Curs biochimie 8.04.

2015

Membrana in ipoteza mozaic fluid

In aceasta ipoteza se considera ca orice membrana este constituita pe baza
dublului strat lipidic ca structura fundamentala iar proteinele si alte lipide plutesc
in acest strat dublu lipidic constituind insule intr-un ocean fosfolipidic .In aceasta
ipoteza se pot explica procesele de difuziune translationalafara consum de
eenrgie difuziune simpla, transportul facilitat si transportul activ .Componenta
diferita la nivelul dublului strat lipidic determina aparitia unei asimetrii
transversale materializata prin aparitiainspre interior a sarcinilor negative si a
simetriei longitudinale care determina mobilitatea maselor.In procesele de
difuziune simpla transferul intre compartimentele separate de membrane se
realizeaza pana la echilibrul dinamic .In mod similar transferul facilitat se poate
produce in prezenta unui transportor insa datorita faptului ca intre transportor si
transportat trebuie sa se realizeze interactii specifice ( nr limitat de interactii )
viteza de transfer facilitat in raport cu concentratia transportatului variazadupa o
hiperbola deoarece la concentratii relativ mici ale transportatului este o directa
proportionalitate intre concentratia acestuia si viteza cand o parte din receptorii
transportorului sunt inca liberi .La concentratii mari ale transportatului toti centrii
de legare dintre transportor si transportat sunt ocupati si astfel se atinge un
maximum de viteza de transfer care se mentine relativ constant indiferent cat de
mare este concentratia transportatului .In difuzia fortata ( prin consum de energie
) sunt antrenate doar speciile ionice sau macromoleculele si acestea in special
participa la constituirea asimetriilor membranare prin care se manifesta fiecare
membrana in parte .Una din caracteristicile fundamentale ale membranelor este
fluiditatea care influenteaza direct permeabilitatea si aceasta este dependenta de
:descrestereaconcentratiei de ca ,crestereanesaturarii acizilor grasi ,scaderea
colesterolului membranar .
Membrana eritrocitara: prin prezenta glicoproteinelormembranare la suprafata
tuturor membranelor celulare se constituie un strat constituit din oligo sau
monozaharide sub forma de resturi .Aceste componente de suprafata ( datorita
hidrofilicitatii lor ) constituie glicocalixul.Fiecare membrana celulara poseda un

glicocalix specific care induce membranei un anumit comportament in raport cu

componentele din mediu .Pot actiona ca receptori ,ca sisteme de prindere si
deplasare sau ca antigene .Pentru membrana eritrocitara a nivelul glicocalixului
sunt peste 100 de determinanti de grup sanguin care sunt reuniti in 15 sisteme de
grup care sunt genetic distincte dintre acestea doua sunt importanate : sisteme
ABO si stemul Rh .Daca in sistemul ABO se intalnesc 3 markeri de grup cu functie
antigenica H,A,B in sistemul Rh nu exista pentru toate speciile eritrocitare o
componenta unitara si din aceasta cauza la nivelul circulator corespunzator
sistemului ABO exista anticorpii specifici antigenelor corespunzatoare in timp ce
in sistemul Rh nu sunt anticorpi rezultati natural la nivel circulator ci in urma
stimularii antigenice pe timpul vietii . In sistemulABO structura de baza este de
tip H si structurile derivate sunt de tip A si respectiv B .Aceste structuri se
deosebesc doar prin prezenta cate unui rest monozaharidic prezent in zona
nereducatoare a oligozaharidului .Trecerea de la antigenul H la cele A si B se face
enzimatic prin adaugarea antigenului H fie a unui rest n acetil galactoz amina
rezultand antigenul A si respectiv galactozei obtinandu-se antigenul B .
PAantigeni , anticorpi
Pana la metabolismul lipidelor pentru modul !!!
Metabolismul lipidelor
Lipidele prezinta raportat la zaharide un grad inalt de reducere la nivelul
atomului de carbon .Din aceasta cauza in arderile metabolice pentru
transformarea lipidelor in CO2 si H2o se consuma cantitati mari de oxigen
molecular rezultandcantitati mari de energie metabolica comparativ cu arderea
metabolica a aceeasicantitati de monozaharid .Lipidele datorita caracterului
hidrofob nu se hidrateaza comparativ cu zaharidele .Din aceasta cauza la arderea
unei cantitati egale de lipid rezulta in organismul viu pana la de 6 ori cantitate de
energie comparativ cu zaharidele .Lipsa interactiei cu moleculele de apa
determina ca lipidele sa se stocheze sub forma anhidra ( tesuturi grase ) Lipidele
de natura exogena necesita pentru absorbtie degradare hidrolitica la nivelul
stomacului sau intestinului subtire .Cele mai importante lipide cantitativ preluate
din mediu sunt triacilglicerolii care pot suporta degradari hidrolitice pana la acizii
grasicorespunzatori ,monoacilglicerolii ,diacilglicerolii si glicerina .Daca glicerina
poseda hidrofilicitate si posibilitatea de a fi circulata prin lichidele biologice acizii

grasi prezinta caracter hidrofob si nu pot circula liberi prin acestea .Dupa
degradarea hidrolitica in prezenta lipazelor componentele rezultate trebuie sa
sufere un transfer din lumenul intestinal in fluxul sanguin .De regula la nivelul
peretelui intestinal majoritatea TG hidrolizatisufera un proces de resinteza cu
constituirea altor TG care in prezenta apo B 48 constituie chilomicronii care sub
aceasta forma circula catrehepatocit .Acizii grasiramasi ne inclusi in chilomicroni
ne fiind hidrofili necesita prezenta albuminelor in vederea transportarii prin
lichidele biologice .Daca acizii inferiori pot strabate membrana intestinului subtire
relativ usor acizii superiori necesita sisteme de transport speciale .Lipidele
prezenta in tesuturile adipoase ( la nivelul adipocitelor ) spre deosebire de lipidele
de natura exogena sufera la nivelul adipocituluitransformari hidrolitice sub reglaj
hormonal ( glucagon , catecolamine ) .Acesti hormoni actioneaza ca molecule
semnal in raport cu receptorul semnal prezent pe membrana adipocitara si astfel
in urma constitirii complexului hormon-receptor se declanseaza procesul de
transfer al ATP in cAMP in prezenta adenilatciclazei .cAMPactioneaza ca hormon
secundar la nivelul proteinkinazeicarei induce activarea ,la randul sau
proteinkinaza induce activarea lipazei transformand-o in lipaza activa care
actioneaza asupra TG din depozite pe care ii transforma in AG monoacil
,diacilgliceroli si respectiv gliceroli.In organismul uman se produce simultan
atathiroliza la nivelul adipocitelor cat si la nivelul stomacului sau la nivelul
intestinului subtire .In stomac exista un Ph foarte puternic acid 3-3,5 care de
regula dezactiveaza lipazele si la acest nivel nu exista agentiemulsionanti care sa
faciliteze interactie dintre lipid si enzima .Doar la nivelul lumenului intestinal sunt
prezentiemulsionantii ( acizi biliari , saruri biliare ) provenite de la ficat prin
intermediul bilei si din aceasta cauza procesul primordial se desfasoara in
intestinul subtire .Doar lipidele emulsionate natural sau artificial pot incepe
procesul glicolitic la nivelul stomacului .
Catabolismul lipidelor : organul implicat in catabolizare este ficatul .Catabolismul
se gaseste in corelatie cu catabolismul altor compusiatat cu rol energetic dar si cu
rolul de a obtine intermediari metabolici .Prin catabolizare lipidele sufera un
proces oxidativ care determina transformarea AG rezultati ca intermediari in
procesele hidrolitice pana la acetilul activat care ulterior patrunde in ciclul TCA
unde transfera echivalentii de reducere ,nicotinamidele si flavinele oxidate si
astfel la nivelul membranei interne mitocondriale se obtine si se

inmagazineazaenergia sub forma legaturilor covalente de tip macroergic majoritar

sub forma de ATP .
Arderea metabolica a AG : presupune oxidarea atomuluid e carbon si dependent
de pozitia acestor atomi poate exista beta oxidarea ,alfa oxidarea ,omega
oxidarea .Daca in beta oxidare din AG se elimina succesiv acetil activat pana la
degradarea totala ,acetilul activat rezultat patrunde in TCA .Alfa oxidarea
presupune oxidarea la nivelul atomului de carbon alfa in raport cu gruparea
carboxil cu formarea unor alfa ceto acizi instabili care se stabilizeaza prin
decarboxilare urmand ca in continuare procesul degradativ oxidativ sa se realizeze
prin beta oxidare .Omega oxidarea presupune oxidarea ultimului atom de carbon
in raport cu gruparea carboxil , obtinerea unui acid dicarboxilic corespunzator si
continuarea procesului oxidativ prin beta oxidare din ambele partiincepand .Din
aceasta cauza omega oxidarea se desfasoara cu viteza mult mai mare decat alfa
sau beta oxidarea .Majoritar la nivelul organismului uman se produce beta
oxidarea .Beta oxidarea AG se initiaza la nivelul citoplasmei si se continua la
nivelul mitosolului unde exista intregul echipament enzimatic necesar degradarii
.In citoplasma in prezenta tiochinazei activata de ionii de Mg se activeaza AG
saturati in prezenta coenzimei A cu formarea acil coenzima A .Daca acilii activati
de dimensiuni mici pot strabate prin difuziune simpla membrana interna
mitocondriala cei care poseda dimensiuni mari necesita prezenta carnitinei in
vederea obtinerii acil carnitinei care sub aceasta forma in prezenta translocazei (
proteina integrala ) sufera transferul in mitosol unde acil carnitinatransferta
repune in libertate acilul activat initial .La nivelul mitosolului in prezenta unei
dehidrogenaze FAD dependenta obtinerea in beta a unei legaturi pi .Prin aditia
apei la compusul nesaturat se obtine un beta hidroxi acil activat care in
continuare sufera un proces de oxidare in prezenta unei dehidrogenaze NAD
dependenta obtinandu-se un ceto acil activat .Acesta in prezenta unei acil tiolazei
pune in libertate acetil coenzima A si respectiv o acil coenzima A cu 2 atomi de
carbon mai putin .Procesul de beta oxidare continua de la acil coenzimaA
rezultata anterior pana la transformarea totala a lantului hidrocarbonat cu numar
par e atomi de carbon in acetil activat .Daca AG poseda numar impar de atomi de
carbon se obtine in finalul beta oxidariipropionilul activat care in prezenta unei
diotil enzimei se carboxileaza pana la metil malonat care in prezenta unei
izomeraze se transforma in acid succinic care se poate transforma ulterior in 2

grupari acetil activat prin beta oxidare sau poate intra in alte cicluri degradative
.La fiecare spira rezulta un beta acil activat -12 moli de ATP
Beta oxidarea AG nesaturatise realizeaza similar cu beta oxidarea AG saturati
pana candlegatura pi ajunge in pozitia beta ,gamma .In acest moment deoarece
procesul de beta oxidare necesita configuratia trans ,configuratiacis naturala se
ransforma in configuratie trans in prezenta unei cis-trans izomeraze si procesul
degradativ se continua cu beta oxidare similar dupaobtinerea beta hidroxi acil
activat .
Beta oxidarea alfa metil derivatilor AG- necesita in prima etapa si in
urmatoareleaceleasi etape ca si in beta oxidare pana la obtinerea beta ceto acil
derivatului coresunzator care elibereazapropionilul activat si respectiv acil
coenzima corespunzatoare .Acil coenzima sufera un proces de beta oxidare in
continuare ( eliberare de ace=il activat ) iar propionilul activat se transforma ca si
anterior in metil malonil activat si succinil activat .
Oxidarea derivatilor beta metilati sufera un proces de oxidare cu aparitia in
pozitia alfa beta a unei legaturi pi in prezenta dehidrogenazelorflavin dependente
.Procesul continua prin transformarea restului nesaturat intr-un rest alcoolic in
pozitia beta betahidroxi beta metil acil activat care in prezenta bioetil enzimelor
sufera un proces de carboxilare la nivelul gruparii metil din pozitia beta cu
formarea unui rest de carboxi metil derivat activat si acesta in prezenta apei se
transforma in beta hidroxi derivatul corespunzator care elibereaza restul acetil
activat si pune in libertate restul de beta ceto acid care este capabil sa intre in
ciclul degradativ beta oxidare .Spre deosebire de beta oxidare ,alfa oxidarea se
realizeaza la nivelul peroxizomilor si presupune ca si in cazul anterior
interventiadehidrogenazelorflavin dependente cu formarea unei legaturi pi in
pozitia alfa beta care ulterior sufera un proces de aditie in prezenta apei anti
Markovnokov cu formarea alfa hidroxi acidului corespunzator care prin oxidare la
nivelul gruparii hidroxil trece in alfa ceto acidul corespunzator care este o
molecula tensionata si care se stabilizeaza rapid prin eliberarea unui mol de CO2
si punerea in libertate a acidului gras cu un atom de carbon mai putin care din
peroxizomipatrundein mitosol in urma difuziei unde sufera un proces de beta
oxidare .

Omega oxidarea AG se face la nivelul microzomilor si necesita oxidarea ultimului

atom de carbon in raport cu gruparea carboxil cu formarea unui acid dicarboxilic
care este capabil sa sufere un proces de beta oxidare dupa trecerea din
microzomi in mitosol .