Sunteți pe pagina 1din 11

OCUL

Definiie: ocul este un proces hemodinamic i metabolic, cu alur acut, rezultat dintr-un
DEZECHILIBRU dintre lichidul intravascular i patul vascular
Cauze:
infecii
traumatisme
hemoragii
deshidratri
ntoxicaii
Semne clinice:
extremiti reci, cianotice, palide, umede.
puls ungheal absent
modificri ale TA, pulsului, PVC
tulburri de ritm cardiac
tulburri respiratorii (frecven, amplitudine)
tulburri de contiin (irigare cerebral)
oligurie, anurie
febr (absent)

Mecanisme de producere
Agentul agresiv
Tulburri

Reacii

hemodinamice

neuroendocrine

Tulburri
metabolice
(secundare celor
neuroendocrine)

n cadrul tulburrilor hemodinamice sistm la la:


a) Faza catabolic: cnd se produce o simpaticotonie cu reglare endocrin i secreie de ADH =
eliberare de catecolamine vasoconstricie arteriolar i venular cu centralizarea circulaiei
esuturi ischemiate.
Sunt sacrificate o serie de organe:
Primul organ sacrificat este RINICHIUL, prin scderea perfuziei renale i l caracterizeaz prin:
oligurie
retenie azotat
acidoz
hiper K
urmeaz FICATUL i INTESTINUL SUBIRE, apoi urmeaz celelate organe.
ocul

b) Faza anabolic: (de recuperare), cu reglare neuroendocrin, cnd debitul tisular se amelioreaz, se
ndeprteaz metaboliii acizi, se instaleaz anabolismul proteic i prin tratament adecvat de
reechilibrare hidroelectrolitic, n cteva sptmni, ocul dispare.
n cadrul tulburrilor metabolice, asistm la modificarea metabolismului hidroelectrolitic cu retenie de
cationi i fenomenul de transmineralizare

Na
Ca o
Cl

K
SO4
PO4
Mg

fiind afectat pompa de sodiu => eliberarea din celul a enzimelor proteolitice autoliza celulei.
Raportul lactat pirurvat inversat = 10/1
Dac nu se intervine rapid n tratamentul corect al ocului, el devine ireversibil (oc tardiv), cnd
intervine moartea celulei deces.
Clasificarea ocului
Broock

hemoragii
Hipovolemic (scade V sanguin)

deshidratri
plasmoragii

oc
toxic
alergic
neurogen
metabolic

Normovolemic
(scderea funciei inimii
sau patului vascular)
Alt clasificare:
Dup cauza de producere

cardiac

cauze centrale insuficien de pomp


ocul cardiogen
tromboze
infarct miocardic
aritmii
embolii
cauze periferice scderea ntoarcerii

venoase prin:

pierdere de lichide
ocul hipovolemic
o pierderi sanguine
ocul hemoragic
o pierderi plasmatice
ocul traumatic
o

ocul

arsuri
o pierderi de ap + electrolii
ocul hipovolemic
Redistribuirea sngelui n

patul vascular (pooling)


ocul septic (infecii bacteriene i virale)
ocul vasogenic (anafilactic, anestezic)
ocul neurogen (durere, spaim, clduri, afeciuni ale mduvei spinrii)
ocul neurogen
Se produce prin scderea brusc a tonusului arteriolar colaps vasodilataie hipotermie arterial
stagnarea sngelui n vene (pooling)
Sechestrarea sngelui reacie simpatoadrenergic vasoconstricie scderea perfuziei tisulare
scderea fluxului cerebral.
Semne clinice:
paloare
transpiraii reci
slbiciune
sindrom dispeptic
TA
bradicardie
Tratament:
poziie Trendelenburg
izoproterenol
reechilibraare hidroelectrolitic
Anestezia rahidian oc neurogen, prin blocajul fibrelor preganglionare :
Tratament:
poziie Trendelenburg
reechilibrare hidroelectrolitic
vasopresoare (efedrin, dopamin)
ventilaie pulmonar eficient
ocul cardiogen
Se produce prin scderea brusc a D.C.
fr o modificare a volumului sanguin total.
Se produce prin insuficien de pomp cardiac.
Etiologie:
I.M.
tamponament
defect septal intra ventricular
anevrism ventricular
pneumotorax
tahicardii severe
bradicardii severe
ocul

Semne clinice:
tegumente palide, reci, cianotice
puls filiform
hipotensiune arterial
oligurie
tulburri de contiin tardiv
PVC = N sau
Tratament:
O2
cardiotonice
analgetice
puncie pericardic
xilin n aritmii
digital n aritmii atriale
pronestil n aritmii ventriculare
vasoconstrictoare: Izoproterenol 0,5mg n 500ml, gluc 5%

ocul septic
Etiologie:
Infecii severe: gram negativ (ginecologice, urinare)
: gram pozitiv
hipovolemic

oc
septic
insuficien cardiac, prin leziuni toxice
Mecanismul de producere:
a) prin sechestrarea de lichide n sp III extracelular, cu hipovolemie prin pooling i extravazare
de lichid.
Semne clinice:
D.C
nelinite
agitaie
tahicardie
tahipnee
hipotensiune arterial
tegumente reci, cianotice
PVC scade
Diureza
Catecolaminele cresc rezistena periferic vascular perfuzie tisular scade , scade consumul de O2
acidul lactic consumarea factorilor de coagulare hemoragii
Tratament:
Dextran 70
ocul

fenoxibenzamin
cortizon
combaterea infeciei prin antibioterapie masiv
b) prin aciunea direct a toxinelor asupra aparatului C-V, cu eliberarea unui polipeptid, factorul
depresor miocardic (F.D.M)

ocul

Mecanismul de producere
Se deschid unturile a v, DC, cu suprancrcarea inimii dilatarea inimii
Semne clinice:
tegumente reci
diurez normal apoi oligurie
PVC normal
febr
frison
leucocitoz
hemoconcentraie
tahicardie
insuficien cardiac
Tratament:

eliminarea focarului
reechilibrare H E, hematic
corticoterapie 100-200 mg, la 6 ore
trofice hepatice
anti H2 (Axid, quamatel)
tonicardiac (digital)
vasodilatatoare (Isoproterenol)
vasoconstrictoare (Dopamin)
corectarea modificrilor echilibrului A-B
transfuzie sanguin
corectarea acidozei (bic de sodiu 14 )

ocul anafilactic
Este expansiunea brusc a patului vascular cu vasodilataie generalizat ( nu se mai umplu vasele)
Reacie atg - atc
Intereseaz 4 sectoare: dermul
aparatul respirator
tractul gastro-intestinal
sistemul cardio-vascular
Semnele clinice: se datoreaz eliberrii de:
histamin vasodilataie arteriolar
serotonin vasoconstricie
SRS (slow reacting substante) bronhoconstricie
bradichinin crete permeabilitatea capilar
Semne clinice:
urticarie generalizat + edeme
edem glotic + spasm bronic
tuse + status asmatic
hipotensiune arterial
pierderea contiinei
midriaz
ncontinen urinar + fecale
convulsii
deces
Tratament:
aezarea bolnavului n poziie adecvat (pseudo-trendelenburg)
ocul

eliberarea cilor respiratorii superioare + O2


adrenalin i.v.
calciu
romergan
aminofilin
alupent, ventolin

ocul hipovolemic
Apare cnd se reduce volumul sanguin prin pierderi mari de: snge (oc hemoragic), plasm (arsuri,
traumatisme), lichide (dishidratare global)
ocul hemoragic, se produce prin pierderi interne sau externe de snge i depinde de cantitatea ,
rapiditatea i durata pierderii sanguine.
pierderi de 35% = oc grav
pierderi de 45% = oc ireversibil
pierderi de peste 50% = oc fatal
Semne clinice:
tegumente i mucoase palide, reci, umede
sete
tahicardie + hipotensiune
PVC sczut
hemodiluie (din spaiul extracelular)
Tratament:

transfuzii sanguine, snge izo grup, izo Rh


reechilibrare hidroelectrolitic
transfuzii plasm
corectarea hipoxiei i acidozei
ndeprtarea cauzei
hemostaz chirurgical

La pierderi de 100 200 ml snge, intervin mecanismele compensatorii.


ocul traumatic: prin pierderi de plasm, sechestrare de snge.
Tratamentul ocului
Se adreseaz:
cauzei primare
tulburrilor hemodinamice
tulburrilor metabolice
Evaluarea leziunilor:
1.
Tulburrile hemodinamice i metabolice
bilanul pierderilor
cateter de PVC (N=5-15cm H2O)
aprecierea forei de contracie a cordului
monitorizarea TA.
2.
Ventilaia pulmonar
amplitudine
frecven
ci respiratorii libere
IOT
Traheostomie
ocul

3.

4.

Coloraia tegumentelor
umede
palide
calde
plgi
fracturi
Sonda uretral
monitorizarea D (1ml /kg/h)
Examinarea abdomenului + examenul global
Sonda gastric (mbuntete ntoarcerea venoas)
Examene de laborator
Ht, Hb, pH, ionograma sanguin, PCO2, SO2, O2 = optim la Ht = 35-40%

5.
6.

Ordinea tratamentului:
1. aparatul C-V
2. aparatul respirator
3. aparatul renal
Tratament n echip.
Tratamentul se fave n ordinea tulburrilor fizico-patologice
1. tratamentul tulburrilor hemodinamice
2. tratamentul tulburrilor metabolice
3. tratamentul insuficienelor de organ
4. asigurarea somnului, analgeziei, nutriia, prevenirea escarelor
A.

Terapia cu lichide:
refacerea V.sanguin + plasmatic
asigurarea unei diureze normale
meninerea LEC
nutriie adecvat

Lichide:
a)

soluii macromoleculare:
snge integral
plasm
sol.de albumin
plasmexpanderi
Sngele integral, la pierderi de peste 1/3 din V + soluii electrolitice i volemice
pierderi lente de snge, nu se transfuzeaz
atenie la btrni i copii
riscul administrrii de snge
Plasma dublu sau triplu congelat = aport de protein presiunii oncotice.
Se poate administra rapid fr precizarea grupei sanguine (aduce i factori de
coagulare)
Albumina uman 5%
Plasmexpanderi (soluii coloidale naturale sau sintetice)
produc pseudoaglutinri, tulburri de coagulare
nu se administreaz mai mult de 1000 1500 ml

DEXTRANI - Macrodex
- Dextran 70 i 40
- Reomacrodex
ocul

b)

DERIVAI de GELATIN
- Oxipoligelatin
- Gelatin fluid (Plasmogel)
- Marisang
Soluii cristaloide
prsesc rapid patul vascular
corecteaz volumul intra i extracelular

Sunt:
serul fiziologic 9
soluia de glucoz de 5%, 10%, 20% +insulin 1u la 5g glucoz
soluia Ringer
soluia de bicarbonat de calciu 14
Ritmul i cantitatea administrrii soluiilor se apreciaz dup: TA, PVC, diurez, Ht.
Calea de administrare, o ven central.
B. Medicaie vasotrop:
Adrenostimulente
Adrenoblocante
Simpaticolitice
Adrenostimulentele sunt vasopresoare i se mpart n 4 grupe:
1.
adrenostimulante (VASOXIL) = vasoconstricie arteriolar.
2.
adrenostimulente cu aciune mixt +: Noradrenalina, Efedrina, Metaraminolul (n
ocul cardiogen)
3.
adrenostimulente cu aciune mixt i i care cresc frecvena cardiac: Adrenalina i
Mefentermina
4.
Betaadrenostimulante: Isoproterenol = inotrop i cronotrop pozitiv cu efect blocant
periferic.
C. Medicaie vasodilatatoare:
se administreaz dup umplerea vasului cu lichide
scad rezistena vascular i cresc intoarcerea venoas
scad efortul inimii
cresc D.C
amelioreaz perfuzia tisular
scad acidoza i anoxia din esuturi
Se mpart n 3 categorii:
1.
Neuroleptice
DHBP (dehidrobenzperidolul)
Clorpromazina ( blocante)
2.
adrenoblocante
hydergin, redergin ( blocante)
izoproterenolul = blocant i stimulant, 1 mg kg/corp n perfuzii
fenoxibenzamina
3.
Vasodilatatoare cu aciune direct asupra musculaturii netede
regitina
nitroglicerina 5 10 g/min
nitroprusiatul de sodiu 8 10 prie.n 250 ml glucoz 5%
D.
ocul

Medicaie blocante
Propranolol (Inderal) = diminu consumul de O2 i bradicardizeaz
9

E.

Medicaie cortizonic
doze mici 150 -200 mg/24 ore (poteniaz aciunea catecolaminelor)
doze mari 20 50 mg/kg corp cresc D.C. i reduc rezistena periferic;inhib
reacia atg - atc neutralizeaz efectul edotoxinelor
F.
Medicaie cardiotonic
digitala
G.
Medicaie pentru combaterea acidozei metabolice
Bicarbonatul de sodiu 84%, n funcie de BE, pH, pCO2, B.S.
THAM = acceptor liber de H+
H.
Medicaie pentru combaterea anoxiei tisulare
O2, 4 6l/min
Scderea temperaturii la 320 C
I. Medicaie pentru combaterea tulburrilor de coagulare pt.CID = snge proaspt.
heparin
fraxiparin
clexane
clivarin
J.
Medicaie pentru combaterea tulburrilor hidroelectrolitice

bilan hidric

ionogram sanguin i urinar


K.
Medicaie pentru combaterea infeciei.
antibiotice n funcie de antibiogram timp de
7 -10 zile.
Tratamentul insuficienelor de organ.
Combaterea CID = microinfarcte n inim, ficat, plmni, rinichi
hipotensiunea arterial
hemoliza
deshidratarea
funcional (prerenal) cnd rinichiul este normal, iar compoziia sngelui patologic =>
azotomie + oligurie.
Se administreaz soluii bogate n Na,reechilibrre H-E

I.R.A.
Organic, cnd sunt leziuni ale parenchimului renal, rezult:
N.T.A. cu: - oligurie
- azotomie
- scade puterea de concentrare a rinichilor
(densitate sub 1015 ureea urinar sub 14 g)
Se face proba cu manitol 20 %
Dac la 100 ml manitol 20 % se reia diureza 30 40 ml/or = IRA funcionaz.
Dac D, nu a crescut cu 5o % n 2 ore IRA organic
Furosemid 20 40 mg, i.v.
Tratamentul IRA:
restricie de lichide
diminuarea administrrii de proteine
nu se administreaz K
corectarea acidozei
reducerea medicaiei cu eliminare renal
ocul

10

hemodializ cnd: - N crete peste 300 mg%


- K crete peste 6,5 mEg/
- Acidoz: B.S. sub 15 mEg

ocul

11

S-ar putea să vă placă și