stimuleaz sinteza de TG, care duc la IR/ hiperinsulinemie, ce creste sinteza de acid uric ;
fructoza creste ac uric
5. Hiposodat -maxim 2 g Na/zi, Na scade eliminarea renala de acid uric si favorizeaz precipitarea
urailor.
6. Alcoolul este contraindicat, scade eliminarea urinar a acidului uric;aport de purine - berea

7. Aportul de purine=maxim 200 mg/zi

8. Acidul oxalic: agraveaz hiperuricemia; se vor evita alimentele cu coninut crescut n ac oxalic:
mazre, spanac, sparanghel, smochine uscate, concentrate industriale de tomate, sfecl roie,
castravei, elin, fasole alb, salata verde etc.
9. Cafeaua i ceaiul, dei conin cantitai apreciabile de metilpurine nu se exclud, ntruct aceste
metilpurine nu se transform n acid uric.
10. Se vor exclude din alimentaie: scrumbiile, heringile, sardelele, midia, icrele de heringi, pasta
de pete, icrele;extractele de carne, viscerele (rinichiul, ficatul, limba); carnea animalelor tinere
(viel, miel, iepure, pui, porumbel); mezelurile, vnatul; ciocolata, cacao, drojdia de bere
11. Se vor evita alimentele cu coninut moderat n purine, care vor fi consumate cel mult odat pe
sptmn: slnina, supa de pui, carnea de vit, cotletul de berbec, fazanul, crnaii, cremvurtii,
pstrv, homar, crab.
12.Cura de diurez/surse: 2000-2500 ml lichide/ceaiuri dietetice, ap potabil, ape oligominerale
alcalinizate (Borsec, Lipova); sucuri de fructe i legume, lapte
Rolul curei de diureza:crete clearance-ul acidului uric, volumul urinar, scade aciditatea acesteia,
permite diluarea urailor;scade formarea de calculi, favorizeaza eliminarea lor ;o colica renala
impune sistarea temporar a ei
13. Regimul lacto-fructo-vegetarian - el asigur: diluia urinei; alcalinizarea urinii; aport sczut
de Na; aport crescut de Ca.
In artrita urica: Regim alimentar: hipocaloric: 1800 Kcal/zi, hipoproteic, cu suprimarea grsimilor
i a alcoolului; 2-3 litri de lichide pe zi; dup 48 de ore se revine la regimul alimentar anterior.
n perioada intercritic i n guta cronic- Regim alimentar acelasi cu cel din hiperuricemia
asimptomatica
47.Tratamentul medicamentos al crizei acute de guta, al artritei cronice gutoase,al
hiperuricemiei intre crizele acute.
Obiective terapeutice:
- tratamentul hiperuricemiilor asimptomatice; remisia rapid i n siguran a puseului artritic acut;
prevenirea recurenelor artritei acute gutoase; prevenirea i remiterea depunerilor de cristale de urat
n articulaii (artropatie), tract urinar (litiaz renal), interstiiu renal (nefropatie uric), esuturi (tofi);
optimizarea stilului de via; tratament antiinflamator; inhibitori ai sintezei acidului uric;
medicamente ce cresc eliminarea urailor prin urin (uricozurice); fizioterapie; tratament etiologic al
hiperuricemiei secundare.
a.in puseul acut: -tratamentul medicamentos este cu att mai eficient, cu ct se aplic mai repede
- sunt disponibile patru opiuni: antiinflamatoare nesteroidiene (AINS); colchicina;corticosteroizi;
analgezice.
-AINS: sunt preferate la ora actual, dei colchicina a fost considerat mult timp a fi medicamentul
de elecie; se ncepe cu doz maxim, care se menine nc 24 de ore dup rezoluia complet a
atacului acut, sczndu-se n urmtoarele zile; Indometacin 25-50 mg de 4 ori pe zi sau Ketoprofen
75 mg de 4 ori pe zi.
Colchicina: I tb = 1 mg, tratament de elecie timp ndelungat; reaciile adverse digestive la 80 %
din pacieni, naintea atingerii dozei terapeutice. Se administreaz 1 tb de 1 mg la 2 ore, pn la
maxim 6 mg pe zi sau pn la producerea remisiei sau la apariia efectelor digestive (diaree, grea,
dureri abdominale). Se scade progresiv, atingnd 1 mg pe zi n ziua a cincea, cu meninerea acestei
doze 60 de zile, n ultimele 30 de zile adugndu-se allopurinol
- efecte adverse: alopecie, hepatit, aplazie medulara, moarte.
Corticosteroizi: cnd AINS nu au dat rezultate/ CI
-doza: 15-20 mg pe zi, pn la dispariia fenomenelor acute, cu scderea treptat a dozelor
- medicaia hipouricemiant nu se recomand n puseul acut, ntruct poate agrava fenomenele
inflamatorii. Dac bolnavul se afl ns n momentul atacului acut pe medicaie hipouricemiant,
aceasta nu se va ntrerupe.
b.in perioada intercritica si in artrita gutoasa cronica: Obiective terapeutice: scderea
urailor serici la valori sub 5-6 mg/dl; prevenirea formrii depozitelor de urai; diminuarea sau
dispariia depozitelor constituite; profilaxia unor noi atacuri.
-tratament antihiperuricemic de durat ; scderea brusc a acidului uric att cu allopurinol ct i cu
terapie uricozuric poate precipita un atac acut
Inhibitori ai sintezei acidului uric

Allopurinolul (Allopurinol, Milurit, Zyloric, Antigut); tablete de 100 mg i 300 mg; doza zilnic: 100300 mg/ zi, maxim 900mg pe zi
Indicatii: : hiperuricemii primitive i secundare; gut i evidenierea supraproduciei de urai ; litiaza
renal
Reactii adverse: - rash cutanat ;cefalee; fenomene digestive ; sindrom de hipersensibilizare: febr;
supresia mduvei hematogene; toxicitate hepatic; insuficien renal ; vasculit sistemic.
Uricozurice: inhiba reabsorbia tubulara a urailor
Indicaii: scaderea excreiei de acid uric, vrsta sub 60 de ani, cl cr peste 80 ml/min, fr istorie de
litiaz renal
Pentru a preveni instalarea IRA, datorat precipitrii urailor: se administrez iniial doze mici; se
consum 2-3 litrii de lichide/zi; se alcalinizeaz urina.
Reprezentanti: Ederen (acetazolamid): 250 mg de /zi, seara, duce la alcalinizarea urinei; poate
declana artrita acuta gutoasa la nceperea terapiei; se va asocia 1mg colchicin/zi, o lun; nu se va
ncepe niciodat tratamentul n criza acuta.
Sulfinpirazona (Anturan):tratamentul se iniiaz cu 50 mg de 3 ori/zi (1tb= 100 mg) - se cresc
progresiv dozele, pn cnd uratul seric scade sub 6 mg/dl. Doza maxim este de 800 mg/zi.
Uricolitice: acioneaz prin degradarea acidului uric, inainte de a traversa rinichiul
- se folosesc: uricaza i uratoxidaza, 100mg/zi, iv sau im; uricuria scade cu 40%
- indicaii: IRC, cu hiperuricemie sever.
Kinetoterapie: recomandat pentru scderea i meninerea greutaii corporale; evitarea
complicaiilor musculo-articulare i circulatorii datorit imobilizrii prelungite.
48.Parametrii antropometrici in obezitate.
- IMC sau indicele Quetelet: cel mai util parametru folosit n definirea i clasificarea obezitii.
IMC = greutate (Kg) / nlime (m 2)
- Valori normale:18,5- 24,9Kg/m2
- Denutriie:< 18,5 Kg/m2
- Suprapondere:25- 29,9Kg/m2
- Obezitate: > 30 Kg/m2
-GI: formula Asigurrilor Metropolitane din New York
GI = 50 + 0,75 (I - 150) + (V-20) / 4unde:GI = greutatea ideal;I = nlimea n cm;V = vrsta n ani
Aceast valoare este valabil pentru brbai. La femei rezultatul se nmulete cu 0,9.
O greutate actual mai mare cu peste 20% din GI definete obezitatea.
-WHR sau IAF (Waist to Hip Ratio indice abdomino- fesier): raportul dintre CA (msurat la
jumtatea distanei dintre apendicele xifoid i ombilic i CS (msurat la nivelul trohanterului)
valori normale: < 0,85 la femei, la brbai < 0,95
valori ale IAF peste limitele normale definesc obezitatea abdominal, chiar dac IMC <25
Indicele abdominal: raportul dintre CA i nlime
Valori > 0,5 indic obezitatea abdominal i RCV crescut.
CA (msurat la jumtatea distanei dintre apendicele xifoid i ombilic)
- normal < 94 cm la brbai i < 80 cm la femei
Grosimea paniculului adipos n regiunea tricipital
> 20 mm la brbai i > 30 la femei definete obezitatea
Procentajul de grsime din organism
Valori normale:
- 12-20% la brbai
- 20-30% la femei.
Obezitatea este definit de valori > 25% la brbai
> 33% la femei.
49.Etiopatogenia obezitatii.
1. factorii genetici ai obezitatii:un anumit comportament alimentar, cu tendin la aport caloric
crescut
apetit pentru alimente cu densitate caloric crescut
- exist n hipotalamus un centru al foamei (lateral) i un centru al saietii (median), infuenai de
numeroi factori, dintre care amintim: neuropeptidul Y (NPY), stimuleaz centrul foamei ; leptina,
secretat de celulele adipoase i colecistochinina secretat n duoden inhib centrul foamei i/sau
stimuleaz centrul saietii.

programai pentru reglarea unei anumite greuti, set point, explicnd greutile ntmpinate
n ncercrile de slbire/ngrare ale unor persoane
100% din gemenii monozigoi au obezitate
80% din copiii cu ambii prini obezi au obezitate, comparativ cu numai 10% din copiii fr
AHC
- este posibil ca agregarea familial s se datoreze i unor factori nongenetici, cum ar fi obiceiurile
alimentare i scderea exerciiului fizic.
- Peste 24 de dezordini mendeliene includ obezitatea ca o trstur clinic semnificativ.
Sindroamele Bardet-Biedl i Prader Willi sunt probabil cele mai cunoscute exemple.
- Exist determinism genetic la nivelul tuturor factorilor ce intervin n obezitate:
preferine alimentare
senzaie de foame
sedentarism
termogenez
metabolism bazal.
2.factorii de mediu: Sedentarismul ; circulaia cu autoturismul, nlocuirea muncii fizice de maini,
creterea timpului petrecut n faa televizorului i a calculatorului duc la obezitate
Dieta; Creterea ingestiei de energie este crucial n dezvoltarea obezitii. Frecvena meselor: este
mai mic la persoanele obeze comparativ cu cele normoponderale.
Consumul de alimente cu densitate caloric crescut, bogate n lipide, de dulciuri concentrate
Consumul de alcool: factor obezogen, att prin aport caloric (1g alcool=7 Kcal) ct i prin creterea
apetitului i a dezinhibiiei
Abandonarea fumatului duce la o cretere n greutate de 4- 6 Kg n urmtoarele 6 luni
Stres-ul psiho-social duce la modificri ale comportamentului alimentar, n general n sens abuziv.
3.Tulburari de comportament alimentar: Sindromul night - eating: ingestia a 25-50% din calorii
noaptea. Se coreleaz cu insomnia, apneea de somn i somnolena din timpul zilei.
Binge eating - tulburare psihiatric caracterizat prin episoade necontrolate de foame, mai ales
seara, cu consum crescut de alimente n timp scurt: pacienii se autoculpabilizeaz, au nivel ridicat
de stress.
- Ciuguleli interprandiale, de dulciuri in special
- Carbohydrate craving-foame de dulciuri, nsoit de nervozitate exagerat, calmat de glucide
- Bulimia - consum de alimente n cantiti mari nsoite de un sentiment de vinovie, compensat
prin provocarea de vrsturi, diaree, diuretice.
4. Factorii fiziologici: sarcina, lactaia, menopauza
- Se va combate ideea supraalimentrii femeii n perioada sarcinii i lactaiei, pentru a preveni
obezitatea
- Odat cu instalarea menopauzei apare creterea n greutate, cu creterea depozitelor viscerale i a
riscului cardio-vascular.
5.obezitatea secundara endocrina: Hipotalamic: traumatisme, boli inflamatorii
- Sindromul Cushing: obezitate implicnd faa, gtul,
trunchiul, abdomenul, cu extremitile de obicei subiri
- Hipotiroidismul duce la creterea n greutate prin incetinirea metabolismului bazal
- Sindromul ovarului polichistic. Obezitatea apare la 50% din femeile cu ovar polichistic
- Deficitul de hormoni de cretere duce la obezitate.
6.obezitatea indusa de medicamente:
Anticoncepionalele; Antidepresivele triciclice;
Corticosteroizii; Insulina, sulfonilureicele; Antagonitii adrenergici; Antiepilepticele; Antagonitii
serotoninici; Antibioticele.
7. Factori psihologici, socio-economici, culturali i etnici
depresia : tulburri de comportament alimentar.
urbanizarea : reducerea activitii fizice, stress cotidian.
obiceiurile alimentare nesntoase (numr redus de mese pe zi, masa principal seara).
mentalitatea: gras = frumos i sntos, puternic.
Factorii metabolici:
alterarea activitii unor enzime
alterarea turn-over-ului unor proteine
alterarea vitezei de desfurare a unor cicluri biochimice.
Factorii neuroendocrini:
controlul mecanismelor foame-saietate
-

controlul ratei de consum energetic

controlul hormonilor implicai n dimensionarea depozitelor adipoase;

50.Diagnosticul obezitatii si clasificarea obezitatii.

1.Dup criteriul cantitativ
Suprapondere: IMC = 25 - 29,9 kg / m2
Obezitate gr.I: IMC = 30 - 34,9 kg / m2
Obezitate gr.II: IMC = 35 - 39,9 kg / m2
Obezitate gr.III: IMC 40 kg / m2
2.Dup dispoziia esutului adipos
1. Obezitate gluteo-femural (ginoid sau de tip par)
dispoziia esutului adipos la nivelul membrelor inferioare, coapselor, abdomenului, pelvisului.
WHR < 0,85 , IMC > 25.
este de obicei hiperplazic
rspunde greu la tratament
bolnavii au o musculatur puin dezvoltat, mnnc puin, chiar sub necesarul caloric.
predispune la varice i poliartroze.
2. Obezitate abdominal (android, de tip mr)
dispoziia adipozitii n jumtatea superioar a corpului
IAF> 1, IMC> 25
este de obicei hipertrofic, nsoit de supraalimentaie
frecvent la brbai, mai rar la femei
musculatura este bine dezvoltat i activ
rezultatele terapeutice sunt favorabile
predispune la: HTA, CIC, DZ, gut, DLP, hiperinsulinism.
3. Obezitate mixt: asocierea caracterelor obezitii androide i ginoide
4. Obezitate de tip Falstaff
descris la brbai - abdomen balon, caricatural
IAF> 0,95
cauza: polifagia dar i un substrat ereditar
greu influenabil terapeutic, factor de risc CV
3.Dup perturbarea histologic la nivel adipocitar
1.Obezitate hiperplazic
ncepe n perioada de nou nscut, pn la 18-20 de ani
n perioadele de supranutriie cresc adipocite noi
demonstrat recent c apare i la aduli cnd se depete capacitatea celulelor existente de a
mai crete n volum.
poate ajunge la aspect diform.
de obicei este gluteo-femural.
prognostic ponderal defavorabil.
prognostic vital favorabil.
2.Obezitate hipertrofic
debut n perioada adult
rareori depete 40 kg de mas grsoas
aspect android de obicei
rspunde la regimul hipocaloric
prognostic ponderal favorabil
prognostic vital defavorabil.
3.Obezitate mixt: hipertrofic + hiperplazic.
- debut la adultul tnr combinnd n diverse grade cele dou forme de obezitate.
1.Obezitatea primitiva
2.Obezitatea secundar - dispare odat cu cauza: boli endocrine si boli
hipotalamice(tumori,inflamatorii, vasculare)
Diagnosticul: Anamnez: istoric personal al obezitatii si AHC; evaluarea stilului de via; tulburri
de comportament alimentar; apnee n somn; analiza factorilor psihologici, a motivaiei, nivelul
educaional, socio-profesional, comorbiditati
Examen fizic:Parametri antropometrici;distribuia esutului adipos; TA; semne de suferin cardiac,
respiratorie, modificri tegumentare: xantom, xantelasm, arc cornean.

Investigaii biochimice, hormonale: Glicemie, TTGO,Acid uric sanguin,Col T, Col HDL, Col LDL, Col
T/Col HDL, TG, Gama GT ,Hormoni tiroidieni, Explorare cardio-vascular, Explorarea funciei
respiratorii
- Radiografii osteo-articulare.
- Obezitatea primar trebuie difereniat de Obezitatea secundar, care are manifestri
particulare specifice afeciunii care a determinat-o: -Complicatii: Diabet zaharat (D.Z.)
;Dislipidemie ; Guta (metabolice), hipeinsulinism, hipotiroidism,hipogonadism (endocrine), HTA,
tromboflebite, hemoroizi, cardiopatie ischemica cronica, insuf cardiac, varice la membrele
inferioare (cardio vasculare), litiaza biliara,hernia diafragmatice, ficat gras ( digestive), hipoxie,
hipercapnie, apnee de somn, pneumopatii acute si bronsite, dispnee (pulmonare); rheumatism
cronic degenerative, laxitate ligamentara, artrita gutoasa ( osteoarticulare), Tulburri
menstruale, DE i scderea libidoului , Toxemie gravidic, H.T.A., Varice ale membrelor
inferioare, Risc obstetrical este mare, Complicatii post-partum, Risc pentru fibrom i pentru
cancer uterin (genital si obstetricale), Complicaii neurologice i psihice: cefalee, vertij, astenie
fizic ,tulburri psihice ; Cancerul- endometrial, de sn la femeile obeze. Exista risc crescut pt
cancer la pancientii obezi, mai ales la cancerul de ficat, existand un risc mai mare la barbatii
cu obezitate gr 1, de 2X mai mare, iar cei cu obezitate grad 2 de 4,5 X> decat la indivizii cu
greutate normala.Riscul pentru cancer de stomac, esofagian, renal a fost mai crescut la obezii
de gradul II, la barbatii obezi s-a demonstrat o crestere a incidentei cancerului de porstata si
de colon.Alimentatia hipercalorica prin consumul excesiv de grasimi de origine animal si a
colesterolului pot participa in dezvoltarea anumitor tipuri de cancer.Complicaii cutanate:
infecii microbiene i fungice ,eczeme, xantomatoz, keratoza, hirsutism, achantosis
nigricans,limfedem.
51.Complicatiile obezitatii- vezi 50
52.Tratamentul obezitatii:
-Necesit tratament permanent, Cicluri de scdere ponderal i meninere, Pierderea n greutate s
fie n principal din depozitele lipidice , Controlul tuturor FR ai obezitii, ai FR- CV, Controlul
complicaiilor i comorbiditiilor, Ameliorarea calitii vieii, Creterea speranei de via.
Optimizarea stilului de via-Este prima treapt n scderea ponderal: Diet hipocaloric,
Exerciiu fizic, Abandonarea alcoolului , Abandonarea fumatului
Dieta hipocalorica: Principii
- se va stabili funcie de obiectivele terapeutice, patologia asociat, posibilitile i aderena
individului
va fi echilibrat n principii nutritive, va exclude consumul de alcool , va exclude excesul de sare, va
evita alimentele cu densitate caloric mare,3-6 mese/zi, cu mic dejun obligatoriu.
Tipuri de diete hipocalorice:
- Dieta de (-) 500 Kcal/zi fa de alimentaia anterioar; acest obiectiv se atinge scznd
consumul de grsimi.Efect: scdere ponderal 5-10 kg n 3 luni. Indicaii: IMC 25-29,9Kg/m2
- Diet de (-) 1000 Kcal/zi fa de alimentaia anterioar.Efect: scdere ponderal 1-2
Kg/sptmn.
Indicaii: scdere ponderal la pacienii cu risc crescut.
-Diet hipocaloric standard, de 1200-1300Kcal.Indicaii: n obezitatea cu risc foarte crescut, cu
IMC> 40Kg/m2 i un aport caloric peste 4000Kcal/zi.
-Reducerea consumului caloric la jumtate fa de consumul anterior; la persoanele cu nivel
educaional sczut
- Diet hipocaloric sub 800Kcal/zi Indicaii: necesitatea unor scderi rapide n greutate n timp
scurt (1-2 luni). Necesit supraveghere medical strict, nefiind lipsit de riscuri. La majoritatea
pacienilor dieta singur duce la scdere moderat a greutii i cei mai muli pacieni vor rectiga
greutatea n 2-3 ani.
Exercitiul fizic: Permanent, Rolul exerciiului fizic:scdere ponderal, pe seama esutului adipos
reduce riscul de apariie a DZ tip 2 i a bolilor CV; amelioreaza controlul glicemic i al lipidelor serice;
reduce valorile TA n HTA cu valori moderat crescute; crete tonusul i fora muscular, mobilitatea
articular, previne complicaiile osteo-articulare; d sens i calitate vieii, combate stresul.
- al doilea consumator energetic dup metabolismul bazal, ducnd la consumul a 15-30% din
consumul energetic zilnic
- trebuie efectuat regulat, 4-5 zile pe sptmn, s dureze 30-50 de min/zi, s fie de intensitate
moderat: mers pe jos n ritm rapid, dans, ngrijirea propriei grdini etc

exerciii fizice aerobice, dinamice, cu implicarea multor grupe musculare (not, tenis,
gimnastic, jogging) efectuate regulat duc la reducerea masei adipoase
efort fizic intens, perioade scurte reduce IR.
Alcoolul - Va fi evitat, datorit aportului caloric (1g alcool=7 Kcal) i tulburrilor de comportament
alimentar
Fumatul Se va evita, ntruct este element ce favorizeaz obezitatea abdominal i crete RCV
Renunarea la fumat va fi supravegheat medical, pentru a evita creterea n greutate, att prin
creterea exerciiului fizic ct i prin scderea aportului caloric.
Terapia farmacologica : Indicaii
cnd IMC > 30 Kg/m2 i tratamentul cu diet, exerciiu fizic i schimbarea comportamentului au
euat
cnd IMC > 25 Kg/m2 i se asociaz o comorbiditate serioas, iar dieta, exerciul fizic i schimbarea
comportamentului au euat.
Aciunea medicaiei vizeaz urmtoarele elemente:
1. Scderea aportului caloric prin: scderea ingestiei de alimente scderea absorbiei intestinale
2. Creterea consumului de energie prin: creterea consumului energetic de ctre muchi
3. Aciune asupra depozitelor de grsime ale organismului: scderea lipogenezei hepatice
creterea lipolizei n esutul adipos
4. Influenarea factorilor de risc corelai cu obezitatea: lipidele sanguine, tensiunea arterial etc.
Anorexigenele periferice, care prin masa lor creeaz senzaia de saietateExemple: mucilagii,
celuloza
Anorexigenele centrale adrenergice, serotoninergice, dopaminergice:
Noradrenalina (NA) inhib ingestia de alimente; nu are potenial de creere a dependenei
Serotonina (5-HT) faciliteaz saietatea; are aciune central, nu creaz dependena
Dopamina (DA) inhib ingestia alimentelor; creaz dependen.
Peptide care reduce ingestia de alimente:
Leptina - molecula deceniului
- acioneaz att prin inhibiia ingestiei alimentelor ct i prin creterea consumului de energie
- sunt pacieni care prezint obezitate i nu rspund la tratamentul cu leptin datorit unei afeciuni
la nivelul receptorului (leptinrezisten), similar IR ;Antagoniti ai NPY;Analogi de CCK;Antagoniti ai
receptorului pentru melanocortin; Glucagon like peptid 1 (GLP1); Amylin.
Medicamente ce scad absorbia intestinal a alimentelor:
Acarboza scade digestia i absorbia glucidelor
Neomicina, Colestiramina scad absorbia lipidelor
ORLISTRAT (Xenical): inhibitor selectiv al lipazei gastrointestinale, reducnd digestia i
secundar absorbia lipidelor, cu aproximativ 30%.
Tratament cu xenical:
Reducerea greutii pe seama masei grase, cu aproximativ 10% pe an
Reducerea CA
Reducerea RCV prin reducerea i a celorlali factori de risc: TA, ameliorarea toleranei la glucoz, a
profilului lipidic
Rezultatele sunt paralele cu doza
Reduce riscul rectigului ponderal dup ntrerupere.
Reacii adverse
digestive (steatoree, flatulen, diaree)
n tratamentul ndelungat reducere moderat a vitaminelor liposolubile n plasm
Doze: 1tb.=120mg. Se administreaz 1tb la mesele principale. La mesele fr grsimi nu este
necesar administrarea tabletei.
Medicamente ce cresc cheltuiala de energie
Hormonii tiroidieni.
Cofeina.
Antagonitii selectivi ai receptorilor 2 adrenergici.
Alte medicamente n curs de investigare
-TNF (Factorul de Necroz Tumoral) interfer cu aciunea insulinei i amelioreaz rezistena la
insulin.
-Promotori specifici la nivelul genelor leptinei, receptorului pentru leptin i NPY.
-

Tratamentul chirurgical: Indicaii: obezitatea morbid, n scopul de a ameliora: apneea din timpul
somnului, incontinena urinar, osteo-artrita, calitatea vieii

Proceduri: chirurgie plastic (lipectomie, liposucie); micorarea stomacului (plicaturare gastric,

balon gastric pentru saietate precoce), mpiedicarea digestiei i absorbiei prin by-pass gastrointestinal
Complicaii post-operatorii: risc anestezic, tulburri electrolitice, insuficien hepatic, litiaza renal,
artrite.
Balon endogastric:
- pofta de mancare e mult diminuata pe masura ce se destinde balonul de silicon in stomac
- scadere ponderala aprox. 4 kg intr-o luna
- dezavantaj se mentine 6-8 luni in stomac.
- montarea laparoscopica a unui inel de silicon ajustabil
- scadere ponderala cu 50% in 3 ani de la operatie
Gastroplastie vertical cu bandare: - creearea unui rezervor gastric de dimensiuni mici in
portiunea superioara a stomacului.
By pass gastric- micsorarea rezervorului gastric si anastomozarea acestuia cu jejunul pe o ansa
in Y
Diversie bilio-pancreatica: metoda malabsorptiva ce presupune ocolirea unei suprafete
importante de absorbtie a alimentului
Chirurgie plastica: - Utila in forme usoare si moderate de obezitate, cand se poate practica
liposuctia sau abdominoplastia.
53.Denutritie etiologie:
- stare patologic datorat unui dezechilibru ntre procesele anabolice i catabolice ale organismului
Reducerea aportului alimentar:
1. Greva foamei
2. Inapeten (anorexie):funcional: nevroze, psihoze
- organic: neoplasme ,insuficien renal, insuficien cardiac, afeciuni hepatice, gastrice, colopatii
afeciuni endocrine: boala Addison, insuficiena hipofizar, artrita reumatoid
- intoxicaii: alcoolism, tabagism, saturnism, intoxicaie digitalic, anticonvulsivante majore,
antireumatismale
3. vrsturi incoercibile
4. afectarea mecanic a masticaiei i deglutiiei: edentaie, traumatisme bucale,pareze i paralizii
faciale, stenoze esofagiene de diferite etiologii,afeciuni ale cavitii bucale,afeciuni inflamatorii
acute faringo-amigdaliene.
Creterea pierderilor protein-calorice
1. Maldigestie prin: scderea secreiilor digestive: hipo-anaciditate gastric, pancreatite cronice,
rezecie pancreatic; creterea motilitii tubului digestiv cu evacuare rapid a alimentelor incomplet
digerate: stri postgastrectomie, enteropatii, colopatii.
2. Malabsorbieprin scderea suprafeei de absorbie : rezecii, anastomose, neoplasme
intestinale,tulburri circulatorii intestinale; deficite enzimatice: fibroza chistic, celiachia; carene
vitaminice; administrarea unor medicamente
3. Pierderi protein-calorice propriu-zise:stri diareice, hemoragii, arsuri ntinse, supuraii cronice,
proteinurie, glicozurie.
Tulburari metabolice:
1. Creterea consumului caloric: sindroame febrile;efort fizic prelungit; boli consumptive; agitaie
psihomotorie
2. Tulburri ale utilizrii i stocrii energiei- diabetul zaharat dezechilibrat;hipertiroidismul; ciroza
hepatic, hepatita cronic.
54. Denutritia- tablou clinic si forme clinice:
Tablou clinic: IMC < 18,5 kg/m2. nfundarea n orbite a gl ocular. Pliul cutanat, msurat pe faa
posterioar a braului sub 4 mm la brbai i sub 8 mm la femei . Stare general alterat, astenie
fizic i psihic marcat, rezisten redus la efort i frig. Piele uscat, pigmentaii, eritem, turgor
diminuat, fisuri dureroase la comisurile bucale (caren vit B2) Pr rar, se rupe uor, Unghii fragile,
mate, cu hiperkeratoz, Mucoase uscate, limba neted, depapilat, fisurat.
- Edeme:membre inferioare, regiune sacrat, generalizate ,apar dup o scdere marcat n greutate
accentuate de efort i dispar n repaus, albe, moi, pufoase, deplasabile cu poziia corpului , se
nsoesc de poliurie
- Ptoze viscerale, hernii, eventraii.
- Tulburri digestive: la nceput foame, apoi inapeten, tulburri dispeptice, constipaie sau diaree.

- Tulburri CV: bradicardie sinusal, hipotensiune arterial.

-Tulburri urinare: poliurie, ptoz renal
- Tulburri genitale:amenoree la femei, disfuncie erectil la barbate; diminuarea pn la dispariie a
caracterelor sexuale secundare, hipotrofia gonadelor
-Manifestri neurologice: Tulburri de sensibilitate, areflexie ahilian, polinevrit
- Tulburri psihice: apatie, negativism alimentar
- Manifestri osoase:dureri osoase profunde (osteopatia de foame); osteoporoz i osteomalacie ce
determin fracturi.
Forme clinice:
n funcie de modul de instalare
1. Denutriia acut: dup post alimentar complet
2. Denutriia subacut: apare n lagrele de concentrare prin raie caloric redus: 1000-1400 calorii.
3. Denutriia cronic: apare prin scderea raiei calorice i proteice cu 50% pe o perioad lung de
timp.
55.Examene paraclinice in denutritie
Markeri biologici: Albumina seric Valori normale: 42 2g/L ;Riscul de mortalitate este foarte
mare cnd valorile scad sub 30 g/l.
Transtiretina : Are sensibilitate crescut n diagnosticul denutriiei, Valori normale: 310 35 mg/L
Valori < 50 mg/L: risc nutriional major.
Transferina globulina de transport a fierului - Are sensibilitate crescut, Scade dup 6-8
zile de post, nivelele revenind rapid la normal n realimentare, Are specificitate medie, nivelele
depinznd de depozitele de fier , Valori normale: 2,8 0,3 g/L
Retinol binding protein Are specificitate mai mic dect transtiretina ,Bun corelaie cu
transtiretina
- Valori normale 62 7 g/L. Se normalizeaz ntr-o sptmn de la realimentare.
Indexul creatinin/nlime = Creatinina urinar/ 24 h x 100/Creatinina urinar ideal pe 24 h
pentru o anumita nlime.
Teste hepatice: GOT, GPT, bilirubinemia
Ionograma serica: calcemie, fosfatemie, magneziemie, sideremie, zinc, seleniu.
Estimarea funciei imune:
- Limfocite - valori ntre 900-1500/mm3 - denutriie moderat , < 900/mm3 - denutriie sever
Excreia urinar de 3-metilhistidin (3-MH) marker al proteolizei musculare
Glicemia poate crete la pacienii cu stres acut
Trigliceridele - pot crete n stres acut.
56.Tratamentul denutritiei
1. Tratamentul dietetic:
- supraveghere medical strict, pentru a preveni complicaiile realimentrii.
Realimentarea se va face: progresiv, fracionat , se ncepe cu cantitatea de calorii i P consumate
de bolnav , se crete progresiv cu 500 calorii la 3-4 zile; P se cresc cu 5g la 2 zile, apoi la 4 zile, la 8
zile
se ating 3000 calorii i 200g P/zi (2-2,5Kg corp/zi).
- 5-6 mese/zi, Se va prefera alimentaia oral, P recomandate: cu valoare biologic mare, din lapte,
ou, carne slab, Alimente reduse ca volum, acidulate (stimuleaz apetitul), Se vor respecta
obiceiurile alimentare ale bolnavilor, Meniul va fi variat, Alimentele se vor prezenta pe rnd, Este
necesar suplimentarea de sruri minerale i vitamine.
-Dup nceperea realimentrii, 5-7 zile G rmne constant sau are loc chiar scderea ei, datorit
poliuriei
-Urmeaz apoi o cretere ponderal rapid de 5-7 Kg, cu ncetinirea creterii ei n continuare
- Dup atingerea greutii ideale i restabilirea strii generale se trece la un regim alimentar normal.
Incidente:
- n realimentarea brusc: vrsturi, diaree, depleie potasic datorit tulburrii motilitii digestive i
a secreiei enzimatice a acestuia
- boala de realimentare dat de carenele vitaminice, ce apar prin aport caloric ridicat i rapid
instituit, care crete consumul de coenzime vitaminice
- insuficiena cardiac congestiv, edem pulmonar acut la o ncrcare cu sodiu bine tolerat de
individul normal, datorit eliminrii reduse a sodiului

- edemul de realimentare sau chiar decesul.

-alimentatie pe sonda nazo-gastrica:
- cnd starea general este alterat cu astenie fizic marcat i anorexie, se poate folosi i
gastrostoma
- alimentele se administreaz la 3-4 ore, sub forma unui amestec nutritiv format din lapte, zahr,
smntn, unt, ap, glbenu de ou
- amestecul nutritiv standard conine 1cal/ml
- sonda nazogastric se menine 15 zile.
-alimentatie parenterala:
-iv, la pacienii cu stare general grav, cu toleran digestiv absent, sau pentru suplimentarea cii
orale de administrare.
- scop: echilibrarea hidroelectrolitic, asigurarea unui aport caloric de 2000 calorii/zi i de principii
nutritive.
- Aportul caloric se realizeaz prin perfuzie de glucoz 20%, 10%, 33%, emulsii lipidice (Lipofundin,
Intralipid).
- Aport P: perfuzii cu plasm, snge total, soluii de aminoacizi (Trovasol, Aminoplasmal), hidrolizate
proteice.
- Amestecuri de vitamine, minerale (Zn, Cu, Cr, Mn, K)
Complicaiile alimentaiei parenterale:
- inflamaia, tromboz venoas
- complicaii metabolice, hipoglicemie,hiperglicemie, com hiperglicemic hiperosmolar,acidoz
metabolic, creterea ureei sanguine, suprancrcarea lipidic, deficite minerale sau vitaminice.
Tratament etiologic: antibioterapie n infeciile severe, depistarea i tratamentul neoplasmelor
echilibrarea diabetului zaharat, tratamentul hipertiroidiei etc.
Medicaie anabolizant Insulina ,Steroizi anabolizani: Naposim 5-20mg pe 24ore
- Nandrolon: Durabolin sau Decanofort i.m. o dat pe sptmn sau o dat la 2 sptmni.
Medicaie orexigen
- Antagoniti histaminici i serotoninici: Cyproheptadina (Peritol) 12-16mg/zi (3-4 tablete/zi)
Tratament medicamentos symptomatic:
- Medicaie
Antidepresive: Amitriptilina 25-50 mg/zi.
Anxiolitice
Antiemetice
-Psihoterapie - pentru modificarea comportamentului alimentar
Cura hidromineral
- ape minerale cu sulf, care stimuleaz secreia gastric: Slnic Moldova, Bazna, Stoiceni
- ape ce stimuleaz capacitatea de digestie intestinal i de absorbie a hranei (Govora, Mangalia,
Slnic Moldova).
-Tratamentul complicatiilor : Infeciile , Insuficiena cardiac , Osteoporoza , Amenoreea
57.testul de toleranta la glucoza: Indicatii ,contraindicatii, interpretare.
Informatii generale
La indivizii sanatosi, dupa administrarea orala a unei cantitati mari de glucoza raspunsul insulinic
apare rapid, atingand un maximum dupa circa 30-60 minute. Atunci cand exista o cantitate suficienta
de insulina pentru a metaboliza glucoza administrata la inceputul testului, concentratiile de glucoza
revin la normal in aproximativ 3 ore3.
Eliberarea insuficienta de insulina sau rezistenta periferica la actiunile insulinei va determina o
crestere semnificativa a glicemiei1.
Daca se obtin valori modificate pentru glicemia bazala ( jeun) sau postprandiala, acest test poate
sustine sau infirma diagnosticul de diabet zaharat 3.
Recomandari pentru efectuarea testului de toleranta la glucoza - pacienti cu glicemie bazala
modificata (impaired fasting glucose, IFG); antecedente familiale de diabet zaharat; obezitate; istoric
de infectii recurente (cutanate sau urinare); episoade inexplicabile de hipoglicemie; paciente cu
avorturi spontane, nasteri premature, nasteri de feti morti sau macrosomi; glicozurie tranzitorie sau
hiperglicemie in cursul sarcinii, dupa interventii chirurgicale, traumatisme, stres, infarct miocardic sau
administrare de ACTH3.
Contraindicatiile testului

Testul nu trebuie efectuat la pacientii cu paralizie hipokaliemica periodica 1. De asemenea testul nu

este indicat in caz de: hiperglicemie bazala 126 mg/dL la doua determinari; valori ale glicemiei
bazale constant normale; valori ale glicemiei postprandiale 200mg/dL la doua determinari; diabet
zaharat clinic manifest; diabet secundar (ex. dupa administrare de hormoni) 3.
Pregatirea pacientului
Ultimul consum de alimente trebuie sa fie cu cel putin 8 ore (nu mai mult de 16 ore 1) inaintea
efectuarii testului; este permisa ingestia unor cantitati mici de apa. Pacientul trebuie sa aiba o dieta
normala in ultimele 72 ore (>150g glucide/zi si abstinenta de la alcool) 1;4. Este interzis fumatul si
efortul fizic pe durata efectuarii testului 3.
Efectuarea testului
Adulti: Se vor administra in interval de 5 minute 75g glucoza anhidra dizolvata in apa rece.
Copii: Cantitatea de glucoza administrata este in functie de greutatea pacientului: 1.75g/kg corp
maximum 75g.
Se vor recolta 2 probe de sange: imediat inainte de administrarea glucozei si dupa 120 minute 1;4.
In anumite situatii clinice, la solicitarea medicului, se pot recolta mai multe probe la: 30, 60, 90, 120,
180 minute4.
Reactii adverse: unele persoane pot prezenta greata sau pot avea simptome vaso-vagale in cursul
efectuarii testului1.

Interpretarea rezultatelor
Interpretarea valorilor glicemiei bazale si in cadrul testului de toleranta la glucoza se efectueaza
conform criteriilor ADA (American Diabetes Association):

Pentru diagnosticul de diabet zaharat sunt necesare cel putin doua valori anormale ale testului de
toleranta la glucoza.
Testul de toleranta la glucoza este util nu numai in diagnosticul diabetului zaharat, ci si in
identificarea pacientilor cu intoleranta la glucoza (impaired glucose tolerance, IGT).
Persoanele cu IFG, ca si cele cu cele cu IGT, fac parte dintr-un grup intermediar, care, desi nu
indeplineste criteriile de diagnostic ale diabetului zaharat, prezinta niveluri ale glucozei prea mari
pentru a fi considerate normale. Acestea persoane au fost incadrate anterior ca avand prediabet.
Conform noilor recomandari ADA (2010), IFG si IGT nu trebuie considerate entitati clinice de sinestatoare, ci mai degraba categorii de risc crescut pentru diabet si afectiuni cardiovasculare. IFG si IGT
se asociaza cu obezitate (in special abdominala), hipertensiune arteriala si dislipidemie
(trigliceride crescute si HDL-colesterol scazut). Cresterea activitatii fizice, scaderea ponderala si
administrarea anumitor agenti farmacologici previn sau intarzie dezvoltarea diabetului la persoanele
cu intoleranta la glucoza6.
Alte conditii clinice asociate cu modificarea tolerantei la glucoza:
Scaderea tolerantei la glucoza cu valori crescute ale glicemiei poate aparea: postgastrectomie, in
ingestia excesiva de glucoza, hiperlipidemie tipurile III, IV si V, hemocromatoza, boala Cushing, leziuni
SNC.

 Scaderea tolerantei la glucoza cu hipoglicemie poate aparea in: boala von Gierke, boli hepatice
severe, niveluri crescute de epinefrina.
Cresterea tolerantei la glucoza cu aplatizarea curbei (obtinuta din valorile glicemiei la 30, 60, 90,
120, 180 minute) poate aparea in: hiperplazie sau tumori ale celulelor insulare pancreatice,
malabsorbtie (sprue, boala celiaca, boala Whipple), boala Addison, hipopituitarism, hipoparatiroidism,
hipotiroidie, boli hepatice1.
Limite si interferente
Testul are valoare limitata in diagnosticul diabetului zaharat la copii si este rar indicat in acest scop.
Fumatul poate creste nivelurile de glucoza. Dieta alterata (ex. regim pentru scaderea in greutate)
poate scadea toleranta la glucoza si sugera un fals diabet. Bolile infectioase si interventiile
chirurgicale pot afecta toleranta la glucoza, de aceea testul se recomanda a fi efectuat la un interval
de 2 saptamani de la episodul acut. Repausul prelungit la pat poate de asemenea sa afecteze
rezultatele testului; atat cat este posibil, testul se va efectua doar la pacienti ambulatori.
Alte conditii patologice care pot genera rezultate fals patologice la testul de toleranta la glucoza:
ulcer duodenal, gastrectomie, hipokaliemie, hipermagneziemie 5.
Medicamente
Cresterea tolerantei la glucoza: atenolol, clofibrat, gliburid, fenitoin, guanetidina, lisinopril,
inhibitori MAO, metformin, metoprolol, nandrolol, octreotid, prazosin 2.
Scaderea tolerantei la glucoza: acebutolol, acid nicotinic, atenolol, betametazona, calcitonina,
clorpromazina, clofibrat, contraceptive orale, estrogeni conjugati, cortizon, danazol, dexametazona,
diazoxid, dietilstilbestrol, foscarnet, furosemid, hormon de crestere, hidroclorotiaziad, imipramina,
interferon alfa-2a, litiu, medroxiprogesteron, metilprednisolon, metoprolol, naproxen, niacinamida,
nifedipin, pindolol, prednisolon, prednison, prometazina, spironolactona, streptozocin, triamcinolon,
triamteren, verapamil2.
Daca este posibil, medicatia trebuie intrerupta cu cel putin 3 zile inainte de test (in special
contraceptive orale, diuretice tiazidice, corticosteroizi, fenotiazine) 3.