Sunteți pe pagina 1din 15

BOALA CARDIAC ISCHEMIC

ANGINA PECTORAL STABIL I CRONIC


Definiie: Boala cardiac ischemic este o tulburare miocardic datorat
unui dezechilibru ntre fluxul sanguin coronarian i necesitile miocardice.
Boala cardiac ischemic (BCI) este cauza majoritii bolilor CV,
constituind mai mult de jumtate din toate bolile CV i cauza primar de deces
pe glob; este, aproape fr excepie, datorat aterosclerozei arterelor inimii.
BCI reprezint rezultatul fluxului sanghin coronarian (FSC) inadecvat pentru
cererile miocardice de oxigen, nct o cantitate insuficient de O 2 fa de
consumul miocardic real de O2 ajunge la miocard i apare ischemia (ISM);
gradul ISM este influenat de prezena obstruciei aterosclerotice fixe ce
limiteaz fluxul i de alterarea dinamic a tonusului muscular neted, la locul
stenozei sau distal, n arteriole;
procesul este complex i heterogen i este determinat de:
severitatea, distribuia i progresia gradului de ateroscleroz coronarian
organic,
alterarea tonusului muchiului neted vascular coronarian,
modificrile i alterrile elementelor sanghine;
cererea miocardic de O2 este dependent de FC, tensiunea sistolic pe
perete i de contractilitatea miocardic; cantitatea de O 2 este determinat de
fluxul sanghin miocardic i capacitatea Hb de a lega O 2;
consecinele ISM sunt foarte diferite, cu spectrum complex reprezentat
de:
silent ischemia
exertion-induced angina
unstable angina
acute myocardial infarction
Cardiopatia Ischemic, Coronaropatia, Cardiopatia Coronarian
este definit de OMS, drept "totalitatea tulburrilor acute sau cronice
condiionate de micorarea sau suprimarea aportului sanghin miocardic,
determinate de o coronaropatie".
Termenul de "angin pectoral" este, pentru prima dat folosit de DR.
WILLIAM HEBERDEN n 1768 i publicat n 1772 ca "angor animi".

Epidemiologie:
n rile dezvoltate, BCV reprezint 0 importanta cauza de deces.
Etiologie:
ateroscleroza coronarian reprezint cauza a cel puin 90% din CI;
alte cauze de CI:
anomalii congenitale ale arterelor coronare (originea coronarelor
din ArP, fistule, anevrisme, puni miocardice ce comprim o arter)
(stau la baza BCI la persoane tinere)
embolii (trombi din cavitile stngi, fragmente calcare sau de
vegetaii dintr-o VAO patologic),
disecia de aort extins la coronare,
spasmul coronarian,
arterita coronarian (b. Takayasu, periarterita nodoas, lupus
eritematos, sifilis),
diateze trombotice (policitemie, trombocitoz),
necesar crescut de O2 miocardic: tireotoxicoz, stenoza aortic,
CI cu coronare epicardice normale (probabil prin afectarea
microcirculaiei), etc.
Factorii de risc din BCI
Conceptul factorului de risc (FR) se bazeaz pe relaia prosibil
dintre expunerea la un factor de mediu i probabilitatea ca un eveniment s se
produc, nct un FR este un factor asociat cu un risc crescut de apariie i
dezvoltare a unei boli ntr-un timp definit;
alturi de FR, conceptul
managementului riscului CV dureaz de peste 10 ani, necesit un
diagnostic riguros i complet, alturi de un tratament optim, complex i energic
al FR, bazat pe acumulrile medicinii bazate pe evidene clare i
documentate; se traduce practic prin tratarea, respectiv minimalizarea
individual a riscului pentru BCI.
FR pentru ateroscleroza coronarian sunt:

nemodificabili: sexul M, vrst peste 45 ani, antecedente familiale


de BCI la vrst relativ tnr;
modificabili:
dislipidemia, guta,
fumatul, HTA, DZ, obezitatea, sedentarismul,
ali factori: tipul A de personalitate, stresul, consumul excesiv
de alcool, etc.

FIZIOPATOLOGIE
BCI este termenul ce desemneaz boala ateromatoas a arterelor
coronariene i compromiterea FSC i se realizeaz prin multiple procese:
suprapunerea trombus-ului format pe placa ateromatoas, fibrozarea i
calcificarea pereilor coronarieni, proliferarea i hipertrofia mediei musculaturii
netede, infiltraia celular inflamatorie, ocluzia pasager a arterelor coronare
mici prin microembolii cu punct de plecare reprezentat de vegetaiile valvulare sau
de trombii din inima stng, ocluzia arterelor mari epicardice prin spasm, cu sau
fr modificri locale aterosclerotice, etc.
AP i ISM rezult din:
dezechilibru dintre cererile n O2 ale miocardului i O2 eliberat de fluxul
arterial coronarian, dezechilibru ce induce hipoxia sau ischemia
miocardic; cel mai frecvent, rezult din reducerea semnificativ a
fluxului sanghin coronarian (FSC),
este expresia clinic a ISM asociate cu stenoze coronariene
ateromatoase fixe, iar ASC coronarian este cauza cea mai rspndit a
acestei reduceri a fluxului coronarian, prin aceste ngustri fixe
anatomice.
Diferena arteriovenoas de O2

FC

Contractibilitatea

Cererea
miocardic de
oxigen

Tensiunea
pe perete

Volum
ventricular

Rezerva
miocardic de
oxigen

Ischemie

Presiune Modifiventricri
cular
EKG

Fluxul
sanghin
coronarian

Angina Disfuncie Presiunea Rezistena


de perfuzie coronarian
pectoral
de VS
coronarian

Fiziopatologia ISM
Miocardul are un metabolism aerob, nu poate face datorie de oxigen; ca
urmare, pentru o funcionare normal trebuie s existe un echilibru ntre aportul
i necesarul de oxigen.
Sistematiznd:

Factorii de care depinde consumul de oxigen sunt:


frecvena cardiac, contractilitatea, tensiunea parietal sistolic.
Determinanii fluxului sanguin coronarian sunt:
presiunea de perfuzie coronarian,
rezistena vascular coronarian,
o crete prin : endotelin; scade prin: adenozin, oxid de azot,
prostaciclin
durata diastolei.
Consecinele ischemiei miocardice sunt:
disfuncia diastolic (scderea complianei),
disfuncia sistolic (reducerea contractilitii),
modificri ST - T pe EKG,
favorizarea aritmogenezei (creterea automatismului ectopic, reintrarea),
durerea;
Exist i ischemie silenioas, fr durere; explicaia ar putea fi:
durata scurt i severitatea redus a eschemiei
existena unei dereglri endorfinergice n percepia durerii
prezena unei neuropatii simpatice (la diabetici).
Clasificare:
dureroas: angin pectoral (AP) si infarctul miocardic acut
(IMA),
nedureroas:
moartea subit coronarian,
tulburri de ritm i de conducere de natur ischemic,
insuficien cardiac de cauz ischemic.
Formele principale de manifestare ale BCI (clasificarea clasica)
Angina pectorala stabila (cronica )
Angina pectorala instabila
Infarctul miocardic acut
BCI nedureroasa

ANGINA PECTORAL STABIL I CRONIC


A.1. Evaluarea clinic a bolnavului cu AP necesit cercetarea sistematic a
factorilor cardiaci i extracardiaci ce pot contribui la geneza simptomelor, n
paralel cu stabilirea diagnosticului pozitiv de BCI evideniat prin AP, prin:
excluderea bolilor sistemice asociate i corectabile (anemii, tireotoxicoze,
DZ, boli renale, suprancrcare cronic de volum, fistule arterio-venoase,
homocysteinuria, etc.);
n consecin, se efectueaz: Hb., glucoz a jeune, C. total, LDL-C,
HDL-C, TG.;
stabilirea existenei dislipidemiei, HTAE cu semne asociate de afectare
de organ int, bolilor vasculare concomitente de la nivelul vaselor
extracraniene (gt, AO abdominal, artere periferice, etc.) i stabilirea
planului terapeutic energic i intit;
efectuarea radiografiei toracice nu se necesar ca test de rutin pentru
evaluarea ISM, respectiv a AP stabile, dar este util n: evaluarea
mrimii inimii, diagnosticul de redistribuire vascular din ICC, dilatarea
AO ascendente din disecia de aort sau anevrism, calcificarea VAO i a
arterelor coronare, etc.;

radiografia toracic este obligatorie, atunci cnd exist semne sau


simptome de: ICC, boli valvulare, pericardice, anevrism-disecie de AO,
boli pulmonare, etc.
2. Manifestrile clinice din BCI au unele particulariti:
AP este simptomul cel mai frecvent la pacienii cu BCI i se manifest
printr-o senzaie anormal sau discomfort subiectiv, uzual localizat
retrosternal, cu durata de 5-10 i care poate iradia n brae, la nivelul gtului,
mandibulei, epigastru, etc.; calitatea discomfortului este diferit-prezentat de
pacient, mai ales sub form de greutate, arsur, presiune, ghear, etc.
AP este cauzat de ISM tranzitorie dat de modificrile aterosclerotice sau
nonaterosclerotice ale arterelor coronare, respectiv de cascada ischemic i
poate fi clasificat n mai multe sindroame clinice, cu prognostic i tratament
total diferite i anume: AP stabil, cronic, cu prag de apariie fix sau variabil,
AP nou aparut/debutat, API (AP progresiv, de repaus, post-IM);
complexitatea BCI este demonstrat i de faptul ca BCI poate fi nsoit de
ISMS, situaie ce poate afecta n mod advers evoluia clinic.
3.a. Evaluarea clinic a durerii toracice este un proces important pentru
medic i pacient, cci exist posibilitatea inducerii sale de o condiie patologic
ce amenin viaa; n acelai timp, este un proces deosebit de complex, cci
exist multe condiii ce pot produce durerea toracic anterioar i care:
pot reprezenta condiii care amenin viaa, i anume: IMA, API, DAO,
EP, pneumotoraxul i ruptura de esofag;
pot fi manifestare de BCI sub form de: AP stabil, API i IMA;
pot nsemna alte etiologii CV: SAO sau RAO, AC, S. PVM, SM, CMPH,
pericardite, S. Dressler, DAO, anevrism aortic, etc.;
pot mima ISM i/sau BCI, condiii care pot fi de etiologie: GI, musculoscheletic, pulmonar, neurologic, psihiatric, etc.;
pot minimaliza manifestrile BCI, atunci cnd se manifest prin simptome
atipice: dispnee, transpiraii, stare astenic, etc.
3.b. Termenii folosii n definirea profilului Anginei Pectorale sunt:
AP stabil:
AP nou aprut:
AP primar:
AP nocturn:
AP de decubit:
Status anginos:
AP la primul
vnt (walkthrough):
AP la al doilea
vnt
second-wind:
Echivaleni
anginoi:

AP cu aceeai frecven i factori precipitani,


nemodificai de trei luni sau mai mult.
AP recent dezvoltat, de 1-3 luni (dubleaz riscul pentru
IMA, n primul an de la debut).
AP de repaus cu cauze precipitante evidente i AP de
efort la nivel inconstant.
AP ce apare la trezirea din somn, frecvent asociat cu
apneea de somn sau/i cu vise.
AP ce apare la scurt timp dup adoptarea poziiei culcate;
poate coexista cu AP nocturn.
AP frecvent, recurent, susinut i refractar la
tratamentul uzual.
AP de efort care dispare gradat n timpul unei activiti
susinute, dei apare uzual la eforturi de intensitate redus
sau dup acest efort i rezult din mbuntirea toleranei
la efort.
un atac anginos iniial conduce la creterea marcat a
pragului anginos de efort, fr alt episod anginos.
alte simptome dect AP sau disconfort toracic induse de
ISM (dispnee, transpiraii, etc.).

AP silenioas:

manifestare obiectiv de ISM fr simptome subiective


modificarea caracterului durerii anginoase care devine
AP crescendo sau
mai frecvent, mai lung, mai intens i apare la eforturi
accelerat:
mai mici.
SCAI:
AP susinut cu durata de 20-30, uzual aprut n
repaus, precedat sau nu de AP crescendo i/sau de
factori precipitani evideni.
AP instabil:
simptome anginoase de repaus ce pot fi considerate
drept AP crescendo i/sau SCAI.
AP sau echivaleni anginoi ce apar n primele 24 ore
AP post-infarct:
pn la 30 zile dup IMA.
AP cu artere coronare normale
S. X sau angina micro-vascular.
angiografic
AP variant,
AP de repaus susinut, cu pstrarea normal a
vasospastic sau AP
toleranei la efort, ce apare prin spasm la nivelul
Prinzmetal:
arterelor coronare epicardice.
3.c. AP este, n mod tradiional, standardizat n 4 grade dup Scala
Societii CV Canadiene:
I: AP numai la eforturi extrem de mari;
II: AP i limitarea uoar a capacitii de efort fizic la eforturi moderate;
III: AP cu limitarea capacitii de efort fizic la activitile curente, zilnice;
IV: imposibilitatea efecturii activitii zilnice, cci AP apare i n repaus.
3.d. Profilul patologic n AP este stabilit pe baza considerrii urmtoarelor
individualiti:
care este istoria natural a BCI la individul analizat pe baza profilului
su de risc?
care sunt factorii, care dac sunt modificai n mod activ, vor evolua
favorabil n alterarea evenimentelor adverse?
care sunt condiiile comorbide care influeneaz sau direcioneaz
tratamentul cu droguri?
o ulcer sau hemoragii GI: contraindic folosirea ASA,
o ICC avansat sau DZ: fac problematic folosirea BB,
o BS marcat sau diverse tulburri ale conducerii AV, n care BB
sau unii BCC cu aciune inotrop-negativ pot avea efecte
negative extrem de grave, etc.
care sunt caracterele proprii AP analizate, care sunt determinantele
consumului crescut de 02 ce induce atacul anginos, pentru ca
tratamentul ales s poat influena aceste particulariti:
o este AP vasospastic?
o este AP indus de un anume grad de efort sau stres?
o este AP de repaus? nocturn?
care sunt condiiile comorbide ce pot agrava ISM?
o factorii sistemici sau generali: infecii sistemice, boli intercurente,
anemii, tireotoxicoza, insuficiena renal?
o factorii CV: HTA, ICC, boli valvulare reumatismale sau dobndite,
aritmii, etc.?
3.e. Evaluarea clinic a AP se bazeaz, n primul rnd, pe caracterele clinice
ale discomfortului toracic, evaluate prin anamnez i detaliate n capitolul
consacrat simptomelor CV; aceste date constituie partea principal a

diagnosticului pentru c examinrile fizice i de laborator sunt, frecvent,


nespecifice i sunt folosite, de fapt, pentru confirmarea diagnosticului
suspectat prin anamnez.
Caracterele clinice principale ale AP din ISM sunt:
1. Calitatea discomfortului: durerea tipic ischemic, descris ca: presiune,
ghear, strngere, sugrumare, greutate;
durerea sub form ascuit nu este tipic pentru ISM i trebuie interpretat
cu cauiune, cu toate c pacientul o prezint ca sever prin intensitatea sa
i nu prin calitate, etc.;
durerea este de tip visceral, deci profund, adnc i apstoare,
intensitatea sa nu variaz cu respiraia i este precizat, de ctre bolnav,
ca o regiune, zon, arie pe care bolnavul o arat cu palma i nu cu un
deget (semnul Levine), sub form de:
discomfort, presiune medie, retrosternal, cu sau fr senzaia de
amorire, constricie, greutate, arsur, presiune, strngere, apsare,
ghear, etc. i cu topografia durerii identic de la o criz la alta;
durerea este reproductibil i predictibil n localizare i iradiere,
deci se poate repeta, cu aceleai caractere i cu aceeai frecven,
cnd se repet aceleai condiii i factori declanatori; dar, dispare
complet ntre atacurile dureroase;
durerea este descris de ctre bolnav, la ntrebrile medicului n
cadrul anamnezei, folosind anumite gesturi, n ncercarea de a-i
descrie discomfortul (strngere, pumn retrosternal, greutate, ghear,
etc.); cnd sunt mimate de ctre bolnav devin sugestive pentru AP de
origine ischemic.
2. Localizarea i iradierea acestui discomfort :
tipic pentru ISM, este localizarea retrosternal i profund-central n
toracele anterior i poate iradia n: axil, ambele membre superioare, partea
cubital a braului stng, gt, maxilar, simetric posterior, etc.; n IMA, durerea
este frecvent retrosternal, dar n 35% din cazuri este epigastric; la bolnavul
cu dureri anginoase n antecedente, n momentul debutului IMA, durerea are,
frecvent, aceeai localizare, dar cu zona de iradiere mult crescut.
3. Durata discomfortului: n AP este de 2-5-10, dar se poate ntinde pn la
20-30, mai ales cnd este indus de stresuri emoionale; cnd dureaz cteva
secunde, este puin probabil de etiologie coronarian, etc.
4.1. Provocarea discomfortului toracic:
n AP, discomfortul este legat de: efort, stres emoional, temperatura
sczut, but i mestecat i ncepe n timpul respectivului stres;
n AP Prinzmetal, durerea este cauzat de spasmul coronarian i uzual,
apare n repaus i n acelai moment al zilei;
n IMA: durerea apare fr legtur cu vreun eveniment precipitant, imediat
identificabil i ncepe n repaus sau n somn n 20-40% din cazuri;
discomfortul toracic aprut n legtur direct cu salivaia, ingerarea de
alimente sau n momentul adoptrii poziiei clinostatice este frecvent de
etiologie esofagian sau/i pericardic;
discomfortul toracic dependent de micare sugereaz: boli pulmonare,
musculo-scheletice sau mediastinale, etc.
4.2. Durerea are apariie paroxistic: este mai mult sau mai puin intens,
ncepe gradat, ajunge la o intensitate maxim n minute i cedeaz gradat, prin
diminuarea gradat a intensitii sale, ca rezultat al opririi efortului ce a induso.

5. Ameliorarea discomfortului toracic:


n AP, cedeaz la adoptarea repausului n 1-15 i/sau administrarea de
NTG. n 1-5-10;
atenie! i spasmul esofagian poate fi ameliorat de aceleai condiii;
n pericardite sau disfuncii esofagiene, simptomele se amelioreaz sau
dispar la adoptarea poziiei eznde, iar dispnea din ISM sau din boli
pulmonare, se amelioreaz la adoptarea poziiei ridicate;
NTG. amelioreaz durerea din AP n 5-10, dar este la fel de eficient i n
durerea din spasmul esofagian pe care o rezolv tot n 5-10; cca. 50% dintre
pacienii cu IMA reacioneaz pozitiv la NTG., n aceeai cantitate i timp de
aciune;
discomfortul care cedeaz la antacide este datorat esofagitei de reflux, etc.
6. Simptomele asociate:
atunci cnd exist ISM, pot apare diferite alte simptome care sunt
nespecifice i apar i n multe alte condiii i pot fi: greuri, vrsturi,
transpiraii, dispnee, etc.;
atenie! absena lor nu exclude BCI.
7. Factorii de risc pentru BCI:
FR principali pentru BCI sunt: vrsta > 30 ani, sexul masculin, fumat, HTA,
DZ, anamnez familial pozitiv pentru BCI, hipercolesterolemie;
atenie! absena lor nu exclude posibilitatea ca AP s fie de origine
ischemic miocardic.
8. AP este uzual exclus n urmtoarele circumstane:
dac este artat la nivelul toracelui ajutndu-se de un deget,
dac este mai scurt de 30'' sau mai lung de 30',
dac se produce exclusiv n repaus, cu dou excepii:
AP din IMA i AP variant Prinzmetal si dac intensitatea durerii este extrem de
sever.
B. Examenul fizic este necesar pentru precizarea/excluderea altui diagnostic
dect BCI sau pentru diagnosticarea/excluderea i altei condiii patologice pe
lng BCI; de exemplu, anemia acut poate precipita apariia AP la un bolnav
cu SAO, etc.;
n AP, API, IMA necomplicat, boli esofagiene, EP, durere toracic psihogen,
examenul fizic poate fi normal;
examinarea trebuie s fie corect i complet: torace, abdomen,
extremitate cefalic, membre superioare i inferioare, FO, PVC, etc.;
examinarea CV impune respectarea urmtorilor pai prezentai n detaliu
n capitolul consacrat examenului fizic CV i reprezentai de:
evaluarea presiunii venoase centrale cu1/2 superioar a corpului ridicat la
30 grade,
inspecia, palparea regiunii toracice anterioare pentru freamt, triluri i/sau
galopuri patologice,
auscultaia zgomotelor cardiace cu eventualele lor modificri, a caracterelor
zgomotelor patologice reprezentate de: ZG.III, ZG.IV, clic, suflu sau/i
frectura pericardic,
determinarea intensitii i a amplitudinii pulsului periferic (carotidian,
femural, tibial posterior, femural, etc.), etc.
C. Examinrile paraclinice n AP stabil i cronic:
EKG n timpul ISM arat: subdenivelarea orizontal sau descendent a
segmentului ST;

perioadele de timp fr ISM pot arta aspect EKG normal sau modificri
nespecifice a segmentului ST-T sau/i a undelor Q, tulburri de conducere
intra-ventriculare, etc.;
TEF trebuie efectuat ntr-o perioad fr tratament antianginos pentru
diagnosticul bolii i pentru stratificarea riscului, dup ce BCI manifestat prin
AP a fost diagnosticat; ulterior, TEF se repet pentru obiectivizarea
evoluiei, periodic sau atunci cnd apar simptome noi sau cele vechi i
schimb caracterele;
investigaiile ulterioare (ex. coronarografia) sunt indicate cnd exist risc
evolutiv crescut detectat prin TEF;
funcia VS se studiaz n timpul ISM i arat modificri regionale de perete
i/sau creterea presiunii tele-diastolice; aspectul poate fi normal n
perioadele fr ISM sau sunt prezente modificri parietale de cinetic
miocardic:
monitorizarea ambulatorie EKG pe 24 ore, tip Holter este indicat
pentru: detectarea ISMS n timpul activitii zilnice, estimarea ncrcturii
ischemice totale, clarificarea diagnosticului n AP Prinzmetal, determinarea
rspunsului la tratament, etc.:
coronarografia arat modificrile stenotice coronare, localizarea i
amploarea lor; 1-2-3 vase stenozate sunt prezente la 20-30% dintre pacienii
cu AP stabil, cronic; numai 15% dintre angiografii sunt normale; este
indicat la:
bolnavii simptomatici sau nu, dar care au fost gsii cu risc evolutiv crescut
la testele investigaionale anterioare,
bolnavii cu simptome ce le limiteaz stilul propriu de via i munc, n ciuda
tratamentului efectuat,
pacienii cunoscui sau suspectai coronarieni ce nu pot fi stratificai din
punctul de vedere al riscului evolutiv prin alte mijloace, prin alte investigaii,
bolnavii peste 35 ani vrsta ce vor fi supui la intervenie chirurgical pe cord
deschis (valvulari, congenitali, etc.).

Prezentare
Anamnez
Ex. fizic
Ex. laborator
Profil lipidic
EKG de
repaus

normal

anormal
trat. medical
stres
farmacologic

Ex.
cardiologic

Echo-cardiografie sau
radioizotopi

anormal

normal

Defect
anterior
Cateterism
cardiac

Defect
inferior sau
lateral
Tratament
medical

D. Stratificarea riscului n AP stabil i cronic pornete de la indicaia cert


c orice bolnav cu BCI, cunoscut sau suspectat, manifestat ca AP stabil
sau AP instabil i stabilizat sub tratament medicamentos s fie evaluat
pentru stratificarea riscului sau evolutiv; acest punct de vedere este necesar
pentru obiectivizarea corect a BCI, cci AP este simptom subiectiv ce nu
reflect, n mod absolut exact, severitatea anatomic i funcional a
procesului aterosclerotic patologic.
a. n consecin, stratificarea riscului bolnavului cu AP stabil stabilete:
pacienii cu risc normal sau sczut ce vor fi tratai medical pe baza
procesului fiziopatologic prezumat (ex. spasm sau obstrucie coronarian
fix) i pe baza condiiilor medicale asociate, iar angiografia coronarian i
revascularizaia miocardic vor fi rezervate situaiilor asociate cu simptome
cardiace grave n ciuda tratamentului medicamentos corect,
pacienii cu risc mare, risc rezultat din investigaiile efectuate sau/i din
constatarea lipsei de rspuns la tratamentul corect medicamentos, ce vor fi tratai
corespunztor dup obinerea rezultatelor investigaiilor intite necesare.
b. n mod practic, n AP cronic, va fi necesar TEF cu evaluarea funciei VS,
care va evidenia:
aspect normal sau risc mic tratament medical cu re-evaluare periodic
(programat sau indus de simptome noi sau vechi i exacerbate): ASA,
nitrai BB i/sau BCC;
risc mare i mic, dar cu ISM controlat (tratament medical i stil de via
ne-acceptat) coronarografie:
stenoza univascular PTCA;
stenoza bi- i trivasculara PTCA sau bypass;
stenoza LAD: bypass coronarian.
c. Testele de stres ce atest un risc crescut n Ap stabil sunt:

c.1. EKG de efort:


segment ST cu subdenivelare de 2 mm sau mai mult,
segment ST cu subdenivelare de 1 mm sau mai mult n primul stadiu al
protocolului Bruce,
subdenivelarea segmentului ST de peste 5 minute n timpul perioadei de
recuperare,
FC de efort maximal mic sau atingerea unei ncrcturi maximale de
efort sub 4 METS,
rspuns tensional n efort sau imediat post-efort anormal,
tahi-aritmii ventriculare n timpul TEF sau post-efort, etc.;
c.2. imagini miocardice de perfuzie: defecte multiple de perfuzie, totale i
reversibile, n mai mult de o regiune;
c.3. echocardiografia de stres:
modificri multiple, reversibile de cinetic parietal, diferite scoruri de
severitate i extindere,
dilataia cavitii/cavitilor cardiace, cu diferite scoruri
de extindere,
reversibilitate i severitate,
disfuncia sistolic VS de repaus, etc.
d. coronarografie:
I. clasa I: indicaii larg acceptate:
tratament medical optim ce nu controleaz adecvat simptomele anginoase;
risc crescut determinat prin TEF;
disfuncie VS moderat;
pregtire pentru intervenie chirurgical vascular ampl;
ocupaii profesionale sau stil de via ce implic risc crescut.
II. clasa II: indicaii frecvent utilizate, dar controversate:
pacient tnr cu TEF pozitiv i/sau IMV,
eviden de agravare a ISM pe teste de stres seriate.
III. clasa III: indicaii ce nu sunt pe deplin justificate:
pacient cu simptome mici, fr afectarea funciei sistolice VS, fr teste de stres cu risc crescut.
E. Prognosticul n AP stabil i cronic:
nu este bun, atunci cnd co-exist:
vrsta naintat,
EKG modificat n perioadele nedureroase (subdenivelare ST > 2 mm, unde
Q, HVS, tulburri de conducere intra-ventriculare) i cu modificri grosiere
i extinse n timpul durerii,
AP sever, IMV, HTA sever, boli vasculare periferice cunoscute;
factorii adiionali de prognostic sunt:
extinderea BCI, cci mortalitatea anual n leziunile uni-, bi-, trivasculare i
de left main este respectiv de 1,5%, 7%, 11% i 28%;
extinderea disfunciei de VS, cci FE < 35% are o mortalitate de 35% n 3-5
ani;
severitatea ISM inductibile prin TEF, definit de: durat, extinderea,
configuraia i persistena depresiei segmentului ST n timpul TEF;
de exemplu, mortalitatea anual este sub 1%, dac subdenivelarea
segmentului ST este < 1 mm n timpul etapei a III-a din protocolul Bruce i
este > de 5%, dac subdenivelarea segmentului ST > 1 mm apare n timpul
sau nainte de sfritul etapei I din acelai protocol.
Alternative diagnoses to cardiac ischemia for patients with chest pain
Non-ischemic cardiovascular

Aortic dissection*, Myocarditis , Pericarditis


Chest wall
Cervical disc disease , Costochondritis , Fibrositis
Herpes zoster (before the rash)
Neuropathic pain , Rib fracture , Sternoclavicular arthritis
Pulmonary
Pleuritis , Pneumonia
Pulmonary embolus*
Tension pneumothorax*
Psychiatric
Affective disorders (eg, depression)
Anxiety disorders , Hyperventilation
Panic disorder, Primary anxiety
Somatiform disorders
Thought disorders (eg, fixed delusions)
Gastrointestinal
Biliary, Cholangitis, Cholecystitis ,Choledocholithiasis
Colic
Esophageal
Esophagitis
Spasm ,Reflux ,Rupture*
Pancreatitis
Peptic ulcer disease
Nonperforating Perforating*
* Potentially life-threatening conditions (AHA 1999)
F. Tratamentul n AP stabil i cronic este complex.
F.1. Tratamentul ncepe cu:
identificarea i controlul factorilor precipitani: EP, sngerare GI,
septicemie, hipertiroidie, hipoxemie, anemie, etc.;
modificarea activ a FR ai BCI pentru reducerea riscului pentru evenimente
coronariene:
tratamentul HTA (JNC VII), DZ,
tratamentul opririi fumatului, efort sustinut si regulat,
tratament hipolipemiant, dac LDL-C este > 130 mg% pentru scaderea lui
sub 100 mg%,
reducerea greutatii la obezii cu: HTA, DZ i/sau hiperlipidemie;
interventie direct pentru reducerea stresului;
optional si in prezenta/absenta CI, se pot adauga:
tratament de inlocuire hormonala in menopauza,
reducerea G la obezii fara: HTA, DZ, dislipidemie,
suplementari de viatamina C si E, identificarea si tratamentul depresiei,
etc.
n consecin: tratamentul initial n AP stabil include evaluarea starii
bazale a bolnavului cu elaborarea planului concret de aciune, dupa
individualizarea situatiei patologice generale si CV, dup urmtoarea formul
pnemotehnic:
A = ASPIRINA SI TRATAMENT ANTIANGINOS,
B = BB SI TRATAMENTUL HTA,
C = OPRIREA FUMATULUI SI DETERMINARILE
LIPIDELOR PLASMATICE SI TRATAREA LOR,

D = DIETA HIPOLIPIDICA SI TRATAMENTUL DZ,


E = EDUCATIE SI EXERCITIU DOZAT SI SUSTINUT.
F.2. Tratamentul medicamentos propriu-zis n AP stabil:
are drept scop: (stabilit de ghidurile ACC/AHA, 1999):
eliminarea complet sau aproape complet a perioadelor anginoase, cu
prevenirea ISM, decesului i a MSC, cu efecte secundare minime;
revenirea la o capacitate funcional de clasa I (clasificarea canadian), cu
reducerea numrului de zile de spitalizare, prevenirea i reducerea
incapacitii de munc, etc.
individualizarea tratamentului optim dup stratificarea riscului pentru fiecare
pacient n funcie de absena/prezena unor parametrii clinici i tehnici,
depistai prin mijloace tehnice:
disfuncia sistolic de VS, defecte de perfuzie i/sau de micare parietal,
ISM silenioas la monitorizarea Holter pe 24 ore, prag sczut pentru
ischemie, afectarea poriunii proximale a LAD-ului, implicare
multivascular coronarian, etc.;
modificarea agresiv i de lung durat, practic toat viaa, a FR
modificabili se impune, prin: tratament normolipemiant, modificarea stilului
de via, tratament antiagregant plachetar;
trebuie s fie controlat periodic i s fie flexibil:
se modific strategia anti-anginoas, dac se modific unele coordonate
morbide (ex. se ntrerupe tratamentul BB i se administreaz un BCC, dac
progreseaz boala vascular periferic);
dac stilul de via este inacceptabil pentru pacient sau dac nu se obine
un control clinic adecvat, se realizeaz coronarografia/cateterismul cardiac i
se va decide tratamentul optim;
const n administrarea de droguri:
cu prescriere individualizat/particularizat, atunci cnd AP este asociat cu
alte condiii patologice, sau
n combinaii terapeutice, fr efecte secundare serioase n mono- sau
politerapie, combinaii capabile:
s amelioreze/s previn toate episoadele ischemice,
s reduc substanial numrul zilnic al episoadelor anginoase sau/i al
ncrcturii ischemice totale pentru: prevenirea IMA i/sau a decesului
subit, reducerea simptomelor cu creterea calitii vieii, etc.;
n prezent, se folosesc trei clase de droguri antianginoase, devenite
clasice, cu efect hemodinamic diferit pe miocard, circulaia coronarian
i cea periferic;
efectul dorit este multiplu: scderea consumului miocardic de O 2 i
creterea eliberrii lui n aria ischemic, scderea tonusului vasomotor,
dilatarea stenozelor excentrice, scderea rezistenei periferice, creterea
fluxului coronarian, reducerea postsarcinei prin scderea TA i a rezistenei
periferice, alturi de scderea presarcinei;
n prezent, aceste droguri sunt capabile s realizeze:
scderea FC i a contractilitii prin BB,
scderea tensiunii pe perete prin: BCC, BB i nitrai,
cardioprotecie prin BCC,
dilataia arterelor epicardice prin BCC i nitrai, dilataia arteriolar prin
BCC,
creterea capacitanei arteriale prin nitrai i BCC,
scderea rezistenei arteriolare i dilataie venoas prin nitrai, etc.
n secvenialitatea lor, aceste droguri sunt:

ASA, n absena CI,


BB, ca tratament iniial n BCI, cu sau fr IMA, n absena CI,
BCC sau nitrai cu aciune lung, ca tratament iniial n situaiile n care
BB sunt CI sau atunci cnd BB dau efecte secundare inacceptabile,
BB asociai cu BCC i/sau nitrai cu aciune lung, cnd tratamentul
iniial numai cu BB este probat ca insuficient,
NTG. sl. sau spray pentru terminarea episodului anginos propriu-zis,
tratament normolipemiant pentru scderea LDL-C.-ului sub 100 mg%,
etc.
tratamentul BETA-BLOCANT n BCI:

1. Efectele BB pe inima ischemic:


efectul BB asupra elementelor BB scad: FC, postsarcina, contractilitatea miocardic;
determinante ale cererii de O2:
efectul BB asupra elementelor BB cresc perfuzia diastolic;
determinante ale ofertei de O2: BB scad vasoconstricia indus de efort;
atenie! BB au efect favorabil

presarcina nu crete substanial, ca n IC de cord


pe miocardul ischemic, att
stng:
timp ct:

nu apare AP vasospastic, etc.


2. Tratamentul BB n AP: candidatul ideal pentru tratamentul BB ar prezenta:
episoade de AP strict legate de efortul fizic,
asociere cu stare de anxietate, HTA i IMA, ca i condiii co-morbide,
antecedente personale de tahi-aritmii SV i V,
disfuncie sistolic de VS, simptome uoare-moderate de IC (NYHA, clasa funcional
II-III), etc.

In plus, tratamentul cu droguri antianginoase active dpv. metabolic,


respectiv cu trimetazidina devine deosebit de atractiv n lumina ultimelor
cercetri fundamentale i clinice i a ghidurilor ACC/AHA:
trimetazidina produce o comutare metabolic prin inhibarea oxidrii acizilor
grai n schimbul activrii oxidrii glucozei n timpul ischemiei propriu-zise
i protejeaz miocitele mpotriva consecinelor ISM; trimetazidina
optimizeaz metabolismul energetic al inimii n cazul BCI, cu AP de efort
sau/i silenioas, fr influenarea determinantelor principale ale consumului
miocardic de O2, respectiv FC, TA i contractilitatea miocardic, aciunea sa
fiind strict la nivelul metabolismului celular, fr efect secundar
hemodinamic;
trimetazidina nu are interaciuni cu alte droguri, dar se poate administra n
orice asociere cu alte droguri, chiar cu drogurile clasice antianginoase cu
aciune hemodinamic (BB, BCC, nitrai) cu care are aciune antianginoas
aditiv;
trimetazidina nu are implicaii hemodinamice, cci nu modific dublul
produs (FC x TA), n repaus i chiar n efort maxim, nu are efecte
secundare deosebite i este bine tolerat.

ALGORITMUL DE TRATAMENT CU DROGURI ANTIANGINOASE N AP


STABIL:
A. Formula mnemotehnic ACC/AHA/ACP-ASIM pentru managementul
clinic al AP:
A = aspirin i anti-anginoase
D = diet i diabet
B = BB i controlul TA
E = educaie i exerciiu
C = colesterol i igari
B. Simptome/tratament in AP stabil:

DA: se exclud sau/i se trateaz:

droguri: vasodilatatoare, hormoni tiroidieni de


nlocuire n exces, vasoconstrictoare;
Droguri sau/i condiii care

condiii CV: tahi-bradi-aritmii, boli valvulare,


provoac sau/i
CMPH, etc.;
exacerbeaz AP?

condiii medicale generale: anemie, HTA


necontrolat, hipertiroidie, hipoxemie de diferite
cauze, etc.
BB, dac nu sunt CI, i mai ales n
IMV;
DA: se adaug BCC, dac nu sunt CI

nu se obine rezultat sau apar CI majore.


majore?
DA: se adaug nitrai cu aciune lung, dac
Nu se obin rezultate sau
nu sunt CI majore, eventual se pregtete
apar CI majore?
revascularizaia miocardic de necesitate.
Controlul inadecvat al simptomelor:
tratament
medicamentos
Simptome n timpul perioadei fr aciunea nitrailor:
combinat.
C. Modificarea FR, program educaional: diet, efort fizic dozat, etc.

ASA, 75-325 mg/zi, doz unic, dac nu sunt CI,

dac sunt CI: clopidogrel,

oprirea fumatului, dac este cazul: program educaional,

dac C.total, HDL-C., LDL-C., TG. sunt cu valori mari: ghid NCEP.