Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Anca Bacrea
1. Boala cardiac ischemic
Limitrile fluxului sanguin coronarian sunt cel mai frecvent urmarea aterosclerozei, cu
vasospasm i tromboz ca factori contributori.
Cerinele metabolice ale inimii sunt mai mari n anumite condiii, ca de exemplu n timpul
exerciiilor fizice, expunerea la frig. n anumite afeciuni, cum ar fi tireotoxicoza, necesarul
metabolic pot fi att de mare nct aportul sanguin devine inadecvat, n ciuda aspectului normal al
arterelor coronare. n alte situaii, cum ar fi stenoza aortic, presiunea de perfuzie poate fi
insuficient pentru a asigura un flux de snge adecvat.
Angina pectoral se caracterizeaz prin episoade recurente de durere sau presiune toracic
asociate cu ischemie miocardic tranzitorie.
1.1 Angina pectoral stabil i instabil
Angina pectoral stabil este manifestarea iniial a bolii cardiace ischemice, la
aproximativ jumtate din persoanele cu boal cardiac cronic. Dei majoritatea persoanelor cu
angin stabil au boal coronarian aterosclerotic, angina pectoral nu se manifest la un numr
considerabil de persoane cu ateroscleroz coronarian avansat. Acest lucru se datoreaz probabil
stilului lor de via sedentar, dezvoltrii unei circulaii colaterale corespunztoare, sau
incapacitii acestor persoane de a percepe durerea. n multe cazuri, infarctul miocardic se
produce fr un istoric de angin pectoral.
Angina pectoral stabil este de obicei precipitat de situaii care cresc efortul inimii, cum
ar fi efortul fizic, expunerea la frig, stresul emoional.
Durerea este descris ca o senzaie constrictiv sau sufocant. Acesta este de obicei
constant ca intensitate, localizat n zona precordial sau substernal. Similar cu durerea din
infarctul miocardic poate iradia n umrul, maxilarul, braul stng. La unele persoane, durerile de
bra sau de umr pot fi confundate cu artrita, iar durerile epigastrice pot fi confundate cu afeciuni
gastro-intestinale.
Angina este caracterizat n funcie de apariia ei n timpul activitii sau n repaus, n
funcie de debut, sau de severitate. Angina care apare n repaus, poate fi prima manifestare, sau
dac este vorba de o cretere n intensitate i durat denot un risc crescut de infarct miocardic.
Apare la repaus sau la efort fizic minim i dureaz de obicei > 20 de minute (n
cazul n care nu se administreaz nitroglicerin)
Durere descris ca fiind sever i cu debut nou (n termen de 1 lun)
Apare cu un model crescendo (fenomene anginoase mai severe, prelungite, sau cu
frecven crescut dect anterior).
frecvent sunt asociate sau rezult ca urmare a unei boli cardiace sau ca urmare a afeciunilor
structurilor din jur.
2.1 Coleciile pericardice
Colecia pericardic se refer la acumularea de lichid n cavitatea pericardic. n mod
normal n sacul pericardic exist aproximativ 30 - 50 ml de lichid clar, de culoare galben-pai.
Cantitatea de lichid, rapiditatea cu care se acumuleaz, elasticitatea pericardului determin efectul
pe care l va avea colecia asupra funciei cardiace. Coleciile reduse pot s nu produc nici un
simptom, iar o colecie mare, care se dezvolt lent se asociaz cu simptome puine sau deloc,
deoarece pericardul este capabil s se ntind i s evite comprimarea inimii.
ns, o acumulare brusc de aprox. 200 ml, sau o acumulare lent a 2000 ml, poate ridica
presiunea intracardiac la niveluri care s limiteze grav ntoarcerea venoas la inim.
2.1.1 Tamponada cardiac
Tamponada cardiac reprezint o cretere a presiunii intrapericardice cauzat de o
acumulare de lichid sau de snge n sacul pericardic (Fig. 1). Diferite condiii se pot asocia cu
tamponada cardiac:
Traum
Chirurgie cardiac
Cancer
Uremie
Ruptur cardiac cauzat de infarct miocardic
Infecii
Traumatisme
Tulburri metabolice (de exemplu, uremie)
Boli ale esutului conjunctiv (lupus eritematos sistemic, poliartrit reumatoid)
Iradierea poate iniia o pericardit subacut, cu debut de obicei, n primul an de
tratament.
Seroase
Fibrinoase
Purulente
Hemoragice
n multe cazuri de pericardit cronic, agentul patogen specific sau cauza nu pot fi
identificate.
Spre deosebire de pericardita acut, semnele i simptomele pericarditei cronice sunt
minime, afeciunea fiind detectat la efectuarea unei radiografii.
2.2.3 Pericardita constrictiv
Pericardita constrictiv se caracterizeaz prin dezvoltarea unui esut cicatricial fibros ntre
straturile visceral i parietal ale pericardului.
n timp, esutul cicatricial interfereaz cu umplere diastolic a inimii, afectnd debitul
cardiac. Acest lucru duce la hipoxie i tahicardia compensatorie.
Ascita este o constatare timpurie frecvent i poate fi nsoit de edeme, dispnee la efort i
oboseal. Venele jugulare sunt de asemenea destinse.
Pericardiectomia poate fi necesar la persoanele cu compromiterea sever a funciei
cardiace.
3. Afeciunile miocardului
Bolile miocardice, inclusiv miocardita i cardiomiopatiile primare, sunt tulburri originare
din miocard, dar nu de cauz cardiovascular. Att miocardita ct i cardiomiopatiile primare sunt
cauze de moarte subit i insuficien cardiac.
3.1 Miocardita
Miocardita descrie o inflamaie a muchiului inimii i sistemului de conducere fr s
existe dovezi pentru un infarct miocardic.
3.1.1 Cauze
Expunerea la ageni chimici sau fizici care induc necroz miocardic acut i
secundar, modificri inflamatorii (ex. cocaina, probabil datorit proprietilor sale
vasoconstrictoare).
Cardiomiopatie dilatativ
Cardiomiopatie hipertrofic
Cardiomiopatie restrictiv
Cardiomiopatie aritmogen a ventriculului drept
Cardiomiopatia dilatativ
Cardiomiopatia dilatativ se caracterizeaz prin hipertrofia cardiac progresiv i dilatarea
cordului i o capacitate sczut de pompare a unuia sau ambilor ventriculi. Dei toate cele patru
camere ale inimii sunt afectate, ventriculii sunt mai dilatai dect atriile.
Formarea de trombi este frecvent i poate fi o surs de trombo-emboli.
Cardiomiopatie dilatativ poate rezulta dintr-un numr mare de cauze:
Miocardita infecioas
Alcoolul i ali ageni toxici
Cauze metabolice
Boli neuromusculare
Tulburri imunologice
Influene genetice au fost documentate n unele cazuri
Adesea cauza este necunoscut, aceste cazuri fiind desemnate ca cardiomiopatie dilatativ
idiopatic.
Patogenez
Exist o reducere profund n fracia de ejecie a ventriculului stng la 40% sau mai puin.
Dup ce simptomele s-au dezvoltat, evoluia este caracterizat printr-o agravare a insuficienei
cardiace, dezvoltarea trombilor i aritmii ventriculare. Presiunea arterial sistolic este normal
sau sczut, iar pulsul periferic de multe ori are amplitudine redus. Pulsus alternans poate fi
prezent. Tahicardia, fibrilaia atrial, aritmiile ventriculare complexe care duc la moarte subit de
cauza cardiac sunt comune. Simptomele cardiomiopatiei dilatative sunt dispneea la efort,
dispneea paroxistic nocturn, ortopneea, slbiciunea, oboseala, ascita i edemele periferice.
Cardiomiopatia hipertrofic
Cardiomiopatia hipertrofic se caracterizeaz prin hipertrofie ventricular stng, dreapt,
sau i stnga i dreapt i printr-o umplere diastolic anormal.
Dei hipertrofia poate fi simetric, implicarea septul ventricular este adesea
disproporionat i produce obstrucie intermitent a fluxului sanguin la ejecia ventriculului
stng.
4. Afeciunile endocardului
4.1 Endocardita infecioas
Endocardita infecioas este o afeciune relativ puin frecvent, dar care pune n pericol
viaa pacientului. Infecia afecteaz suprafaa endocardului, inclusiv valvele cardiace. Deoarece
bacteriile sunt organismele cel mai frecvent responsabile pentru infecie, condiia se mai numete
i endocardit bacterian.
Doi factori principali contribuie la dezvoltarea endocarditei infecioase: suprafaa
deteriorat a endocardului (prezena bolii valvulare, a protezelor valvulare cardiace sau a
defectelor cardiace congenitale), respectiv o poart de intrare prin care bacteriile au acces n
sistemul circulator (consumatorii de droguri intravenoase - soluie de droguri contaminate sau ac
contaminat cu flor de pe piele). La pacienii spitalizai, endocardita infecioas poate aprea ca o
complicaie a cateterelor intravasculare sau a cateterelor tractului urinar. Endocardita infecioas,
poate deasemenea, complica protezarea valvular.
n funcie de durata bolii, manifestrile la prezentare i complicaii, cazurile de
endocardit infecioas pot fi clasificate n acute, subacute sau cronice.
Endocardit infecioas acut afecteaz n primul rnd persoanele fr afeciuni cardiace
i este cauzat de obicei de microorganisme, cum ar fi Staphylococcus aureus i Streptococcus
pyogenes. Endocardita subacut este ntlnit cel mai frecvent la pacienii cu patologie cardiac i
de obicei este cauzat de germeni mai puin viruleni, cum ar fi Streptococcus viridans i
Staphylococcus epidermis. Anumite microorganisme cu virulen sczut, cum ar fi Legionella i
Brucella pot produce forma cronic a bolii. Utilizatori de droguri intravenoase pot fi infectai cu
microorganisme neobinuite, cum ar fi bacilii gram-negativi i fungi.
Patogenez
Fiziopatologia endocarditei infecioase implic formarea leziunilor intracardiace
(vegetaii), care au efecte locale i sistemice la distan. Vegetaia este format dintr-o colecie de
microorganisme infecioase i resturi celulare prinse n reeaua de fibrin a trombului format la
suprafaa leziunii. De la acest nivel se elibereaz continuu bacterii n circulaie, reprezentnd o
surs de bacteriemie persistent.
Aceste leziuni pot fi singulare sau multiple, pot crete i ajung la dimensiuni de civa
centimetri i de obicei se gsesc slab ataate de marginile libere ale suprafeei valvulare. Pe
msur ce cresc, acestea provoac distrugerea valvei, ceea ce va duce la regurgitare valvular,
10
11
Faza acut a febrei reumatismale include istoricul unei infecii streptococice i implicarea
ulterioar a esutului conjunctiv din inim, vase de snge, articulaii i a esutului subcutanat.
Faza recurent, implic extinderea efectelor bolii la nivelul cordului. Faza cronic a febrei
reumatismale se caracterizeaz prin deformarea permanent a valvelor inimii i este o cauz
frecvent a stenozei valvei mitrale.
Boala cardiac cronic apare de obicei dup 10 ani de la atacul iniial, uneori cu zeci de
ani mai trziu.
Patogeneza febrei reumatismale este neclar i de ce doar un procent mic de persoane cu
infecie streptococic necomplicat vor face febr reumatismal rmne necunoscut.
Ca n cazul altor boli imune, febra reumatismal necesit o expunere iniial de
sensibilizare la agentul cauzator (streptococ) iar riscul de recuren este ridicat dup fiecare
expunere ulterioar.
Modificrile inflamatorii acute trec treptat la dezvoltarea de esut cicatricial fibros, care
tinde s deformeze valva i s scurteze corzile tendinoase.
Evoluia febrei reumatismale este caracterizat printr-o constelaie de tulburri, care
includ:
Cardita. Cardita poate afecta pericardul, miocardul, endocardul sau toate aceste
straturi ale inimii, iar leziunile pot progresa spre tulburri cronice valvulare.
Poliartrita migratoare a articulaiilor mari. Acesta este cea mai frecvent constatare
n febra reumatismal. Artrita implic articulaiile mari, n special genunchii,
gleznele, coatele, ncheieturile minilor i aproape ntotdeauna este migratorie. O
caracteristic a artritei reumatice este rspunsul rapid (de obicei, n termen de 48
de ore) la salicilai.
Eritema marginatum. Zone maculare cel mai frecvent observate pe trunchi sau
prile interioare ale braelor i coapselor. Acestea sunt tranzitorii i dispar pe
parcursul bolii.
Noduli subcutanai. Apar rar, sunt nedureroi, liberi i mobili, situai de obicei
deasupra muchilor extensori ai minii, cotului, gleznei i genunchilor.
Coree. Coreea este cea mai puin comun manifestare clinic i este tranzitorie.
Micrile coreice sunt spontane, rapide, micri lipsite de finalitate, care
interfereaz cu activitile voluntare.
12
Tratamentul
n timpul fazei acute se administreaz antibiotice, anti-inflamatoare, cu limitarea
activitilor fizice. Penicilina este de obicei antibioticul de elecie. Salicilaii sunt utilizai pentru a
reduce febra i pentru a calma durerile i inflamaiile articulare. O cur scurt de corticosteroizi
poate fi utilizat atunci cnd rspunsul la salicilai este ineficient.
Din cauza riscului ridicat de recidiv dup infecii streptococice ulterioare, tratamentul
timpul fazei acute a bolii este de obicei urmat de profilaxie secundar utiliznd penicilina sau un
antibiotic alternativ. Profilaxia este, de asemenea, instituit n timpul procedurilor stomatologice
sau de alt natur care ar putea oferi streptococului -hemolitic de grup A acces n fluxul
sanguin.
13