RAHITISMUL

Definitie: Rahitismul carential este o boala metabolica generala care apare in prima
copilarie ca o consecinta a tulburarilor metabolismului fosfo-calcic datorita
cantitatii insuficiente de vitamina D.
Hipovitaminoza D duce in final la tulburarile mineralizarii normale a osului.
Cauzele principale ale deficitului de vit. D
Aport insuficient;
Absorbtie deficitara;
Deficit de activare;
Lipsa de raspuns din partea sistemului osos.

VITAMINA D este alcatuita din 10 compusi din care 2 sunt mai

importanti:
Vitamina D2 (ergosterolul) se gaseste in cantitati mici in alimentele de
origine vegetala.
Vitamina D3 (colecalciferolul) se sintetizeaza la nivelul pielii dintr-un
precursor 7dehidrocolesterol - sub actiunea radiatiilor UV. Transformarea
din piele a vitaminei D depinde de varsta, de pigmentarea constitutionala, de
suprafata de tegument expusa, anotimp, latitudine.
7dehidrocolesterolul este furnizat de alimentele de origine animala: ficat de
peste, galbenus de ou, ficatul unor specii de pesti.

Laptele de vaca este o sursa foarte saraca de vitamina D: 10-40 UI/l.

- Ca si P sunt in cantitate mare dar in raport inadecvat pentru absorbtie. De aceea
preparatele de lapte adaptate pentru sugari sunt imbogatite cu vitamina D.

Laptele de mama are actiune antirahitica evidenta: are cantitate scazuta

de vitamina D liposolubila (15,7 UI/l), dar are cantitate mare de vitamina D1
hidrosolubila (850 UI/l), adica in total 865 UI de vitamina D/l de lapte.
- Ca si P sunt in cantitate mica in laptele de mama, dar in raport optim absorbtiei
intestinale. Incidenta rahitismului este mica la sugarii alimentati natural.
Metabolismul vit. D

Absorbtia vitaminei D din alimentele ingerate are loc la nivelul intestinului

subtire, in prezenta acizilor biliari de aici e transportat de o alfa2 globulina
specifica la ficat - unde are loc un proces de hidroxilare, care produce un
metabolit activ: 25 hidroxicolecalciferol .
La nivelul rinichiului are loc o a doua hidroxilare rezultand 2 substante cu
actiune antirahitica superioara: 1,25 hidroxicole-calciferolul si 24,25
hidroxicolecalciferol.

Dozarea vit D

Se face in UI sau mg.

40 UI=10 g ; 40.000 UI=1 mg.
Nevoia zilnica de vit. D este de 400-800 UI, in medie 500 UI.

Aceste nevoi zilnice nu depind de varsta ci variaza in functie de:

- ritmul de crestere;
- regimul de insorire.
Etiologia Rahitismului
Factorul determinant: aportul insuficient (endogen si exogen) de vitamina D la
sugari:
- surse alimentare sarace in vit. D;
- expuneri la soare insuficiente (in anotimpul rece).
Factori favorizanti:
Varsta: - rahitismul este o boala a perioadei de crestere;
- incidenta maxima intre 3-6 luni, existand si forme tardive intalnite pana
la varsta de 2 ani.
Prematuritatea: copiii prematuri au un ritm de crestere accelerat si au
depozite reduse de Ca si P in momentul nasterii.
Regimul de insorire: anotimpul rece si zona temperata nu permit o
transformare eficienta a provitaminei D din piele intr-un metabolit activ cu
actiune antirahitica.
Sindroamele de malabsorbtie: nu se absorb eficient lipidele ceea ce va
interfera absorbtia vit. D si a Ca.
IRC: nu se formeaza metaboliti activi la nivelul rinichiului.

Carenta de vitamina D si hiperparatiroidismul reactional determina formarea

osului rahitic cu urmatoarele caracteristici:
insuficienta mineralizare a matricei osoase;
se formeaza exagerat tesut osteoid care nu se mai mineralizeaza, in absenta
vit. D;
tesutul osteoid exuberant si matricea osoasa insuficient mineralizata nu au
suficienta duritate si oasele se indoaie sub greutatea corpului.
TABLOU CLINIC
SIMPTOME GENERALE: irascibilitate, transpiratii, insomnie, infectii
pulmonare, crize de tetanie.
SEMNE OSOASE: constau in deformari osoase nedureroase si simetrice (cu
exceptia deformarilor craniene).
Predomina in regiunile de crestere rapida (metafizele oaselor lungi)
Localizarea predomina la :
- Cutia craniana sugarul sub 3 luni
- Torace sugarul 3-6 luni
- Oase lungi sugarul 6-12 luni
- Coloana vertebrala si bazin copilul mare
- Leziuni la nivelul cutiei craniene: craniotabes (inmuierea oaselor craniului
mai ales parietooccipital); FA larg deschisa, bose frontale si parietale, frunte
olimpiana, plagiocefalie (turtirea regiunii occipitale si parietale), intarziere in
eruptia dentara, dinti patati, deformari ale maxilarelor cu prognatism.
- Leziuni toracice: matanii condrocostale (extremitatile coastelor la nivelul
jonctiunii condrocostale sunt proeminente); torace deformat cu baza evazata,
stern infundat, sant Harrison (infundarea liniei de insertie a diafragmului pe
coastele deformate); deformari ale claviculelor si fracturi spontane ale
coastelor.
- Leziuni ale membrelor: deformari ale metafizelor - bratari rahitice
(ingrosarea extremitatii distale a radiusului);deformari ale diafizelor curbari ale membrelor inferioare (coxo-vara, genum-varum, genumvalgum); fracturi spontane indolore.
Leziuni ale coloanei vertebrale: cifoza dorsala si lombara, scolioze, lordoze,
coxa vara.
PARACLINIC
Calcemia (VN= 9-11 mg%)
- este normala datorita interventiei hormonului paratiroidian.
- poate se scada in depletie calcica severa a osului.
Fosfatemia (VN= 4,5-6,5 mg%) este scazuta datorita interventiei hormonului
paratiroidian la nivelul tubilor renali.
TRATAMENT
Profilaxia rahitismului: este obligatorie!
Antenatal:
Se administreaza femeii gravide Ca si vit. D in ultimul trimestru de sarcina.
Expunerea gravidei la aer si soare, precum si alimentatia ei echilibrata in vit. D si
Ca (1.200 mg/zi).
Se administreaza vit. D 500 UI/zi p.o. vara sau 1.000 UI/zi in situatii speciale.
3

Postnatal:
- expunerea la soare a copilului in anotimpul insorit;
- alimentatia naturala 5-6 luni;
- administrare de vit. D 500 UI/zi vara sau 1.000-1.500 UI/zi in situatii speciale.
Scheme de tratament profilactic cu vit. D:
Administrarea zilnica de doze orale, fractionate, de vit. D, de la varsta de 7 zile
pana la 2 ani.
- 1 picatura din preparat are 500 UI;
- se administreaza 1-2 pic/zi (400-800 UI/zi).
- mama care alapteaza: 400-500 UI/zi p.o.
Scheme de tratament in functie de forma clinica
Forme usoare si medii: vit. D 2.000-4.000 UI/zi p.o., 6-8 saptamani; apoi doze
profilactice (1.000 UI/zi) 6 luni.
Calciu (lactic sau gluconic) 500 mg/zi pana la 5 ani p.o.; 1.000 mg/zi p.o. la copiii
mari.
Forme grave cu hipocalcemie manifesta (convulsii) si copii cu malabsorbtie: 3 doze
a cate 100.000 UI vit. D2 sau D3 i.m. la interval de 3 zile, apoi o doza de 200.000 UI
dupa 30 zile p.o. sau i.m.; apoi se revine la dozele profilactice.
- Ca 50-80 mg/kg/zi, 3-4 saptamani in formele comune, respectiv 6-8 saptamani in
formele hipocalcemice.
- In hipocalcemii severe, diagnosticate adesea dupa convulsii, Ca se administreaza
initial in perfuzie, apoi p.o. (20 mg Ca elemental, respectiv 2ml Ca gluconic 10% per
kg-corp/zi, timp de 6-8 saptamani.
Tratamentul curativ: la sugarii cu semne clinice, radiologice si biologice de
rahitism; 3 scheme:
1) La interval de 3 zile se administreaza 3 doze de 100.000 UI vit. D2 sau D3 im.
Dupa 1 luna, 200.000 UI vit. D3 im. Apoi doze profilactice.
2) 2.000-3.000 UI/zi vit. D oral, timp de 6-8 saptamani, apoi tratament profilactic.
3) 600.000 UI o data, apoi dupa o luna, doza profilactica.
MALNUTRITIA
DEFINITIE:
Malnutritia este o tulburare cronica a starii de nutritie specifica perioadei de
sugar si copil mic. Ea este datorata aportului insufi-cient de substante nutritive(caloric
si/sau proteic).Se caracterizeaza prin greutate mica in raport cu varsta,iar in formele
croni-ce - prin greutate scazuta in raport cu talia.La aceste caracteristici majore se adauga
deficite minerale si vitaminice. Acestea determina aparitia anemiei, rahitismului,avitaminozelor.
STADIALIZAREA MALNUTRITIEI
I. MALNUTRITIA
A. usoara (distrofie gr.I; hipotrofie; copil slab).
B. medie (distrofie gr.II).
II. MALNUTRITIA SEVERA (distrofie gr.III).
A. Malnutritie protein-calorica (MPC) severa (marasm; atrepsie).
B. Malnutritie proteica (MP) severa
1. Forma acuta (kwashiorkor)

2. Forma cronica (kwashiorkor marasmic).

Etiologie:
Factori determinanti:
1. Deficit de aport alimentar
a. cantitativ: hipogalactie materna; diversificare tardiva;dilutie neco-respunzatoare de
lapte;regurgita-tii cronice;varsaturi cronice; ano-malii ale cavitatii bucale.
b. calitativ: - carenta de glucide (zahararea necorespunzatoare a l.v.) numita si distrofia
l.v.
- carenta de proteine (exces de fainoase sau vegetale) numita si distrofia
edematoasa.
- carenta de lipide ( folosirea de produse semiecremate pe perioa-de lungi, ce
scad aportul caloric).
2. Infectii repetate sau trenante (inf. urin. cr; bronhopneumonii;diarei; luess;TBC). In
timpul infectiilor: inapetenta; in diarei: pierderi digestive; in febra: catabolism crescut.
3. Carente psihosociale: deprivare materna, neglijarea ritmului fiziologic de alimenta-re,
poluare, frig.
4. Afectiuni psihosomatice: anorexie ner-voasa;stenoza hipertrofica de pilor;celiachie;despicaturi labio-maxilo-palatine; paralizii cerebrale infantile cu tulburari de
deglutitie.
Factori favorizanti in aparitia MPC:
greutatea mica la nastere;
varsta mica la debutul malnutritiei;
venit redus,familii dezorganizate, asistenta medico-sanitara nesatisfa-catoare.
Consecintele acestor modificari metabolice se regasesc pe anumite functii si sisteme:
Procesele de crestere si dezvoltare:
multiplicarea celulara,apoi inceteaza; se reduce cresterea scheletica. (In fazele initiale
cresterea scheletica nu se opreste,ci continua,se reduc doar masa musculara si tes.adipos
aspect de sugar slab.)
modificari la niv. tub. digestiv:
- stomac: atrofia mucoasei;
- IS: atrofia vilozitatilor intestinale; reduce-rea marginii in perie.
- pancreas: vacuolizare cu lipide in celulele glandulare.
Toate aceste modificari de la niv. tub.dig. vor det.:hipoclorhidrie gastrica,activitatii
dizaharidazelor, secretiei pancreatice. Va apare diaree ce va det. accentuarea deficitului
de calorii. Apare al II-lea cerc vicios.(pierderile digestive agraveaza deficitul initial).
Dupa valoarea IP exista:
3 grade de MPC:
gr.I IP=0,89-0,76 (deficit ponderal de 10-25%)
gr.II IP=0,75-0,61 (defic. pond. 25-40%)
gr.III IP=0,6 (defic. pond. peste 40%).
2 grade de MP:
gr.I IP=0,8-0,6 (defic.pond. 20-40%) forma acuta
gr.II IP=0,6 (defic.pond peste 40%)
- forma cronica.
2. Talia se apreciaza prin intermediul indicelui statural (IS).
IS = inaltimea reala / inaltimea
corespunzatoare varstei.
3. Cel mai fidel indice care coreleaza greutatea cu talia este indicele nutritional (IN).
5

IN = G reala / G corespunzatoare taliei.

Carentele din malnutritie:
- carenta de vitam.A: distrofia firului de par,conjunctive uscate.
- carenta de vitam.B: depigmentari cutanate,dermatita seboreica,blefarita,
glosita,descuamari.
- carenta de vitam.C: gingivita,petesii.
- carenta de Fe si Cu: anemie.
- carenta de Zn: dermatita peribucala si perianala.
Troficitate si tonus muscular: se reduc treptat.
Varsta osoasa: se reduce cu cat gradul malnutritiei este mai mare.
Aparitia dentitiei: este legata de celelalte modificari din malnutritie. Apare mai
tarziu.
Alte modificari clinice:
- hipotermia + bradicardia = grad de gravitate. Aceste modificari caracteri-zeaza
metabolismul de inanitie.
TRATAMENTUL MALNUTRITIEI
MASURI PROFILACTICE pt. reducerea incidentei malnutritiei:
- pt. prevenirea malnutritiei este f. importanta alimentatia naturala in primele 6 luni de
viata ( aduce aport cantitativ si calitativ corespunzator dezvoltarii normale a sugarului
si,in plus,sunt importante calitatile imunologice ale l.m.).
- pt. copiii alimentati artificial este imp. tipul de lapte administrat (corespunza-tor
varstei si greutatii copilului). De asemenea,este imp. dilutia si zahararea produsului.
- respectarea vaccinarilor;
- tratamentul corect al infectiilor;
- corectarea conditiilor necorespunza-toare de mediu si a conditiilor sociale.
Se incepe cu ratii calorice crescute:
- calorii 175-200 kcal/kg/zi
- proteine 4 g/kg/zi
- lipide 9,5 g/kg/zi
- glucide 18 g/kg/zi.

Aceste ratii calorice crescute se mentin 1-2 saptamani dupa care se vor reduce la
180-160 kcal/kg/zi.
Cand se ajunge la un IP de 0,8 sunt suficiente 140-150 kcal/kg/zi.
Patologia carentiala
(malnutritia, rahitismul,hipovitaminozele) si
metabolica (diabetul zaharat).
Conexiuni cu patologia stomatologica.
COMPOZITIA STRUCTURILOR ORALE
Smaltul:
- cel mai mineralizat tesut al org.
- 96 % minerale (osul 60%)- Ca, Mg, P, CO3
- 3 % apa
- 1% material organic (keratina, mucoproteine, colagen, peptide, fosfolipide,
colesterol)
- structura cristalina- hidroxiapatita

- spre deosebire de os nu se remodeleaza dupa formare

- este influentat de nutritia sistemica doar inainte de eruptie
- dupa eruptie influenta dietei este doar topica-demineralizare-carii dentare
COMPOZITIA STRUCTURILOR ORALE
Dentina:
- 70% minerale, 20% subst. organica, 10% apa
- compozitie similara cu osul
- mai putin Ca, P, mail mult Mg, CO3, decat smaltul
- colagenul-responsabil de 18 % din matricea organica
- Lipide, mucopolizaharide, proteine
Cementul - structura similara cu osul, dentina
Osul alveolar - 60% minerale, 25% subst.organice, 15 % apa
Odata erupt in cavitatea orala mineralizarea continua tot restul vietii la nivelul
suprafetelor dentare - fenomen topic
2 diferente majore intre tesuturile mineralizate ale organismului si dinti:
smaltul nu contine capilare, vase limfatice care sa asigure transportul
nutrientilor, posteruptiv, schimburile chimice in smalt au loc doar la
suprafata; in contrast la nivelul dentinei tubii dentinari transporta sangele
sistematic
ca o consecinta, smaltul nu dispune de mijloace reparatorii ( cu exceptia
remineralizarii externe - in contrast cu osul remodelare continua)
Calciu, fosforul, fierul, magneziu, fluorul sunt principalele saruri minerale cu rol
in dezvoltarea aparatului dento-maxilar (tesut osos, dinti)
Carenta in calciu si fosfor
- aportul scazut de calciu reduce cantitativ tesuturile dure dentare in formare, fara
a afecta insa continutul mineral total, spre deosebire de fosfat, care intrereseaza structura
dentinei, si scade continutul mineral.
Fierul - deficienta de fier determina anemie hipocroma, caracterizata prin glosita
atrofica si glosodinie
Magneziu are valoarea in calcefierea dintilor si oaselor. Carenta de Mg produce:
tulburari in calcefierea dentinei, in special in apropierea smaltului, prin
degenerarea odontoblastelor
Arcada alveolara se resoarbe fara sa fie urmata de apozitie osoasa
Fluorul
In doza protectoare reduce frecventa aparitiei cariei
In concentratii mari - hiperfluoroza
tulburari de calcefiere a smaltului (smalt patat)
a dentinei, intr-un grad mai redus (dentina interglobuara) si
a osului alveolar care sufera un proces de scleroza
(osteoscleroza)
VITAMINA A
Hipovitaminoza A impiedica diferentierea celulara si atunci celulele bazale
produc numai epiteliu simplu, statificat, keratinizat. Se produce keratinizarea
tuturor epiteliilor:
La nivelul mucoasei bucale apare leucoplazie
7

 La nivelul glandelor salivare se modifica atat calitatea cat si cantitatea

salivei (xerostomie), favorizand producerea de stomatite si leziuni carioase
La nivelul gingiei favorizeaza aparitia parodontopatiilor
Daca avitaminoza se produce inainte de 6 ani apar hipoplazii si
hipocalcefieri dentare de smalt
Forma severa- formarea neregulata a tubilor dentinari risc carios crescut
Hipervitaminoza A nu produce modificari in domeniul oro-maxilo-facial
VITAMINA B
Are rol in metabolismul celulelor ce constituie partile moi (limba, mucoasa
bucala, gingivala si labiala).
VITAMINA B1 (tiamina)
carenta vit. B1 produce beri-beri caracterizata prin:
nevrita periferica, o crestere a sensibilitatii mucoasei bucale si aparitia
unor vezicule mici, herpetiforme pe fata inferioara a limbii si pe bolta
palatina
Frecventa crescuta la carie
VITAMINA B2 (riboflavina)
Avitaminoza produce:
glosite cu aspect de pavaj
cheilita angulara,
resorbtia crestei alveolare
la femeile insarcinate poate favoriza necoalescenta mugurilor
palatinali, determinand diviziunea palatina.
ACIDUL PANTOTEIC
Deficienta - gingivostomatita si atrofia crestei alveolare
VITAMINA B6 (piridoxina)
Avitaminoza B6 edematierea limbii (anemie)
VITAMINA PP (acidul nicotinic)
Carenta pelagra:
glosodinie,
congestionarea papilelor interdentare progresand pana la stomatita
ulcero-membranoasa,
hipertrofia papilelor linguale
VITAMINA C
In avitaminoza C, exitantii normali din timpul masticatiei si fonatiei devin nocivi,
supramaximali pentru celulele nervoase din calea senzitiva datorita
hiperexcitabilitatii avitaminozice
Se produc tulburari trofice, hiperemice, hipersalivatie cu modificarea calitatii
salivei, leziuni in tesutul osos, dentina, ligament alveolo-dentar si in mucoasa
gingivala
Daca avitaminoza C se produce inante de 6 ani se poate constata in dintii
permanenti, care se dezv in perioada respectiva, o dentina interglobulara si chiar
hipoplazii de smalt

Mucoasa gingivala din avitaminoza C apare rosie-violacee si tumefiata, procesul

incepe la nivelul papilei interdentare si se continua de-a lungul lizereului gingival
Aceste modificari permit microbismului bucal latent sa se dezvolte si sa
declanseze reactie inflamatorie a mucoasei bucale stomatita scorbutica
VITAMINA D (CALCIFEROL)
Rol esential in mineralizarea dintilor i tes. osos
Deficit vit. D
calcefierea defectuoasa a arcadelor alveolare si oaselor maxilare
(malformatii), insotite de tulburari de ocluzie
regenerare osoasa anormala
hipoplazii in smalt, dentina de aspect interglobular,calcefiere
defectuoasa a radacinii dintilor
eruptie intarziata
rahitism-copil
osteomalacia-adult
osteoporoza
Exces vit D
Calcificari pulpare, hipoplazii de smalt,
VITAMINA E
Deficit de vitamina E rar
Sursa alimentara: cereale integrale, uleiuri
Necesarul creste odata cu ingestia de acizi grasi polinesaturati
Copii prematuri - deficit de absorbtie a grasimilor
Functii: imunitate, antioxidant
Excesul in asociere cu aspirina sangerare gingivala
DIETA SI CARIA DENTARA
Studiul Vipeholm ( Suedia)
6 grupe experimentale - aceasi ratie zilnica de carbohidrati dar in forme si
cu frecventa variata
Concluziile studiului:
- S-a constatat o asociere intre cresterea frecventei leziunilor carioase si :
Cresterea frecventei consumului de zahar
Cresterea incidentei zaharului consumat intr-o intre mese
- Cantitatea de zahar consumata nu este critica atunci cand se
consuma cu ocazia meselor principale
- Nu numai cantitatea, dar si forma si momentul ingestiei au
influenta asupra aparitiei cariei dentare
DIETA SI CARIA DENTARA
Studiul Hopewood House -15 ani:
2 grupuri - 1 dieta lactovegetariana,
- 1 dieta rafinata
Concluzii: - in absenta unui tratament dentar-dieta rafinata-cresterea
indicelui de carie

Studiul Turku (Finlanda) - 3 grupe experimentale au consumat alimente

indulcite cu: sucroza, fructoza si xilitol.
Concluzii:
- dupa 1 an incidenta carioasa la grupul cu xilitol nesemnificativa fata de
celelalte 2,
- dupa 2 ani- grupul cu sucroza - mai multe lez. carioase decat cel cu
fructoza.
RECOMANDARI
Reducerea frecventei consumului de alimente si bauturi - carbohidrati
fermentabili, in special intre mese
Finalizati orice masa sau aport de lichide cu un aliment sau bautura cu
proprietati cariostatice
Combinati alimentele, intr-o maniera care sa intensifice masticatia, productia
de saliva si clearance-ul oral. Ex. Dupa un aliment cu un potential cariogen
se recomanda guma de mestecat cu xylitol
Consumati lichide dulci si acidogene in timpul meselor si gustarilor care
contin alimente capabile sa neutralizeze efectul cariogenic si acidogenic.
NUTRITIA SI PARODONTIUL
Statusul nutritional - raspunsul imun al organismului - boala parodontala
Malnutritie deficit proteic - alterarea raspunsului la infectie - scaderea
raspunsului inflamator al gazdei la agresiunea bacteriana
Reducerea activitatii celulelor albe (neutofile) - diabetici, SIDA, cancer - se
poate asocia cu boala parodontala, parodontite refractare la tratament
Etiologia bolii parodontale: placa bacteriana - sursa energetica primordiala
alimentatia
Consumul crescut de glucoza in stadiile initiale ale formarii biofilmului determina
o crestere a populatiilor bacteriene
Studiile efectuate arata ca asocierea dintre deficitul de vitamina C si proteine
initiaza boala parodontala, determininand:
inflamatie gingivala, pierderea atasamentului epitelial, mobilizari dentare
Statusul nutritional - factor conditionant sau modificator in progresia si
vindecarea bolii.

10