DEZECHILIBRELE HIDROELECTOLITICE SI

ACIDOBAZICE.

Sef lucrari Dr Mrgrit Simona

Tulburarile echilibrului hidroelectrolitic

COMPARTIMENTELE HIDRICE ALE ORGANISMULUI (fig 1)
Apa in organism reprezinta:

60 % din G la barbati
50-55% din G la femei
77 % din G la nou nascut
AT - 2 compartimente lichidiene
Intracelular 2/3 (60-66%)
Extracelular 1/3 (20%) (interstitial, vascular, lichide transcelulare (ex l pleural)
Raportate la G aceste sectoare reprezinta: 35- 40% IC, 15-20 % interstitial si 5% intravascular
Compoziia compartimentelor lichidiene: ap, ioni, subst. ce nu disociaz (uree, glucoz)

De reinut:

compartimentul extracelular are un coninut bogat n Na, Cl, bicarbonat de aceea se

consider Na+ principalul cation iar Cl- principalul anion extracelular

compartimentul intracelular este bogat n K, fosfai i proteine de aceea se consider K+

principalul cation intracelular iar fosfatul principalul anion intracelular

diferena ntre compartimentul interstiial i plasm este doar coninutul de proteine care
este mai mare n plasm, endoteliul capilar fiind permeabil doar pentru ap, anioni,
cationi, alte substane de tip glucoz, uree dar nu i pentru proteine

la nivelul compartimentului intracelular membrana celular este liber permeabil pentru

ap i selectiv permeabil pentru ioni.

NOTIUNI DE BAZA PENTRU CARACTERIZAREA UNEI SOLUTII

OSMOLARITATEA unei soluii se refer la numrul total de particule active

osmotic prezente n soluie, respectiv la concentraia acestora n soluie i definete
capacitatea soluiei de a atrage apa. Se exprim n miliosmoli (mosm).
OSMOLARITATEA reprezint activitatea osmotic pe unitatea de volum de soluie (ap
i particule) i se exprim n mosm/L
OSMOLALITATEA reprezint activitatea osmotic per kilogram de ap din soluie i se
exprim n mosm/Kg
PRESIUNEA OSMOTIC a unei soluii este direct prorporional cu concentraia
particulelor osmotic active prezente n soluie (ex. soluia de albumin vs soluia NaCl)
TONICITATEA SAU OSMOLARITATEA EFECTIV se refer la 2 soluii separate
printr-o membran ce este permeabil doar la ap nu i la alte particule
Soluia cu osmolaritate mai mare este numit hiperton iar cea cu osmolaritate mai mic este
hipoton.
Osmolaritatea plasmatica = 2Na++uree pl/2,8+glicemie/18

(VN 288 310 mosm/kg H2O)

Osmolaritate efectiva ( tonicitatea plasmatica) = 2Na++glicemie/18

Na+ este principalul determinant al osmolaritatii efective a lichidului extracellular !!

REGLAREA ECHILIBRULUI HIDRIC

Reglarea echilibrului hidric se face pe cale nervoas i endocrin prin intermediul
osmoreceptorilor i baroreceptorilor.
Scderea aportului de ap determin creterea osmolaritii compartimentelor
lichidiene i astfel sunt stimulai osmoreceptorii hipotalamici declannd senzaia de sete.
Crete secreia de hormon antidiuretic (ADH) i nceteaz secreia hormonului natriuretic
cardiac(ANH) (reducerea volumului lichidian fiind sesizat i de baroreceptorii din atriul
drept). Scderea volemiei va determina hipoperfuzie renal ce va declana creterea secreiei
de renin-angiotensin-aldosteron care ulterior va determina reabsorbie maxim de Na i ap
la nivelul tubului contort distal limitnd pierderile.
Hiperhidratarea va determina scderea osmolaritii, creterea volumului intravascular
i efecte opuse.
Nevoi hidrice zilnice

Necesarul lichidian: bazal, pierderi, corectare deficite preexistente

Necesar bazal: 30-35 ml/kg, Na 1mEq/kg, K 1mEq/kg

Aport : exogen, productie endogena

Eliminari zilnice: pierderi insensibile (cutanate 7-8 ml/kg, respiratorii 6-7 ml/kg)
pierderi sensibile ( rinichi 20 ml/kg, TD 1-2 ml/kg)

Pierderi patologice

TULBURARILE ECHILIBRULUI HIDRIC

Modificari ale compartimentelor lichidiene

1. Volum (contractie / expandare)

2. Osmolaritate (hipo/hiper osmolaritate)

3. Compozitie (K, Ca, Mg, P)

Modificari de volum ale compartimentelor extracelular si intracellular

Compartiment extracelular
Reducerea volumului extracelular

Pierderi de apa si Na la nivel renal ,extrarenal (digestive)

Consec: hipovolemie + hNa (hipoosmolaritate plasmatica si expandare spatiu IC)

Clinic: hTA, tahicardie, absenta setei, etc

Cresterea volumului etracelular

Retentie de apa si Na in interstitiu
Na : normal sau scazut (hiponatremie hipervolemica)
Clinic: edeme, ascita, anasarca
Compartiment intracelular

Reducerea volumului intracelular

Pierdere importanta de apa mai mare decat cea de Na
Aport insuficient de apa, aport excesiv de Na
Consec: HNa, hipertonie EC, contractia sector IC
Clinic: sete, febra neexplicata, etc
Creterea volumului intracelular
Aport excesiv de apa ce depaseste capac renala de eliminare
hNa, hipoosmolaritate cu hiperhidratare IC (intoxicatia cu apa)
Clinic: tegumente lucioase, umede, vene turgescente, lipsa setei, cresterea G, semne de
HIC, etc

Modificari de osmolaritate
Hipo/hiper-osmolaritatea
Important aprecierea volumului extracelular (VEC): normal, scazut, crescut !!
HIPOSODEMIA

Na seric <135mmol/l (VN 135-145 mEq/l)

(Na seric <120mmo/l- hiposodemie severa!!!)
pacienti spitalizati ( varstnici, cu afectiuni neurologice, postoperator,etc)

Important determinarea osmolaritatii plasmatice, urinare, Na urinar

Hipotonie HIPOSODEMIE REALA

Normotonie - PSEUDOHIPOSODEMIA (hiperlipemie, hiperproteinemie)
Hipertonie - (hiperglicemie, supradozaj de manitol,)
Abordare diagnostica a hiposodemiei reale

Cauze de hiposodemie

Hipovolemia
(Na total sczut)

Normovolemie
(Na total normal)

Pierderi renale
SIADH
abuz de diuretice
Polidipsie psihogen
nefropatii cu pierderi de sare, (intoxicatia cu apa)
acidoza renal tubular
administrare de lichide
insuficien
hipotone intravenos
corticosuprarenalian
(boala
Hipotiroidism
Addison)
Insuficien
Pierderi digestive:
corticosuprarenalian
vom, diaree, fistule
Sd TURP
Sechestrri lichidiene n spaiul
trei
pancreatit, peritonit, arsuri

Hipervolemie
(Na total crescut)

Insuficien
cardiac
congestiv
Ciroz
Sd nefrotic
Insuficien renal acut,
cronic oligo-anuric

SIADH: stari de stres (chirurgie recenta), tumori secretante de ADH (plaman,

pancreas, prostata) afectiuni ale SN (tumori, infectii, traumatism)
Secretie inadecvata de ADH (reabsorbtie crescut de ap)

hNa severa, Na urinar 40mEq/l, osmol urin 100 mosm/l, osmol serica

Tablou clinic in hiposodemie

Neurologic
alterare stare constienta, convulsii, coma ,paralizii bulbare, tetrapareza
complicatia majora - encefalopatia metabolica (edem cerebral si cresterea PIC)
Encefalopatie prin demielinizare- datorita corectarii prea rapide a hNa cronice
leziuni hipofizare,paralizii de oculomotor, paralizii bulbare, tetrapareze
Mielinoza centropontina forma particulara
Digestiv:
greturi, varsaturi, pierdere apetit
Muscular:
crampe, slabiciune

Principii de tratament in hiposodemie

Calculare deficit de Na =0,6 G (kg) (130-Na seric actual)

Nu se corecteaza rapid hNa cronica (0,5mmol/l/ora)

Hiponatremie cu hipovolemie
Pacienti simptomatici: solutii saline hipertone
Pacienti asimptomatici: solutii saline izotone
Resuscitare volemica in caz de soc hipovolemic

Nu solutii glucozate
Hiponatremie cu VEC normal

Reducere aport lichide

Pacienti simptomatici: sol saline hipertone, diuretic de ansa
Pacienti asimptomatici: sol saline izotone, diuretic de ansa
SIADH: eliminare cauza, furosemid, restrictionare aport lichide, , demeclociclina
Hiponatremie cu VEC crescut
Pac simptom: diuretic, sol saline hipertone si/sau hemodializa
Pac asimptom: restrictie de apa, diuretic

HIPERSODEMIA
Na seric 145-150 mmol/l
Cauze:
Pierderea de apa pura sau lichide hipotone, aport de lichide hipertone
Apare in mod primar la pacienti cu alterari ale centrului setei (adulti, copii,
varstnici) datorate leziunilor hipotalamice structurale sau functionale

Pierderi de ap pur

Pierderi de lichide hipotone

Extrarenale:
Extrarenale:

lipsa aportului (com,

gastrointestinale
vstnici, psihopatie)
(vrsturi, diaree, fistule)
pierderi muco-cutanate
transpiraie excesiv
febr, hiperventilaie
arsuri extinse
tireotoxicoz
Renale
Renale

diuretice
osmotice
(glucoz, uree, manitol)

diabet
insipid
(central/nefrogen)
IRC n stadiu poliuric

Aport de sare excesiv

Iatrogen (bicarbonat de
Na,
soluie
salin
hiperton)
Exces
de
mineralocorticoizi
Ingestie de sare n exces

Abordare diagnostica a hipersodemiei

Abordarea dg a HNa necesita: determinare a osmolaritateatii plasmatice/urinare, Na urinar !!

Diabet insipid - poliurie cu urini diluate si plasma hipertona (afectarea ADH)

DI de tip central (trauma, anoxie, infectii, neurochirurgie)
-inhibarea elib ADH
osm urin <200mosm/l
DI de tip nefrogen ( hK, pielonefrita, aminoglicozide, amfotericina, subst de
contrast, etc) rezistenta la act ADH
osm urin-200-500 mosm/l
Test pt dg de DI -restrictie lichidiana nu determina cresterea osm urinare
Test pt dg diferential adm de vasopresina- creste osm urin in cel central
Tablou clinic in hipersodemie
Sete, febra
Tahicardie, hipotensiune arteriala chiar IRA, risc de tromboze venoase
Semne neurologice:
iritabilitate, convulsii, alterarea constientei, coma
Hematom subdural, hemoragie subarahnoidiana
Principii de tratament in hipersodemie

Calculare deficit apa (L) = ( Na masurat/140AT)-AT

AT = 0,6 G sau 0,5 G
HNa cu VEC scazut
Refacerea volemiei si mentinere DC

corectare deficit de apa lent (48-72 ore)- risc edem cerebral;

evitare solutii hipotone
HNa cu VEC normal
Corectare lenta a deficitului de apa
DI central: vasopresina 2-5U U sc la 4-6 ore/: Desmopresina sc/intranazal
DI nefrogen: restrictie apa, sare, tiazidice
HNa cu VEC crescut
Inlocuire volum urinar cu sol hipotone

Eliminare Na cu diuretice dializa

Modificari de compozitie
POTASIUL
Principalul ion intracelular
doar 2 % din acesta se gsete ionizat n spaiul EC i poate fi msurat, de aceea valoarea
plasmatic a potasiului este un marker insensibil al modificrilor depozitelor de potasiu
din organism
Valorile normale plasmatice sunt : 3,5-4,5 mEq/L, iar necesarul zilnic este de 1 mmol/kg.

Hipopotasemia
K+<3,5 mEq/L
Cauze:
Aport insuficient
Pierderi renale anormale

- anorexie nervoas, alcoolism

diuretice
inclusiv
cele
osmotice,Sd
Bartter,
hiperaldosteronism primar/secundar, , alcaloza metabolic
cronic, acidoza tubular renal, hMg, medicamete
(gentamicin, carbenicilin, penicilin, steroizi)

Pierderi gastrointestinale

- diaree, vrsturi,fistule digestive, aspiraie nasogastric

prelungit, ureterosigmoidostomii

Schimburi transcelulare

- -agoniti, insulina, glucoz, alcaloza, hipotermia, paralizia

periodic familial hipokalemic

Algoritm de diagnostic in hipopotasemie

Tablou clinic in hipopotasemie:

Neuromusculare
Slabiciune musculara difuza,pareza, paralizie, insuf respir
Alterare mentala (depresie, confuzie)
Cardiovasculare
Modificari EKG: unda U, aplatizare, inversare unda T, alungire interval QT
Favorizare aritmii, hipotensiune ortostatica
Metabolice
Intoleranta la glucoza, potentare hCa, hMg
Gastrointestinale

Pareza digestiva, hipersecretie gastrica, varsaturi, greata, anorexie

Principii de tratament in hipopotasemie
corectarea factorilor precipitani, a altor dezechilibre ionice ( Mg) i acidobazice
suplimentarea potasiului cu sruri de potasiu n funcie de gravitatea deficitului astfel:
pentru hK uoar adminstrare per os iar pentru cele severe administrare intravenoas
(soluii de KCl, bicarbonat, sulfat de K).
rata de administrare IV este 20 mEq/h sau chiar 40 mEq/h (n condiii K+ <1,5 mEq/L sau
aritmii) i de preferat pe o ven central.
se monitorizeaz nivelul seric al K+ la 4 ore.
pentru hK refractar verificare nivel Mg seric i corectare.
Hiperpotasemia
K+ 5mEq/L
Cauze :
Pseudohiperpotasemie

Alterarea
renale

- hemoliza in vitro, recoltare incorect, trombocitoz, leucocitoz,

tournique, exerciiu
excreiei - insuficien renal, b Addison, hipoaldosteronism hiporeninic
(vrstnici, diabetici), medicaii (diuretice economisitoare de K,

Redistribuie tisular

Aport excesiv de K

blocani ai receptorilor angiotensinei, heparin, IEC, AINS)

- acidoz metabolic, deficien de insulin, blocante, supradozare
digitalic, rabdomioliz ,distrucii tisulare extinse, stri catabolice
(seps sever), paralizie periodic familial, suxametoniu
- administrare n exces per os/IV, nutiie parenteral total, doze
crescute de penicilin, transfuzii masive

Tablou clinic
Neuromusculare:
Slabiciune, parestezii, paralizii, confuzie
Cardiovasculare:
EKG-T inalte, P reduse, PR alungit, largire QRS, unde S adanci, blocuri A-V, asistola
Hipotensiune arteriala
Principii de tratament:
Oprire aport de K
Reversare efecte membranare - clorura de Ca 10% 5-10 ml
Transfer intracelular- glucoza 50 g +insulina 20 U

- bicarbonat de sodiu, agonisti beta adrenergici

Inlaturare din organism- diuretice de ansa

- rasini schimbatoare de ioni per os, clisma

- epurare extrarenala
MAGNEZIUL
n plasm este prezent doar n proporie de 1% din totalul de Mg din organism astfel c
valoarea seric nu este un marker important al depozitelor totale de Mg din organism
La pacientul cu deficit de Mg valoare seric poate s fie normal n raport cu cantitatea
total de Mg depleionat.
n plasm Mg este ionizat n proporie de 67% iar restul de 33 % este legat de proteine
plasmatice sau cu anioni de tip sulfat, fosfat.
Nivelul de Mg depinde de absorbia intestinal i excreia renal astfel c nivelul urinar
poate fi un marker al pierderilor de Mg.

VN: Mg total = 1,4-2 mEq/L (0,7-1 mmol/L) sau Mg 2+ = 0,8-1.1 mEq/L (0,40,6mmol/L)
Hipomagnezemia
Frecventa la pacientul din TI (mai ales la cei cu diaree secretorie, la cei care primesc
furosemid i aminoglicozide)
Condiii predispozante sunt :
scderea absorbiei intestinale n condiii de malabsorbie, malnutriie la alcoolici
pierderi digestive prin fistule, aspiraie gastric prelungit, pancreatit, diaree
secretorie
creterea excreiei renale datorit: hipercalcemiei, diurezei osmotice (hipeglicemie
cu glucozurie), medicaie de tip diuretice de ans, antibiotice (aminoglicozide,
amfotericin, digital,etc)
transfer intracelular in IMA (primele 48 ore), pancreatit, disfuncie multipl de
organe
Tablou clinic:

aritmii cardiace, tetanie, convulsii generalizate, etc

Principii de tratament
Forme usoare-preparate per os
Forme moderate/severe-administrare IV sulfat de magneziu

CALCIU SI FOSFORUL
Calciu este principalul cation din organism prezent n special n matricea osoas n
proporie de 99 % alturi de fosfor.
n plasm se gsete n cantitate redus i sub 3 forme: ionizabil jumtate din cantitate iar
restul legat de albumin, i sub form chelatat (sulfat, fosfat, citrat).
VN: Cat = 9-10 mg/dl sau (2,2-2,5 mmol/L) iar Ca2+ = 4,5-5 mg/dl sau (1,1-1,3 mmol/L).
Hipocalcemia
Cauze:
hipoparatiroidismul n chirurgia gtului
depleia de Mg (inhib secreia PTH i reduce rspunsul periferic la acesta)
Sepsa, arsuri, transfuzie masiv, alimentaia parenteral, epurarea extrarenal
alcaloza (Ca ionizat i legarea Ca de albumine)
insuficien renal (retenie de fosfat, alterarea conservrii vit D n form activ )
scderii absorbiei n pancreatite, cronice, rezecii gastrice, by-pass chirurgical.c
Tablou clinic:
manifestri neuromusculare de tip tetanie, hiperreflexie, parestezii, convulsii, semnele
Chvostek, Trousseau, spasm laringian.
manifestri cardiace: hipotensiune, scderea DC, extrasistole, tulburri de conducere
Tratament
Solutii de Ca IV in hCa simptomatica si nivel ionizabil0,6 mm0l/L
Fosforul
Hipofosfatemia
Incarcarea cu glucoza la pacientul spitalizat alcoolic, malnutrit, debilitat ce reincep
alimentatia per os, enteral, parenteral
Pacient VM cu alcaloza respiratorie
Utilizarea antiacidelor ce contin aluminiu (sucralfat)

Tulburarile echilibrului acido-bazic

Concepte de baza in analiza EAB

Concentratia ionilor de hidrogen si notiunea de pH
H2O disociaza in ioni H+ si OHFluidele organismului sunt soluii apoase complexe i de aceea concentraia ionilor H +
din acestea influeneaz activitatea tuturor sistemelor enzimatice din organism. Orice
modificare a concentraiei sangvine a H+ apare ca rezultat al modificrii acizilor volatili
(PCO2) i nevolatili (ex HCl, sulfuric, lactic) iar clinic se exprim ca modificri respiratorii i
respectiv metabolice.
Conform teoriei conventionale ,concentraia ionilor de H+ n lichidul extracelular este
determinat de balana ntre presiunea parial a CO 2 (PCO2) i concentraia de bicarbonat
(HCO3-) din lichid i se exprim astfel:
H+ (nEq/L) = 24pCO2/HCO3- conform ecuaie Henderson-Hasselbach modificat i
simplificat

pH=log [H+], pH = pKa +log HCO3-/pCO20,23

Valori normale:
pH=7,35-7,45
Bicarbonat = 24 mEq/L
pCO2 = 40 mEq/L (VN 38-43 mmHg (art), 45-48mmHg (ven)

Notiuni de baza pentru analiza EAB

Acid/baza substante care disociaz sau leag ionii de hidrogen
Sistem tampon:
limiteaza variatia pH-ului
Se consuma in cazul excesului de ioni de hidrogen
sangvine: Bicarbonat,hemoglobina, proteinele, fosfatii
intracelulare:proteinele, fosfatii

Baze tampon (BB=buffer base) (VN = 40-50mmol/L)

Cantitatea totala a sistemelor tampon
Scazute in acidoze, crescute in alcaloze
Baze exces (BE) (VN = -2 si +2mmol/L)
Deviatia BB fata de normal
Se refera in primul rand la consumul de bicarbonat

Gaura anionic reprezint: anioni prezenti in plasma care nu se determina de rutina

(VN= 12-18 mEq/l) :
Albumina
fosfati anorganici, sulfati,
acizi organici (lactic, acetoacetic, beta hidroxibutiric)
Importanta in cazul prezentei unei cantitati crescute de acizi nevolatili in organism
Utilitate: descrierea acidozelor de tip metabolic cu GA CRESCUT sau NORMAL
(hipercloremice)

Ioni puternici: Na +, K+, Ca++, Mg++, Cl-, lactate

disociaza complet in solutiile biologice, nu au rol de tampon, nu participa la
reactii chimice.
Ioni slabi sau acizi slabi (ATOT): albumina, fosfat, bicarbonat
SID- diferenta ionilor puternici
SID = (Na + + K+ + Ca++ + Mg++ ) (Cl- + lactat + anioni puternici)
SID aparenta, SID efectiva (baze tampon)
SIG- (strong ion gap- gaura anionilor puternici ) = SIDa SIDe
GA- (gaura anionica )= SIG+acizii slabi (VN= 3-11 mEq/L


Dup Stewart concentraia ionilor de H+ din orice soluie apoas deci i din snge depinde
de gradul disocierii apei n H+i OH-. Variabilele independente care determin disocierea apei
sunt: pCO2, diferena ionilor puternici (SID) i concentraia total a acizilor slabi (ATOT).Acest
model clarific rolul rinichiului, ficatului, intestinului n controlul echilibrului acido-bazic.
Diferena ionilor puternici (strong ion difference SID) reprezint diferena dintre
toi cationii i anionii puternici din organism fiind de fapt un indicator al prezenei ionilor
nemsurai SID = (Na++ K+ + Ca++ + Mg++) (Cl- + lactat +ali anioni puternici)
SID are influen puternic asupra disocierii apei, respectiv asupra concentraiei
ionilor de hidrogen i deci asupra pH-ului Conform legii electroneutralitii unei soluii suma
ionilor pozitivi trebuie s fie egal cu cea a acelor negativi dar n snge numrul cationilor
puternici (n principal Na+) depete pe acel al anionilor puternici (n principal Cl -) astfel c
SID este pozitiv ntre 40-44 mEq/L. Pentru a menine electroneutralitatea sngelui
ncrctura pozitiv dat de SID este contrabalansat de cea negativ reprezentat de CO 2 i
acizii slabi n special albumina. [SID-(CO2+acizi slabi)=0.
SID este important pentru c poate explica att acidoza ct i alcaloza
metabolic spre deosebire de gaura anionic care poate explica doar acidoza metabolic.
n condiii de acidoz SID este mai puin pozitiv (scade) ce determin disocierea apei n
cantitate mai mare i deci creterea concentraiei de ioni de hidrogen i astfel scderea pHului. n alcaloz SID este mult mai mare .

Principalele tipuri de tulburari ale EAB

ACIDOZA- tulburarea primara determina o tendinta de a scadea pH-ul

ALCALOZA- tulburarea primara determina o tendinta de a creste pH-ul
Tulburarea primara afecteaza bicarbonatul acidoza/alcaloza metabolica
Tulburarea primara afecteaza pCO2- acidoza/alcaloza respiratorie
ACIDEMIE- pH-ul <7,35
ALCALEMIE- pH-ul 7,45
Tulburare acidobazica :
simpla (metabolica sau respiratorie)
mixta (metabolica si respiratorie)

Tulburari ale EAB

Tulburare
Respiratorie
Acidoz
Alcaloz
Metabolica
Acidoz
Alcaloz

Modificare primara

Raspuns compensator

PaCO2
PaCO2

HCO3 HCO3-

HCO3 HCO3-

PaCO2
PaCO2

Mecanisme compensatorii
Sisteme tampon
combinatie acid slab si sarea acidului cu o baza tare capabila sa se comporte ca baza in
mediu acid sau ca acid in mediu alcalin
bicarbonat, hemoglobina, fosfat, amoniac, proteine intracelulare
Mecanisme respiratorii:
Intervin promt, modificare pCO2
Raspuns compensator la o tulburare primara metabolica
Estimarea compensarii in conditii de acidoza metabolica:
PaCO2 = 1,5 HCO3- +( 82)
PaCO2 scade cu 1-1,5 mmHg sub valoarea de 40 pentru fiecare scdere cu 1mEq/L a
bicarbonatului plasmatic.
Estimarea compensarii in conditii de alcaloza metabolica:
PaCO2 = 0,7 HCO3-+( 82)
PaCO2 crete cu 0,25 1 mmHg peste valoarea de 40 pentru fiecare cretere cu
1mEq/L a bicarbonatului plasmatic.
Mecanisme renale
Raspuns mai tardiv (6-12 ore)
secretia de H+, reabsorbtia/excretia bicarbonatului filtrat glomerular
eliminarea exces de acizi ca aciditate titrabila si ioni de amoniu cu producere de
bicarbonat nou
Raspuns compensator important in tulburarile primare respiratorii

modificare a PCO2 cu 1mmHg fa de valoarea normal (40 mmHg) va modifica pH-ul

fa de cel normal de 7,40 cu 0,008 uniti n direcie opus n condiiile unei tulburri
acute sau cu 0,003 n tulburrile cronice

Reguli de interpretare a echilibrului acido bazic

1. Identificarea tulburrii majore utiliznd pH-ul, PCO2, HCO32. Evaluarea rspunsului compensator
3. n condiiile acidozei metabolice investigarea tipului acesteia cu ajutorul electroliilor
serici i GA.

ACIDOZA METABOLICA SI RESPIRATORIE

Efectele clinice ale acidozei sau alcalozei asupra fiunctiilor organismului
Efectele acidozei
Efectele alcalozei
1. Efecte cardiovasculare
contractilitate, excitab miocardica
vasodilatatie/vasoconstrictie (pH7,20)
DC, hTA, Hipoperfuzie tisulara

Inotrop +/-, RVP, excitabilit miocardica

2. Efecte pe SNC si endocrin

FSC, stimulare centri respiratori, stim elib CA, FSC, convulsii, inhiba centrii respiratori
raspuns la CA la pH<7,20
3. Efecte asupra excitab neuro-musculare
Deprimare contractilitate

excitab neuro-musc, parestezii, crampe muscul

4. Efecte asupra echilibrului electrolitic

HK, HCa

hCA, hK,hCl, hMG, hP

5. Efecte asupra metab celular

Hipoxie celulara -glicoliza anaeroba
Deviere la dreapta curba disociere HbO2

Accentuare glicoliza
Deviere stg curba disoc HbO2

ACIDOZA METABOLICA
pH , bicarbonat plasmatic
Mecanisme :
consumul bicarbonatului de ctre acizii nevolatili puternici (de tip acid lactic,
cetoacizi)
pierderi renale/ gastrointestinale de bicarbonat
diluia compartimentului extracelular cu lichide ce nu conin bicarbonat

Cauze
Acidoz metabolic cu GA crescut

Acidoz metabolic cu GA normal

(hipercloremice)

Producie crescut de acizi nevolatili

endogeni
Cetoacidoza diabetic, alcoolic, datorat
inaniiei, com hiperosmolar
Acidoz lactic
Insuficien renal stadiu final

Pierderi crescute de bicarbonat la nivel intestinal

Diaree
Fistule (pancreatice, biliare)
Ureterosigmoidostomii
Colestiramin,ingestie de CaCl2, MgCl2

Pierderi renale crescute de bicarbonat

Aport exogen de acizi nevolatili-ingestie Acidoz tubular renal
de toxice
Inhibitori ai anhidrazei carbonice
Salicilai,
metanol,
etilenglicol, Hipoaldosteronism
paraldehid, toluen
Diluionale
rabdomioliz
Nutriie total parenteral, aport de soluii ce conin clor
(clorur de amoniu, arginin hidroclorid, etc)
ACIDOZA LACTICA
cea mai frecventa cauza de acid metab la pacientii critici
Lactat seric peste 5mmol/l
Cauze: hipoxemia, hipoperfuzia esuturilor n oc (hipovolemic, cardiogen, septic),i n
condiii de ischemie dar i lipsa utilizrii oxigenului (intoxicaia cu cianuri).
ACIDOZA METAB cu GA NORMALA (HIPERCLOREMICA)
La pacienii din terapie intensiv cele mai comune cauze de acidoz metabolic
hipercloremic sunt:
pierderile gastro-intestinale de bicarbonat (ex diaree, fistule digestive, etc)
pierderile renale de bicarbonat n condiii de insuficiena renal acut
iatrogen prin infuzia unor cantiti crescute de soluie salin 0,9 % (n care concentraia
de clor de 154mEq/L este mult mai dect cea din spaiul extracelular de 100mEq/L).
Pentru a diferenia tipurile de acidoz metabolic cu GA normal este util calcularea GA
urinare
GAu = (Na+ + K+) Cl GA urinar este apropiat de zero n condiii normale; o valoare pozitiv sugereaz
etiologia renal (clorul urinar scazut) iar o valoare negativ sugereaz o etiologie digestiv
sau iatrogen.
Principii de tratament al acidozei metabolice
Masuri simptomatice si etipatogenetice
Masuri simptomatice:
corectarea componentei respiratorii respectiv instituirea ventilaiei controlate n condiii de
acidoz sever
administrarea soluiilor alcalinizante cnd pH-ul < 7,20 pentru a restabili rspunsul la
catecolamine i a reduce incidena aritmiilor.

Soluiile alcalinizate : soluia de bicarbonat de sodiu 8,4 % (soluie hiperton) sau 7,5 %
(n USA), soluia THAM 0,3 M (trihidroximetilaminometan).
Indicaia ferm fiind acidozele metabolice hipercloremice cu pH<7,10.
Soluia de bicarbonat de sodiu
se administreaz intravenos, titrat sub controlul repetat al gazelor sangvine pentru a evita
un surplus de bicarbonat i a evita efectele nocive ale acestuia mai ales la pacieni critici
cu multiple insuficiene de organ
obiectivul terapiei cu bicarbonat este un pH peste7,25
Cantitatea de administrat se poate stabili fie empiric ca o doz fix de 1mEq/kg sau se
poate calcula n funcie de deficitul de baze:
necesar de bicarbonat (mEq) = 0,3 G BE unde 0,3 reprezint procentul apei
extracelulare
Precauii n administrarea de bicarbonat!
Bicarbonatul genereaz CO2 i va PCO2 astfel va aduga i o acidoz respiratorie
care poate necesita controlul ventilaiei mai ales la pacieni cu ventilaie alterat.
n condiii de acidoz cu hipoxie tisular (ex oc septic, stopul cardiac) administrarea
de bicarbonat exacerbeaz acidoza dezvoltndu-se o acidoz paradoxal intracelular
(n celul trece CO2 nu i ionul de bicarbonat)
n acidoza lactic administrarea bicarbonatului crete nivelul de lactat i astfel crete i
mai mult bicarbonatul conducnd la alcaloz (datorit metabolizrii acidului lactic).
De aceea valoarea administrrii bicarbonatului n acidoza lactic este limitat fiind
forma de transport pentru CO2 n snge i nu de sistem tampon.
Bicarbonatul poate determina HNa cu hiperosmolaritete, hK, hC
Masuri etiopatogenetice
aport hidric-electrolitic pentru refacere volemiei
tonicardiace, vasodilatatoare pt refacere DC si perfuziei tisulare
Suprimare pierdere baze pe cale digestiva, etc
Insulina in cetoacidoza diabetica
Eliminare de toxice, etc
Acidoza lactic
corectarea cauzei declanatoare
ameliorarea oxigenrii prin administrare de oxigen
terapia cu substane alcalinizante ( acidoz sever pH<7,10 cnd starea pacientului se
deterioreaz rapid iar nivelul de bicarbonat plasmatic este sub 15 mEq/L.
Cetoacidoza diabetic
administrare insulin intravenos bolus de 0,1 U/Kg apoi infuzie continu 0,1 U/kg/h cu
ajustarea infuziei pentru a reduce nivelul glicemiei cu 50-70 mg pe or.
resuscitare volemic cu soluii cristaloide (soluie salin 0,9% i 0,45%) la pacient
normovolemic sau coloidale la hipovolemic pn se corecteaz TA.
administrare de K ct mai precoce (insulina determin trecerea K la nivel intracelular) i
monitorizarea nivelului acestuia ct mai frecvent.
nu se recomand administrarea de bicarbonat deoarece dup administrarea de lichide acest
tip de acidoza cu GA crescut devine acidoz hipercloremic.

Cetoacidoza alcoolic
administrarea de glucoz n soluie salin
corectarea dezechilibrelor electrolitice (hK, hCa, hMg)
administrare de tiamin pentru prevenirea encefalopatiei Wernicke
Acidoza din intoxicaia cu salicilai
alcalinizarea urinei (pH7) cu soluie de bicarbonat pentru a crete eliminarea de salicilai
Acidoza din intoxicaia cu etilenglicol i metanol
infuzie cu etanol 10% (datorit competiiei acestuia pentru alcooldehidrogenaza) astfel
nct reduce producerea de metabolii toxici
hemodializ pentru ndeprtatea toxicului n condiii de acidoz sever pH<7,10 i semne
de afectar organic (com, convulsii, insuficien renal)

nlocuirea etanolului cu FOMEPIZOLE (inhib alcooldehidrogenaza fr efectele

secundare ale etanolului)
tratament adjuvant cu tiamin (vitamin B1) i piridoxin (vit B6)
n cazul metanolului hemodializa este indicat odat cu apariia tulburrilor vizuale
administrarea de soluii alcalinizante

ACIDOZA RESPIRATORIE
pH , PCO2 ,
Cauze: (vezi tabel)
Compensare : sisteme tampon non bicarbonat (primele 6-12 ore) ulterior rinichi (elim H+)
IRA acuta: pCO2 cu 10 mm Hg peste val de 40 mm Hg creste val bicarbonat cu 1mEq/L
IRA cr: pCO2 cu 10 mm Hg peste val de 40 mm Hg creste val bicarbonat cu 4 mEq/L

Cause de acidoza respiratorie

Hipoventilaia alveolar

Creterea produciei de CO2

Depresia ventilatorie de cauz central (leziuni SNC,

medicamentoas, apnee de somn)
Afeciuni neuromusculare (miopatie, neuropatie)
Obstrucia cilor aeriene superioare (corpi strini,
tumori, etc) i inferioar (astm, BPOC,tumori)
Afeciuni
pulmonare:
embolie
pulmonar,
pneumonie, edem pulmonar, etc
Disfuncii ventilatorii

Nutriie parenteral bogat n glucoz

Hipertermia malign
Seps
Furtun tiroidian
Arsuri

Principii de tratament
suport ventilator de tip invaziv (ventilaie asistat/controlat) sau non-invaziv precum i
tratamentul cauzei declanatoare dac este posibil
n cazul acidozei severe (pH<7,20), a narcozei cu CO 2, apariiei oboselii musculaturii
respiratorii se indic ventilaia mecanic
oxigenoterapia cu FiO2 crescut (hipoxemia este frecvent asociat la pacientul care respir
aer atmosferic si la care valoarea PCO2 80 mm Hg)
terapia cu substane alcaline poate fi necesar n condiii de acidoz sever cnd exist i o
component metabolic (pH<7,10, bicarbonat <15 mEq/L)
la pacientul cu insuficien respiratorie cronic (ex BPOC) la care apare o decompensare
acut (ex. o infecie respiratorie), scopul tratamentului este scderea PCO 2 la valoarea
normal de baz a acestor pacieni i nu normalizarea pCO2.
corecia ventilatorie la pacientul cu BPOC nu se face rapid deoarece acidoza respiratorie
se poate transforma n alcaloz metabolic prin creterea valorii bicarbonatului (alcaloz
posthipercapnic)
Oxigenoterapia la pacientul cu BPOC se face cu FiO 2 reduse, sub controlul gazelor
sangvine .
ALCALOZA METABOLICA SI RESPIRATORIE

ALCALOZA METABOLICA

pH, bicarbonat plasmatic

Cauze: asociate deficitului de NaCl si depletiei volemice sau excesului de mineralocorticoizi
(tabel)
2 categorii: sensibila la cloruri (asociata cu depletia de VEC) si insensibila la cloruri
Rinichiul rol imp prin reabsorbtia de bicarbonat la nivel TCP si secretia de H+ distal
Clor responsive
Pierderi gastrointestinale
Vom, aspiraie gastric
prelungit, fistule digestive,
diaree, etc
Pierderi renale
Diuretice, posthipercapnie,

Clor rezistente
Afeciuni ale corticosuprarenalei
(hiperaldosteronism primar i
secundar, sd Cushing, sd Batter
hK sever

Diverse
Transfuzie masiv
Administrarea de alcali exogeni:
soluii de bicarbonat, coloizi
bogai n acetat
Administrare de soluii glucozate
n inaniie

aport sczut de lichide bogate

n clor

Principii de tratament in alcaloza metabolic

Este util determinarea valorii clorului urinar pentru ghidarea terapiei
n cazul celor clor responsive (Cl urinar10 mEq/L)
corectarea cauzei declanatoare
nlocuirea piederilor de clor cu soluii de tipul: soluie salin, soluie de KCl, i chiar HCl
administrarea soluie saline se face innd cont de deficitul de clor care se poate calcula
astfel: deficit Cl (mEq)=0,3G(100-Cl plasmatic
administrarea de soluie de KCl se face n condiii de hK i este important corectarea i a
deficitului de Mg
administrarea de HCl (soluii diluate 0,1 N) se indic doar n condiiile unei alcaloze
severe(pH7,5-7,60) care nu rspunde la terapie cu soluie salin sau cnd nu se poate
administra soluie salin.
alte soluii sunt: clorura de amoniu (nerecomandat la hepatici i renali) i arginina
hidroclorid.
n cazul celor clor rezistente (Cl urinar20 mEq/L)
NU soluie salin (se poate agrava acest dezechilibru)
se recomand administrarea de antagoniti ai aldosteronului de tip spironolacton i dac
este posibil tratamentul cauzei ce a determinat hiperaldosteronismul
corectarea hK
acetazolamida poate fi util la aceti pacienti
epurare extrarenala
ALCALOZA RESPIRATORIE
pH , PCO2
cu 10 mm Hg a pCO2sub 40 mm Hg determina bicarbonatului cu 2-5 mEq/L
Cauze:
Stimulare central
Stimulare periferic
Durere, anxietate (psihogen), febr
Hipoxemia de diferite tipuri, altitudine, afeciuni
Infecii, tumori, ischemie cerebral (AVC)
respiratorii: pneumonie, astm , embolie pulmonar,
Indus medicamentos (salicilai, analeptice Afeciuni cardiace: insuficiena cardiac, edem
respiratorii
pulmonar
Sarcina
Anemia sever
Iatrogen-indus de ventilator
Seps
Encefalopatie metabolic

Principii de tratament in alcaloza respiratorie

stabilirea i tratarea cauzei declanatoare

n condiiile alcalozei severe (pH7,60) se recomand soluii acide de tipul de acid

clorhidric sclorur de amoniu, arginin hidroclorid
La pacieni n stare critic unde hiperventilaia nu poate fi corectat este indicat
intubarea i controlul ventilaiei.