Leziuni i moarte prin ageni chimici (Toxicologie medico-legal)

7. LEZIUNI I MOARTE
PRIN AGENI CHIMICI
(TOXICOLOGIE MEDICO-LEGAL)
7.1. PARTEA GENERAL
Prin toxic se nelege orice substan exogen care, odat ptruns n
organism, induce alterri funcionale i/sau lezionale ce caracterizeaz
starea de intoxicaie [Dermengiu, 2002].
Dup Droc i Droc [1995], n practica medico-legal cele mai
frecvente cazuri de intoxicaii mortale sunt produse de urmtoarele
substane:
1. Pesticidele crora le revin aproximativ 40% din cazurile
mortale prin intoxicaie.
2. Monoxidul de carbon (CO), aproximativ 20-25%.
3. Alcoolul etilic (etanolul), avnd ponderea de 15%.
4. Substanele medicamentoase cu 12%.
Urmeaz, cu pondere mai mic, alte substane chimice ntlnite n
industrie i n mediul casnic-gospodresc.
Cel mai frecvent intoxicaiile se produc n mediul casnic.
Din punct de vedere juridic, intoxicaiile pot fi accidentale i
voluntare (omucidere, sinucidere, toxicomanie).
Toxicitatea substanelor este condiionat att de proprietile
toxicului, ct i de reactivitatea organismului, dintre care cele mai
importante sunt:
1. Doza (cantitatea) substanei toxice. n doze mici substana
poate avea efect benefic (curativ) sau s nu acioneze deloc
asupra organismului uman, iar n cantiti mari, aciunea
acesteia va fi toxic.
2. Concentraia. Aciunea dozei egale va fi mai rapid i mai
prompt atunci cnd substana este mai concentrat.
3. Proprieti fizico-chimice. Starea gazoas este mai
periculoas datorit gradului de dispersie. Doar substanele
solubile pot ptrunde n organism, cele nesolubile vor avea
doar aciune local.
4. Viteza de ptrundere i eliminare. Capacitatea de absorbie
i de a ptrunde n snge, alturi de capacitatea de
113

eliminare din organism, determin concentraia toxicului n

snge. Concentraia toxicului n snge arat intensitatea
aciunii acestuia asupra organismului uman.
5. Cile de ptrundere a toxicelor: prin respiraie; pe cale
digestiv (prin mucoasa bucal, stomac, intestin i
mucoasa rectal inferioar); pe cale transcutanat (prin
piele); parenteral (intravenos, intramuscular, subcutanat);
transplacentar; pe cale genital; prin mucoasa nazal sau
conjunctival. Cu ct mai rapid ajunge toxicul spre
organul-int, cu att mai repede se declaneaz intoxicaia.
6. Existena efectului cumulativ. Dac substana se
acumuleaz n organism fr ca s se elimine, concentraia
acesteia crete pn la apariia efectului toxic (metalele
grele, medicamentele).
7. Starea organismului. Reacia organismului este individual
i depinde de sex, vrst, greutatea corpului, toleran i
existena bolilor cronice.
8. Combinaia cu alte substane poate diminua sau potena
efectul toxic (cazul Rasputin, diminuarea efectului
arsenicului n combinaie cu vinul).
Consecinele aciunii substanelor toxice asupra organismului uman
pot fi urmtoarele: nsntoirea complet; apariia unor complicaii cu
modificri sechelare; deces.
Principalele obiective ale expertizei medico-legale pe persoane sunt:
stabilirea substanei care a determinat intoxicaia;
stabilirea gravitii leziunilor (numrul de zile de ngrijiri
medicale, punerea n primejdie a vieii, pierderea unei
funcii sau a unui organ, infirmitate sau invaliditate);
stabilirea cilor de ptrundere a toxicului n organism.
n cazuri de deces prin intoxicaii, la toate obiectivele expertale
privind persoanele n via se adaug examenul toxicologic comparativ ntre
substana gsit la faa locului i toxicul care a cauzat moartea (cu condiia
gsirii recipientelor), precum i legtura de cauzalitate ntre deces i
aciunea substanei toxice.
La cercetarea la faa locului, n cazurile de suspiciune la intoxicaie,
se vor cuta, fixa i ridica toate substanele care ar putea determina apariia
intoxicaiilor i toate recipientele care le conin. Este necesar cutarea,
descrierea i ridicarea produselor biologice ca voma, urina, materiile fecale,
precum i resturile alimentare, buturile, smocurile de igar, precum i alte
obiecte asemntoare. Toate obiectele gsite i ridicate se consemneaz n
114

Leziuni i moarte prin ageni chimici (Toxicologie medico-legal)

procesul verbal de cercetare la faa locului i se trimit pentru analiza de

laborator la instituiile de medicin legal.
De o mare importan pentru eficacitatea expertizei medico-legale
sunt datele preliminare privind circumstanele de producere a decesului.
Destul de frecvent aceste date permit avansarea unor ipoteze asupra
caracteristicilor substanei toxice i sursei de provenien a acesteia.
n astfel de cazuri, datele preliminare pot fi culese din diferite surse:
de la rudele victimei; de la colegi de serviciu; de la vecini; de la personalul
medical; de la poliitii care au ajuns primii la faa locului i din alte surse.
Sunt extrem de utile datele din documetaia medical ntocmit dup
efectuarea manevrelor de resuscitare a victimei. Adunarea tuturor acestor
informaii face parte din atribuiile anchetatorilor.
Autopsia cadavrelor cu suspiciune de deces prin intoxicaii are
anumite particulariti, dictate de necesitatea determinrii substanei toxice
care a produs moartea persoanei.
La examenul extern al cadavrului expertul urmrete cu atenie
constatarea pe mbrcminte i pe corpul victimei a unor substane strine,
semnelor de injecii i a resturilor de substane chimice n buzunare. Se
examineaz cu atenie lividitile i rigiditatea cadaveric, deoarece l pot
orienta pe expert asupra aciunii unor substane toxice. Expertul caut s
stabileasc existena unor mirosuri neobinuite de la cadavru.
n toate cazurile n care se presupune moartea prin intoxicaie, este
obligatorie efectuarea examenului toxicologic a esuturilor i organelor
recoltate de la cadavru. Dac exist informaii orientative privind aciunea
substanei toxice concrete, se vor preleva, n primul rnd, organele i
esuturile care pot conine aceast substan.
n lipsa suspiciunii aciunii unei anumite substane se recolteaz
esuturile i organele pentru examenul toxicologic general. Exist o metod
special de recoltare a esuturilor i organelor pentru aceste examinri.
Organele i esuturile recoltate de la cadavru se examineaz
concomitent cu substanele ridicate de la faa locului, ceea ce permite
stabilirea sau excluderea apartenenei aceleiai grupe.
Pentru identificarea substanelor toxice se recurge la diferite metode:
chimice, fizice (spectrale), histologice, biologice (pe cobai), botanice .a.
Evaluarea final a substanei toxice care a acionat asupra organismului
victimei se face doar prin coroborarea tuturor rezultatelor: examinrii cadavrului,
examinrilor histologice (microscopice) a fragmentelor de organe recoltate de la
cadavru, examenului toxicologic.
n unele cazuri gsirea substanelor toxice n corpul decedatului nu
vor fi puse n legtur direct cu decesul, deoarece pot fi substane
medicamentoase, introduse n organism n scop curativ. Se poate constata i
115

existena unor substane care au ajuns n corpul uman dup moarte

(mblsmri neautorizate, din sol, ap, alte surse).
Unele substane toxice pot fi depozitate n cadavre perioade
nedeterminate, prin urmare acestea pot fi gsite dup perioade lungi, de
ordinul lunilor i anilor, de la moarte, chiar dac cadavrul va fi supus unor
modificri cadaverice distructive pn la scheletizare.
Exist o palet foarte larg de substane toxice care difer prin
particularitile sale. Iat de ce, n fiecare caz n parte, medicul legist are
nevoie de abordare individual a obiectivelor expertale formulate de
anchetatori. Informaiile preliminare de nivel calitativ ridicat l vor ajuta s
elaboreze planul examinrilor, pentru ca, ntr-o perioad relativ scurt, s
ajung la concluzii. n cazurile n care nu exist informaii orientative, prin
cutarea din tot spectrul substanelor, identificarea toxicului se prelungete,
putnd fi fr rezultat.

7.2. INTOXICAIILE CU PESTICIDE

n agricultur i n mediul gospodresc se folosesc pe scar larg
substanele chimice ndreptate mpotriva duntorilor. Toate aceste
substane au o denumire comun pesticide.
Pesticidele se mpart n mai multe grupe: raticide (substane folosite
mpotriva roztoarelor), insecticide (substanele folosite mpotriva
insectelor), erbicide (substanele folosite n scop de protecie a plantelor),
fungicide-bactericide (substanele folosite pentru distrugerea ciupercilor i a
bacteriilor) .a.
Din punct de vedere chimic aceste substane sunt foarte variate.
PESTICIDE ORGANOFOSFORICE. La momentul actual se
cunosc peste 50 de mii de compui organofosforici, care se folosesc larg n
agricultur n scop insecticid, erbicid, fungicid, defoliant, acaricid. Mult mai
frecvent n practica medico-legal se ntlnesc consecinele aciunii unor
substane ca parationul, paraoxonul, schradanul.
Din punct de vedere juridic, intoxicaiile pot fi sinucideri, accidente
sau, mai rar, omucideri.
Dozele letale sunt diferite n funcie de substan. Pentru paration
doza minim letal este de 0,2-0,5 g substan pur.
Ptrunderea acestor toxice n organism se efectueaz prin inhalare de
vapori, prin ingestie sau prin contact ntre substan i piele.
Modul de aciune a substanelor din aceast grup const n blocarea
enzimelor colinesterazice, care rspund de transmiterea impulsurilor prin
116

Leziuni i moarte prin ageni chimici (Toxicologie medico-legal)

elementele esutului nervos, precum i n perturbarea metabolismului la

nivelul celulelor.
Ptrunderea dozelor mari determin stri comatoase cu evoluie
rapid spre moarte prin insuficien cardio-respiratorie. Manifestrile clinice
sunt urmtoarele: crampe musculare i convulsii, dureri abdominale, greuri,
vrsturi, salivaie i transpiraie abundent, diaree, scderea numrului de
bti ale inimii, ngustarea pupilelor, agitaie, ameeli.
La autopsie se constat mioza (ngustarea pupilelor), rigiditatea
cadaveric precoce, de lung durat i intens, n cazuri de ingestie
coninutul stomacului va avea miros de usturoi sau de petrol.
PESTICIDE ORGANOCLORURATE. Din aceasta clas fac parte
substanele ca DDT, hexaclorhexan (HCH), heptaclor, aldrina, toxafen.
Formele juridice ale intoxicaiilor cu aceste substane sunt:
accidentele, sinuciderile i, mai rar, omuciderile.
Doza minim letal este cuprins ntre 2-10 g, pentru HCH i
aldrin, i 10-15 g pentru DDT.
Cile de ptrundere n organism sunt: prin ingestie, prin inhalare i
prin contact cu pielea. Mecanismul de aciune a acestor substane este
caracterizat prin aciunea toxic asupra elementelor celulare a tuturor
organelor, ceea ce duce la perturbarea funciei tuturor organelor interne cu
apariia durerilor abdominale, greurilor, vrsturilor, scaunului diareic,
afectrii ficatului, apariia sngelui i a proteinelor n urin, durerilor de cap,
convulsiilor, comei. Moartea survine prin paralizia centrilor respiratori sau,
n evoluii mai lungi, prin complicaii hepatice.
n toate cazurile de intoxicaii cu pesticide substana toxic poate fi
determinat prin examene de laborator asupra materialului biologic recoltat
de la cadavru. Concluziile finale privind cauzele de deces se bazeaz pe
datele obinute la faa locului, pe datele obinute la autopsie, precum i pe
rezultatele examenelor de laborator.

117

7.3. INTOXICAIILE
CU MONOXID DE CARBON (CO)
Dintre toate intoxicaiile ntlnite n practica medico-legal,
intoxicaiile cu monoxid de carbon ocup locul doi dup intoxicaiile cu
pesticide.
Monoxidul de carbon este un gaz incolor, fr miros, mai uor dect
aerul; este produsul arderii incomplete a crbunelui.
Din punct de vedere juridic, intoxicaiile cu monoxid de carbon, n
mare parte, sunt accidente casnice (sobe defecte, incendii, intoxicaiile n
garaje prin gaze de eapament). Sunt descrise i cazuri rare de sinucidere.
Sunt posibile i omuciderile cu disimulri de sinucideri sau accidente.
Monoxidul de carbon are o mare afinitate pentru hemoglobin; iat
de ce, ptrunznd prin plmni n snge, moleculele acestuia intr ntr-o
legtur foarte stabil, blocnd funcia de transport a sngelui. Se formeaz
carboxihemoglobina, fiind imposibil cuplarea i transportarea oxigenului.
Dac ptrunderea monoxidului de carbon nu este stopat, se formeaz o
cantitate de carboxihemoglobin care perturb transportul normal de oxigen,
determinnd srcirea esuturilor n oxigen. Dup blocarea unei jumti din
cantitatea total de hemoglobin, n lipsa ajutorului calificat, survine
decesul.
Cu ct mai mare este concentraia monoxidului de carbon n aer, cu
att mai repede crete concentraia carboxihemoglobinei n snge. De
exemplu, dac concentraia monoxidului de carbon n aer este de 0,0001, n
cteva ore concentraia de carboxihemoglobina va crete pn la 10%, iar
dac concentraia n aer a monoxidului de carbon va fi de 0,002%, n cteva
zeci de minute concentraia de carboxihemoglobina va ajunge pn la valori
letale de aproximativ 66% [Panaitescu, 1992].
Una din variantele de sinucidere este bine cunoscut din literatura de
specialitate. Cu ajutorul unui furtun din cauciuc, gazele de eapament, care
conin o cantitate mare de monoxid de carbon, se introduc n interiorul
autovehiculului, unde se afl sinucigaul. Observaiile practice i
experimentale arat c n cteva minute n interiorul autovehiculului
concentraia ajunge pn la 1%. n astfel de condiii decesul unei persoane
survine n cteva minute. n sngele acestor persoane se constat o
concentraie de carboxihemoglobin ce depete valorile letale.
n funcie de concentraie, manifestrile intoxicaiei cu monoxid de
carbon pot aprea cu vitez diferit. n concentraii foarte mari intoxicaia
apare aproape instantaneu, cu pierderea cunotinei, convulsii i stop
respirator. n sngele recoltat din ventricolul stng al inimii sau din aort, se
118

Leziuni i moarte prin ageni chimici (Toxicologie medico-legal)

constat valori ridicate de carboxihemoglobin, depind uneori

concentraia letal de 66%. n concentraii mai mici a monoxidului de
carbon n aer, debutul simptomelor este mai lent: apare scderea tonusului
muchilor, vertij, greuri, vom, somnolen (uneori agitaie), scade
controlul i coordonarea micrilor, delir, halucinaii, pierderea cunotinei,
convulsii, coma i decesul prin paralizia centrului respirator. Se descriu
cazurile de moarte dup perioade mai lungi, de ordinul sptmnilor, dup
intoxicare.
Pentru stabilirea faptului de intoxicare cu monoxid de carbon se iau
n calcul datele obinute prin cercetarea la faa locului: aspectul scenei
evenimentelor i existena unor surse de monoxid de carbon ce permit
avansarea unor ipoteze privind cauza de deces. De o mare valoare expertal
sunt informaiile obinute n cadrul examinrii cadavrului att la faa locului,
ct i la morg. n special, la examenul extern al cadavrului atrag atenia
lividitile cadaverice de culoare cireie, fapt datorat culorii roii aprinse a
sngelui cu coninut ridicat de carboxihemoglobin. Prin examene de
laborator a sngelui recoltat de la cadavre se stabilete existena
carboxihemoglobinei i concentraia acesteia cu valori de peste 50%, fiind
mai mici la persoanele cu tare organice grave.
n sngele cadavrelor ajunse n zone cu concentraii ridicate de
monoxid de carbon se formeaz de asemenea carboxihemoglobina, datorit
conjugrii ntre monoxid de carbon i hemoglobin, dar n astfel de cazuri
valorile concentraiei carboxihemoglobinei nu depesc 20%. Aceste
considerente se folosesc pentru stabilirea faptului ajungerii persoanei n
zona cu concentraie crescut de monoxid de carbon n timpul vieii sau
dup moarte. Diferenierea suicidului de omucidere nu intr n competena
medicilor legiti, acestea se limiteaz doar la constatarea unor semne de
lupt i autoaprare de pe corpul victimei, care ajut la ncadrarea juridic a
faptelor.

119

7.4. INTOXICAIILE CU ETANOL

(ALCOOL ETILIC)
Etanolul (alcoolul etilic) este o substan lichid, volatil, mai uoar
dect apa, cu un miros caracteristic. Necesitatea examinrilor medico-legale
n cazuri de intoxicaii etanolice apare n cazurile de examinare a unor
categorii de persoane, precum i n cadrul efecturii autopsiilor cadavrelor
cu diferite cauze de deces, inclusiv prin intoxicaie cu etanol.
Etanolul intr n componena buturilor alcoolice. n organismul uman
acesta acioneaz predominant asupra sistemului nervos central. Ca urmare a
aciunii unor doze mici se modific intensitatea i echilibrul proceselor de
excitaie i inhibiie. Aciunea unor doze mari de etanol determin inhibarea
profund a sistemului nervos central, pn la narcoz i anestezie.
De regul, calea de ptrundere a etanolului n organism este cea
digestiv. Cea mai mare parte se absoarbe n stomac. Absorbia n stomac
este cu att mai intens, cu ct este mai concentrat soluia alcoolic
ingerat. Viteza de absorbie crete prin consumul unor buturi alcoolice
carbo-gazoase i nclzite; iar pe stomacul plin cu alimente, n special celor
bogate n proteine i grsimi, efectul este invers.
Valoarea maxim a concentraiei alcoolului n snge (alcoolemiei)
pe stomacul gol este atins n 20-30 minute, iar pe stomacul plin, n 60-120
minute. Aceste procese depind de particularitile individuale ale
organismului, fiind variabile de la om la om.
De regul, 90-95% din cantitatea alcoolului se metabolizeaz n
organism, iar restul de 5-10% se elimin n form nedegradat prin
respiraie, transpiraie, urin, bil, saliv, lapte, fecale. Principalul enzim
care oxideaz etanolul este alcooldehidrogenaza (ADH), localizat n
celulele ficatului.
Se descriu trei faze: faza de absorbie, platoul i faza de eliminare.
Faza de absorbie dureaz n medie pn la 3 ore. Aproximativ peste 60-90
de minute alcoolul este repartizat n toate esuturile i organele, direct
proporional cu coninutul lor n ap. n faza de platou ingestia alcoolului se
continu, paralel cu metabolizarea i eliminarea acestuia, dup care
alcoolemia ncepe s scad. Scderea alcoolemiei corespunde ncetrii
absorbiei de alcool i dezintoxicrii organismului. Durata fazei de eliminare
depinde de mai muli factori, n primul rnd de cantitatea alcoolului ingerat.
Pentru organele de anchet sunt foarte importante datele obinute
prin calculul retroactiv a alcoolemiei. Cunoscnd toi factorii de care
depinde dinamica absorbiei i eliminrii alcoolului n ficare caz n parte,
pot fi luate drept reper unele valori medii.
120

Leziuni i moarte prin ageni chimici (Toxicologie medico-legal)

Alcoolemiei de 1g%o ntr-un organism uman de aproximativ 70 kg

dup consum pe stomacul gol i corespunde ingestia a 40-50 ml de alcool
pur (sau 100-120 g de whisky). Alcoolemia scade constant cu 0,15 g%o n
fiecare or. Prin urmare, n aproximativ 6-6,5 ore toat cantitatea de alcool
ingerat va fi metabolizat i eliminat din organism. Desigur, repetarea
consumului de alcool va aduce modificri n aceste calcule.
Cantitatea de alcool ingerat poate fi calculat prin urmtoarea
formul [Popa i Popa, 1979]:
C%o = A/(P x r),
n care C%o = alcoolemia, n grame alcool/l snge; A = cantitatea de alcool ingerat, n
grame; P = greutatea corpului, n kg; r = coeficientul de distribuie (0,68 pentru brbat i 0,55 pentru
femei).

Dar, trebuie s menionm faptul c n astfel de calcule marjele

individuale pot fi semnificative.
Simptomele intoxicaiei etilice acute depind, n primul rnd, de
alcoolemie. Se descriu trei etape de beie alcoolic acut: etapa de intoxicare
a funciilor intelectuale; etapa infractogen sau medico-legal; etapa
comatoas.
Alcoolemia, g%o
Manifestri clinice
<0,3

Lipsa influenei alcoolului

0,3-0,5

Influena nensemnat a alcoolului

0,5-1,5

Ebrietate uoar

1,5-2,5

Ebrietate medie

2,5-3,0

Ebrietate grav, stare comatoas

3,0-5,0

Intoxicaie alcoolic grav, moarte posibil

5,0-6,0

Moarte sigur
Fig. 52. Relaia alcoolemie - manifestri clinice

n cursul primei etape, care corespunde alcoolemiilor cuprinse ntre

0,30 g%o i 1 g%o este afectat sobrietatea, discriminarea i memoria
individului. Apare senzaia de cldur, confort fizic i relaxare muscular;
individul devine euforic, comunicativ, logoreic. Coordonarea micrilor scade.
n etapa medico-legal sau infractogen, care corespunde valorilor
de alcoolemie cuprinse ntre 1 g%o si 2,5 g%o, individul devine impulsiv,
recalcitrant, tinde spre acte antisociale; scade voina, autocontrolul, atenia;
apar transpiraii, sughiuri, vom; vorbirea i coordonarea micrilor sunt
121

perturbate, scade sensibilitatea la durere i la modificarea temperaturilor.

Uneori, datorit toleranei (obinuinei) sau particularitilor individuale,
simptomatologia este modificat fa de cea descris mai sus.
Etapa comatoas se caracterizeaz prin inhibarea scoarei creierului.
Ca urmare, apar tulburri de contiin, care se traduce prin com, inhibarea
centrelor de respiraie i circulaie sanguin (colaps, scderea temperaturii
corporale), perturbarea funciilor sistemului vegetativ (voma, roeaa feei,
transpiraii); pot aprea convulsii, emisia necontrolat de urin. n aceast
etap se observ amnezia (pierderea total a fixrii n memorie a faptelor
ntmplate cu persoana n cauz n timpul intoxicaiei).
n practica medico-legal, pentru stabilirea gradului de intoxicaie
etanolic se iau n calcul valorile alcoolemiei.
Reiterm faptul c manifestrile clinice i posibilitatea declanrii
decesului prin intoxicaie etanolic sunt strict individuale. n cazuri din
practic se ntlnesc cazurile n care la alcoolemii de peste 5 g% o persoanele
reveneau fr intervenii de reanimare, iar n altele cazuri, decesul se datora
unor valori relativ mici ale alcoolemiei la persoanele cu boli cronice.
Evaluarea clinic a strii de ebrietate la persoanele n via se
efectueaz nainte de prelevarea probelor biologice de ctre medicii de gard
din instituiile sanitare. Examenul toxicologic a sngelui recoltat att de la
persoane (dou probe de snge la interval de o or), ct i la cadavre, se
efectueaz conform metodelor standard, reglementate n actele normative
privind efectuarea lucrrilor medico-legale.
La autopsia medico-legal a cadavrelor se urmrete stabilirea
prezenei alcoolului etilic n esuturile organismului, concentraia alcoolului
n snge, precum i stabilirea legturii cauzale ntre prezena alcoolului i
deces. La alcoolemii mari, de peste 5 g%o, expertul este ndreptit s trag
concluzia c decesul s-a datorat intoxicaiei etanolice; aceast situaie este
fundamentat tiinific. Iar la valori mai mici de alcoolemie, ntre 2 i 4 g
%o, trebuie s fie demonstrate tarele patologice cronice la nivelul organelor
vitale (ficat, inim, rinichi .a.), care ar putea s favorizeze declanarea
decesului prin intoxicaie etanolic.
La autopsie, la nivelul organelor interne nu se constat modificri
specifice aciunii etanolului. Pentru examen toxicologic se recolteaz snge
i urin.

7.5. INTOXICAIILE CU METANOL

(ALCOOL METILIC)

122

Leziuni i moarte prin ageni chimici (Toxicologie medico-legal)

Metanolul este o substan chimic lichid care prin caracteristicile

sale este foarte apropiat de etanol. Iat de ce aceast substan este foarte
frecvent confundat cu etanolul, fiind consumat din greeal. Metanolul
este un toxic agresiv cu aciune asupra sistemului neuro-vascular,
intoxicaiile grave apar dup ingerarea unor cantiti mici, de civa ml, iar
dozele letale sunt apreciate la nivelul valorilor de 10-50 ml. Dar, n unele
cazuri din practic, s-a constatat nsntoirea complet a persoanelor care
au ingerat doze ce depesc de 5-10 ori cantitatea letal. n literatura de
specialitate se consemneaz c n cazurile de consum concomitent a
etanolului cu metanol se diminua potenialul toxic a alcoolului metilic.
Beia metanolic nu produce euforie, ci dimpotriv cauzeaz stare de
ameeal, dureri de cap, tulburri de coordonare a micrilor, somnolen.
Dup 12-24 de ore starea general se agraveaz brusc, apar dureri
abdominale, lombare, vertij, sunt posibile pierderi de cunotin, crize de
agitaie. Alcoolul etilic afecteaz vederea, chiar dac persoana
supravieuiete, foarte frecvent rmne oarb. n lipsa tratamentului,
moartea survine prin paralizia centrului respirator. Alcoolul metilic se
gsete n sngele i urina cadavrelor i persoanelor n primele 72-96 de ore
dup ingestie.

7.6. INTOXICAIILE CU SUBSTANE

PSIHOTROPE
n medicin, prin substane psihotrope se nelege multitudinea
substanelor cu aciune predominant asupra proceselor psihice. Aceste
substane se caracterizeaz prin faptul c dup consumul sistematic
determin apariia obinuinei, dependenei fizice i psihice, ducnd la
suprasolicitarea i epuizarea progresiv a organismului n general i a
sistemului nervos central n special.
Din categoria substanelor psihotrope fac parte:
substanele psiholeptice, cu efect de deprimare a activitii
psihice, se folosesc ca mijloace de lupt mpotriva
stresului, reducerea strii de tensiune, agresivitii
(fenobarbital, veronal, ciclobarbital, fenotiazina, tioxantene,
butirofenone, alcaloizi din Rauwolfia, diazepam);
substanele psihoanaleptice ce au aciune de stimulare a
activitatii psihice (psihotonice sau euforice, antidepresive) :
amfetamina, amitriptilina, imipiramina ;

123

substanele psihodisleptice, care au aciune deviant a

activitii psihice narcoticele (morfina, cocaina, canabinoizi,
LSD, drogurile sintetice).
Consumul acestor substane n doze crescute determin aciunea
toxic cu manifestri specifice fiecrei clase. Unele dintre ele, ca de
exemplu cocaina, dau natere la palpitaii, tulburri ale frecvenei
respiratorii, inapeten, tulburri senzoriale, vizuale i auditive. Altele, ca de
exemplu fenotiazinele, produc somnolen, dezorientare, ameeli, com,
spasme musculare.
SUBSTANELE SOMNIFERE. n practica medico-legal cele mai
des ntlnite somnifere care produc intoxicaii sunt substanele din clasa
barbituricelor: thiopentalum, fenobarbital, ciclobarbital, pentobarbital.
n funcie de substan, doza letal este cuprins ntre 1,5 g i 10 g.
La persoanele crora li s-au administrat sistematic medicamentele somnifere
tolerana la aceste substane este crescut, dozele letale putnd s fie de zece
ori mai mari dect la persoane crora nu li s-au administrat somnifere. Pe de
alt parte, n combinaie cu alcoolul sau cu unele medicamente, somniferele
au o toxicitate crescut, putnd determina intoxicaii i chiar moartea la
doze mai mici.
Mecanismul de aciune a substanelor somnifere, ptrunse n doze
mari, se rezum la inhibarea progresiv a sistemului nervos central;
afectarea centrului respirator i vasomotor determin decesul. La autopsie
nu se pun n eviden leziuni caracteristice. Examenele de laborator permit
identificarea substanei i a cantitii majoritii somniferelor, ceea ce ofer
posibilitatea, n coroborare cu datele obinute la faa locului, stabilirii cauzei
de deces.
Barbituricele se pstreaz foarte bine n materialul cadaveric chiar i
la cadavre cu putrefacie avansat. n literatura de specialitate se descriu
cazuri de punere n eviden a acestor substane la 30-40 zile de la deces.
Autopsia medico-legal n cazuri de aciune toxic a substanelor
psihotrope nu relev modificri specifice la nivelul organelor interne.
Motivele ce dau natere la avansarea unor ipoteze privind cauza de deces
sunt reprezentate de datele obinute la faa locului, declaraiile persoanelor
care se aflau n apropierea muribundului, n special a personalului medical.
Aceste date se obin de medicii legiti de la organele de anchet. Elementul
fundamental pe care se bazeaz concluziile finale ale expertizei medicolegale este reprezentat de rezultatele examenului toxicologic de laborator a
probelor biologice recoltate de la cadavru.

124

Leziuni i moarte prin ageni chimici (Toxicologie medico-legal)

7.7. INTOXICAIILE CU MERCUR

I DERIVAII SI
Mercurul este un metal lichid argintiu, care poate s ptrund n
organismul uman prin: ingestie, prin piele, iar datorit faptului c se evapor
la temperatura camerei, prin inhalare.
n practica medico-legal se ntlnesc cazuri de intoxicaii cu:
calomel, sublimat corosiv, oxizii mercurici, iodur mercuric, mercurul
metalic fiind practic netoxic.
Dup ptrunderea toxicului n cavitatea bucal, apare gust metalic,
dureri n esofag i stomac, greuri, vrsturi cu coninut amestecat cu snge.
Mai trziu, starea general se agraveaz, apare scaun diareic amestecat cu
snge, perturbri ale eliminrii de urin din organism, prezena sngelui n
urin, perturbarea funcionrii inimii, tulburri ale contiinei. Se constat i
alte semne ale intoxicaiei.
Doza letal pentru om este de 10 g de calomel i 0,15-0,30 g de
clorur mercuric. La doze mari decesul poate surveni n primele ore dup
ingestie prin paralizia sistemului nervos central. La doze mai mici moartea
survine dup 5-10 zile de la ptrunderea toxicului prin modificri
irecuperabile la nivelul organelor interne, n special la rinichi, care
evolueaz spre intoxicarea general a organismului.
La autopsie se constat zone de necroz a mucoasei stomacului,
intestinului gros, modificri distructive ale rinichilor, distrofia ficatului i
miocardului.
Prin examene de laborator mercurul poate fi pus n eviden fr
mari dificulti n majoritatea organelor.

7.8. INTOXICAIILE CU ETILENGLICOL

Etilenglicolul intr n componena lichidului de rcire din
radiatoarele motoarelor cu explozie intern i a altor substane folosite n
industrie. Acioneaz ca toxic neuro-vascular i protoplasmatic. Este un
lichid incolor, fr miros, solubil n ap, cu gust dulceag, cu aspect siropos.
Cile de ptrundere a toxicului n organism: digestiv, respiratorie.
Din punct de vedere juridic, intoxicaiile cu etilenglicol sunt, n mare
parte, accidentale prin confuzie cu unele buturi sau prin inhalare a
vaporilor, iar cazurile de omor sau sinucidere sunt rare.
Dup ingestie apare uoara senzaie de ameeal, dup care urmeaz
durerile de cap, greurile, voma, dureri abdominale, convulsii, pierderea
125

cunotinei. Organele-int a acestui toxic sunt rinichii i sistemul nervos

central.
Doza letal este de peste 100 ml.
Moartea survine prin insuficien respiratorie, la intervale variabile
de la momentul ingestiei.
La autopsie se constat leziuni caracteristice la nivelul ficatului i a
rinichilor.
Prezena toxicului n organism se stabilete prin efectuarea
examenelor de laborator (cromatografia) pe spltura gastric, fiind
comparat, dac este cazul, cu substana corp-delict gsit la faa locului.

7.9. INTOXICAIILE CU ACID CIANHIDRIC

I DERIVAII SI
Acidul cianhidric este un lichid incolor, cu miros specific de migdale
amare, volatil. Cianurile (cianura de sodiu, cianura de potasiu, cianura de
calciu, glicozizii cianogenetici, fericianura de potasiu) sunt substane
cristaline, albe, solubile n ap. Glicozizii cianogenetici fac parte din
coninutul unor smburi de fructe (ciree, prune, caise, viine), a cror
consum excesiv poate determina apariia unor intoxicaii alimentare.
Cianurile ptrund n organism prin ingestie, dar exist i posibilitatea
inhalrii vaporilor sau ptrunderii prin piele.
Dozele letale sunt apreciate la 0,05 g pentru acidul cianhidric, iar
pentru cianuri alcaline 0,1-0,2 g. Ptrunderea unor doze mari determin
decesul n cteva secunde. Imediat dup ptrundere cianurile blocheaz
fermenii respiratori, care rspund de fixarea oxigenului n esuturi. Celulele
nu mai sunt oxigenate de sngele bogat n oxigen. Organul cel mai sensibil
la lipsa sau scderea oxigenului este creierul, fiind afectat primul, ca
urmare, se perturb funcionarea centrului respirator i circulator.
Manifestrile intoxicaiei debuteaz cu pierderea imediat a cunotinei,
creterea frecvenei respiratorii, apar convulsiile i, n cteva secunde,
survine decesul.
La doze mai mici decesul poate surveni peste cteva minute. n
astfel de cazuri primele semne apar peste cteva minute dup ingestie:
greuri, vrsturi, ameeli, convulsii, pierderea cunostinei, stop cardiorespirator.
La autopsie se constat culoarea roie-aprins a sngelui i a
lividitilor cadaverice. Organele interne i esuturile secionate degaj un
miros caracteristic de migdale amare. Cu ajutorul examenelor de laborator
cianurile pot fi puse n eviden fr mari dificulti.
126

Leziuni i moarte prin ageni chimici (Toxicologie medico-legal)

7.10. INTOXICAIILE CU PLUMB TETRAETIL

Plumbul tetraetil este un lichid uleios, volatil, cu gust dulceag; intr
n componena substanelor care se adaug la benzina cu cifr octanic
sczut. Efectul toxic este determinat prin ingestie, prin ptrundere prin
piele, precum i prin inhalarea vaporilor. Doza letal n cazuri de ingestie
este de circa 10-15 ml, iar n cazuri de inhalare fiind de ordinul sutimilor de
grame. Plumb tetraetil acioneaz preponderent asupra sistemului nervos
central; se depoziteaz pentru perioade ndelungate, de ordinul lunilor, n
esutul gras din organism. Aciunea ndelungat a toxicului duce frecvent
spre apariia unor complicaii infecioase ale plmnilor (pneumonia). La
autopsie se constat modificri distrofice i necrotice la nivelul creierului.

7.11. INTOXICAIILE CU SUBSTANE COROSIVE

Din grupul heterogen de toxici corosivi fac parte acizii i unele
sruri minerale, substane cu activitate chimic crescut, ce au
particularitatea comun de a produce leziuni la locul de contact.
Se descriu clasele de acizi: minerali (clorhidric, azotic, sulfuric) i
organici (acid acetic). Acizii acioneaz prin ionii hidrogenului, care
deshidrateaz activ esuturile, denatureaz proteinele, producnd necroza de
coagulare sau arsuri chimice: zona dur (uscat), detaabil, bine delimitat.
De asemenea, prin aciunea hidrogenului asupra hemoglobinei, zonele
afectate sunt colorate: cenuiu-negricios pentru acid sulfuric, cenuiualbicios pentru acid clorhidric, galben-portocaliu pentru acid azotic i
albicioas pentru acid acetic.
Acizii pot ptrunde n organism pe cale oral (cel mai frecvent), prin
inhalarea vaporilor sau prin piele.
Evaluarea medico-legal a intoxicaiilor cu acizi nu pune mari
probleme, deoarece aceste substane produc leziuni evidente i specifice
aciunii sale. Examinrile de laborator permit identificarea acidului care a
produs intoxicaia. Foarte important este gsirea la faa locului, fixarea,
ridicarea i trimiterea n laborator a recipientelor cu substana toxic. Prin
analiza concentraiei i a componentelor acesteia poate fi stabilit sursa,
ceea ce este important pentru elucidarea tuturor circumstanelor
evenimentelor.
ACIDUL AZOTIC (NITRIC) este un lichid brun, cu miros neptor.
Doza letal este de 3-5 g pentru acidul azotic de 98% i 8-10 g pentru acidul
azotic de cca 65%. Are efect distructiv crescut asupra esuturilor biologice.
127

Imediat dup ptrundere apar dureri intense de-a lungul tubului digestiv,
vom cu amestec de snge rou-deschis. Inhalarea vaporilor duce la
afectarea cilor respiratorii cu apariia crizei de tuse sufocant. n locul de
contact cu esuturile victimei apar zone de necroz (respingere a esuturilor
distruse), care treptat capt culoarea galben-portocalie. Progresiv apare
dereglarea funcionrii normale a inimii. Decesul survine fie n perioada
imediat urmtoarea ingestiei, prin oc, fie dup cteva ore prin hemoragii
masive.
ACIDUL SULFURIC este un lichid incolor, siropos, fr miros. Are
larg rspndire n industrie, laboratoare, ceea ce explic incidena mare a
accidentelor.
Dup unii autori, acest acid a fost cel mai frecvent folosit n scop de
agresiuni prin stropire i n sinucideri.
Activitatea chimic (agresivitatea) a acidului sulfuric este
aproximativ egal cu a acidului azotic. Doza letal este apreciat la 5-10 g
acid sulfuric concentrat. Intoxicaia are o evoluie asemntoare cu aciunea
acidului azotic. n mare parte, leziunile seamn cu cele consecutive aciunii
acidului azotic, deosebindu-se doar prin coloraia cenuie-negricioas
datorit efectului termic puternic.
ACIDUL CLORHIDRIC se folosete n industrie sub form gazoas
sau lichid. Pentru ambele forme este caracteristic mirosul specific,
neptor. Este mai puin toxic dect acidul sulfuric i acidul azotic. Doza
letal este de 10-15 g acid concentrat (35-37%). Evoluia intoxicaiei i
aspectul leziunilor la autopsie sunt asemntoare aciunii acidului azotic.
ACIDUL ACETIC (ESENA DE OET) este un acid organic cu
larg rspndire n mediul casnic, industrial. Datorit accesibilitii largi,
intoxicaiile cu aceast substan sunt destul de frecvente, n mare parte
accidentale prin confuzia de butur.
Gravitatea intoxicaiei depinde de doz, concentraie, plenitudinea
stomacului i de ali factori. Doza letal este apreciat la 10-20 g de acid
concentrat (65-95%) i 200 ml de oet de 9%.
Manifestrile principale ale aciunii acidului acetic se observ la
locul de contact cu esuturile umane, producnd arsuri chimice de culoare
albicioas.
Imediat dup ingestie victima acuz dureri intense la nivelul cavitii
bucale, apar arsurile chimice i edeme la nivelul pielii din jurul gurii,
mucoasei bucale, esofagului, stomacului i a intestinelor, voma cu coninut
gastric amestecat cu snge. Este posibil instalarea ocului. Ca urmare a
aciunii acidului apar ulceraii i zone de necroz (respingere a esutului
distrus) la nivelul stomacului i a esofagului. Consecutiv reaciei chimice
128

Leziuni i moarte prin ageni chimici (Toxicologie medico-legal)

ntre esuturile victimei i acid se formeaz o cantitate mare de substane

nocive care afecteaz grav rinichii.
La autopsie se constat arsurile chimice la nivelul pielii din jurul
gurii sau pe mucoase. Organele interne au miros ptrunzator de oet. La
nivelul rinichilor i a ficatului se stabilesc semnele unor modificri
consecutive aciunii toxice.
Moartea poate fi declanat fie imediat dup intoxicaie prin oc, fie
dup perioade ndelungate prin complicaii.

7.12. INTOXICAIILE CU SUBSTANE CAUSTICE

Substanele caustice sunt larg rspandite n industrie, laboratoare i
n mediul gospodaresc. Din aceast categorie fac parte substanele toxice cu
inciden mai crescut medico-legal: hidroxidul de sodiu (soda caustic),
hidroxidul de potasiu (potasa caustic) i hidroxidul de amoniu (amoniacul).
Dozele letale sunt apreciate la 10 ml pentru hidratul de amoniu (25-27%) i
10-20 g pentru hidroxizi de potasiu i sodiu.
Cu unele diferene, evoluia, leziunile, complicaiile i cauzele de
deces sunt asemntoare celor prin aciunea acizilor. Diferena este dat de :
profunzimea leziunilor, care, n cazul substanelor caustice,
sunt mai profunde, caracterizndu-se prin necroza de
colicvaie (sau arsura chimic umed) ;
gravitatea mai mare a arsurilor chimice prin substane
caustice.
n cazurile de deces prin intoxicaie cu substane caustice, la autopsie
se stabilete uor cauza i mecanismul morii. Prin examinri de laborator se
stabilesc caracteristicile calitative i cantitative ale substanei toxice.

7.13. INTOXICAIILE CU ARSEN I DERIVAII SI

n prezent intoxicaiile cu arsen i derivaii si sunt extrem de rare.
Derivaii arsenului sunt : hidrogenul arseniat (aresina), sulfura de arsen,
levisita i adamsita (gaze de lupta).
Dintre toi derivaii, n intoxicaiile acute cel mai des ntlnit n
practica medico-legal a fost anhidrida arsenioas (oricioaic), produs
rezultat din oxidarea arsenului la aer. Aceast substan, datorit
particularitatilor sale fizico-chimice de a fi uor mascabil n produsele
alimentare, a determinat o multitudine de acte criminale.
Calea de ptrundere a arsenului n organism este cea digestiv.
Aciunea toxic a arsenului i derivailor si este ndreptat asupra
129

sistemului gastro-intestinal i sistemului nervos central. Dup ingestie,

iniial apare senzaie de gust acru, iritaii ale mucoasei bucale, vom;
ulterior se adaug dureri abdominale i musculare, diaree, convulsii.
Aciunea predominant asupra sistemului nervos central se manifest prin
pierderea cunotinei, convulsii, com, paralizia centrului respirator. n
funcie de intensitatea intoxicaiei moartea survine fie n primele ore de la
ingestie, fie n cteva zile.
La autopsie se constat edem i staz cerebral, leziuni ale mucoasei
intestinale i ale stomacului, modificri distrofice la nivelul miocardului,
rinichilor i al ficatului. Sunt posibile i alte manifestari.
Prin examene de laborator arsenul poate fi pus n eviden n
coninut gastric, n snge, n urin, n toate organele interne. Arsenul se
depoziteaz n oase, unghii i pr, putnd fi gsit n concentraii semnificativ
mai mari dect n organele interne chiar i dup zeci de ani de la deces. n
unghii arsenul se depoziteaz sub forma unor dungi transversale de culoare
alb (liniile Mees). Se consider c dup localizarea acestor dungi poate fi
stabilit retrospectiv data i evoluia intoxicaiei arsenicale. Considerentele
enunate mai sus demonstreaz utilitatea i obligativitatea recoltrii
unghiilor i prului n cazuri de suspiciune la intoxicaie cu arsen.

130