Clinica Anesteziologie i Reanimatologie

Spitalul Clinic Republican,

Institutul de Neurologie i Neurochirurgie

COMELE CEREBRALE

Prof.dr. V. Cojocaru

ACTUALITATEA
Se estimeaz c mai mult de 5% din bolnavii
n camera de gard a spitalelor mari prezint
afeciuni cu alterarea contienei.
n Clinica ATI a SCR anual sunt admii cu
perturbri ale cunotinei peste 500 bolnavi,
inclusiv 112 n stare de com.
n TI a INN peste 70% bolnavi sunt n stare de
confuz sau com.

DEFINIIA STRII DE COM

Stare patologic cu abolirea total a contienei
(cunotinei), asociat cu alterri ale funciilor
vegetative, tulburri n homeostaz i deficit
neurologic de diferit grad.

DEFINIII
Stare de veghe veghea, somnul normal, somnul
paradoxal
Cunotin (contien) posibilitatea de a fi informat,
de a avea sau a lua cunotin de ceva, de a ti n mod
just de obiectele i fenomenele nconjurtoare ( de
realitatea nconjurtoare). A pierde cunotina nseamn
a nu ti de sine (C. Arseni).
Contiena este produsul substanei nervoase superior
organizate ce const n integrarea, prelucrarea i
interpretarea mesajelor sosite din mediul extern i intern
n vederea stabilirii semnificaiei lor biologice i elaborrii
de reacii motorii, psihoemoionale sau ideative
orientate(I.Hulic).

CONTIINA
este forma cea mai nalt de reflectare
subiectiv a lumii obiective. Ea cuprinde
cunoaterea propriului eu i mediului ambiant.
presupune:
- stare de trezire i vigilitate (veghe, vigilen)
- sentimentul identitii personale
- autosituare n timp i spaiu
- trirea particularitilor propriilor experiene

TULBURRI DE CUNOTIN
Euforie - se manifest printr-o senzaie de bun dispoziie
exagerat, de optimism nemotivat i care apare n unele
patologii nervoase sau este provocat de unele substane
narcotice.
Anxietate - stare de nelinite, de ateptare ncordat,
nsoit de palpitaii, jen n respiraie, ntlnit n unele boli
nervoase. Cauza individul nu o poate argumenta.
Somnolena somnoros dar uor trezibil.
Obnubilarea somnolen anormal, din care poate fi
trezit uor, dar pentru scurt timp.
Stupoare (stupor, sopor) pacientul imobil, poate fi trezit
numai prin stimuli externi puternici, trezirea e scurt,
incomplet, rspunsuri verbale i gestuale defectuoase.
Stri confuze: confuzia i delirul se produc ca urmare a
unei encefalopatii fluctuante cu afectarea global a
funciilor cognitive, la care se adaug tulburri de contien
i atenie

Mutismul achinetic, abulia bolnav treaz,

imobil i tcut
Catatonia sindrom hipomobil, asociat cu
psihoze majore
Stare vegetativ (com vigil) un termin
total nefericit, caracteristic bolnavilor
comatoi, ar cror pleoape s-au deschis,
lsnd impesia c sunt n stare de vigilen.

COMPONENTELE SINDROMULUI
COMATOS
1. Abolirea total a strii de cunotin;
2. Tulburri vegetative;
3. Tulburri oculare;
4. Tulburri neurologice.

MECANISMUL COMEI
Pierderea cunotinei este dat de o
leziune a formaiunii reticulare ascendente
activatoare din trunchiul cerebral.

La realizarea comei iau parte toate

structurile cerebrale: cortexul, nucleii bazali
i trunchiul cerebral.

Fiziopatologia comelor
Stucturi afectate ce
condiioneaz tulburri de
contien
Leziunea SRAA a trunchiului
cerebral
Leziune difuz i bilateral a
scoarei cerebrale
Leziuni trunculare (SRAA) i
corticale bilaterale

Clasificarea fiziopatologic
a comelor
Trei categorii majore de come

1.Come neurogene
prin leziuni supratentoriale
prin leziuni subtentoriale
2.Come metabolice
3. Come toxice

COME NEUROGENE
(prin leziuni supratentoriale)

1.Hemoragia cerebral.
2.Hematomul cerebral primar(netraumatic).
3.Hemoragia subarahnoidian.
4.Encefalopatia hipertensiv.
5.Infarctul cerebral.
6.Embolia cerebral.
7.Tromboza venoas cerebral.

COME NEUROGENE
(prin leziuni subtentoriale)

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Tromboza de arter bazilar.

Hemoragia n trunchiul cerebral.
Hemoragia cerebeloas.
Hematomul epidural de fos posterioar.
Hematomul subdural de fos posterioar.
Tumorile de fos cerebral posterioar.
Abcesul cerebelos.

COME METABOLICE

(Afectare global a metabolismului cerebral)

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.

Come hipo- hiperoxic;

Come hipo- hipercapnic;
Coma postepileptic i statusul epileptic;
Coma prin tulburri enzimatice;
Coma hepatic;
Coma uremic;
Come date de tulburrile ionice;
Come prin variaii de temperatur;
Coma produse prin inhibitori ai colinesterazei;
Coma n strile toxico-septice infecioase;
Coma n bolile endocrine (hipofizo-suprarenaliene,
diabetice, tiriotoxice.).

COME TOXICE
1.Coma barbituric.
2.Coma alcoolic.
3.Coma morfinic.
4.Coma prin oxid de carbon.
5.Coma salicilic.
6.Coma metanolic.
7.Coma prin compui organofosforici.
8.Coma prin meprobamat.
9.Coma prin romergan.
10.Coma hidrazidic. Etc.

Fiziopatologia comelor
toxico / metabolice
Necesarul energetic: oxidarea
glucozei
Glucoz: 5 mg/min /100 g. (esut
cerebral)

Afectare global a
metabolismului cerebral

Oxigen: 3,5 ml /min /100 g.

DSC: 55 ml/min /100 g.

Oprirea DSC: pierderea cont.

n 8-10 sec
Diminuarea DSC <10 ml/min
/100 g. leziuni hipoxice i
ischemice ireversibile

GRADAREA I CLASIFICAREA
COMELOR

1.Gradul de profunzime(dup nivelul i ntinderea leziunii

majore)
-

Grad I, II, III, IV, V (coma depit)

2.Clasificarea dup Fisher

- Coma uoar(obnubilare).
- Coma moderat(starea de stupoare).
- Coma profund.

3.Clasificarea dup Fishgold.

4.Gradarea dup Teasdale i Jennett (Scara Glasgow)

SCARA GLASCOW
Deschiderea ochilor
Rspuns verbal
Rspuns motor

DESCHIDEREA OCHILOR

Spontan
La sunet
La durere
Nu rspunde

4 puncte
3 puncte
2 puncte
1 punct

RSPUNS VERBAL

Orientat
Confuz
Rspuns neclar
Sunete neintelegibile
Nici un rspuns

5 puncte
4 puncte
3 puncte
2 puncte
1 punct

RSPUNS MOTOR

Execut corect comenzile

Localizeaz durerea
Rspuns n flexie adecvat
Rspuns n flexie neadecvat
Rspuns n extensie
Nici un rspuns

6puncte
5puncte
4 puncte
3 puncte
2 puncte
1 punct

INTERPRETAREA SCRII GLASGOW

Contiena clar
Obnubilare moderat
Obnubilare profund
Sopor
Coma I (moderat)
Coma II (profund)
Coma III (terminal)

15 puncte
14-13 p.
12-11 p.
10-8 p.
7-6 p.
5-4 p.
3 p.

Noi scri i opiuni acceptabile

Scara Four

Rspuns ocular

Deschide ochii, urmrete, clipete 4

Deschide ochii, nu urmrete
3
Ochii nchii deschide la comand 2
Ochii nchii deschide la durere
1
Nu deschide ochii la durere
0

Rspuns motor
Ridica policele, stringe pumnul, semnul
pacii-4
Localizeaza la durere-3
Flexie la durere-2
Extensie la durere-1
Nu rasunde la durere, miclonii
generalizate-0

Respirator

Ne IOT, model resp regulat -4

Ne IOT, resp Cheyne-Stokes-3
Ne IOT, resp neregulata-2
Resp mai frecvent dect ap VM-1
FR=FR a ap VM, apnee-0

Reflexe de trunchi cerebral

Pupilar, cornean prezent-4

Midriaza fix unilateral-3
Pupilar, cornean absente-2
Pupilar, cornean i de tuse absente-1

SINDROAMELE SEVERE
neuro-reanimatologice n com

Edem cerebral;
Ischemie cerebral;
Dislocaie cerebral;
Sindroamele trunculare;
Sindrom convulsiv.
Ele
determin
specificitatea
neuroreanimatologic i prezint cea mai mare
importan n pronosticul bolnavului n com.

EDEMUL CEREBRAL

este o manifestare patologic

nespecific, cu sau fr stare de com,
fiind rezultatul unui exces de
transudaie i/sau a unui deficit de
resorbie.

COMPARTIMENTE ANTRENATE N
EDEMUL CEREBRAL
lichidele (sngele, plasma, lichidul cefalorahidian, lichidul interstiial);
factorii osmotici (ioni, proteine plasmatice i
intracelulare);
structurile membranare indispensabile pentru
meninerea integritii homeostaziei hidroionice (BHE, membrane citoplasmatice,
membrane periventriculare).

EDEMUL CEREBRAL

Exist 3 tipuri:
EC vasogenic;
EC citotoxic;
EC interstiial;

EDEMUlL CEREBRAL VASOGENIC

Se instaleaz n come cauzate de :

tumori cerebrale;
traumatism cranio-cerebral;
encefalopatie hipertensiv;
boli inflamatorii cerebrale;
fazele tardive ale infarctului cerebral.

EDEMUL CEREBRAL VASOGENIC

se instaleaz prin alterarea BHE i creterea
permeabilitii vasculare;
intereseaz predominant substana alb;
crete presiunea interstiial;
altereaz microcirculaia regional;
dezvolt acidoz tisular local;

CONSECINELE EDEMULUI
CEREBRAL VASOGENIC
creterea presiunii interstiiale i tisulare regionale;
creterea consecutiv a permeabilitii vasculare
cu alterarea microcirculaiei regionale;
modific compoziia LCR cu creterea
coninutului n proteine plasmatice;
compromiterea mecanismelor de autoreglare
cerebral;
dezvoltarea acidoze tisulare locale cu producerea
i acumularea mediatorilor toxici;
asocierea edemul cerebral celular;

EDEMUL CEREBRAL VASOGENIC

Acest tip de edem nu beneficiaz de
tratamentul cu osmoterapice care l i
agraveaz, datorit faptului c aceste
preparate
traverseaz
bariera
hematoencefalic lezat atrgnd lichidele
spre esutul nervos, agravnd edemul cerebral

EDEMUL CEREBRAL CITOTOXIC

Se realizeaz cu perturbarea metabolismului
celular i intereseaz att substana alb ct i
cea cenuie.
Datorit reducerii aportului de O i glucoz se
afecteaz transportul ionic transmembranar,
dependent de energie
Osmolaritarea celular crescut modific
gradientul osmotic producnd hiperhidratare
celular.
2

EDEMUL CEREBRAL CITOTOXIC

Se instaleaz n:
Stopul cardiac;
Intoxicaii;
Accidente cerebrale vasculare;
Intoxicaia cu ap;
Coma diabetic hiperglicemic-hiperosmolar
non cetozic;
Hiperglicemii brutale de diverse etiologii.

CAUZELE ISCHEMIEI CEREBRALE

sistemice :
hipotensiunea, hipoxia, anemia, hipertermia,
hiper- i hipocapnia, dereglri electrolitice, hiperi hipoglicemia, dereglrile echilibrului acidobazic i dereglrile induse de inflamaia sistemic.
Intracerebrale:
tensiunea
intracranian,
edemul
cerebral,
angiospasmul,
hidrocefalea,
dereglrile
inflamatorii i convulsiile.

FIZIOPATOLOGIA ISCHEMIEI
CEREBRAlE
IC se instaleaz o data cu scderea DVC si a presiunii
cerebrale de perfuzie
2.Mecanismul de compensare a scderii DVC sunt
vasodilatatia si creterea fraciei de extracie a O2
3.Pragul sub care scderea DVC este urmata de leziuni
tisulare ireversibile este de 10 ml/100g/min. Intre 10-18
ml /100 g/min. se produce abolirea funciei neuronale
dar se menine structura esutului cerebral.
4. In IC exista trei stadii de afectare hemodinamic si
metabolic: stadiul autoreglrii, stadiul olighemic, stadiul
ischemic.

ISCHEMIA CEREBRAL DETERMIN:

-eliminarea defectuoas a CO2
-comutarea metabolismului glucidic de la calea aerob la calea
anaerob
-cresterea productiei de acid lactic intracelular
-scaderea pH intracelular
-epuizarea stocului de energie asigurat de fosfati
-cresterea concentratiilor de neurotransmitatori excitatori
-deschiderea canalelor de calciu
-modificari ale homeostaziei ionice, cu acumularea intracelulara a
calciului
-activarea fosfolipazelor membranare
- eliberarea de acizi grasi liberi din a caror metabolizare rezult
eicosanoidele, ce contribuie la producerea leziunilor celulare prin
stimularea agregrii plachetare, a vasoconstrictiei i prin alterarea
barierei hematoencefalice
-generarea de radicali liberi ai O2 cu potenial citotoxic

SINDROMUL DE DISlOCARE
1.
2.
3.
4.

Procese expansive.
Hemoragia cerebral.
Abces cerebral.
Hidrocefalia, etc.

SINDROM DE TRUNCHI CEREBRL

Trunchiul cerebral alctuit din bulb, punte i mezencefal
reprezint o extensie a mduvei spinrii n cutia
cranian, este autonom, deoarece asigur numeroase
funcii speciale:
Controlul respiraiei
Controlul sistemului cardiovascular
Controlul parial al funciilor gastrointestinale
Controlul multor micri stereotipe ale corpului
Controlul echilibrului
Controlul micrilor globilor oculari
Nu n ultimul rnd, trunchiul cerebral servete drept
staie pentru semnalele de comand provenite de la
centrii neurali superiori.

SINDROMUL CONVULSIV
1.
2.
3.
4.
5.

Crize epileptice.
Convulsii febrile.
Dismetabolice.
Toxice exogene.
Prin ageni fizici, etc.

TIPURI DE CRIZE
1. Crize tonice.
2. Crize hemitonice.
3. Crize clonice.
4. Crize hemiclonice.
5. Crize tonico-clonice.
6. Crize atonice.
7. Mioclonii.

DIAGNOSTICAREA BOLNAVULUI N COM

explorarea clinic a statusului
neurologic (aprecierea gradului de
abolire a contienei, stabilirea
simptomelor de focar i a gradului de
dislocaie, dereglrilor bulbare i
pseudobulbare).
TC - localizarea i volumul zonelor
patologice cu axarea ateniei
la
semnele axiale i transversale a
dislocaiei cerebrale.
RMN,
radiografiei
craniului,
scintigrafia, angiografia, etc.

MONITORIZARE NEUROLOGIC
- msurarea tensiunii intracraniene (presiunilor n
ventricule, spaiul peridural, spaiul subdural);
- calcularea presiunii de perfuzie cerebral (PPC) i
ratei metabolice cerebrale;
- aprecierea saturaiei cu O2 a hemoglobinei din vena
jugular (cu indicatorul aplicat n bulbul venei
jugulare);
- oximetria cerebral (rSO2).
EEG, QEEG, CT, MRI/RET,
Poteniale evocate, GCS, FOUR score
Marcherii biochimici:
creatin - chinaza BB din LCR
enolaza neuron-specific (enzim glicolitic din
citoplasma neuronilor 71 mg/l

MONITORIZAREA FUNCIILOR VITALE

Monitoringul respiraiei :
n regim de respiraie spontan :
-controlul
permeabilitatii
cilor
aeriene
superioare, fregvenei respiraiei, SO2, PaO2,
PaCO2, capnograma;
n regim de respiraie artificial:
-debitul respirator, volumul inspiraiei, volumul
expiraiei, capnograma, PEEP.
Monitoringul hemodinamicii:
-TA, Puls, Frecvena cardiac, ECG, PVC, SaO2,
-Diureza orar.

MONITORIZAREA HEMOSTAZEI

Trombocitele
Timpul de sngerare Duke
Timpul de coagulare Lee - White,
Coagulograma (indixul protrombinic, timpul
de trombin, test etanol, test protamin sulfat,
AT III, activitate fibrinolitic, f. XIII).

PRINCIPIILE PROFILAXIEI EDEMULUI

CEREBRAL
n primele 24 ore, meninerea unei uoare deshidratri
prin scderea aportului exogen de fluide. Excluderea
soluiilor cu coninut excesiv de ap liber;
Contracararea acidozei celulare prin evitarea
hiperglicemiei;
Administrarea corticosteroizilor n pre- intra- i
posoperator;
Evitarea obstruciei drenajului venos al creerului prin
- poziia extremitii cefalice sub un unghi de 30 fa
de planul patului.

PRINCIPIILE TRATAMENTULUI EDEMULUI

CEREBRAL
Ameliorarea funciei celulei neuronal-gliale prin
normalizarea balanei lichid intracelular lichid
extracelular i a transportului ionic
transmembranar.
Stabilizarea barerei hemato-encefalice.
Controlul optim al valorilor de tensiune arterial.

PRINCIPIILE TRATAMENTULUI EDEMULUI

CEREBRAL

Administrarea diureticelor:
- de ans (Furasemid);
- osmotice (Manitol).
Administrarea remediilor cu putere osmotic
i/sau oncotic (PPC, Albumin).

PRINCIPIILE TRATAMENTULUI
SINDROMULUI DE DISLOCAIE
scderea fluxului cerebral i volumului sanguin cerebral;
Hiperventilaia - msur care permite scderea rapid a
tensiunei intracraniane;
scderea n volum a unui din componentele intracraniene
(nlturarea tumorului intracranian);
mrirea spaiului pe contul trepanrii decompresive a
craniului;
nlturarea surplusului de licvor, prin instalarea drenajului
extern sau administrarea preparatelor ce inhib producerea
licvorului.

OPTIMIZAREA PERFUZIEI
CEREBRALE
(tratamentul ischemiei cerebrale)

Restabilirea, meninerea i creterea DVC:

Profilaxia leziunilor secundare de reperfuzie
Cerebroprotecia, Hemodiluia, Antagonitii de
calciu, antagonitii receptorilor NMDA (N-Methyl-DAspartat) i non-NMDA (AMPA) i antioxidanii.
Creterea presiunii de prefuzie cerebral:
Vasopresoare, PPC, Cardiotonice
Ridicarea toleranei neuronului la hipoxie:
Barbiturice, Antagoniiti opioide, Antipiretice, PPC,
Albumin, Hipotermie;

APORTUL DE OXIGEN SUB NIVELUL

CERINELOR CREIERULUI

eliminarea defectuoasa a bioxidului de carbon;

declanarea metabolismului glucidic pe cale anaerob;
producerea de acid lactic intracelular;
scderea pH-ului intracelular;
deschiderea canalelor de calciu cu acumularea intracelular a
calciului;
caren de energie asigurat de fosfai;
activarea fosfolipazelor membranare;
declanarea cascadelor de metabolizare a acizilor grai liberi cu
eliberarea de eicosanoide (PGI2, TXA2 i leucotriene), care contribuie
la producerea leziunilor celulare prin stimularea agregrii plachetare,
a vasoconstriciei i prin alterarea BHE;
creterea concentraiilor de neurotransmitori excitatori
("excitotoxine"), (glutamat i aspartat);
eliberarea de radicali liberi ai oxigenului cu potenial;

TERAPIA INTENSIV NESPECIFIC

Msurile de ordin general de tratament sunt

nespecifice i trebuiesc instituite odat cu
spitalizarea.
Aceste msuri generale se aplic oricrei
forme de com cerebral, indiferent de
natura i manifestarea sa anatomic i
clinic.

OBIECTIVELE TI GENERALE, APLICABILE N

ORICE FORM DE COM

- stabilizarea hemodinamicii ;
-reechilibrarea hidric, electrolitic i acido-bazic;
-deminuarea stresului oxidativ;
-profilaxia complicaiilor;
-asigurarea unui aport nutritiv adecvat necesitilor
metabolice;
-tratament antipiretic;
-tratamentul simptomatic;

Stabilizarea hemodinamicii este posibil

prin:
- creterea ritmului i contraciei cardiace;

- sporirea rezistenei periferice;

- constricia vaselor sanguine de
capacitate;
- repleie volemic.

Reechilibrarea hidric, electrolitic i

acido-bazic.
se face n funcie de starea clinic, prezena sau absena
febrei, parametrii hemodinamici, ionograma, azot,
hematocrit, leucocite;
n primele 24 ore, meninerea unei uoare deshidratri prin
scderea aportului exogen de fluide, pentru prevenirea i
tratamentul edemului cerebral;
Excluderea soluiilor cu coninut excesiv de ap liber;
Contracararea acidozei celulare prin evitarea
hiperglicemiei;
Limitarea administrrii de soluii glucozate i normalizarea
hiperglicemiei prin administrarea insulinei;

DIMINUAREA STRESULUI OXIDATIV

Sistemul antioxidant cuprinde o serie de
substane capabile s protejeze neuronul de
aciune nociv a radicalilor liberi. n faza de
reperfuzie-reoxigenare se produce un
dezechilibru dintre procesele oxidante i
cele antioxidante. Capacitatea antioxidant
celular este depit de avalana radicalilor
liberi generai de reaciile de oxidoreducere. Sunt utile vitaminele E i C i
superoxid dismutaza.

Profilaxia i tratamentul
complicaiilor infecioase
asigurarea unei bune ventilaii;
aplicarea sondei gastrice la bolnavi cu tulburri ale
strii de contien, cu vrsturi spontane,
probleme de deglutiie;
mobilizarea precoce cu schimbri dese de poziie a
bolnavului n pat, masajul trofic al zonelor de
contact cu planul patului;
tapotajul cutiei toracice;
drenajul postural.

Asigurarea unui aport nutritiv

adecvat necesitilor metabolice
Necesarul energetic al bolnavului critic cu suferin
neurologic/neurochirurgical este echivalent celui al unui
bolnav cu arsuri.
Hipermetabolismul care urmeaz leziunilor cerebrale
severe poate ajunge la 170% din consumul energetic bazal
(BEE-basal energy expenditure), cu o durat
de 2 - 6
sptmni, n funcie de gravitatea leziunii.
Necesarul energetic al bolnavului comatos, nesedat sau
curarizat este de cea. 30 kcal/kg/zi.
La bolnavii agitai, acest parametru poate atinge 200%
BEE!, n timp ce paralizia farmacologic va reduce acest
necesar pn la 20 - 30% BEE, adic sub 25 kcal/kg/z