HIPERTENSIUNEA

ARTERIALA

DEFINITIE
Cresterea persistenta a
TAs 140mmHg si/sau
a TAd 90 mmHg
la subiecti care nu se afla sub
tratament antihipertensiv

IMPORTANTA SUBIECTULUI

HTA - importanta problema de sanatate publica - cea mai frecventa

boala CV

in ultimii ani s-au schimbat conceptele privind definitia HTA, rolul

acesteia ca FR ATS/ nivelurile tinta ale TA ce trebuie atinse prin
tratament

relatia dintre TA si riscul CV net definita, independenta de prezenta

altor FR CV - HTA determina cresterea riscului de SCA (de 8x),
insuficienta cardiaca, AVC (de 3x), afectare renala (de 5x)

CLASIFICAREA HTA
etiologica

HTA esentiala, primara (fara cauza decelabila)

HTA secundara (cu cauze multiple).

in functie de valorile TA (stadializare)

CLASIFICAREA HTA (ESC/ESH 2007)

>
>
>
>>

>

CLASIFICAREA HTA ( in functie de

riscul cardiovasculat asociat)
Conceptul de risc cardiovascular global are la baza idea de potentare
reciproca a factorilor de risc cardiovascular prezenti simultan la acelasi
pacient, astfel incat riscul cumulat este mai mare decat suma
componentelor sale individuale
Framingham : in functie de riscul de evenimente CV fatale si nonfatale la 10
ani :

<15% (risc scazut)

15 20 % (moderat)
20 -30 % (inalt)
>30 % (foarte inalt).

aprecierea riscului global cardiovascular are impact decisiv asupra deciziei

terapeutice ( valorile TA de la care se incepe tratamentul, tintele terapeutice,
tipul de medicatie folosita)

 Elementele considerate in estimarea RCV:

factorii de risc c-v

DZ/SM
Aaectarea subclinica de organ tinta
boala c-v manifesta

FR CV folositi in clasificarea HTA

istoric familial de boala cardiovasculara prematura (barbati
< 55 ani, femei < 65 ani)
varsta : >55 ani la barbati ; > 65 ani la femei
fumatul
obezitate abdominala : circumferinta abdominala > 102cm
(B) si > 88cm ( F)
valorile TA sistolice si diastolice
nivelul presiunii pulsului ( la virstnici)
dislipidemia : colesterol total > 190mg/dl; LDLc > 115mg/dl;
HDLc < 40 ( B) si < 46 ( F) mg/dl ; trigliceride > 150 mg/dl
glicemia a jeun = 102-125 mg/dl
test de toleranta la glucoza alterat

Diabetul zaharat este diagnosticat in baza urmatoarelor criterii :

glicemie a jeune 126mg/dl la determinari repetate

glicemie dupa incarcare cu glucoza 198 mg/dl

Definitia actuala a sindromului metabolic, rezultata in urma unui consens intre

societatile stiintifice, presupune intrunirea a 3 din urmatoarele 5 criterii :
cresterea circumferintei abdominale : definitii cu specificitate populationala si
nationala ; pentru barbatii europeni > 94 cm si pentru femeile europene > 80 cm
trigliceride 150 mg/dl (1,7 mmol/l) (sau tratament specific pentru
hipertrigliceridemie)
HDL-colesterol < 40 mg/dl (1 mmol/l ) la barbati si < 50 mg/dl (1,3 mmol/l) la
femei (sau tratament specific pentru HDL-colesterol scazut)
HTA : TA sistolica 130 mmHg si/sau TA diastolica 80 mmHg (sau tratament
antihipertensiv)
glicemie a jeune 100 mg/dl (sau tratament pentru hiperglicemie)

Afectarea subclinica de
organ tinta
AOT = stadiu intermediar in continuumul cardiovascular, precedand instalarea
bolii clinic manifeste.
Hipertrofia ventriculara stanga decelata electrocardiografic ( indice SokolowLyon : suma amplitudinii undei S in derivatia V1 si amplitudinea undei R in
derivatia V5 sau V6 > 38 mm ; indice Cornell > 2440 mm/ms ) sau
ecocardiografic (masa VS > 125 g/mp la barbati si > 110 g/mp la femei)
Placi aterosclerotice evidente la nivel carotidian sau ingrosarea peretelui
arterial ( indice intima-medie > 0,9 mm)
Velocitatea undei pulsului carotido-femural > 12 m/sec
Indicele tensional glezna/brat < 0,9
Cresteri usoare ale creatininei serice 1,3 1,5 mg/dl (B) si 1,2 1,4
mg/dl (F)
Microalbuminurie ( 30- 300mg/24h) sau raport albumina/creatinina > 22
mg/g ( B) si >31 mg/g (F)
Scaderea ratei de filtrare glomerulara < 60 ml/min/1,73 mp sau a clearanceului la creatinina < 60 ml/min

Boala cardiovasculara
manifesta
1.
2.
3.

4.
5.

Boli cerebrovasculare: AVC ischemice,

hemoragice ; AIT
Boli cardiace: AS ; IM ; revascularizare
miocardica ; insuficienta cardiaca
Boli renale: nefropatie diabetica, disfunctie renala
( cr.>1,5/1,4 mg/dl), proteinurie (>300mg /24
ore)
Arteriopatia periferica
Retinopatie avansata : hemoragii sau exudate,
edem papilar (FO :stadiile III, IV)

Stratificarea riscului in
cuantificarea prognosticului

ETIOLOGIE
HTAE- idiopatica/primara (90%) fara etiologie cunoscuta
- factori individuali sau de grup ce riscul HTAE :
1. Ereditatea
contributia f. genetic la aparitia HTA- 30 -60%

anomalii ale SNA la stress (unele populatii HTA au nivele crescute

de catecolamine plasmatice)/ polimorfismul g. SRAA
anomalii ale metabolismului Na (transport anormal de Na/K
transmembranar la nivelul eritrocitelor)

2. Sexul
nu este factor determinant al TA/ femeile premenopauza
incidenta si severitatea TA (hipovolemia perioadei
menstruale ?).
3. Varsta: > 60 de ani -TA cu 5 -10 mmHg/an (reducerea
elasticitatii vaselor)

4. Rasa

mai frecventa la adulti de rasa neagra (38% vs 27%)

HTA + hipervolemie + ARP excretiei de Namasura adaptativa la clima uscata si calda

5. Aportul alimentar de sare

aportul exagerat de sare (>10g/zi) TA (20-40%

din indivizii hipertensivi)
nu exista o relatie cauzala intre consumul de sare si
TA la toti indivizii hipertensivi ( exista diferente in
excretia si transportul transmembranar Na
-mecanisme determinate genetic)

6. Aportul alimentar de calciu, potasiu, magneziu

Ca ,Mg in alimentatie incidenta HTA

dieta bogata in K protejeaza impotriva HTA.

7. Consumul de acool
8. Fumatul
9. Sedentarismul
! exercitiile fizice sustinute modalitate de preventie/
tratament nefarmacologic al HTA.

10. Obezitatea/ Sindromul metabolic

! hiperinsulinism
11. Apneea in somn
Hsimpaticotonia/disfuctia endoteliala hipoxica
12. Alti factori: cafeaua,f.psihoemotionali;poliglobulia

PATOGENIE
HTAE = disfunctia mecanismelor responsabile de
reglarea TA.
Cei mai importanti sunt :
1.
2.
3.
4.

5.

6.

Factori hemodinamici (DC, RVP)

Factori neurogeni (SNS)
Factorul genetic
Reactivitatea vasculara (endoteliul vascular moduleaza
tonusul vascular prin secretia de substante vasoactive)
Sodiul (anomaliile transportului transmembranar al
sodiului)
Factori endocrini si umorali.

Factori hemodinamici
HTA cresterea simultana/ succesiva a DC/ RVT
1. DC este dependent de :

frecventa ventriculara
volumul sistolic determinat de :

contractilitate
pre si post sarcina

2. RVT

autoreglare miogena (determinata de cresterea DC)

reflexul vasomotor (cresterea activitatii simpatice)
reactivitate vasculara anormala
SRAA
modificari structurale ale vaselor de rezistenta

Toti factorii care DC si RVT pot determina HTA.

Factorii neurogeni
SNS pozitie cheie in reglarea TA efecte
cordiace, vasculare, renale ( NE)
Orice conditie care antreneaza o
hiperactivitate simpatica determina:

la individul normal: cresteri tranzitorii TA

la hipertensivi: salturi HTA paroxistice pe fondul
unei HTA cronice.

Factorii neurogeni

Anomaliile transportului transmembranar de Na

Defect genetic

Aport inadecvat de sodiu

Acumulare de sodiu intracelular

Acumulare de calciu intracelular

-edem celular
-diminuarea razei vasului
-cresterea RVT
-cresterea reactivitatii vasculare la stimuli presori
(umorali/ neurogeni)

HTA

Reactivitatea vasculara in HTAE

- HTAE - reactivitatii vasculare = raspuns
anormal vasoconstrictor la stimuli normali
neurogeni, umorali, miogeni ( vasodilatatie
endoteliala)
- Endoteliu vascular are un rol important in
modularea tonusului vascular prin secretia
de substante vasoactive :

cu rol vasodilatator: PgI2, PgE2, EDRF.

cu rol vasopresor: endotelina (cea mai puternica
vasoconstrictie, de lunga durata, generalizata).

! disfuctia endoteliala omniprezenta in HTA

Sistemul renina- angiotensina- aldosteron

Sistemul renina- angiotensinaaldosteron

hiperreninemica:

asociata cu vasoconstrictie si RVT crescuta

in special la tineri cu hiperreactivitate a SNS
raspuns terapeutic favorabil la IEC/ betablocante

cu ARP normala
hiporeninemica

evolueaza cu hipovolemie
in special la virstnici
raspuns terapeutic favorabil la diuretice/ blocanti Ca2+/ alfablocant

RAA - rol important in remodelarea (hipertrofia)

vasculara si remodelarea cardiaca din HTA rolul
IEC/sartani in preventia si regresia hipertrofiei
vasculare/ventriculare)

Hiperinsulinemia
implicata in patogenia HTA, mai ales la

persoanele obeze ; HTA este componenta a

sindromului metabolic (alaturi de dislipidemie
, TAG, obezitate)
Mec. : hipersimpaticotonie, retentie de Na

/H2O, remodelare vasculara/miocardica

EVALUAREA BOLNAVULUI
HIPERTENSIV
Evaluarea pacientului hipertensiv etapa esentiala in
definirea si aprecierea bolii
Obiectivele evaluarii:
1.

2.

3.

4.

Confirmarea diagnosticului de HTA si stabilirea

severitatii (incadrarea in grd. 1 grd.3)
Identificarea altor factori de risc cardiovasculari
(hiperlipemie, diabet, obezitate, fumat etc.)
-influenteaza prognosticul si strategia terapeutica
Stabilirea gradului de afectare a organelor tinta (creier,
inima, rinichi) pentru aprecierea riscului cv,
prognosticului si alegerea tratamentului
Identificarea cauzelor de HTA secundara

EVALUAREA BOLNAVULUI
HIPERTENSIV
Etapele evaluarii :
1. Evaluarea clinica: anamaneza, examen
fizic, masurarea corecta a TA

2.

Evaluarea de laborator
1.

2.

initiala (obligatorie pentru orice bolnav

hipertensiv)
complementara (explorari speciale la unele
grupe de HTA)

Anamneza

AHC de HTA, DZ, dislipidemii, AVC, boala renala

vechimea HTA, valori, tratamente
evaluarea stilului de viata: fumat, alimentatie,
activitate fizica, apnee in somn
tratamente TA: contraceptive orale, AINS,
steroizi, cocaina, amfetamine, ciclosporina
simptome sugestive de cauze secundare de HTA
evaluarea statusului social (conditioneaza
aderenta la tratament)

Simptomatologie
frecvent asimptomatica
simptomatologia frecvent nespecifica: cefalee (frontooccipitala) matinala, pulsatila, ameteli, palpitatii, precordialgii ,
acufene, scotoame
simptomatologia eventualelor complicatii:
SNC: parestezii, pierderi de cunostinta de scurta durata, afazie,
deficite motorii sistematizate
ap. cardiovascular : palpitatii, angina , dispnee ( EPA), edeme
malolare, claudicatie intermitenta
manifestari renale (tardive): sete, poliurie cu nicturie,hematurie,
uremie.

Examen fizic
Conditiile pentru masurarea TA
1.
2.
3.

4.

Pacientul trebuie sa fie in repaus cel putin 3 5 min inintea

masurarii
Fara consum de cafea 1h anterior, fara fumat cu min 15 min
anterior
Manseta trebuie sa fie pozitionata la nivelul inimii indiferent
de pozitia pacientului si trebuie sa aiba o latime egala cu 2/3
din lungimea bratului.
In anumite conditii este necesara determinarea TA
ortostatice la 1 min -5 min m.a. la varstnici, diabetici,
tratament antihipertensiv ( ! hipotensiune ortostatica)

Examen fizic
5.

6.

7.

Min. 2 masuratori la interval de1- 2 min; daca diferenta

este mai mare de 5 mmHg sunt necesare masuratori
suplimentare pt inlaturarea efectului de halat alb .
Masurarea TA se va face la ambele brate ( la prima
consultatie); diferenta nu trebuie sa depaseasca 10
mmHg. Daca diferenta dintre cele 2 brate este mai mare
se va lua in considerare valoarea cea mai mare.
HTA diagnosticata la varsta < 30 ani impune determinarea
TA si la nivelul membrelor inferioare (! Coarctatie Ao)

Datorita variatiilor importante ale TA atat in cadrul unei zile cat

si intre zile diferite, pacientul nu va fi declarat hipertensiv
dupa o prima valoare crescuta a TA, cu conditia ca
aceasta sa nu depaseasca 180 mmHg.
Daca la 2-3 masuratori la interval de 1 saptamana TA > N
pacientul poate fi considerat hipertensiv.

Monitorizarea ambulatorie a TA
( MATA ; Holter TA/24 ore)
Dg se bazeaza pe valori diferite fata de TA masurata in
cabinet

Valori medii/24 ore : > 125-130/80mmHg ;

Valori medii diurne : > 130-135/85mmHg ;
Valori medii nocturne : > 120/70 m

Indicatii :
1.
2.
3.
4.
5.
6.

variabilitate marcata a TA de cabinet, in cursul aceleiasi

consultatii sau la consultatii diferite
TA crescuta la indivizi cu risc cardiovascular scazut
(tineri)
discrepanta mare intre TA la domiciliu si TA cabinet
rezistenta la tratament
Suspiciune de episoade hipotensive
TA masurata la cabinet la gravide ( preeclampsie)

Masurarea TA la domiciliu

permite evaluarea raspunsului la tratamentul

antihipertensiv ,
creste complianta pacientilor la tratament.
poate induce anxietate
poate determina auto-modificarea tratamentului .

Examenul fizic
o
o

o
o
o

inaltime, greutate, CA, indicele de masa corporala :

IMC= G/h2
examinarea aparatului cardiovascular: dimensiunea
cordului, semne de insuficienta cardiaca, aritmii,
boala arteriala carotidiana (sufluri), renala (sufluri)
sau periferica ( sufluri, puls periferic ,tulburari
trofice)
examinarea aparatului respirator (raluri de staza )
examinarea abdomenului (sufluri artere renale,
nefromegalie)
examinarea neurologica semne de afectare
cerebrovasculara.

Evaluare paraclinica
Obiective:
stabilirea/ excluderea unei eventuale etiologii
identificarea FR CV asociati
stabilirea stadiului bolii (gradul de afectare a
organelor tinta / prezenta complicatiilor/conditiilor
clinice asociate)
Etape:
1.
2.

Explorarea initiala
Explorarea complementara

Explorarea initiala
1.

Biologie :

2.

examenul de urina: densitate, albumina, glucoza, sediment

creatinina / uree sanguina
cl.creatinina ( f. Cockroft-Gault)/ FRG
potasemie
glicemie a jeun
colesterol total, HDL colesterol, LDL colesterol, trigliceride
acid uric
Hb si Htc

examenul fundului de ochi

Stadiile FO:
1.

2.

3.
4.

std. I: ingustarea lumenului arterial;a. spastice, sinuoase, in fir de cupru,

venule spiralate
std. II: a. scleroase, cu aspect stralucitor care la incrucisarea cu o vena
o comprima si ii deviaza traiectul (semnul Salus- Gunn); venele sunt
dilatate
std. III: +hemoragii, exsudate retiniene
std. IV: edem papilar

Explorarea initiala
3. Rx.cp: cardiomegalie, anevrism de aorta toracica, staza
veno-capilara
4. Ecocardiografia:

depistarea HVS si precizarea tipului sau (concentrica,

excentrica)
Dilatarea VS/AS ;
functie sistolica si diastolica VS

5. Ecografia carotidiana

masurarea IMT

6. EKG :

normala
HVS
alte anomalii: aritmii, modificari de cardiopatie ischemica

HVS - criterii de diagnostic

indicele Sokolov- Lyon: SV1(V2)+ RV5(V6) 35 mm
(asocierea modificarilor de faza terminala marker al riscului
de complicatii CV /MS
scorul Romhilt

criterii de amplitutide (una din urmatoarele) (3p)

R/S in derivatiile membrelor > 20 mm

RV5(V6) >30 mm
SV1>30 mm

modificari de segment ST-T (3p)

HAS (3p)

AQRS> -30 (2p)

durata QRS > 0.09s (1p)

DI V5(V6) > 0.05s (1p)
..................................................................................................................
HVS probabila 4p
HVS sigura 5p.

Explorarea complementara

suspiciune HTA secundara (la orice varsta) si HTA

stabila, la tineri sub 35 ani sau adolescenti ( HTA
frecvent secundara):
Pt HTA renovasculara : eco Doppler artere renale,
scintigrama renala , angioRM aa. Renale , angiografie
renala
Pt HTA renoparenchimatoasa : ecografie abdominala , CT,
urografie ,
Pt HTA endocrina : CSR : tomografie computerizata/MRI,
dozari plasmatice de cortizol , aldosteron , renina ,
ionograma serica si urinara , ARP
MSR : metanefrine urinare, acid
vanilmandelic, catecolamine urinare/serice

HTA complicata:
coronarografie
tomografie computerizata cerebrala

EVOLUTIE SI COMPLICATII
HTA - boala cu evolutie indelungata
Incidenta complicatiilor depinde de:

valorile TA/vechimea TA
corectitudinea tratamentului
asocierea altor factori de risc CV

Netratata
50% deces prin CIC / ICC
33% AVC
10 -15% insuficienta renala.

HTA accelerata exitus in maxim 2 ani ( IR)

Complicatiile HTA
Afectarea cardiaca :

boala coronariana - ATS coronariana si/sau afectarea microcirc.

IC -disfunctie diastolica si/sau sistolica
aritmii, MS (moarte subita)

Afectarea cerebrovasculara :

AVC hemoragic
AVC ischemic
infarct lacunar
encefalopatia hipertensiva.

Afectarea renala :

nefroangioscleroza
insuficienta renala.

Afectarea vaselor mari

ateroscleroza
disectia
anevrismul
tromboza

Modificarile vasculare in HTAE

HTA modificari structurale/functionale vasculare
remodelare vasculara (aorta arteriole)

mai frecvent - artere mari (elastice)

mai specifica artere mici si arteriole (vase de rezistenta)

Remodelarea vasculara :
factori hemodinamici: impactul mecanic TA
factori neurohormonali

cresterea activitatii simpatice

angiotensina
endoteliul vascular: endotelina, procoagulante, factori de
crestere celulara

Remodelarea vasculara initial rol adaptativ, ulterior

implicata in aparitia complicatiilor hipertensive

1.

Remodelarea vasculara - vase

mari
Tunica inima

2.

coloana de sange cu presiune crescuta injurie endoteliala

denudare endoteliala adeziune plachetara + eliberare factori
miotgeni + cresterea permeabilitatii endoteliale pentru lipoproteine
depunere subendoteliala de lipoproteine geneza ATS

Tunica medie
lamina elastica interna se ingroasa, fibrele elastice se

fragmenteaza, fibrele musculare netede sunt inlocuite de tesut fibros

vase dilatate, ingrosate, rigide anevrisme ce se pot diseca)

Consecinte :
compliantei/distensibilitatii A. mari ( Ao, coronare, carotide,
cerebrale, periferice, renale)
Tratamentul de electie: IEC/sartani/ +/-Ca blocante

Remodelarea vasculara vase de

rezistenta
- primul sediu al procesului de remodelare vasculara
- tipuri de modificari vasculare :
1.
2.

3.

Hipertrofia arteriala: hipertrofia fibrelor musculare netede din medie

Arterioscleroza hialina: depozitarea de hialin (mat. amorf, PAS+,
glicoproteine, lipide, fibrina, colagen) subendotelial /medie.
Hiperplazia intimala reducerea suplimentara a lumenului vaselor

arterioscleroza hiperplastica (angioscleroza benigna HTA)

grosimea peretelui vascular, lumen/g.perete vascular RVT /
R. vasoconstrictor la stimuli presori agravarea HTA si a
tulburarilor circulatorii
1.

Necroza fibrinoida

arterioscleroza maligna

Afectarea cardiaca
Cardiopatia hipertensiva (CHT) = hipertrofia ventriculara
stanga (HVS) si consecintele ei
CHT presupune implicarea a doi factori:

factorul miocardic (HVS)

factorul coronarian.

Factorul miocardic
HVS dependenta de
1.
2.
3.

factori mecanici (hemodinamici)

factori genetici
factori neuroumorali

1. Factori mecanici (hemodinamici) :

TA RVP/ elasticitatea A. mari postsarcina
VS P.sistolica VS HVS ( Laplace T= (P xr)/2h)

Afectarea cardiaca
2.Factorul genetic
3.Factorii neuroumorali: catec.,aldosteron, RAA
sintezei proteice

hipertrofia celulelor miocardice

cresterea sintezei de colagen
cresterea tesutului fibros

HVS fct.diastolica/sistolicaIC
Tipuri de HVS :

concentrica (uniforma)
asimetrica de sept (in etapele precoce/ la tineri)
excentrica (dilatativa) tardiv ( fctie sistolica si IC)

Afectarea cardiaca
Factorul coronarian

macrocirculatia: ATS coronariana

microcirculatia:
- a. rezistenta vasoconstrictie/ leziuni structurale
(arteriopatie HTA benigna/maligna)
- alterarea distributiei microcirculatiei coronariene datorita
HVS ( densitatea capilarelor/unitatea de masa
miocardica).

Consecinte:
aportul de O2 / necesarul O2 ( HVS)
Alterarea suplimentra a performantei cardiace ( fctie
distolica/sistolica)
BCI : angina pectorala, BCI silentioasa,IMA, aritmii, MS

Insuficienta cardiaca prin afectarea izolata a

functiei diastolice

Afectarea functiei sistolice in

HTA

Complicatii cardiace
Aritmii

supraventriculare si/ sau ventriculare

secundare HVS, ischemiei miocardice asociate,
hMg2+, hK+ iatrogene

Moarte subita
Regresia HVS

IEC/sartani
betablocante fara ASI
blocante Ca2+ (verapamil)
spironolactona.

Afectarea cerebrovasculara

Hemodinamica cerebrala particularitati : DS constant

/relativ mare pentru tesutul cerebral printr-un mecanism de
autoreglare
Autoreglarea functioneaza la valori ale TA de:

60 - 160 mmHg (normotensivi)

80 -180 mmHg (hipertensivi).

Reduceri brutale TA < 80mmHg la hipertensivi ischemie

cerebrala.
Cresteri persistente TA >180mmHg edem cerebral
Modificari morfologice - vase mari/microcirculatie

Complicatii neurologice
1. Encefalopatia hipertensiva : sindrom clinic complex (cefalee, confuzie,
somnolenta, agitatie,fotofobie, convulsii, coma, varsaturi de tip central !
lipsesc semnele neurologice de focar) ; FO- st.IV

2. Hemoragii intracerebrale:
20% dint totalul AVC
80% hemoragii intracerebrale prin efractia microanevrismelor aa.
cerebrale- specifice HTA

3. Infarctele cerebrale (cele mai frecvente)

4. Atacurile ischemice tranzitorii (AIT)
5. Infarctele lacunare

specifice HTA
clinic
silentioase
hemipareza motorie pura
deficite senzoriale pure
dizartrie etc.

NB: encefalopatia, infarctele lacunare, hemoragia intracerebrala aproape

exclusiv in HTA

Afectarea renala

HTA tulburari circulatorii renale (functionale/ organice)

mentinerea /agravarea HTA + IRC
leziuni vasculare :
leziuni de aterioscleroza la nivelul arterelor interlobulare si arteriolelor
aferente; cand se asociaza modificari de parenchim renal
nefroangioscleroza benigna (hipertensiva)+necroza fibrinoida
nefroangioscleroza maligna
pot coexista leziuni de atroscleroza de artera renala (uni/ bilateral)agraveaza HTA la aprox. 50% din HTA

leziuni glomerulare, tubulare, interstitiale

Markeri ai afectarii renale: microhematuria,
microalbuminuria/ proteinuria ,densitatea urinara,
clearence-ul la creatinina, retentia azotata

FORME SPECIALE DE HTA

HTA la copii si adolescenti
HTA la varstnici
HTA la diabetici

HTA la copii si adolescenti

Este practic absenta < 6 ani, foarte rara < 9 ani.

Copiii predispusi la HTA:

Obezi

Istoric familial
mai maturi decat varsta lor

Forme HTA

HTAE rara
HTA secudara 50% - 99% (in diverse statistici) prin:

boli renale
coarctatie de aorta
stenoza de artere renale
hipercalciurie ???
neurofibromatoza
neuroblastom
feocromocitom
hipertiroidism

tratament identic cu cel al virstei adulte

HTA la varstnici
La varstnici (>65 ani) -3 tipuri de HTA:

HTA sistolo-diastolica veche, cu evolutie progresiva, cu afectare variabila a

organelor tinta.
HTA sistolica pura cu debut dupa 60 -65 ani (HTA geriatrica)
HTA secundara cu debut > 65 ani, mult mai rara; cauza cea mai frecventa:
stenoza ateromatoasa a arterei renale (aparitia relativ brusca a HTA severa/
agravarea unei HTA preexistenta).

Caracteristici generale:

o mare labilitate a valorilor TA de-a lungul zilei

frecventa crescuta a hipotensiunii ortostatice
HTA de senectute-adesea asimptomatica, dar genereaza complicatii severe
(cardiovasculare si cerebrale).

Particularitatile terapeutice:

de evitat regimul strict desodat (anorexie si carente nutritionale)

sunt contraindicate antihipertensivele ce dau hipotensiune ortostatica
de evitat asocierea sistematica de sedative (accentueaza efectele secundare ale
antihipertensivelor cu actiune centrala)
drog de prima intentie: diuretic tiazidic
alternative la diuretic: blocante de Ca2+, IEC
in asocieri medicamentoase dozele initiale sa fie mici si sa creasca progresiv.

HTA la diabetici

HTA este de 2 x la diabetici fata de cei

nondiabetici ( mai DZ tip II)
HTA la diabetic agraveaza evolutia acestuia
(agraveaza nefropatia diabetica, retinopatia
diabetica).
Riscul cv. cumulat HTA DZ: incidenta IMA si AVC
creste de pana la 7x
Tratamentul:

sa nu aiba efecte secundare metabolice

sa influenteze favorabil complicatiile DZ
sartani, IEC, blocante Ca2+, indapamid

TRATAMENTUL HTA
! deplasarea ponderii dinspre controlul valorilor tensionale
catre scaderea riscului cardiovascular global
Scop: a preveni afectarea organelor tinta si aparitia
evenimentelor cardiovasculare nonfatale si fatale
In cazul pacientilor cu afectare de organ tinta preexistenta
la momentul initierii tratamentului s-a dovedit stoparea
progresiei sau chiar regresia afectarii de organ tinta sub
tratament adecvat => reducerea riscului cardiovascular
estimat initial => protectie cardiovasculara oferita de
tratament

Decizia de initiere a tratamentului se bazeaza atat pe

nivelul valorilor TA, cat si pe riscul cardiovascular global.

La pacientii cu HTA de grad redus ( grad I-II) si/sau risc redus

(risc aditional scazut sau moderat) se poate temporiza initierea
tratamentului antihipertensiv timp de cateva saptamani-luni,
interval in care se vor adopta masurile nonfarmacologice de
schimbare a stilului de viata.
In cazul pacientilor cu HTA de gradul 3 si/sau risc aditional inalt
sau foarte inalt tratamentul farmacologic trebuie initiat prompt.

Tinte terapeutice :

ESC/ESH 2007 :

<140/90 mmHg la toti pacientii hipertensivi

<130/80 mm Hg la Dz, risc inalt si foarte inalt , conditii clinice
asociate
<120/70 mmHg (la cei care asociaza proteinurie)

Actual :

< 140/90 mmHg la toti pacientii

la diabetici TA < 140/80 mmHg

! Reducerea valorilor tensionale per se , indiferent

de mijloacele terapeutice folosite
(farmacologice/nonfarmacologice) sau de clasa
de medicamente folosita, este responsabila de
scaderea morbiditatii si mortalitatii
cardiovasculare

Tratamentul nefarmacologic
! se va adresa tuturor pacientulor HTA, inclusiv celor cu TA
normal inalta
1.

renuntarea la fumat
fumatul determina cresteri doar tranzitorii ale TA, astfel incat
renuntarea la fumat nu are un impact definit asupra valorilor
tensionale per se;
! abstinenta de la fumat are cel mai important impact de scadere al
riscului de evenimente CV.

2.

scaderea in greutate
scaderea cu 1 kg in greutate scadere a valorilor TAS/TAD de
1,6 mmHg
! amelioreaza sensibilitatea la insulina, apneea in somn,
sensibilitatea la sare

3.

regim alimentar moderat hiposodat ( <5 g. NaCl/zi)

! dieta desodata antreneaza sistemul RAA si o complianta scazuta la
tratament de evitat

4.

aport alimentar bogat in K, Ca si Mg (banane, legume verzi)

5.

aport scazut de grasimi saturate si colesterol (grasimi

animale), aport crescut de fibre (min. 35 g/ zi) si grasimi
polinesaturate (acizi grasi 3 omega din uleiul de peste)

6.

consum moderat de etanol (20-30 g/zi la barbati, 10-20 g/zi la

femei)
! excesul creste riscul de evenimente CV: aritmii si AVC hemoragice

7.

exercitiu fizic aerob desi initial determina cresteri ale TA,

amelioreaza functia endoteliala (3-4 x/ saptamana 30 min) si
scade in timp TA ( ! efortul izometric de evitat )

Tratamentul farmacologic
Principii de tratament:
1.

Monoterapia: Se administreaza initial o doza/doze relativ mici cu

scopul scaderii gradate a TA

! simptome la initierea tratamentului cauzate de o scadere prea brusca a TA

(fatigabilitate, ameteli, vertij, sincopa) ce pot determina abandonarea
tratamentului

2.

3.

Ideal administrarea medicamentelor cu actiune pe 24 h (cat mai

devreme dimineata) complianta buna, o concentratie constanta a
medicamentului pe 24 h si impiedica aparitia variatiilor tensionale
Terapia secventiala : Inlocuirea unui medicament cu altul in cazul
medicamentelor ineficiente sau a rectiilor adverse (RA) importante
(exista variatii individuale mari)

! La cei cu HTA gr. 2,3 se prefera administrarea de la inceput a cel putin 2

medicamente

4.

Combinatii de medicamente in doze mici (ideal intr-o singura

tableta) avantaje: interfera cu mai multe mecanisme patogene
implicate in aparitia HTA; scad riscul aparitiei efectelor adverse;
permit o complianta buna la tratament

Strategii de tratament :
monoterapie versus terapie combinata
(Ghidul ESC/ESH 2007)

indiferent de medicamentul folosit, monoterapia permite

atingerea tintelor TA doar la un numar limitat de pacienti

la majoritatea pacientilor este necesara folosirea a mai mult

de un agent pentru atingerea tintei terapeutice.

tratamentul initial se poate folosi de monoterapie sau de

combinatia a 2 medicamente in doze mici , cu cresterea
ulterioara a dozelor sau numarului de medicamente, daca
este necesar

monoterapia poate fi tratamentul initial pentru cresteri usoare ale TA, cu

risc CV scazut sau moderat ;

o combinatie de 2 medicamente in doza mica ar trebui preferata ca prim

pas de tratament in HTA gr. 2, 3 /risc CV mare, foarte mare

combinatii fixe de 2 medicamente pot simplifica schema si favorizeaza

complianta

controlul TA in cazul unor pacienti nu este atins de 2 medicamente, fiind

necesre 3 sau mai multe droguri

la hipertensivii fara complicatii si la virstnici terapia trebuie initiata

gradual

la pacientii cu risc mare tinta trebuie atinsa prompt combinatii de

droguri, ajustarea dozelor mai rapida

Clase de medicamente
A = IEC/BRA
B = betablocante
C = calciublocante

D = diuretice

Inhibitori de enzima de conversie

clasa cea mai folosita de antihipertensive
Mecanism de actiune
Ag II / aldosteron
bradikinina
prostaglandinele vasodilatatorii
eliminarile de Na+
tonusul simpatic central
[NA] in periferie

RVP fara impact pe DC, AV, volumul sanguin,

amelioreaza functia baroreceptorilor
Rol important de HVS/ impact pozitiv in remodelarea

Inhibitori de enzima de conversie

Indicatii de electie

Insuficienta cardiaca
Disfunctie sistolica/diastolica VS
Infarct miocardic
HVS
diabet zaharat tip 1 cu nefropatie
stenoza unilaterala de a. renala

Se utilizeaza in monoterapie/asociere cu: diuretice,

blocante, Ca2+ blocante, blocante,sartani

Inhibitori de enzima de conversie

Doze:
captopril 50 150 mg/zi (3 prize)
enalapril 20 40 mg/zi (2 prize)
perindopril (Prestarium) 4 8 mg/zi (1 priza)
trandolapril (Gopten) 2 4 mg/zi (1 priza)
fosinopril (Monopril) 10 20 mg/zi (1 priza)
ramipril (Tritace) 5 10 mg/zi (1 priza)
zofenopril (Zomen) 30 mg ( 1 priza)

Inhibitori de enzima de conversie

Contraindicatii:
stenoza bilaterala de a. renala/ st. unilaterala

de a. renala pe rinichi unic

hiperkaliemie
IRC avansata (creatinina >3mg/dl)
sarcina
alergia la IEC
CMH, stenoza Ao, Mi

Inhibitori de enzima de conversie

RA:
hipotensiune arteriala/sincopa de prima doza
creatininei
K+
reactii alergice (rush, edem angioneurotic)
alterarea gustului
leucopenie ( captopril)
tusea - 10 15%; se poate mentine pana la 3
saptamani dupa abandonarea tratamentului; poate
aparea precoce/ tardiv de la oprire; rezist. la trat.;
impune uneori abandonarea trat.

Blocantii receptorilor
angiotensinei II (sartani)
Mecanism de actiune : antagonizeaza receptorii
AT 1 ai Ag II
Doze :
losartan 50 100 mg/zi
candesartan 8 -32 mg/zi
valsartan 80 320 mg/zi
telmisartan 40 80 mg/zi
CI = IEC
RA sunt de asemenea aceleasi, cu exceptia tusei

Inhibitorii sistemului nervos simpatic

Clasificarea beta-blocantelor bazata pe

cardioselectivitate si activitatea simpatomimetica
intrinseca (ASI)

 blocante
Mecanisme :

frecventa cardiaca, efect inotrop negativ volumul

bataie debitul cardiac (DC)
secretia de renina
tonusul simpatic central
HVS
efect de protectie CV (! IMA / IC- mortalitatea si
morbiditatea CV

Indicatii: BCI, IMA, IC, sindrom hiperkinetic,

tahiaritmii supraventriculare, ventriculare
Doze: Metoprolol 100-200mg, Betaxolol 20 mg,
Bisoprolol 5-10 mg, Nebivolol 5-10 mg

 blocante
RA:

agravarea insuficientei cardiace (IC)

bradicardie, blocuri sinoatriale (BSA), atrioventriculare
(BAV)
bronhospasm
fatigabilitate, depresie, impotenta, interfera cu activitatea
fizica a persoanei ( ! atleti )
arteriospasm - agraveaza bolile arteriale periferice / A.
Prinzmetal
Efecte dismetabolice : rata DZ nou aparut ( exceptii : BB
vasodilatatoare carvedilolul, nebivololul) ; dislipidemie
! rebound ( la intreruperea brusca a tratamentului)

 blocante
CI:

insuficienta cardiaca congestiva severa

astm bronsic /BPOC severa
boala arteriala periferica severa (IV Fontaine)
angina Prinzmetal
BSA sau BAV.
sindr .metabolic
depresie severa

Antagonisti ai receptorilor
Clasificare si mod de actiune :
neselectivi : inhiba atat receptorii 1 postsinaptici, cat si receptorii 2
presinaptici (fentolamina, fenoxibenzamina)
selectivi :inhiba doar receptorii 1 postsinaptici (prazosin,
doxazosin , terazosin)
Indicatii

feocromocitom
a 3-4-a linie de tratament in HTA severa necontrolata
sindrom metabolic ( unele pot ameliora sensibilitatea la insulina)
adenom de prostata tonusul sfincterului vezical /prostata
insuficienta renala

Doze: intiere cu doze mici : Ex .Prazosin : 0.5 1 mg (seara la culcare)

20 30 mg
Reactii adverse hipotensiune/sincopa de prima doza, ameteli, cefalee
Contraindicatii putine, legte de efectele adverse

 si blocante

Labetalol ( 400-600 mg po sau IVurgentele HTA)

Carvedilol

( 25-50 mg)

RA/CI- similare cu ale

-blocantelor

agonisti centrali

Methyldopa

Clonidina

Mecanism de actiune : stimuleaza receptorii 2 de la nivelul sistemului nervos

central ; reduce sinteza de catecolamine; scade RVP ; nu scade DC, nici fluxul
renal si nu determina hTA ortostatica.
Indicata in insuficienta renala si in sarcina
Mod de administrare : 250-1500 mg/zi
Reactii adverse : sedare, gura uscata, impotenta, galactoree, fenomene
autoimune
Mecanism de actiune : stimuleaza receptorii 2 din jurul nucleului tractului solitar
Mod de administrare : 0.3 0.6 mg
Reactii adverse: fenomene de rebound la intreruperea brusca a tratamentului,
hTA ortostatica, ulcer, gura uscata, sedare .

Moxonidina

Mecanism de actiune : stimuleaza receptorii imidazolici de tip 1 din zona tractului

solitar
Mod de administrare : 0.2 0.6 mg/zi
Indicatii: sindrom metabolic
Reactii adverse : mai putine decat in cazul altor reprezentanti din aceeasi clasa

Blocantele de Ca2+

Clasificare

dihidropiridine (prototip nifedipina)

fenilalchilamine (prototip verapamil)
benzotiazepine (prototip diltiazem).

Mecanism de actiune

toate clasele determina arteriodilatatie

nondihidropiridinele (diltiazemul si verapamilul) scad
contractilitatea si frecventa cardiaca
Blocante de calciu dihidropiridinice

Dihidropiridinele

Indicatii :

Reprezentanti si mod de administrare

HTA la varstnici
HTA + angina (in asociere cu un betablocant)
HTA + AVC
HTA + bradicardie sinusala, boala de nod sinusal, bloc atrio-ventricular
nifedipina retard 20-60 mg/zi
amlodipina (Norvasc) : 5-10 mg/zi
felodipina (Plendil): 5 -10 mg /zi
lercanidipina (Leridip) : 10 mg /zi

Reactii adverse

cefalee, eritem , edeme perimaleolare (datorate vasodilatatiei)

palpitatii (datorita tahicardiei reflexe secundara vasodilatatiei)

Nondihidropiridine

Indicatii

Mod de administrare

diltiazem : 180 -360 mg

verapamil : 120-480mg

Reactii adverse

HTA + angina de efort sau angina vasospastica

HTA + tulburari de ritm supraventriculare

bradicardie, bloc AV
agravarea insuficientei cardiace

Contraindicatii

bloc sinoatrial, bloc atrioventricular gr 2 sau gr 3

insuficienta cardiaca

Diureticele
4 clase mari de diuretice folosite uzual in terapia antihipertensiva
1.
2.
3.
4.

diuretice de ansa
diuretice tiazidice
diuretice tiazid-like
diuretice economisitoare de K+.

Mecanism de actiune:
cresc diureza si natriureza scad volumul plasmatic scad DC (actiunea
aceasta se mentine timp de 6-8 saptamani de la initierea tratamentului;
ulterior acest parametru se normalizeaza)
efectul hipotensor se mentine prin scaderea rezistentei vasculare periferice
( capitalul de Na+)
hipovolemia si scaderea capitalului de Na+ determina scaderea
concentratiei acestuia la nivelul maculei densa, ceea ce activeaza SRAA si
limiteaza efecte diureticului cu aparitia fenomenelor de toleranta
furosemidul prezinta in plus efect vasodilatator ( mediat de prostaglandine)

Diureticele
Indicatii
doze mici de diuretic tiazidic/ tiazidic-like +/- doze mici de
diuretic economisitor de K+ (pentru a combate
hipopotasemia) (!NU actioneaza la valori ale creatininei
>2mg/dl)

doze mici de diuretic de ansa in IRC (creatinina >2mg/dl)

+/- ICC severa

diureticele economisitoare de K+ recomandate pentru

efectul diuretic pur in anumite forme de HTA
(hiperaldosteronism primar); in rest, in formele de HTA
obisnuita se prefera doze mici suficiente pentru
atenuarea hipokaliemiei induse de diureticele clasic
folosite si pentru HVS / fibrozei miocardice

Diureticele reprezentanti, doze, durata de actiune

Diureticele - reactii adeverse

hipo Na, K,Cl, Mg

alcaloza hipocloremica
hiperuricemie
hipercalcemie (tiazidice)
hiperglicemie (m.a. tiazidice)
Hcolesterolemie ( m.a. tiazidicele)/Htrigliciridemie
insuficienta renala ( hipovolemie)
hipotensiune arteriala (eventual numai ortostatica)
surdiatate - furosemid
hiperpotasemie, ginecomastie spironolactona

Vasodilatatoare directe
Reprezentanti : Hidralazina, Mixonidil, Diazoxid ,
Nitroglicerina , Nitroprusiat de Na

Hidralazina

mecanism de actiune : arteriodilatator prin inhibitia pompei de

sodiu vasculare => scaderea TA ce antreneaza mecanisme
compensatorii : hipersimpaticotonie (tahicardie, inotropism
crescut) si cresterea secretiei de renina-angiotensina-aldosteron
cu retentie de Na+, de aceea ea poate fi folosita doar in
combinatii cu blocante si diuretice.
mod de administrare : 50-75 mg/ zi.
indicatii: HTA (forme severe, rezistente la tratament ), HTA + BAV
, sarcina.
reactii adverse: tahicardie, tahiaritmii , flush , cefalee , angina,
infarct miocardic acut , sindrom lupic.

Indicatii si contraindicatii pentru principalele clase de

medicamente antihipertensive

Individualizarea tratamentului antihipertensiv

Cauze de raspuns inadecvat la tratament

Alegerea initiala
este poate decizia cea mai importanta a terapiei
nu exista dovada ca un medicament este mai

benefic decat altul in cazul HTA necomplicate

sau neasociate cu alta patologie cu o singura
conditie: sa se obtina valori tinta ale TA
medicatie de prima linie : IEC, sartani, B-

blocant, Ca-blocant, diuretic