DIAREILE CRONICE

LA
COPIL

DEFINIIE
Eliminarea de scaune anormal de frecvente i/sau de consisten
mai redus pe o perioad mai lung de 3-4 sptmni sindrom
pluricarenial

CLASIFICARE
D.P.D. V. FIZIOPATOLOGIC:
1. D. secretorie: alterarea mecanismelor de
transport ionic implicate n secreia activ la
nivelul intestinului subire

INTESTIN SUBIRE
2. D. osmotic: alterarea digestiei i/sau a aborbiei
nutrimentelor, acompaniat (e) de alterri micro-/macroscopice
ale
epitelilui intestinal

- INTESTIN SUBIRE alterarea absorbiei

- INTESTIN GROS NIVEL CRESCUT AL NUTRIENILOR
IMPLICARE DIRECT A COLONULUI

D.P.D. V. ETIOLOGIC:
1. d.c.
de cauz precizat: intolerane alimentare, infecii
intestinale, insuficien pancreatic, sind. imunodeficitare, tumori, afec.
inflamatorii cronice, trat. Antibiotic prelungit, greeli alimentare, infecii
extradigestive (ORL, urinare) etc
2. d.c intratabil: gr. heterogen de afeciuni cu etiologie divers,
incluznd mecanisme mediate imun i/sau anomalii enterocitare, cu debut
n primii 2 ani de via i a cror evoluie este dependent deseori de
posibilitile de alimentaie parenteral
3. d.c. de etiologie neprecizat

ATITUDINEA N FAA UNUI COPIL CU DIAREE CRONIC

DECLINUL NUTRIIONAL !!!
ANAMNEZA:
stab. modului de instalare i evoluie
- continu o diaree acut
- legat de introd. unui aliment nou n diet
- istoric vechi, cu evoluie ondulat, asociind i alte simptome din
partea altor organe i sisteme
aspectul scaunelor: apoase, ateatoreice, fermentative, sanguinolente
simptome clinice asociate: erupii cutanate, pigmentri cutanatae, icter,,
vrsturi

 Evaluarea d.p.d.v al vrstei:

0-30 zile: abetalipoproteinemia, acrodermatita enteropatic, sind
de intestin scurt congenital, deficit congenital de lactoz, alergii
alimentare, malabsorbie glucoz-galactoz, limfangiectazia
congenital, malabsorbia primar de acizi biliari etc
1-24 luni: Enteropatia autoimun, infecii cronice cu Clostridium
dificile, infestaii cronice, b celiac, alergii alimentare, sind
postenteritic
2-18 ani: colit cu Clostridiul dificile, infestaii cronice, b celiac,
sind de intestin iritabil, BICI, intol la lactoz primar, sind
postenteritic

EXAMENUL FIZIC
Evaluarea rsunetului nutriional
identificarea semnelor clinice asociate

INVESTIGAII PARACLINICE
ex. complet al scaunului: coprocultur, coproparazitologic, hem
oculte, subst. Reductoare, bilan pt. absorbia proteinelor sau
hidrailor de carbon, coprocitogram, det. proteinei cationice
eozinofilice, calprotectinei
ex de urin + urocultur
evaluare biochimic: proteine totale, glicemie, lipide totale,
sideremie etc
investigaii radiologice i imagistice
investigaii intite: t. Sudorii, teste serologice (atc
antitransglutaminaz tisular)
endoscopie digestiv
ex histopatologic

INTOLERANA LA LACTOZ

DEFINIIE: incapacitatea epiteliului microvilar intestinal de digestie a

lactozei, prin deficit temporar sau permanent al lactazei
CLASIFICARE:
1. deficitul primar: 70% din populaia mondial; se instaleaz dup
vrsta de 5 ani i persist toat viaa; mai frecvent la populaiile
extrem orientale (Tailanda)
2. deficitul secundar
3. deficitul neonatal (de dezvoltare): prematurul < 35 sptmni
4. deficitul congenital (raritate)

FIZIOPATOLOGIE:
lactoza nedigerat (nehidrolizat) creterea presiunii osmotice
intraluminale amplificarea secreei apoase:
stimularea peristalticii
accelerarea tranzitului

scurt
crampe,

fermentaie (flora colonic)

hidrogen, dioxid de carbon,
metan, ac. grai cu lan
(butirat, propionat, acetat):
flatulene

TABLOU CLINIC: dureri abdominale, diaree apoas, greuri, vrsturi,

flatulene, distensie abdominal, scaune spumoase.
DIAGNOSTIC:
anamneza
ex fizic
investigaii: t. hidrogenului expirat, pH-ul fecal, testul de
absorbie sau de toleran la glucoz, ex histopatologic cu identificarea
activitii lactazice
TRATAMENT
restricia de lactoz definitiv sau temporar
recuprarea deficitului nutriional

ALERGIA LA PROTEINELE LAPTELUI DE VAC (APLV)

DEFINIIE: reacie advers la PLV, tradus prin fenomene digestive,

cutanate, rerspiratorii, asociate sai independente.
ALERGIE ALIMENTAR INTOLERAN ALIMENTAR
EPIDEMIOLOGIE
cea mai frecvent form de alergie alimentar n copilrie (1,87,5% prevalen)

PATOGENIE: dezechilibru ntre factorii de risc i cei protectivi intestinali

BARIERA DEFENSIV:
FACT. ANATOMICI FUNCIONALI:
- de prevenire a penetrrii atg: motilitatea intestinal,
structura muscular, structura menbranei enterocitare
- fact. Implicai n degradarea proteic: aciditatea gastric,
enzimele duodenale i pancreatice

FACT. IMUNOLOGICI:
- controlul ptrunderii atg: IgA specifice
- asig clearance-ului: IgA i IgG specifice circulante, sist.
reticuloendotelial

FACTORI DE RISC
- predispoziia genetic
- sensibilizarea intrauterin
- fact. de mediu (ipoteza igienei): modificarea rspunsului Th2 prin
expunere minor la ageni infecioi (?)
- deficit de IgA secretor
- renunarea la alimentaia la sn
- tipul, doza i frecvena expunerii la atg.
- alterarea florei saprofite normale
- infeciile tractului gastrointestinal
DE REINUT!!!
1. APLV APARE LA INDIVIZI PREDISPUI GENETIC, EXPUI LA FACTORI
DE RISC
2. APLV SE POATE PRODUCE PRIN TOATE CELE 4 MECANISME
INDEPENDENTE SAU ASOCIATE
3. CU EXCEPIA CORELAIEI TEMPORALE LEGATE DE EXPUNEREA LA
ANTIGEN I APARIIA SIMPTOMATOLOGIEI, NU SE POATE FACE
LEGTURA DIRECT NTRE SIMPTOME I MECANISMUL IMPLICAT.

TABLOU CLINIC: variabilitate n ce privete modul de debut, severitatea

simptomelor, simptomele asociate. Debutul se situeaz de la cteva zile,
pn la cteva luni dup introducerea laptelui de vac n alimentaie.
simpt. gastrointestinale: greuri, vrsturi, diaree, sind de malabsorbie
(enteropatie prin sensibilizare la PLV- mediat celular tip IV), durei
abdominale, tulburri de alimentaie, prurit oral, scaune cu snge
proaspt 7 hemoragii oculte
simpt. cutanate: rash, urticarie / angioedem, eczem /dermatit atopic
simpt. respiratorii: wheezing / astm, rinit / conjunctivit, tuse, stridor
simpt. sistemice: faliment al creterii, anemie feripriv, oc anafilactic

DIAGNOSTIC:
anamneza
ex fizic
investigaii (nu exist un test diagnostic total valabil)
- testul cutanat
- IgE RAST (radio alergo sorbent test) pentru 3 fraciuni
proteice ( lactoglobulina, cazeina, lactoferina)
- patch testul: pentru cei cu dermatit atopic
- nivele circulante de IgE specifice, IgG, IgA
- testul de proliferare celular imun (tipul IV)
- proteina cationic eozinofilic
- biopsia duodenal: atrofie total sau subtotal vilozitar,
hiperplazie criptic, infiltrat cronic inflamator, infiltrat
eozinofilic
teste diagnostice: dieta de excludere, testele de provocare (c.i.
la copii cu test cutanat sau IgE RAST pozitive, risc soc anafilactic)

TRATAMENT: excluderea total din alimentaie a PLV

variante de substituie:
- laptele de soia
- formule de lapte speciale hidrolizate (extensiv
sau parial)
- formule elementale aa sintetici
IMPORTANT: SE CONSIDER C PROFILAXIA ESTE DE DEPARTE
MODALITATEA CEA MAI EFICIENT DE REDUCERE A RISCULUI DE
APLV:
- identificarea activ a sugarilor cu risc de alergie alimentar
(nainte de natere)
- alimentaie natural prelungit
- utilizarea de formule hidrolizate la sugarii cu risc alergic
- temporizarea introducerii alimentaiei solide n dieta sugarului.

DIAG DIFERENIAL: alte alergii alimentare, enteropatia gluten sensibil,

sind hipereozinofilic, BICI, boli de esut conjunctiv
COMPLICAII: legate de mecanismul de producere al APLV i de
severitatea simptomatologiei
PROGNOSTIC: dispare (56% dup 1 an, 77% dup 2 ani, 87% dup 3 ani); n
caz de persisten a simptomatologiei du 4 ani crete riscul dezvoltrii
astmului bronsic.

BOALA CELIAC
(CELIAKIE, ENTEROPATIE GLUTEN SENSIBIL,
INTOLERAN LA GLIADIN)

DEFINIIE: maladie tradus prin intoleran permanent la gliadina din

gru i proteine din cereale nrudite (orz, secar, ovz), care determin
leziuni intesinale specifice la nivelul intestinului proximal, la indivizi
predispui genetic)
EPIDEMIOLOGIE: raportat la cazurile cu tablou clinic caracteristic
prevalen relativ sczut, 1:1000, cu limite ntre 1:4000 i 1: 250
(Suedia). Dac se iau n calcul toate formele de prezentare, 1: 150)

ETIOPATOGENIE afeciune autoimun ACTORII

1. proteinele din gru (gliadina), orz (ordeina), secar (secalina),
ovz (ovenina - controversat)
GLIADINA: grup omogen de polipeptide (M: 30 000 75 000 Da),
clasificate n funcie de N-terminal
2. permeabilitatea anormal a mucoasei intesinale fa de gliadin care
nu este degradat integral cde peptidazele intestinale seroasa
intestinal rspuns iniial sistem imun = modificri ale micromediului
mucosal, care permit implicarea ulterioar a limfocitelor T.
3. susceptibilitatea genetic: majoritatea bolnavilor prezint atg. de
histocompatibilitate HLA cls II-D, fiind homozigoi pentru DR3 sau
heterozigot compus DR3/DR7 i care expreseaz hetrodimerul DQ2 (95%).
5% sunt homozigoi DR4 i expreseaz heterodimerul DQ8; DQ2 i DQ8
sunt localizate la suprafaa celulei prezentatoare de antigen i leag
proteinele din gliadin pentru a fi prezentate limfocitelor CD4 + T
4. Imunitatea umoral - componenta autoimun (caracterizarea atc
antitransglutaminaz tisular, asociaerea cu alte boli cu substrat
autoimun)

TABLOU CLINIC:
1. Manifestri gastrointestinale: debut la 6-24 luni dup introducerea
glutenului n alimentaie diaree crinic cu steatoree, anorexie, distensie
abdominal, faliment al creterii sau scdere ponderal, vrsturi;
evolueaz cu malnutriie sever. Asociaz tulburri de comportament
(iritabilitate, tristee, atitudine introvertit)
Rareori: debut de tip acut - criz celiac
La copilul mai mare: diaree / constipaie, greuri, vrsturi, dureri
abdominale, balonri, pierdere n greutate

2. Manifestri extraintestinale (50% nu au manifestri digestive): dermatita

herpetiform hipolplazia smalului dentar, anemie feripriv rezistent la
tratament, statur scurt, ntrzierea pubertii, hipertransaminazemie
idiopatic, artrite i artralgii, osteopenie/osteoporoz, probleme
neurologice
(epilepsie
intratabil,
calcificri
occipitale,
ataxie
cerebeloas), afeciuni psihiatrice (autism, sind hiperkinetic)

1. Manifestri autoimune asociate: tiroidit autoimun, b Addison,

anemie pernicioas, trombocitopenie autoimun, diabet zaharat
insulinidependent tip 1, alopecie.

2. Alte asocieri morbide:

mucoviscidoz)

sind Down, deficit selectiv de Iga, APLV,

DIAGNOSTIC
anamnez: relaia cronologic cu introducerea glutenului n diet
ex fizic atenei la formele cu manifestri extradigestive, ct i la
cazurile care prezint alte afeciuni autoimune
teste de malabsorbie: nu au specificitate (testul cu D-xyloz,
grsimile fecale, alfa 1 antitripsina etc)
teste serologice:
- atc antigliadin: specificitate i sensibilitate redus (au
ieit din uz);
- atc antiendomisium: specificitate i sensibilitate bun;
utilizarea n practic este oportun
- atc antitransglutaminaz tisular: susin caracterul de
autoimunitate al bolii; specificitate i sensibilitate nalte
tinde s devin standardul de aur n screeningul bolii.

examen histopatologic:
1.Atrofie total/subtotal
al mucoasei duodenale
2. Hiperplazie criptic
3. Creterea indexului
mitotic = aspect
psudostartificat
4. Infiltrat
limfoplasmocitar
5. Absena unor
anormaliti celulare la
nivelul marginii n
perie

Boal celiac

Intestin normal

Aspect ultramicroscopic al mucoasei intestinale

Boal celiac

Intestin normal

examen histopatologic - stadializare

Marsh 0: stad preinfiltrativ, normal
Marsh 1: leziuni infiltrative aglomerare de limfocite intraepiteliale
Marsh 2: leziuni hiperplastice stad 1 hiperplazie criptic
Marsh 3: leziuni distructive stad 2 atrofie vilozitar:
3A-atrofie parial
3B- atrofie subtotal
3C-atrofie total
TRATAMENT
diet de excludere (atenie la alimentele contaminate)
terapiea djuvant: vitamine, minerale, oligoelemente
msuri de terapie intensiv n crizele celiace

DIAGNOSTIC DIFERENIAL: APLV, colonizarea bacterian intestinal

nalt, enterita eozinofilic, limfoame, enteropatii autoimune, sprue
tropical, malnutriie sever, mucoviscidoz

COMPLICAII:
- legate de deficitul nutriional
- deshidratare acut n episoadele de criz celiac
- la adult: limfom intestinal, adenocarcinom de intestin subire,
faringe sau esofag, o form rar de limfom non-Hodgkinian al
intestinului subire.

ENTEROPATIA CU PIERDERE DE PROTEINE

DEFINIIE: sindrom caracterizat prin pierdere excesiv a proteinelor la
nivelul tractului gastrointestinal, avnd drept consecin hipoproteinemia
sever
ETIOPATOGENIE: mai puin de 2% din albumina circulant se pierde la
nivel intestinal. n circumstane normale, membranele celulelor
enterocitare formeaz la nivelul polului apical o structur nalt
impermeabil. Compomiterea acestei bariere permite ptrunderea
proteinelor serice la nivelul lumenului gastrointestinal.
Mecanisme implicate:
1. distrucie enterocitar alterarea permeabilitii
2. eroziuni mucosale i ulceraii exudat inflamator
3. obstrucie limfatic eliberare de limf la nivelul
tractului gastrointestinal

Afeciuni rersponsabile:
1. distrucie enterocitar : gastroenterite acute, gastrit cu H pylori,
parazitoze intestinale, tumori intestinale, gastroenterit eozinofilic,
gastroenterit alergic, b. celiac, mucoviscidoz, hemangioame
intestinale etc
2. eroziuni mucosale i ulceraii: ulcer esofagian, gastric sau duodenal,
gastrite erozive, enterite infecioase, colite pseudomembranoase, b
Crohn, , reacie grf contra-gazd etc
3. obstrucie limfatic: limfangiectazie intestinal primar, pericardit
constrictiv, insuficien cardiac, b Crohn, tuberculoz intestinal,
ciroz hepatic, enterocolit ulceronecrotic etc

LIMFANGIECTAZIA INTESTINAL PRIMAR

(enteropatia exudativ)
Afeciune congenital a sistemului limfatic caracterizat prin:
- dilatarea limfaticelor intestinale,
- enteropatie cu pierdere de proteine,
- hipoalbuminemie,
- edeme
- limfopenie
Poate apare n orice moment din perioada de nou-nscut, pn la vrsta
adult.
Se poate asocia cu sind Turner, Noonan, DiGeorge, Klippel Trenaunay
Weber etc

TABLOU CLINIC: diaree cu steatoree, greuri, vrsturi, durei abdominale,

faliment al creterii simptome prezente naintea instalrii edemelor.
Se poate asocia cu:
- chilotorax, determinnd simptome respiratorii,
- ascit chiloas cu fenomene de compresiune intestinal i
formarea de aderene peritoneale.,
- edem macular cu alterarea vederii
DIAGNOSTIC:
marcare radioizotopic (albumina, ceruloplasmina,
cromalbumina)
determinarea alfa 1 antitripsinei ( nu este degradat total la nivel
intestinal) n scaun
endoscopie: spoturi albe la nivelul vrfurilor vililor ca amrkeri ai
dilatrii chiliferelor sau a acumulrii de grsimi sau chilomocroni
n spaiile intraepiteliale.

 Ex histopatologic: edem generalizat al spaiului interstiial sau

submucos, dilatare a chiliferelor.

Tratament::administrare de albumin i.v. ; terapie nutriional, scopul

fiind scderea presiunii limfatice i reducerea eliminrilor proteice
intestinale diet cu proteine i trigliceride cu lan mediu, eventual
nutriie parenteral total. Pentru cauzele secundare rezolvarea
afeciunii de baz