UNIVERSITATEA DE MEDICINA SI FARMACIE, Iasi

Facultatea de Medicina
Anestezie-Terapie Intensiva

INSUFICIENTA
RESPIRATORIE

MEDICINA
An IV
l. Romana
Suport LP

Definiie

Incapacitatea organismului de a mentine un schimb

gazos

PaO2< 60 mmHg
hipoxemia este o consecinta obligatorie a insuficientei
respiratorii

PaCO2>50 mmHg sau <36 mmHg

insuficienta respiratorie determina totdeauna scaderea PaO2

dar modificarea PaCO2 nu este o regula

PaO2

60 mmHg - prag relativ al hipoxemiei

valoarea PaO2 care defineste insuficienta respiratorie

este specifica pentru fiecare pacient

depinde de:
fractia inspiratorie de O2 (PaO2 estimat=FiO2x500)
varsta pacientului
nivelul cronic al gazelor sangvine

PaCO2
Hipocapnie

fr hipoxemie
hiperventilaia psihogen
nu este
insuficien respiratorie

Hipercapnie

fr hipoxemie

consecin
a unei intervenii terapeutice (oxigenoterapie,
ventilaie mecanic)

Clasificare

Fiziopatologic:

Dup durata de evoluie:

hipoxemic
hipoxemichipercapnic

acut
cronic

Fiziopatologic
IR

hipoxemica

PaO2< 55-60
mmHg
PaCO2</=40
mmHg

Sinonime:
IR tip I
IR partiala
IR nonventilatorie

IR

hipoxemic
-hipercapnica

PaO2<55-60 mmHg
PaCO2>45-50 mmHg
Sinonime:
IR tip II
IR globala
Insuficienta

ventilatorie

Durata de evoluie
IR acuta:

IR cronica:

apare dupa luni/ani de

evolutie

se asociaza cu hipoxemie
si hipercapnie
patologie potential
amenintatoare de viata
rezultatul unei boli
cronice sau a unei
sechele a unui proces
acut sau cronic

apare in minute, ore sau

zile;
se asociaza cu hipoxemia
si dezechilibre acidobazice (acidemie sau
alcalemie)
patologie amenintatoare
de viata

Mecanisme fiziopatologice ale IR:

scaderea

FiO2
hipoventilatia alveolara: IR

restrictiv

(insuficiena de pomp)

tulburari

de ventilatie-perfuzie:

obstructiv
spaiu mort
unt

alterarea

difuziunii
sunt intrapulmonar

In practica clinica IR apare cel mai frecvent

prin asocierea mai multor mecanisme.

scaderea FiO2
altitudine
spatii

inchise

incendiu

in spatiu inchis, etc.

hipoventilatia alveolara
IR

restrictiv

tulb ale centrului respirator

tulb ale cilor nervoase de transmisie

afeciuni musculare
modificri ale peretelui toracic
modificri ale coninutului cutiei toracice

hipoventilatia alveolara
IR

obstructiv

ventilaie-perfuzie
obstrucie luminal
procese parietale
compresiuni externe

doar la nivelul CAS

la niv CAI obstrucia
determin inegaliti

tulburari de ventilatieperfuzie
distributia

inegala a aerului inspirat si/sau

a circulatiei pulmonare

zone

de hipo/hiperventilatie sunt inegal

asociate cu zone de hipo/hiperperfuzie

consecinta

acestei imbalante este

alterarea schimburilor gazoase

tulburari de ventilatie-perfuzie
Zone

hiperventilate

raport V/P crescut

ventilaie de spaiu mort
hipercapnie

Zone

hipoventilate

raport V/P sczut

cresc fracia de unt
intrapulmonar
hipocapnie

alterarea difuziunii
Mecanism:

cresterea gradientului alveolo-arterial de O2

Cauze:

alterarea structurii/grosimii membranei alveolocapilare (edem interstitial, EPA, fibroza pulmonara)

reducerea timpului de contact al sangelui arterial cu
aerul alveolar (pneumectomie)

! Consecinte:

hipoxemie + hipo/normocapnie
Rol secundar n geneza hipoxemiei

sunt intrapulmonar
In mod normal o cantitate mica de sange venos
contamineaza sangele arterial pe cai extrapulmonare
(vene Thebesius) sau intrapulmonare (anastomoze
intre circulatia bronsica si pulmonara) - 1% din DC

cresterea fractiei de sunt se datoreaza ariilor

alveolare nonventilate dar perfuzate.
Fractia de sunt se masoara ca procent din debitul
cardiac
sunt> 15% semnifica hipoxemie severa chiar daca
schimburile gazoase sunt normale

sunt intrapulmonar
Acute respiratory distress syndrome
(ARDS)

acute lung injury (ALI)

severitatea suntului intrapulmonar:

PaO2/ FiO2: 500 normal
< 300 ALI
< 200 ARDS

ARDS

DECI: Mecanismele hipoxemiei si

hipercapniei
Hipoxemia

Hipoventilatie alveolara

- Neomogenitatea ventilatie/perfuzie
- Cresterea suntului pulmonar

Hipercapnie

Hipoventilate alveolara

- Neomogenitatea ventilatie/perfuzie

SEMNE CLINICE DE INSUFICIENTA

RESPIRATORIE
Semne

clinice de hipoxemie si hipoxie

semne clinice de hipo/hipercapnie

Semnele clinice de hipoxemie si hipoxie

depind de:

rapiditatea instalarii
gradul hipoxemiei
durata hipoxemiei
asocierea modificarilor PaCO2

SEMNE CLINICE DE
HIPOXEMIE SI HIPOXIE
Semne

respiratorii:

semne

cardio-circulatorii:

semne

SNC:

hiperventilatie cu tahipnee (poate produce hipocapnie)

raspuns adrenergic: HTA, tahicardie, cresterea debitului
cardiac, extremitati reci, transpiratii profuze
cianoza
depresie cardiocirculatorie: bradicardie, scaderea debitului
cardiac, hTA, oprire cardiaca
oboseala si alterarea capacitatii mentale
initial agitatie ulterior stupor si coma

SEMNE CLINICE DE HIPERCAPNIE

Semne

respiratorii:

Semne

cardiocirculatorii:

hipoventilatie - volum/frecventa reduse

raspuns adrenergic: tahicardie, cresterea contractilitatii

vasodilatatie periferica
vasoconstrictie pulmonara
acidoza determina scaderea contractilitatii miocardice

Semne SNC:

alterarea progresiva a starii de constienta (carbonarcoza)

vasodilatatie cerebrala

DIAGNOSTIC

Examen clinic

Msurarea

derivate

Examene

gazelor sanguine i a datelor

radiologice + alte examene

paraclinice

Examen clinic
dificil

de efectuat la pacientul critic

agitat, stupor, coma

istoric dificil in prezenta dispneei
examinare dificila datorita monitorizarii, etc

extrem

de important

se poate realiza la primul contact cu pacientul

poate stabili diagnosticul prezumptiv inaintea lab.
Evalueaza alte organe si sisteme
permite instituirea tratamentului de urgenta

Examen clinic
Scurt

evaluare a funciilor vitale (mod

respiraie, coloraia tegumentelor, puls)

Inspecia

cea mai important

component !

mod respiraie
frecv i amplitudinea micrilor respiratorii
recrutarea musculaturii respiratorii accesorii
micri abdominale n cursul respiraiei
tiraj

Semnele travaliului respirator

crescut

Respiraie frecvent i superficial

Respiraie abdominal (protruzia abdomenului n
cursul inspirului)
Respiraia alternant
Balansul abdomino-toracic (protruzia abdomenului i
depresia toracelui n inspir)
Recrutarea altor muchi respiratorii accesorii (aripi
nas, scaleni, SCM)
Respiraia agonic

! IOT i VM

Semne clinice de obstrucie a CAS

Dispnee sever
Respiraie laborioas cu recrutarea evident a
musculaturii accesorii
Tiraj sever, stridor inspirator

DECI: ex clinic

suficient pt diagnostic n:

Obstrucia CAS
erori IOT
oboseala musculaturii respiratorii
pneumotorax sub tensiune
atelectazia pulmonar
astmul bronic

 Recoltarea

de sange arterial (radial ,

femural ,brahial) intr-o seringa heparinata

Proba

trebuie lucrata imediat dupa recoltare

Valori

normale: pH=7,35-7,45(H=35-45nmol/l)
PaO2=80-100 mmHg
PaCO2=35-45
HCO3-=22-26mmol/l
BE=-3 - +3

 Masurarea

PaO2 (raportul PaO2/FiO2)

obiectivarea hipoxemiei
Masurarea PaCO2-diferentierea IR tip 1 sau 2
Masurarea pH-ului diferentierea IR
acuta/cronica
Determinarea HCO3 si BE identificarea
tulburarilor acido-bazice metabolice
Identificarea precoce a IR
Evaluarea raspunsului la tratament

Examene radiologice + alte

examene paraclinice
Ex

radiologic clasic
Ex CT

Modif morfologice,
nu funcionale

Altele : evaluarea etiologiei i a

consecinelor pe alte organe

TRATAMENTUL INSUFICIENTEI
RESPIRATORII
ELIBERAREA

CAILOR AERIENE

OXIGENOTERAPIE
SUPORT

VENTILATOR

Oxigenoterapia

Indicaii

oxigen umidificat

metode: - canul nazal FiO2=0.24-0.40

- cateter nazo-faringian
- masc
simpla(FiO2=0.35-0.5 ) sau
cu rezervor (FiO2=0,6-0,8)
Venturi(FiO2 fix)
cu aerosoli
-canula traheala

hipoxemie :PaO2 < 60 mmHg,SaO2 < 90%

hipoxie tisulara (scadere transportului de
O2 la tesuturi)

-cortul de oxigen la nn. si sugari(FiO2=0.21-0.6)

Efectele secundare ale

oxigenoterapiei
iritarea si uscaciunea mucoasei cailor aeriene
superioare (traheobronsita, disfunctie mucociliara)
efecte toxice pulmonare prin producerea de radicali
liberi de oxigen
atelectazie de resorbtie - apare din prima ora de
administrare O2 100%
Fibroplazia retrolenticulara a prematurului
Efecte secundare date de dispozitivele de
administrare: epistaxis, leziuni de decubit

ELIBERARE CAI AERIENE

Aspirare

secretii traheobronsice

Bronhofibroscopie
Kinesiterapie
IOT

Eliberarea cii aeriene i ventilaia artificial

Se face prin instrumente medicale:
Pipe oro/nasofaringiene
Mti faciale balon autogonflabil
Intubaia traheal
Metode alternative: masca laringian, obturator esofagian,combitubul, traheostomia

*Avantaje intubaie orotraheal:

-eliberarea i meninerea patenei cii aeriene
-protecie fa de aspiraia de coninut gastric
-administrare de O2 100%
-cale de administrare droguri
-acces de durat la cale aerian
-aspiraia traheal

SUPORTUL
VENTILATOR:INDICAII
1.Cauze respiratorii: IR tip 1 sau 2
travaliu respirator excesiv
2.Cauze circulatorii : oprire cardio-respiratorie
soc
sepsis sever
3.Lipsa de protectie a caii aeriene
4.Alte cauze : recuperare postanestezica prelungita
HTIC
transportul unui pacient instabil

SUPORTUL
VENTILATOR:CLASIFICARE
invaziv

(ventilatie pe sonda de IOT)

noninvaziv (ventilatie pe masca faciala)

controlat
asistat
asistat

- controlat

VENTILAIA NONINVAZIV
pacient
functii

treaz si cooperant

CAS intacte

stabil hemodinamic
absenta

leziunilor traumatice faciale

absenta

secretiilor bronsice abundente

VENTILAIA INVAZIV

Avantaje: -protectia caii aeriene

-permite VM controlata
-cale aeriana sigura(obligatorie la paciuntul
instabil)

suport

-asistare ventilatorie cu grad mare de

-permite sedarea si ventilatia pacientilor

necooperant,

EFECTELE VM ASUPRA APARATULUI

CARDIOVASCULAR

Scadere presarcinii

Hipertensiune pulmonara si suprasolicitarea VD

Anularea stimului simpatic(hipoxemie, hipercapnie,

acidoza)

Scadere debitului cardiac

Scadere consumului de O2

ezavantaje:

VENTILAIA INVAZIV

Anularea

clearance-ului muco-ciliar

Necesitatea
Colonizarea
Pneumonie

cailor aeriene

nosocomoala

Complicatii
Interfera

sedarii si analgeziei

locale (edem, lez. Traheale)

cu fonatia si alimentatia