SINDROAMELE ANEMICE

Definitie: Scaderea valorilor Hgb si a nr.de hematii sub limitele specifice pt.varsta

si sex.

Durata medie de viata a hematiei = 120 zile. Zilnic 1% din hematii sunt distruse si
inlocuite cu altele noi.
Anemia survine cand este alterat echi-librul dintre productia si distrugerea de eritrocite
prin:
- Productie insuficienta de eritrocite si/sau Hgb;
- Distructie crescuta sau pierdere de hematii;
- Asocierea celor 2 factori.
CLASIFICARE ANEMII
I. ANEMII PRIN PRODUCTIE REDUSA DE ERITROCITE SAU HEMOGLOBINA
ANEMII HIPOPLAZICE (prin insuficienta de productie medulara):
a) acute: - ERITROBLASTOPENIA ACUTA IDIOPATICA;
- ERITROBLASTOPENIA ACUTA SECUNDARA.
b) cronice: - ANEMIA BLACFAN-DIAMOND
II. ANEMII PRIN PIERDERE EXCESIVA DE ERITROCITE SI HEMOGLOBINA
ANEMII HIPOCROME:
a) ANEMII PRIN CARENTA DE MATERIAL DE PRODUCTIE:
- ANEMIE FERIPRIVA PRIN CARENTA DE APORT DE FIER;
- CARENTA DE VITAMINA B12 SI ACID FOLIC (ANEMII
MEGALOBLASTICE): primitive: ANEMIE PERNICIOASA BIERMER;
BOALA IMERSLUND.
secundare.
- ANEMII HIPOCROME PRIN PIERDERE DE FIER (posthemoragice acute);
- ANEMII PRIN DETURNAREA FIERULUI (boli febrile,stari toxico-septice)
b) PRIN TULBURAREA HEMOGLOBINOSINTEZEI
forme idiopatice/secundare.
ANEMII HEMOLITICE (prin distrugeri excesive ale hematiilor) :

Anemii hemolitice ereditare (corpusculare):

imunologice: izoimune; autoimune.

Prin anomalii de membrana

Prin deficit enzimatic

Prin anomalii ale Hgb.

b) Anemii hemolitice dobandite (extracorpusculare):
Neimunologice: idiopatice;secundare: prin factori chimici,fizici,infectiosi.
ANEMII HIPOCROME
ANEMIA HIPOCROMA FERIPRIVA (anemia carentiala)
DEFINITIE: este o stare patologica in care scaderea concentratiei de Hb sub 11 g% se
datoreaza deficitului de fier. Se va sintetiza insuficient Hb.si va incetini matu-ratia
eritroblastica.Este o anemie hipocro-ma,microcitara.
Este cea mai frecventa anemie a copilului.
1

Are frecventa maxima intre 6 luni si 2 ani si la pubertate.

Etiologie

Pierderi de fier prin sangerari mici si repetate ( depletie ferica hemoragica):

n.n.: sangerari din cordonul ombilical (50 ml echivaleaza cu 500 ml la adult)

boala hemoragica a n.n., ligatura precoce a c.o.;

Sugar si copil: hernie diafragmati-ca,hernie hiatala,parazitoze intestina-le,alergie

la proteinele l.v.,polipi rectali sau polipoze intestinale,b.ulceroasa, menstruatii
prelungite,neregulate.

Anemii prin consum crescut de fier si deturnarea fierului:

In infectii cronice si prelungite: osteomieli-ta,TBC,infectii urinare.

DIAGNOSTIC:
Rezervele martiale ale fatului se constituie in ultimele 2-3 luni de sarcina,prin transfer
transplacentar de la mama. La nastere un n.n. eutrofic are in depozite 250 mg Fe,iar la 1
an 450 mg Fe. Un prematur de 1500 g greutate la nastere are 120 mg Fe in depozite.

Nevoia zilnica de Fe pt. n.n. la termen: 1mg/kg/zi.

La prematur: 2-5 mg/kg/zi.

SEMNE CLINICE: sunt nespecifice: oboseala la supt,apatie,adinamie, somnolenta sau
iritabilitate,anorexie, apetit capricios,infectii trenante,transpiratii abundente, curba
ponderala stationara,turgor flasc,retard psiho-motor,unghii plate,
tegumente palid-albe,par uscat si friabil,tahicardie,sufluri sistolice apicale,limba
lucioasa,stomatita angulara.
EXAMENELE DE LABORATOR:

Hb este ,de obicei sub 10 mg/dl; hematocrit sub 35%;

Parametrii eritrocitari: CHEM sub 26%

VEM sub 80 mm = hipocromie si microcitoza.
TRATAMENT CURATIV:

Tratament cu preparate de Fe cu administrare ORALA:

5-6 mg/kg/zi,timp de 6-8 saptamani;

Preparate:
Ferronat - suspensie de 100 ml;
- contine fumarat feros 3g/100ml;
- 5 ml contin 150 mg fumarat feros,respectiv 50 mg Fe elemental.
Ferrum Haussman - contine polimalto-zat de hidroxid de fier trivalent;
- 1 ml solutie =50 mg Fe;
Fer-sol sol.de citrat de fier colina;
- 1 ml sol.= 200 mg citrat de fier colina = 24 mg. fier elemental.
Eficienta terapiei cu preparate cu fier se controleaza prin aparitia crizei reticulocitare
= cresterea nr.reticulo-citelor intre a 5-a si a 10-a zi de trat.
SINDROAME HEMORAGIGE
2

DEFINITIE: sdr.-mele hemoragice apar in urma alterarii procesului normal de

hemostaza. Acesta este un proces complex care se realizeaza prin interventia
componentelor vasculare, trombocitare,a factorilor plasmatici si tisulari.
PURPURELE TROMBOCITOPENICE

Sunt boli hemoragice determinate de scaderea nr. de trombocite circulante.

Reprezinta cauza cea mai frecventa de exteri-orizare a hematiilor in derm,adica a

purpurei.

Pot fi purpure trombocitopenice simple cand afecteaza doar tegumentul

(echimoze,petesii) si purpure hemoragice - in care purpura cutanata se asocieaza cu
hemoragii mucoase (epistaxis,gingivoragii,menoragii) si viscerale
(digestive,renale,oculare,cerebro-meningeale).
1.PURPURA TROMBOCITOPENICA IMUNOLOGICA (PTI)
Este o boala a copilului si a adultului tanar care se defineste prin:
Manifestari hemoragice cutaneo-mucoase si viscerale;

Trombocitopenie sub 100.000/mm3, determinata de distrugerea exagerata a

trombocitelor in periferie;
Nr.normal sau crescut de megacariocite in maduva hematogena.
ETIOPATOGENIE: PTI se datoreaza distrugerii in exces a trombocitelor in periferie,
printr-un proces imunologic legat de formarea de atc.antitrombocitari.
Factori precipitanti: infectii virale cu: v.robeolic, v.Ebstein Barr sau citomegalic,
v.rojeolic,v. varicelo-zorterian.
TABLOUL CLINIC:
La copii intre 2 si 8 ani;

La 2-3 saptamani de la o infectie virala;

In forme grave hemoragii genitale si digestive;

Debut: frecvent dramatic,in plina stare de sanatate.

Primele manifestari sunt cutanate: echimoze, petesii. Ele afecteaza orice regiune
a corpului, dar mai ales membrele inferioare.
apoi gingivoragii,epistaxis;
In forme foarte grave: hemor.cerebrale, oculare, meningiene.
Factori agravanti ai starii clinice:
Varsta pubertara;
Deteriorare vasculara asociata ce favorizeaza si agraveaza sangerarea;
Infectii bacteriene sau virale concomitente;
Consumul de aspirina;
Alte anomalii asociate ale hemostazei.
PARACLINIC

Hemograma trombocitopenie sub 100.000/mm3; rarele trombocite de pe frotiu

sunt anormale;

Medulograma: - se efectueaza doar la anumite cazuri de PTI

Evitarea traumatismelor, a infectiilor si a vaccinarilor pe o per. de 1-2 ani;

- megacariocitopoieza exagerata, cu deviere la stanga a seriei

megacariocitare ( celule tinere);
Studul hemostazei: TS prelungit peste 4-8 min.; TC - N.; retractie cheag
incompleta sau absenta; timp de consum de protrombina diminuat.

TRATAMENTUL PTI ACUTE:

MASURI GENERALE:
repaus la pat si reluarea progresiva a activitatii dupa cresterea nr. de tromb. peste
20.000/mm3.
Regim alimentar adaptat tratamentului: desodat,hiperproteic;
Evitarea drogurilor care interfera functia trombocitara (aspirina,fenotiazine,
antihistami-nice).

CORTICOTERAPIA

Indicatii: - in forme grave de boala,hemoragice;

- nr.tromb. sub 25.000/mm3;
- cand vindecarea spontana nu se produce dupa o luna de evolutie.
Doza: Prednison 1,5 mg/kg/zi 1-2 saptamani, apoi reducerea treptata a dozei, in 23 saptamani.
in formele hemoragice de boala: HHC 5-10 mg/kg/zi; metil prednisolon 1
mg/kg/zi in puls-terapie 4-5 zile; dexametazona 0,05-0,5 mg/kg/zi.
PURPURA VASCULARA HENNOCH-SCHONLEIN
Este cea mai frecventa vasculita imuna care apare la copil.
ETIOLOGIA: nu este cunoscuta, dar asocierea cu infectia strepto-cocica,unele viroze si
dupa adm. unor medicamente (peniciline,sul-famide) este frecvent evocata.
Patogenie : se evidentiaza depozite de Ig. si complement in peretele vascular la
nivel renal sau in capilarele altor viscere .
Manifestari clinice : incidenta este crescuta intre 2 si 8 ani la sexul masculin
.Debutul este acut .
A)Leziuni cutanate : - eruptie cu caracter urticarian , localizata simetric pe partile
declive , preponderent la mb.inf.,pe fese,scrot si mai rar pe mb.sup.Initial avem maculopapule eritematoase care dispar la digitovitropresiune , apoi eruptia devine petesiala si nu
mai dispare la presiune
- edem angioneurotic local.
B)Manifestari articulare ,autolimitate,care apar in 2/3 din cazuri ,in special
la articulatiile mari
C)Manifestari viscerale mai greu decelabile clinic
D)Tulburari gastrointestinale(50% din cazuri)
- dureri abdominale
- singerare intestinala( melena )
- invaginatie intestinala
- infarct sau perforatie intestinala

E)Afectare renala( 25-90% din cazuri )=cea mai severa manifestare a bolii
:hematurie , albuminurie ,sindrom nefritic major .
Tratament : nu exista terapie specifica .
- eliminarea contactului cu alergenul .
- se trateaza infectia bacteriana .
- aspirina .
- steroizi in trat. manif. gastrointestinale.
- imunosupresive ptr.trat.GN in cazuri severe.
- transfuzii cind se pierde singe prin hemoragie gastrointestinala .
LEUCEMIILE LA COPIL
DEFINITIE:
Leucemiile sunt boli primare,maligne,sistemice ale organelor hematopoetice,in care
prolifera-rea neoplazica,necontrolata, a precursorilor leucocitelor produce substituirea
maduvei hematogene si infiltrarea cu celule neoplazice a acesteia,a tesuturilor limfatice
si viscerelor si apoi descarcarea lor in circulatia periferica.
Leucemia este cea mai frecventa boala maligna a copilariei; reprez. aprox.35% din
totalul neoplaziilor.
Frecventa maxima in jurul varstei de 3 ani (1-5 ani) si in per.prepubertara.
LEUCEMII ACUTE (97%)

LIMFOBLASTICE:

Cu celule T;

M 1 forme cu maturatie minima;

Cu celule B;
Cu celule null;

Neclasificabile.
b) NONLIMFOBLASTICE:
M 0 forme nediferentiate;
M2 forma mieloblastica cu diferentiere;
M3 promielocitara;
M4 forma mielomonocitara;
M5 forma monoblastica ( monocitara);
M6 eritroleucemia ( eritroblasti si mieloblasti);

M7 forma megacarioblastica.
LEUCEMII CRONICE ( 3%)
Mieloide:
Tip juvenil;

Tip adult.
LEUCEMIA ACUTA LIMFOBLASTICA (LAL)
30% din totalul neoplaziilor la copiii sub 15 ani;

80% din totalul leucemiilor acute;

Incidenta 3,5/100 000 copii sub 15 ani.

MANIFESTARI CLINICE
Nr.total de celule leucemice creste progresiv pana ajunge la o valoare de minim 2x1011
1012 celule in momentul diagnosticului. Atunci cand populatia celulara leucemica atinge
acest volum critic, este momentul cand va incepe competitia cu hematopoeza
normala,moment in care apar manifestarile clinice.
Debutul este insidios,cu manifestari polimorfe:
astenie,anorexie,paloare,febra,sangerari,dureri osoase.
SINDROAME HEMORAGICE PRIN ANOMALII ALE FACTORILOR DE
COAGULARE (COAGULOPATII)

COAGULOPATII congenitale
- dobandite.

Mecanism de producere:
- deficit de sinteza a factorilor de coagulare;
- distrugere excesiva a factorilor de coagulare;
- consum exagerat de factori de coagulare;
- inhibarea factorilor de coagulare.
SINDROAME HEMORAGICE PRIN DEFICIT DE SINTEZA A FACTORILOR DE
COAGULARE
CONGENITALE:

BOLI ALE TROMBOPLASTINOFORMARII ENDOGENE

In prima faza a coagularii,de FORMARE A TROMBOPLASTINEI ACTIVE PE
CALE ENDOGENA,intervin factorul VIII,IX,XI,XII, F3P,factorul Fletcher si Fitzgerald.
Deficitul fiecaruia dintre acesti factori poate fi responsabil de generarea insuficienta a
tromboplastinei.
DEFICITUL DE FACTOR VIII
HEMOFILIA A
Coagulopatie congenitala cu transmitere X-linkata (defectul este situat pe bratul
lung al cromozomului X).
Este cea mai frecventa coagulopatie congenitala (80% dintre sdr-mele
hemofilice).
Afecteaza 1/5000 baieti.

Afecteaza sinteza factorului VIIIc (coagulant), cantitativ sau calitativ.

Starea de homozigot la baieti are expresie clinica completa.
xx
xy
xx
xy

xx xy xx xy
xx
xy
xx
xy
Mama heterozigota:
Tata hemofilic:
50% din baieti hemofilici;
- 100% fete heterozigote
50% din fete heterozigote. - 100% baieti sanatosi.
Mama heterozigota + tata hemofilic:
- 50% din fete bolnave
xx

xy

- 50% din fete heterozigote

- 50% din baieti hemofilici
- 50% din baieti sanatosi.

Manifestari clinice:

xx

xy

xx

xy

Boala este manifesta doar cand concentratia de factor VIII scade sub 25% din
valoarea normala
In forme severe debut la nn sau sugar. De regula,dupa varsta de 2 ani: dupa
traumatisme minore sau aparent spontan apar hemoragii cu evolutie prelungita si tendinta
de reaparitie in acelasi loc.
Localizarea hemoragiilor:
- profunde:in cavitati,tesuturi,viscere:hematoa- me, hemartroze(localizari specifice in
hemofilie)
- exteriorizate:la niv.muc.nazale,bucale, linguale,hemor.dig.,hematurie,hemor.meningo-cerebr.

Manifestari paraclinice:

Hemograma anemie;
Nr.trombocite N ;
TS N;
TC alungit;
T.HOWELL alungit (peste 15 minute).
Timp de consum al protrombinei mult redus sub 10 secunde.
APTT alungit;
TQ ,fibrinogen normale.
Dozarea factorului VIII arata tipul de hemofilie
Atc.circulanti antifact.VIIIc la 10-15% din pacientii transfuzati si sunt de tip

IgG.

Forme clinice de Hemofilia A:

Forme severe (F VIII sub 1%)
Forme medii (F VIII 1-5%);
Forme usoare (F VIII 5-20%);

Forme latente (F VIII 20-50%).

Diagnostic:
dg.pozitiv : anamneza
clinic
paraclinic.

dg.diferential:
- cu hemofilia B (deficit de factor IX)
- celelalte sdr-me hemofilice si parahemofilice cu tablou clinic asemanator.

- deficit dobandit de productie al factorilor de coagulare hepatopatii severe,deficit de

vitamina K.
TRATAMENT PROFILACTIC:
Sfat genetic : se determina sexul fatului prin amniocenteza; din sapt.a 18-a se
dozeaza fact.VIII in sangele fetal.

Profilaxia hemoragiilor :

masuri socio-educationale: regim de viata netraumatizant; prescolarii in

gradinite specializate;
se evita tratamentele inutile;

interventiile chirurgicale,extractiile dentare se vor face dupa tratament substitutiv.

Se efectueaza vaccinarile;

In lipsa acestora plasma proaspata/ liofilizata;

Profilaxia medicamentoasa: se adm 20-40 U fact.VIII (recombinat) in zile

alternative. Scop: asigurarea unui nivel constant de fact.VIII cu prevenirea sangerarilor
spontane se asigura o viata normala.
TRATAMENT CURATIV:
Masuri generale:
Se contraindica medicatia antiagreganta (acid acetil salicilic,indometacin).
Se evita eforturile fizice;

Se evita aparatul gipsat circular,imobilizarile prelungite.

Tratament substitutiv:
Concentrate de fact.VIII (la 12 ore interval), crioprecipitat;
In ultima instanta sange proaspat.
Tratament adjuvant medicamentos:
Prednison - se asociaza uneori tratamentului substitutiv;

Desmopresin este analog sintetic al vasopresinei care determina eliberarea in

circul.a fact.von Willebrand stocat in celulele endoteliale. Creste astfel nivelul fact.VIII.
Antifibrinolitice este eficienta in sangerarile de la nivelul mucoaselor.
DEFICIT DE FACTOR IX
HEMOFILIA B (boala Christmas)
Este coagulopatie ereditara X-linkata;

Se caracteriz.prin sinteza scazuta sau anormala de fact.IX

Este rara.
CLINIC: identic cu Hemofilia A

TRATAMENT SUBSTITUTIV: produse care contin factor IX : sange integral,

plasma proaspata,,conc.de factor IX.
DEFICIT DE FACTOR XI
HEMOFILIA C (Sdr.Rosenthal)
Este o coagulopatie ereditara f.rara.

Afecteaza in mod egal ambele sexe;

Se transmite autosomal-recesiv

Cand boala se manifesta clinic,nivelul seric al fact XI este sub 20%.

DEFICIT DE FACTOR XII
BOALA HAGEMANN
Este foarte rara
Fara manif.clinice.

BOALA VON WILLEBRAND

Este o coagulopatie ereditara , cu transmitere autosomal dominanta.

Gena care coordoneaza sinteza fact vW se afla pe bratul scurt al cromozomului

12.

Fact.vW este sintetizat de cel.endoteliale, asigura transportul factorului

VIIIc,procoagulant, si il protejeaza de proteoliza.Participa la hemostaza
primara,determina aderarea trombocitelor la colagen.
Caracteristic: TS si TC alungite, cu nr.trombocite N.

Tratament : substitutiv,ca in hemofiliaA.

MANIFESTARI BUCO-DENTARE IN ANEMII
ANEMIA HIPOCROMA SINDROM PLUMMER-VINSON
Mucoasa bucala roz-palida, iar cea linguala cu atrofie
papilara
Glosita veziculoasa care poate genera eroziuni pe
marginile limbii
Parestezii
Senzatia de arsura a limbii
Atrofia mucoasei linguale, faringiene si esofagiene
Deglutitie dureroasa
Hemoragii postextractionale
ANEMIA HEMOLITICA
Hiperdezvoltarea maxilarului si a mandibulei
Radacini dentare scurte si in forma de spicuri
La nivelul osului alveolar apar rarefieri, radiotransparenta circulara
in alveola
Rx cranian arata ingrosare si rarefiere dand aspectul de craniu in
perie
Mucoasa bucala tenta galbuie
Rareori hemoragie postextractionala
ANEMIA FERIPRIVA
Descuamarea persistenta a buzelor
Cheilite - ragade labiale si comisurale
Gingia si mucoasa sunt palide , cu tenta galbuie predispuse la ulceratii
Limba: sensibila la alimente calde, bolnavii simt limba rece, aspra si
au senzatia de arsura si de amorteala

Deglutitia dureroasa
Morfopatologic se observa tumefierea celulelor epiteliale cu nuclei
giganti si pleomorfism nuclear.
ANEMIA BIERMER
Senzatia de arsura a limbii simptom patognomonic
Glosita Hunter: atrofie papilelor linguale, glosodinie, limba rosie si
lucioasa, vezicule aftoase
Unii bolnavi isi pierd gustul, glosita fiind de natura neuro-distrofica
In zona de tranzitie dintre palatul dur si moale se observa o paloare a
mucoasei bucale
Caracteristic este prezenta gingiei palide insotita de o mare varietate
de procese inflamatorii
Anemia este ciclica, cu perioade intermitente fara simtome , se descriu
remisiuni de la cateva zile la cativa ani, dar glosita persista.
BOALA HEMOLITICA A NOU-NASCUTULUI
Poate provoca din cauza icterului , modificari de culoare a mugurilor
dentari
Coloratia cenusie sau verde a dentitiei ed lapte ramane un semn al
afectiuni
MANIFESTARI BUCO-DENTARE IN SINDROAMELE HEMORAGIPARE
PURPURA TROMBOPENICA IDIOPATICA
Mucoasa bucala prezinta eruptie purpurinica sub forma de petesii, iar
uneori ia caracterul de sufuziuni
Gingivoragii rebele la diverse tratamente
PURPURE VASCULARE (Bola Schonlein-Henoch, angiomatoza
hemoragica)
La nivelul mucoasei produc petesii, dilatatii ale capilarelor si vaselor
Microhemoragii spontane sau la traumatisme minime
ANGIOMATOZA FAMILIALA
evolueaza cu teleangiectazii in general la nivelul mucoasei linguale,
labiale, jugale, valului palatin
Acestea se prezinta sub forma unor gamalii de ac, rotunde, plane ce
dispar la vitropresiune
Disfagie
Scaderea pH-ului salivar si hiposialie determina cresterea indicelui de
carie
BOALA WILLEBRAND
Gingivoragii spontane sau la periaj
Hemoragii postextractionale
SINDROAME HEMORAGICE PLASMATICE AFIBRINOGENEMIA
manifestarile bucale se datoreaza afibrinogenemiei cu hemoragiile
externe evidente
Gingivoraragii
Hemoragii postextractinale
Indicele de carie ridicat datorita scaderii pH-ului salivar

10

Mucoasa bucala sangereaza dupa mici traumatisme, iar uneori este

palida
Hemoragiile din cavitatea bucala sunt principala caracteristica a
manifestarilor bucale
HIPOPROTROMBINEMIA
Gingivoragii, Hemoragii severe postextractionale
Sangerari ale mucoasei bucale la microtraumatisme
Hiposialie, Halena
Mucoasa linguala incarcata cu mucus, si mici depozite de sange, datorate
microtraumatismelor
Toate acestea sunt datorate prelungirii timpului de coagulare din cauza
deficientei de factor II
POLIGLOBULIILE
Sunt 2 forme: simptomatica si primitiva
Mucoasa bucala este de culoare violacee, datorita hipoxiei
Valulul palatin are culoare rosie, purpurie
Limba este depapilata, cu aspect congestiv
HEMOFILII
Gingivoragii
Hemoragii masive postextractionale, putand fi stapanite greu, fie cu un
pansament compresiv, aplicare de buret de fibrina imbibat in trombina, si
sutura plagii postextractionale cu catgut fin. Se va administra material
antihemolitic prin perfuzie
Pacientii pot prezenta hematoame bucale, purpura echimotica a mucoasei
Hematoamele bucale avand sediul in planseul bucal, baza limbii, perete
faringian sau obraji sunt deosebit de grave prin riscul asfixiei.
Pacientii trebuie sa foloseasca periute moi, cu varf rotunjit, sa faca masajul
gingiei cu pulpa degetului
SINDROMUL BUCAL IN AGRANULOCITOZA
Manifestarile bucale in agranulocitoza sunt:
Angina necrotica si leziuni ulcero-necrotice pe mucoasa bucala datorita
absentei neutrofilelor
Eritemul mucoasei bucale si exudat pseudomembranos al mucoasei fara
reactie in jur, sunt rezultatul unei minime rezistente la infectia microbiana
bucala
Prezenta depozitelor albicioase pe mucoasa bucala, ulceratiile rotunde cu
continut purulent si sfacelari extinse sunt rezultatul exacerbarii microbiene
intr-un pH salivar favorabil
Asialia, hiposialia,
Jena la deglutitie
Adenopatie regionala
MANIFESTARI BUCALE IN ALTE HEMOPATII
SARCOIDOZA BESNIER-BOECK-SCHUMANN
Este o afectiune granulomatoadsa sistemica a tesutului mezenchimal
cu patogenie nedefinita

11

Manifestari bucale: macroglosie si parotidita bilaterala, xerostomie,

leziuni mucoase (mici noduli albi, duri izolati sau grupati pe valul
palatin si muoasa faringiana)
SINDROMUL HEERFORDT
Este o forma benigna de limfogranulomatoza
Evolueaza cu stare subfebrila, oligosialie, iridocoroidita, si uneori
paralizie faciala
Hipertrofia parotidiana poate precede leziunile oculare
Examenul citologic salivar: elemente albe cu limfocitoza marcata si
monocitoza
Examenul histopatologic: infiltratia glandelor parotidiene cu insule
de noduli de celule epiteliale.
BOALA BURKIT (LIMFOMUL MALIGN)
Afecteaza cu predilectie maxilarul superior, iar primul simptom este
pierderea precoce a molarilor temporari , fara o cauza aparenta, apoi
se dezv o tumefiere voluminoasa a maxilarului
Gingia este de aspect normal multa vreme
Pe Rx se consatat disparitia laminei dure a alveolelor dentare si mici
focare radiculare care apar inaintea manifestarilor clinice. Se mai
observa si o imagine de osteoliza intensa.
Proliferarea celulara infiltreaza aparatul de sustinere a dintilor si
chiar pulpa dentara.
AMILOIDOZA BUCALA
Este o afectiune secundara, fiind asociata de cele mai multe ori cu
mielomul multiplu
Caracteristic este prezenta macroglosiei. Limba creste in mod
progresiv in volum, alteori brusc. Poate depasi arcadele dentare,
marginile sunt infiltrate cu noduli in profunzime, conferindu-I o
duritate lemnoasa. Fata dorsala a limbii este acoperita cu mici
elemente papuloase de culoare alba sau chiar roz.

12