Insuficiena renal cronic

Conf. MIRCESCU
Sp. Carol Davila
An v 2002-2003
1

Funciile rinichiului normal

1) Excretorie - eliminarea:
produilor de catabolism
substanelor toxice

2) Homeostatic - meninerea echilibrelor:

hidro-electrolitic
acido-bazic

3) Metabolic - metabolizare:
principii alimentare
substane humoral-hormonale

4) Endocrino-humoral
secreia de renin i alte substane vasoconstrictoare
secreia de eritropoietin
hidroxilarea vitaminei D 2

Definiie
Sindrom:
cu etiologie multipl,
caracterizat fiziopatologic prin incapacitatea
rinichilor de a asigura normal funciile lor,
avnd drept substrat morfopatologic leziuni
organice ireversibile bilaterale sau unilaterale n caz
de rinichi unic congenital sau dobndit,
cu evoluie stadial, cronic, progresiv, spre exitus.

Nomenclatur
Azotemie creterea n ser a produilor azotai neproteici (uree,
acid uric, creatinin) prin mecanism renal sau extrarenal

Uremie stadiul terminal al insuficienei renale n care apar

manifestri viscerale multiple, datorit toxinelor uremice

Pseudouremie complex de simptome cerebrale datorate

edemului cerebral (hiperosmolaritate numai la azotemie
moderat)

Insuficien renal incapacitatea rinichilor de a-i asigura

funciile lor normale

Boala cronic de rinichi

1. Afectare renal cu durat 3 luni, definit prin anomalii
structurale sau funcionale ale rinichiului,
manifestate prin:

leziuni morfopatologice ale rinichiului

i/sau
indicatori ai afectri renale, inclusiv investigaii ale
sngelui, urinii sau imagistice anormale
sau

2. FG<60mL/min/1,73m2 cu durat 3 luni

National Kidney Foundation: K-DOQI. Am J Kidney Dis, 39[Suppl 1]:S1-s26;2002

Boala cronic de rinichi (BCR)

Descriere

FG

Risc crescut

>90 cu fact
de risc BCR

Prevalen Plan msuri

- Screening
Reducere factori de risc

1. Afectare renal
cu FG N/

>90

3,3% Diagnostic i tratament

Trat condiii co-morbide
ncetinire progresie BCR
Reducere risc CV

2. Afectare renal
cu FG discret

60-89

3,0% Evaluare progresie

3. Afectare renal
cu FG moderat

30-59

4,3% Evaluare & trat complicaii

4. Afectare renal
cu FG sever

15-20

0,2% Pregtire dializ/TR

5. Decompensare
renal

<15/dializ

0,1% Dializ/TR
10,9%

Avantajele conceptului de BCR

Permite evaluarea n populaia general a:

epidemiologiei BCR
definirea complicaiilor
definirea evoluiei

Ofer un limbaj comun:

practicienilor
pacienilor

Realizeaz un cadru unitar pentru abordarea bolnavilor,

cu planuri de ngrijire adecvate stadiilor BCR

Nu elimin necesitatea diagnosticului afeciunii renale

subjacente i a tratamentului specific al acesteia !!!

Prevalena bolii cronice de rinichi n SUA

10.9% - BCR
0.1% - Decompensare renal FG<15mL/min
0.2% - Afectare renal cu FG 15-20mL/min
4.3% - Afectare renal cu FG 30-59mL/min
3.0 - Afectare renal cu FG 90-60mL/min
3.3% - Afectare renal cu FG >90mL/min

89.1% - Populaie normal

Factori de risc ?

Epidemiologia TSFR (per milion locuitori)

Inciden

Prevalen

Etiologie
Rom
EDTASUA
Glomerulonefrite
61,324,112,7
Nefropatii interstiiale
21,819,4 6,7
Obstructive
5,4
Neobstructive
16,4
Pielonefrite
9,3
Toxic-medicamentoase
2,1
Metabolice
3,9
Nefropatie endemic balcanic
1,1
Polichistoz renal
7,78,2 4,4
Nefropatii vasculare
29,8 31,2
Nefropatii diabetice
113,124,5
Boli sistemice
1,86,4 1,7
Altele
4,516,5 4,6
Necunoscut
014,4 2,3

10

Cauze frecvente ale BCR (bolnavi TSFR)

Romnia

GNP
NI
DZ
Boli vasculare renale
Boli ereditare renale
Alte cauze

45%
21%
8%
6%
9%
11%

SUA
13%
4%
50%
27%
4%
2%

11

Insuficiene renale evitabile

GN post-streptococice
Nefropatii interstiiale

Obstructive
Pielonefrite
Metabolice (urice, nefrocalcinoze etc)
Toxic-medicamentoase

Nefropatii vasculare (Nefroangioscleroze)

12

IRC a cror evoluie poate fi ncetinit

Unele glomerulonefrite (GNRP)

Boli sistemice (colagenoze)
Vascularite
Diabet zaharat
Polichistoza renal
Malformaii reno-urinare necorectabile chirurgical

13

Insuficiene renale reversibile

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

Obstrucii ale cii urinare

Infecii reno-urinare
Boli metabolice cu rsunet renal
HTA/hTA
Insuficiena cardiac
EBSA
Ischemie renal (embolie, tromboz, stenoz art renal)
Toxice/medicamente
Dezechilibre H-E i acido-bazice severe

14

Morfopatologie
Macroscopic

rinichi mici atrofici, bilateral

suprafa neregulat
decapsulare dificil
pe seciune: tergerea diferenei ntre cortical i
medular
chisturi dobndite

Microscopic
tergerea structurii renale
esut fibros, scleros
insulele Bright

15

Patogenie
Teoria nefronului patologic (Oliver, 1950)
Teoria nefronului intact (Hayman, Merill, Platt, Bricker)
Modificri cantitative:
reducerea FSR, FG, Tm tubular

Modificri calitative:
modificarea EF a diferiilor solui, ca expresie a interveniei
mecanismelor adaptative (compensatorii): crete EF a Na, K, Cl,
PO4, urat etc

Modificri defective:
reducerea capacitii de conservare a Na
reducerea amoniogenezei
reducerea capacitii de concentrare a urinii

16

Patogenie

Factori etiologici
Boal renal
Reducerea masei funcionale renale
Factori de reglare a
funciilor tubulare
(PTH, Ald)

R-At-Ald,
PG, Tx,
IL-1, EDGF, ET
HTA
Hipertrofie

Modificri hemodinamice
intrarenale

Hiperperfuzie

Biologie modificat
celule glomerulare

Hiperfiltrare

Modificri
de excreie
fracional
solvii

Proteinurie
Scleroz glomerular

17

Fiziopatologia stadiilor IRC

18

Stadiul de deplin compensare

Numr nefroni funcionali:
100%50%
Mecanism compensator: rezervele anatomo-funcionale
Criterii:

D>1025
Us=N, Crs=N
Cl U=74, Cl Cr=12070, Cl PAH=650-325
Nr. hematii > 4 milioane

19

Stadiul compensat - Faza poliuric

Numr nefroni funcionali:
Mecanisme compensatorii:

50% 35%

hipertrofia/hiperplazia nefronilor restani

poliuria compensatorie

Criterii:

D>1022
Us=N, Crs=1.5-2.5
Cl U=6040, Cl Cr=7026, Cl PAH=325-235
Nr. hematii: 4 3,5 milioane

20

Stadiul compensat - Faza poliuric

Poliuria compensatorie - Ipoteze

Ipoteza lezional a lui Volhard

Ipoteza poliuriei de necesitate Frey (dezechilibru tub/glom)
Ipoteza poliuriei forate a lui Volhard (osm)
Ipoteza creterii vitezei fluxului urinar de-a lungul tubilor
Ipoteza aciunii diuretice a guanidinelor
Nereceptivitatea tubilor la AVP

Pe msura evoluiei IRC, poliuria este:

poliurie moderat cu hipostenurie

poliurie accentuat cu izostenurie
pseudonormalurie cu izostenurie
oligurie cu izo- sau subizostenurie

Atenie!
Poliurie
50% nefroni funcionali
Izostenurie mai puin de 35% nefroni funcionali

21

Stadiul compensat - Faza de retenie azotat fix

Numr nefroni funcionali:
Mecanisme compensatorii:

35%25%

HTA
retenia azotat fix

Criterii:
D>1017
Us=50-100, Crs=3-4
Cl U=4030, Cl Cr=2620, Cl PAH=235-165
Nr. hematii: 3.5-3 milioane

22

Stadiul decompensat (pre-uremic)

Numr nefroni funcionali: 25%10%
Mecanisme compensatorii - depite
alterri ale
- izovolemiei
- izoioniei
- izotoniei
- izohidriei

Criterii:

D>1010-1011
Us=100, Crs>4.5
Cl U=207.5, Cl Cr=40 12, Cl PAH=165-65
Nr. hematii: 3- 2.5 milioane

23

Stadiul uremic
Numr nefroni funcionali: < 10%
Apar suferine pluriviscerale
Criterii:

D >1010 / <1010
Us >300-500; Crs >6
Cl U <7.5; Cl Cr <12; Cl PAH <65
Nr. hematii <2.4 milioane

24

Stadiul de uremie depit

Supravieuire posibil numai prin:
Hemodializ
Dializ peritoneal
Transplant renal

Criterii:

U s, Cr s variabile
Cl U, Cl Cr variabile
Nr. hematii = 2 milioane

25

Fiziopatologia marilor sindroame

Sindromul de retenie azotat

26

Uree (GM 60 dal)

Surs
Exogen
Aport de proteine
(100 g proteine=35 g uree)

100g proteine catabolizate

furnizeaz 33-35g uree
producia de uree endogen
variaz ntre 5g 30-50g/24
ore
exist un minim proteic
necesar organismului
de 25-30g/zi
uree = 2,16 * azot ureic (BUN)

Endogen
Catabolim proteic endogen
(N=5-20-50 g/24 ore)

Capital ureic al organismului

Apa totala x uree sanguin = 0.6 x G x uree seric (g/L)

Uree seric
(N=20-40-50 mg/dL)

Excreie
Renal (90%)

Extrarenal (10%)

(N=20-40 g uree/24 ore)

Uree endogen = 0.6 x G x (P1 - P2) + E - A/3

27

Mecanismele reteniei de uree

1. Renal
a) Scderea filtratului glomerular
b) Scderea secreiei tubulare de uree
c) Creterea reabsorbiei tubulare

2. Extrarenal
a) Aport crescut de proteine
b) Creterea catabolismului endogen
c) Tulburri hidro-electrolitice
(azotemia prin cloropenie - Nonnenbruch)

28

Consecine ale reteniei de uree

1. Inhibiia NaK2Cl
modficarea volumului celular
distribuia K

2. Scderea

cAMP
inhib iNOS macrofagic

3. Precursor al acidului guanidinsuccinic

29

Creatinina (GM 113 dal)

Concentraia seric: 0,8-1,2mg/dL
Origine:
Sursa endogen = deshidratare non-enzimatic a creatinei
(1400 mg/zi - 90%)
Sursa exogen = aport de proteine (140-320 mg - 10-30%)

Eliminare renal
filtrare glomerular
secreie tubular

30

Relaia creatininemie clearance creatinin

31

Raportul uree/creatinin (plasm)

Raport uree/creatinin > (20-30)
1) Creterea produciei de uree
Exces de proteine n intestin
Aport excesiv de proteine
Hemoragii digestive

Hipercatabolism
Inflamaie (infecii, traumatisme,
postoperator)
Medicamente (corticoizi)
Inaniie
Efort excesiv

Raport uree/creatinin < (10-20)

1. Scderea produciei de uree
Aport redus de proteine
Sintez hepatic sczut de uree
(hepatopatii)
2. Creterea eliminrii de uree
Vrsturi i diaree
Dializ

Antianabolism
Tetracicline

2) Reducerea eliminrii renale de uree

Deshidratare (global/intravascular)
hTA
Boli vasculare renale
Obstrucie a cii urinare
3) Reducerea produciei de creatinin
Mas muscular redus

32

Acidul uric
Consecine ale
hiperuricemiei n IRC:

progresia IRC
patogenia pericarditei
patogenia bolii vasculare
extrem de rar, gut

Concentraia seric: 1,5-5mg/dL

33

Toxine uremice
Creatinin
Depresie contractilitate, inhibiie ClCN, hemoliz
Acid guanidinosuccinic Sindrom hemoragipar prin inhibarea FP3, inhibiie
generare superoxid, convulsii
Metilguanidin
Tulburri digestive, neurologice, hemoliz,
inhibarea eritropoezei
Acid guanidinopropionic Hemoliz prin inhibiia G6PD
Acid uric
Compui fenolici
neuro-psihice
Dimetil- i trimetilamine
Mioinozitol
Polipeptide GM 500-2000
(molecule medii)

Gut secundar, pericardit, boal vascular

Sindrom hemoragipar prin trombopatie, tulburri
Neurotoxice
Neurotoxic (in vitro)
Polinevrit, pericardit, encefalopatie (?)

34

Fiziopatologia marilor sindroame

Tulburarea echilibrului HE

35

Apa n IRC
Distribuia normal a apei
Apa total
Sectorul intracelular
Sector extracelular

Lichid interstiial
Plasm
esut conjunctiv
Os
Apa transcelular

Din apa total Din greutate Litri

(%)
(%)
100
60
42L
55
33
23L
45
27
19L
20
7.5
7.5
7.5
2.5

9L
3L
3L
3L
1L

n IRC:

Apa total crete

Apa interstiial crete
Apa intravascular scade
Apa intracelular crete

36

Apa n IRC
Deshidratarea extracelular
(cea mai frecvent anomalie n IRC)
Hiperhidratarea (global/extracelular):

Sindrom nefrotic
Ciroz hepatic
Insuficien cardiac
Iatrogen

37

Sodiul n IRC
A)Negativarea balanei sodiului cea mai frecvent tulburare a homeostaziei
sodiului n IRC
Mecanism: pierderea obligatorie de sodiu din IRC
(creterea excreiei fracionale)
Consecine
Pierdere de sodiu
Anorexie

Hipotonie osmotic extracelular

Aport redus de sodiu

Vrsturi

Pierderi crescute de sodiu

38

Sodiul n IRC
B) Pozitivarea balanei sodiului
Mecanisme:
1. Scderea FG
2. Hiperaldosteronism
3. Creterea presiunii n calea urinar

Consecine:
Retenie corespunztoare de ap, rezultnd
hiperhidratare

39

Potasiul n IRC - hiperkaliemia (>5,2mEq/L)

Cauze i mecanisme
1. Aport >60-90 mEq K+/zi
Alimentar
Medicamente: substitueni ai NaCl; KCl; antibiotice

2. Scderea excreiei renale a K+:

a) Scderea FG (oligurie)
b) Scderea reversibil a secreiei tubulare de K+:
- Aport sczut de sodiu la nefronul distal: depleii de Na+; deshidratri;
- Anti-kalidiuretice (amilorid, triamteren)
c) Scderea aldosteronului:
- Sintez deficitar (insuficien CSR)
- Deficit de stimulare a secreiei de aldosteron
(i) Scderea sintezei de renin (NI, DZ, vrstnici, AINS)
(ii) Scderea angiotensinei (IECA, BR AT 1, betablocante)
(iii) Antagoniti ai aldosteronului (spironolacton)
d) Scderea rspunsului tubular la aldosteron:
amiloidoz, NI (anemie falciform, LED), rejet TR

40

Potasiul n IRC - hiperkaliemia

Cauze i mecanisme
3. Modificri ale distribuiei K+
a) Acidoz
b) Hipoxie tisular
c) Distrucii tisulare ntinse
d) Hipercatabolism (infecii severe, hiperpirexie etc)
e) Antianabolism (tetracicline)

Manifestri
Cardio-vasculare

Neuro-musculare

Digestive

Bradicardie
Aritmii
Asurzirea zgomotelor cardiace
Scderea PA
EKG:
- Unde T ascuite, supranlate,
- QT scurtat
- Subdenivelarea ST
- Lrgirea QRS

Prestezii
Sbiciune muscular
Paralizie flasc
Ileus dinamic

Grea
Vrsturi
Dureri abdominale

- Diminu amplitutinea undei P

- Alungire PR
- Bloc AV
- FV

41

Potasiul n IRC - hipokaliemia (<3.5mEq/L)

Cauze i mecanisme
1. Aport sczut de K+ (diet, anorexie)
2. Pierderi de K+
a) Extrarenale (vrsturi, diaree-laxative, fistule)
b) Renale:
- Renin crescut: HTA malign, HTRV
- Renin sczut: hiperaldosteronism primitiv
- Renin variabil: SN, ICG, ciroz hepatic, diuretice,
liquiritia/analogi

3. Modificarea distribuiei K +:
- alcaloz acut iatrogen;
- glucoz+insulin iv

42

Potasiul n IRC - hipokaliemia

Manifestri
1. Neuro-musculare:
Slbiciune muscular
Paralizie flasc, cu arefelxie
Confuzie, depresie, apatie

2. Digestive
Ileus i dilataie gastric

3. EKG

Bradicardie
Amplitudine P crescut
ST deprimat progresiv
T izoelectric/bifazic
U proeminent
Intervalul QT crete
Durata complexului QRS crete
Tulburri de coducere AV
Tulburri de ritm

43

Calciul n IRC
METABOLISMUL NORMAL AL CALCIULUI
Aport alimentar: 1000 mg Ca/zi
Absorbie intestinal 350 mg mg Ca/zi
a) Activ (controlat de Vit D) - intestin proximal
b) Pasiv (independent de Vit D) - intestin distal
ABSORBIA NET = 200 mg/zi (150 mg Ca sunt resecretate)

Excreie
a) renal 150-300 mg/24 ore (controlat de PTH)
b) intestinal 600-800 mg/24 ore

Distribuie

Calciu osos
Calciu ic
Calciu ec
Calciul total

988 g
11 g
1g
1000 g

Bilan intern
a) Se fixeaz n os 450 mg Ca/zi (sub controlul Vit D, CT)
b) Se elibereaz din os 450 mg Ca/zi (sub controlul PTH)

Calcemia 9-11 mg/dL (4.5-5.5 mEq/L)

44

Calciul n IRC
METABOLISMUL CALCIULUI N IRC
Hipocalcemie (<4,2mEq/L) + Hipocalciurie
Mecanisme hipocalcemiei din IRC
1) Aport alimentar sczut de calciu
2) Absorbie intestinal sczut a calciului prin:
a) Deficit de Vit D activ
b)Exces de fosfai (sulfai) n secreiile digestive
c) Alterarea enterocitelor de ctre toxinele uremice

3) Hiperfosfatemie
4) Rezistena scheletului osos la aciunea PTH

Mecanisme hipocalciuriei
Creterea reabsorbiei tubulare (hiperparatiroidism secundar)
Scderea calciului filtrat (hipocalcemie, FG redus)

45

Fosfaii n IRC
METABOLISMUL NORMAL AL FOSFAILOR
Aport alimentar: 1.000 mg fosfai/zi
Absorbie intestinal 700 mg Ca
a) Activ (controlat de Vit D) - intestin proximal
b) Pasiv - intestin distal
ABSORBIA NET = 300mg/zi (200-400mg PO 4 resecretate)

Excreie
a) renal 500-1.400 mg/24 ore
b) intestinal 400 mg/24 ore

Distribuie

Fosfat osos 500-600 g

Fosfat ic
140- 200 g
Fosfat ec
0.6-0.7 g
Fosfat total 700-800 g

Bilan intern
a) Se fixeaz n os 150-300 mg fosfat/zi (sub controlul Vit D)
b) Se elibereaz din os 150-300 mg Ca/zi (sub controlul PTH, CT)

Fosfatemia 2,7-4,5 mg/dL

46

Fosfaii n IRC
Hiperfosfatemie + Hipofosfaturie
Mecanismele hiperfosfatemiei
1) Scderea eliminrii renale (ClCr <35 mL/min)
2) Mobilizare crescut din schelet (hiperparatiroidism secundar)
3) Absorbie intestinal crescut a fosfailor

Consecinele hiperfosfatemiei sunt

HIPOCALCEMIA i
HIPERPARATIROIDISMUL SECUNDAR prin:

Reducerea calciului ionic

Scderea absorbiei intestinale a calciului
Inhibarea 1alfa-25OH Vit D hidroxilazei (deficit de Vit D activ)
Rezistena scheletului la aciunea PTH

47

Consecine clinice
1) Osteodistrofia renal
2) Nanism renal
3) Calcificri ectopice
4) Tulburri de excitabilitate neuro-muscular
Nu apare ns tetanie deoarece:
a) nu se reduce calciul ionizat (acidoz)
b) raportul Szent Gorgy nu se modific
Na K H
Ca 2 Mg 2 OH

48

Alte tublurri electrolitice n IRC

MAGNEZIUL
Hipermagneziemie
reducere eliminare renal +
aport crescut

Hipomagneziemie (rar, prin pierderi extrarenale)

CLORUL
Hipocloremie
Hipercloremie

SULFAII
Hipersulfatemie
Consecine:
1)Hipotonie plasmatic
2)Acidoz metabolic
3)mpiedic absorbia intestinal a calciului

49

Fiziopatologia marilor sindroame ale IRC

Tulburrile echilibrului AB

50

Echilibrul AB normal
pH sanguin normal 7.35-7.45 (6.8-8)
Rinichiul normal particip la meninerea EAB
prin:
eliminarea zilnic a 60-90 mEq H+ (1mEq H+/kg), rezultai
din metabolism, sub forma ionilor de amoniu (60%) i a
aciditii titrabile (40%)
resorbia (regenerarea) bicarbonailor

51

Echilibrul AB n IRC
ACIDOZ METABOLIC (cea mai frecvent anomalie)
Mecanisme:

Reducerea amonioformrii
Reducerea aciditii titrabile (FG <20 mL/min)
Reducerea reabsorbiei (regenerrii) bicarbonailor
Retenia acizilor nevolatili

Consecine:

pH sanguin 7.3-7.2; HCO3- 12-15 mEq/L; HA 15 mEq/L

Dispnee acidotic
PA scade
Com, convulsii
Mecanism compensator al anemiei, prin meninerea capacitii de
disociere a hemoglobinei
Mecanism compensator al hipocalcemiei: menine [calciu ionic]

52

Echilibrul AB n IRC
ACIDOZ HIPERCLOREMIC (rar)
Mecanisme:
Tulburare n regenerarea bicarbonailor la nivelul tcp.
Consecutiv, pentru a se menine electroneutralitatea,
sodiul este reabsorbit mpreun cu clorul
Defect distal de secreie a hidrogenului, anionii
nevolatili fiind eliminai mpreun cu sodiu pentru a se
menine elecroneutralitatea, ceea ce limiteaz
regenerarea bicarbonailor

Consecine: acidoz, fr HA mare, hipercloremie

53

Fiziopatologia marilor sindroame

Tulburrile metabolismului intermediar

54

Tulburrile metabolismului glucidic

A) Pseudo-diabet uremic - 50-55% din bolnavii uremici

Tulburri n utilizarea periferic a glucozei

Creterea neoglucogenezei
Hiperinsulinism
Glicemie a jeun normal

Hiperinsulinismul se explic prin:

Activarea celulelor beta de lipsa de utilizare periferic a insulinei
Scderea catabolismului renal al insulinei
Lipsa de utilizare periferic a insulinei

Rezistena tisular la aciunea insulinei se datoreaz:

Secreiei unei insuline cu structur modificat

Existenei unui antagonist circulant al insulinei
Perturbrilor metabolismului celular produse de toxinele uremice
Hiperglucagonemiei

B) Crize hipoglicemice severe (rar)

55

Tulburrile metabolismului lipidic

Hipertrigliceridemie moderat, cu valori normale ale colesterolului,
acizilor grai liberi i fosfolipidelor
Modificri ale compoziiei lipoproteinelor:
Crete concentraia TG n toate clasele de lipoproteine, resturi VLDL, IDL
Redistribuia colestrerolului: scade colesterolul din HDL i sdLDL,

Mecanisme:

Diet bogat n grsimi i glucide

Hiperinsulinismul, care impune creterea sintezei hepatice a TG
Scderea activitii lipoproteinlipazei
Modificarea structurii apoproteinelor

Consecine:
Ateroscleroza accelerat
Progresia IRC

56

Tulburrile metabolismului protidic

Intoleran la proteine
Echilibrul azotat se menine timp ndelungat
(necesarul de proteine este mai mic la bolnavii uremici)
Pierderi n dializant lichidul de hemodializ (aa
eseniali) sau n lichidul de dializ peritoneal

57

Manifestrile clinice ale IRC

58

Manifestrile clinice ale uremiei

59

Manifestrile digestive

Bucale

Foetor
Glosita
Gingivita
Stomatita
Parotidite: uni-/bilaterale
Gastrice - Gastrita uremic
Intestinale - Enterocolita uremic
Pancreatice - Pancreatit

Mecanisme
retenia azotat
descompunerea ureei NH3
uree+NH3=carbamat de amoniu
tulburri hidro-electrolitice
Substrat
inflamaie
hemoragii
necroze perforaii

Hepatice
Hepatoz
Hepatit
Hemocromatoz

60

Manifestri cardio-vasculare
HTA
Prevalen - 70-80% la iniierea TSFR
Mecanisme

Hipervolemie (retenie hidro-salin)

Intervenia SRA A
Intervenia sistemului nervos simpatic (catecolaminele)
Disfuncia endotelial:
ET
NO (Inhibarea NO-sintetazei)

Producia de subst vasodepresoare: PG, KK, FNA

Hiperreactivitatea pereilor arteriali la substanele
vasoconstrictoare (creterea coninutului n Na + al pereilor
arteriali)
Creterea Ca2+ intracelular (?)
Inhibitori circulani ai Na+K+-ATP-azei (?)
Ali factori (medicamente, complian perei vasculari)

61

Manifestri cardio-vasculare
hTA
Mecanisme

Hipovolemie
Exces de medicaie antihipertensiv
Disfuncie miocardic sistolic
Disfuncie SNV - polineuropatie vegetativ
Pericardit (tampnad cardiac, constricie pericardic)

62

Manifestri cardio-vasculare
Pericardita - clopotul de moarte al uremicului - R Bright, 1827
Frecven - 30% din uremici
Patogenie

Teoria toxic
Teoria mecanic (Widal i Weil)
Teoria infecioas (Merrill)
Teoria miocarditei corticale
Teoria dismetabolic
Teoria sindromului hemoragipar

Clinic:
pericardit sero-fibrinoas, puin exudativ

63

Manifestri cardio-vasculare
Miocardopatia uremic
Frecven - 66%
Patogenie
1) Factori vasculari

HTA
Ateroscleroz coronarian
Fistula arterio-venoas

2) Sanguini

Anemia
Tulburri hidro-electrolitice (hiper/hipofosfatemie, calcemie, kalieme)
Tulburri ale EAB
Toxine uremice nedializabile

3) Metabolici

Carene proteice/vitaminice
Amiloidoza
HPT
Hemocromatoza

4) Miocardici

Cardiomegalia
Aritmii

64

Manifestri cardio-vasculare
Tulburrile de ritm
Cauze:

boala ischemic cardiac

hipertrofia ventricular stng
tulburri hidro-electrolitice (mai ales K, Ca, Mg, PO 4)
pericardita
amiloidoz cardiac
intoxicaia digitalic

Tipuri de tulburri de ritm

extrasistole atriale/ventriculare
fibrilaie atrial
tahicardie paroxistic supraventricular/ventricular

65

Manifestri respiratorii
Dispnee
sine materia - Kssmaul
Cheyne-Stockes

Plmn uremic
Patogenie

Suprancrcare hidric, HTA, insuficien cardiac

Toxine uremice, hipoxia, anemia
Hipoproteinemia
Mecanisme imunologice
Alterarea surfactantului alveolar

Anatomie patologic
Exudat fibrinoid intra-alveolar i interstiial
Reacie celular (celule alveolare mari)
Clinic: discrepan grad dispnee - examen obiectiv
Radiologic: opaciti bilaterale, n fluture, cu baza hilar i infrahilar, fr
contur net, de intensitate subcostal, neomogene

Pleurita/pleurezia uremic

66

Manifestri neurologice
ENCEFALOPATIA UREMIC
Patogenie:

Tulburrile HE i AB
Sindromul de dezechilibru osmotic
Edem cerebral de cauz hipertensiv
Efect advers al medicaiei
Hiperparatiroidism, intoxicaie cu aluminiu

Clinic:
Manifestri psihice: tulburri ale somnului, modificri ale ateniei
i concentrrii, astenie, iritabilitate, anxietate, nesiguran, delir,
somnolen, com
Manifestri motorii: disartrie, asterixis, tremurturi, mioclonii,
eventual convulsii (sindrom convulsivant uremic)
EEG: micorarea frecvenei i creterea amplitudinii undelor alfa +
complexe rapide, vrf-und
LCR: modificri nespecifice

67

Manifestri neurologice
POLINEUROPATIA UREMIC
Patogenie:
Suferin metabolic axonal, care nu poate fi suplinit
de corpul neuronal:
transketolaz
Na/K ATP-aza
alte enzime

Determinat de:

Acumularea de molecule medii

Acumularea de mioinozitol, metilguanin
Acumularea de calciu (hipeparatioidism secundar)
Deficit de tiamin

68

Manifestri neurologice
POLINEUROPATIA UREMIC
Morfopatologic:
Scderea densitii fibrelor de mielin, demielinizare,
degenerescen axonal, preponderent n nervii lungi
Degenerescen neuronal retrograd

Clinic:
Senzitivo-motorie, simetric, distal (preponderent la
membrele inferioare), lent progresiv centripet
VCN <40 m/sec
EMG - modificri caracteristice

69

Manifestri endocrine
HIPERPARATIROIDISMUL SECUNDAR
Patogenie:

Hipocalcemia
Hiperfosfatemia
Deficit de 1,25 (OH)2D3
Deficit de catabolism renal al PTH
Rezistena scheletului la aciunea PTH
Acidoza de lung durat
Creterea nivelurilor circulante ale vit A
Pierderea calciului n baia de dializ
Accentuarea hiperfosfatemiei
(diet liber - diurez absent)
Acumularea n schelet de oligoelemente (Al, F, Cd, Mn)
Heparinoterapia de lung durat

70

Insuficien renal cronic

Excreie PO43Hiperfosfatemie
Calcificri
metastatice

Distrucie nefroni
Inhibiie 1 vit D3
hidroxialaz

Calcitriol

Ca X P
[Ca2+]
PTH

Osteitis fibroza

absorbie

intestinal Ca2+

supresia calcitriol

dependent a secreiei
PTH

Forme mixte

Osteomalacie

Osteodistofie renal

71

Reglarea secreiei de PTH

1,25 (OH)2D3

PO4

Ca2+
Ca R

VD R
Expresia genei PTH
PTH-mARN
Sintez PTH
Secreie PTH

72

Efecte ale creterii concentraiei PTH n uremie

1) Tinde s refac calcemia prin
mobilizarea calciului din os
creterea absorbiei intestinale a calciului, indirect, prin stimularea
1alfa-25OH D3 hidroxilazei
scderea eliminrii renale a calciului, prin creterea reabsorbiei tubulare
creterea eliminrii de fosfai (scade reabsorbia tubular a PO 4)

3) La nivelul scheletului osos

crete numrul i activitatea osteoblastelor
crete numrul i activitatea osteoclastelor

4) La nivelul ficatului
crete gliconeogeneza
crete glicogenoliza

5) La nivelul MO hematoformatoare
mielofibroz
tulburri ale eritroformrii

73

Osteodistrofia renal
Clinic:

Dureri osoase
Scderea duritii osului
Eventual, fracturi spontane
Deformri osoase
Artrit/periartrit microcristalin (pseudoguta McCarthy)
Rupturi de tendoane
Prurit
Calcifilaxie
Rar, miopatie proximal

74

Osteodistrofia renal
Histopatologic:

Creterea numrului i activitii osteoclastelor

Creterea suprafeei de osteoresorbie
Creterea numrului i activitii osteoblastelor
Creterea cantitii de osteoid
Viteza mineralizrii sczut
Fibroz endostal

Biochimic

Calciu seric N / sczut

Fosfai serici mult crescui
Fosfataza alcalin seric crescut
PTH mult crescut

Radiologic:

Eroziuni subperiostale (falange medii deget III)

Fasciculizarea compactei
Chisturi i geode osoase
Neoostoza subperiostal

75

Calcificrile prilor moi

Apar cnd produsul fosfo-calcic (n mg/dL)
depete 70
Localizare

Articular, periarticular - pseudoguta McCarthy

Oculare (conjunctivale, corneene) - ochii roii
Cutanate - prurit
Vasculare (subintimal sau n medie, precoce la art pedioas)
Parenchimatoase (miocardice, renale, splenice etc)

76

Boala osoas renal

ODR

Intoxicaia
cu aluminiu

Amiloidoza beta2
microglobulinic
Alte forme
(Si, F, Fe etc)

77

Manifestri endocrine
Tulburrile gonadice
Testosteronul
Scade, datorit:
creterii metabolizrii (hepatic i extrahepatice)
scderii produciei de testosteron prin:
alterarea celulelor Leydig i depozitele de apatit n
tubii seminiferi
stimulare insuficient testicular prin LH

Estradiolul
Crete, datorit activrii transformrii extrahepatice a
testosteronului
Androstendionul i estrona - normale

Alterarea sistemului hipotalamus-hipofiz-testicul

Scad FSH i LH:
Suprimarea spermatogenezei
Ginecomastie bilateral

78

Manifestri endocrine
Tulburrile gonadice
Consecine:
la brbai:
impoten
ginecomastie

la femei:
dismenoree
metroragii

la ambele sexe:
scderea libidoului
sterilitate

79

Anemia renal - Caracteristici

Normocrom, normocitar
(foarte rar, macrocitar sau hipocrom, microcitar)
Anizocitoz (schizocite, sferocite)
Poikilocitoz (celule burr)
Moderat sever (Hb7g/dL, Ht21-22%)
Bine tolerat clinic:
acidoz
cretere 2,3DPG intraeritrocitar

Alte caracteristici:
scurtarea duratei de via a eritrocitelor
absena anticorpilor anti-eritrocitari
scderea captrii fierului de mduva osoas

Celelalte elemente figurate:

reticulocite: normale sau uor crescute
leucocite: leucocitoz moderat
trombocite: normale sau sczute, deficitare calitativ

Mduva osoas: tulburri n maturarea seriei eritrocitare

80

Anemia renal - Patogenie

1) Scderea produciei medulare de eritrocite
a) Deficit de producie renal a Epo
b) Aciunea mielodepresiv a produilor de retenie azotat
c) Carena, tulburrile de mobilizare i de utilizare a Fe
d) Carenele proteice (diet carenat)
e) Perfuziile repetate de snge

2) Scurtarea duratei de via a hematiilor

a) Aciunea mediului uremic asupra hematiilor circulante
b) Deficitul de acid folic i de Vit B12
c) Hemoliza microangiopatic

3) Pierderi de snge
a) sngerri (diferite localizri)
b) pierderi - 3.5 L/an la bolnavii hemodializai

81

Policitemie
Cauze

Polichistoz
Hidronefroze
Tuberculoza renal
Tumori renale

82

Alte manifestri hematologice

SINDROMUL HEMORAGIPAR
Patogenie:
1.
2.
3.
4.

Deficit calitativ trombocitar (FPIII, FPIV)

Fragilitate capilar crescut
Deficit al factorilor coagulrii (complex protrombinic)
Accentuate de anemie

Manifestri clinice:
1. Echimoze, purpur, epistaxis, gingivoragii, hemoragii digestive,
genitale
2. Hemoragii cerebrale, hemopericard, hemoragii retroperitoneale

LEUCOCITOZA
(10 000 - 12 000/mmc) cu neutrofilie, n absena infeciei

83

Insuficien renal cronic

Toxine uremice

PG

NO

Anemie

Alterare legare
Gp IIb-IIIa/
fibrinogen

Producia de ADP
Agregare eritrocite

Vasodilataie
Disfuncie
trombocitar

Defect de formare
a trombusului

84

Depresia imun
1. Frecven ridicat i gravitate mai mare a
infeciilor (inclusiv tuberculoza)
2. Utilitate redus a testelor cutanate de
hipersensibilitate la bolnavi cu IRC
3. Insucces frecvent al vaccinrii
4. Creterea incidenei neoplaziilor
5. Accelerarea bolii osoase i a suferinei vasculare

85

Manifestri cutanate
1) PALOARE MURDAR
1. Anemie
2. Vasoconstricie cutanat
3. Depozite intradermice de cromogeni neeliminai de rinichiul
insuficient

2) PRURIT
1. Atrofia glandelor sebacee
2. Compoziie sudoral modificat (uree, aa, lipide)
3. Depozitare intradermic de calciu
4. Proliferare intradermic a mastocitelor
5. Alterarea treminaiilor nervoase cutanate

3) UREMIDE
4) CHICIURA UREMIC

86

Malnutriia
Aport redus (calorii + proteine)

Restricie dietetic
Spitalizri frecvente i proceduri chirurgicale
Factori economici i psiho-sociali
Dializa indecvat
Surse de inflamaie (infecii)
Medicaie
Efectul procedurii de hemodializ (instabilitate cardio-vascular, grea)
Efectul procedurii de dializ peritoneal (disconfort abdominal, absorbia glucozei
din dializant)

Hipercatabolism
Factori generali (inactivitate fizic, aport energentic sczut, anomalii endocrine,
inflamaie, acidoz)
Factori legai de procedura de HD (pierderea de aminoacizi, pierdere de glucoz,
stimuli inflamatori declanai de bioincompatibilitate)
Factori legai de procedura de DP (pierderea de aminoacizi, pierderea de proteine,
stimului inflamatori declanai de bioincompatibilitate, peritonite)

87

Tratamentul insuficienei renale cronice

Tratamentul profilactic

88

Profilaxia primar (a nefropatiilor)

Profilaxia secundar a IRC
1) Evitarea efortului fizic
2) Diet controlat:
Lichide
NaCl
Aport caloric i proteine

3) Evitarea (tratarea precoce) a infeciilor, traumatismelor, arsurilor

etc
4) Evitarea:
medicamentelor cu potenial nefrotoxic
vaccinrii, seroterapiei
perfuziilor cu snge i derivate, soluii proteice

89

Profilaxia secundar a IRC

5) Combaterea factorilor de progresie a IRC
a) HTA - control conform intelor de tratament fixate pentru
persoanele cu funcie renal normal (130/85mmHg)
b) Proteinuria:
mijloace specifice (tratament patogenic)
mijloace nespecifice (IECA, BR AT1)

c) Hiperlipoproteinemia
statine
fibrai

d) Anemia - epoietin
e) Hiperfosfatemia
f) Hiperuricemia

90

Strategia tratamentului de reducere a progresiei

Obiectivele tratamentului
Filtrat glomerular: n cretere, stabil, limitarea descreterii
Presiune arterial
<130/85mmHg (JNC VI)
<130/80mmHg (ADA) DZ
125/75mmg (JNC VI) DZ, IRC, proteinurie

Proteinurie
>0.5g/24 ore

LDL Colesterol
>100mg/dL (2.6mmol/L)

Momentul iniierii tratamentului

ct mai precoce
beneficiaz de tratament i bolnavii cu FG 30-10mL/min

Durata tratamentului
toat viaa

91

Strategia tratamentului de reducere a progresiei

1. Reducerea aportului de sare
2. Primul medicament
IECA sau BR AT 1 n doze mici, cu monitorizare a:

FG (reduceri <30%)
potasemiei (creteri <5.5mEq/L)
proteinuriei

Creterea dozelor pn la

atingerea obiectivelor terapeutice

doza maxim tolerat

3. Al doilea medicament:
adugarea unui diuretic

tiazidic (ClCr >30mL/min)

de ans (ClCr 30-15mL/min)
asociere tiazidic + ans (ClCr <15mL/min)

92

Strategia tratamentului de reducere a

progresiei
4.

Al treilea medicament
K <5.5mEq/L
BR AT1 sau IECA (dup caz) CV (-)
Blocant calciu non-dihidropiridinic/betablocant CV (+)
K >5.5mEq/L
Blocant calciu non-dihidropiridinic sau
Beta blocant
Creterea dozelor pn la

5.

6.
7.

atingerea obiectivelor terapeutice

doza maxim tolerat

Al patrulea medicament n lipsa controlului PA !

Blocant calciu non-dihidropiridinic sau
Beta blocant
Al cincilea medicament
Blocant calciu dihidropiridinic cu durat lung
Al aselea medicament
Alfa blocant periferic

93

Strategia tratamentului de reducere a

progresiei
8. Asocieri probabil eficiente
Statine
Antialdosteronice

94

Tratamentul insuficienei renale cronice

Tratamentul patogenic

95

Dieta
Lichide
Forma comun 2000 mL
Forma poliuric 2500 mL
Forma oliguric: volumul diurezei + 500 mL

Sare
Forma comun
4-6 g/zi
Forma cu pierdere de sare
6-8 g/zi
HTA, IC, SN, Ciroz hepatic, edeme 2-3 g/zi

Calciu 800-1000mg/zi
Fosfai <800mg/zi

96

Dieta
Aport caloric - 30-35cal/kg zi
Glucide 4-5g/kg zi
Lipide 0.8-1 g/kg zi

Proteine
Cl Cr

Proteine

(mL/min) (g/kg zi)

10-15
15-20
20-25
25-30
30-35
35-40

0.5
0.55
0.60
0.65
0.70
0.75

Cl U

Proteine Stadiul

(mL/min) (g/kg zi) IRC

10
15
20
25
30
35

20-25
25-30
30-35
35-40
40-50
50-60

Deplin
compensare
Compensat
Decompensat
Uremic

Proteine
(g/kg zi)

1
0.5-0.6
25-30
25-30

97

Tratamentul insuficienei renale cronice

Corectarea tulburrilor fiziopatologice

98

Tratamentul tulburrilor metabolismului Na

Deshidratarea
aport corect de sodiu
repleie volemic cu soluie fiziologic
HD

Hiperhidratarea
corectarea aportului de ap i sare
diuretice de ans n doz mare
HD

99

Tratamentul tulburrilor metabolismului K

Hiperkaliemia
Reducerea aportului exogen (alimente, medicamente)
Redistribuia potasiului
Glucoz 10-20% 500mL + insulin ( 1UI/4g glucoz)
Soluie bicarbonat de sodiu 8,4% 100-200mL iv
Betamimetice - salbutamol 0,5mg iv

Antagonizare efecte
Gluconat de calciu 10%. 10-30mL iv
Soluie NaCl 10%, 20% iv 10-20mL iv

Eliminare crescut
Cale digestiv - rini schimbtoare de ioni (Resonium,
Kayexalate) 30-50g po/clism
Cale renal - Furosemid iv
Epuraie extrarenal

Hipokaliemia
KCl po (2g/zi)/iv (soluie 7,4%, 40-80mL/zi)

100

Tulburrile metabolismului fosfo-calcic

1) Corectarea aportului dietetic Ca/PO4
2) Controlul fosfatemiei (5-6mg/dL) - chelatori intestinali ai
fosfailor:
carbonat de calciu (iniial, 1,5g calciu elemental/zi apoi pn la
3,0g/zi)
acetat de calciu (iniial 0,6g calciu elemental/zi, apoi pn la 1,21,5g calciu elemental pe zi);
hidroxidul de aluminiu/srurile de aluminiu sunt formal
contraindicate
sevelamer hidrocloric (Renagel).

4) Suplimentarea aportului de calciu

5) Derivai activi ai vitaminei D
- 1,25(OH)2D (calcitriol DCI, Rocaltrol capsule 0,25 sau 0,5g;
Calcijex sol inj 2g/mL)
- 1(OH)D (alfacalcidol DCI, Alpha D3, capsule 0,25 sau 1g)

101

Tulburrile metabolismului fosfo-calcic

6) Paratiroidectomia
Indicaii
1. Hiperparatiroidism sever manifestat prin:
a) osteopatie fibro-chistic progresiv (dureri osoase, fracturi, rupturi
spontane de tendoane) sub tratament medical corect
b) osteopatie fibro-chistic sever asociat cu prurit sever/calcifilaxie
c) calcificri ectopice n ciuda msurilor de control al fosfatemiei

2. Hiperparatiroidism sever autonom, manifestat prin:

a) hipercalcemie, hiperfosfatemie, PTH >1000pg/mL
b) glande paratiroide > 1cm (ecografic)

Tehnic
a) paratitoidecomie subtotal;
b) paratiroidectomie total;
c) paratiroidectomie total cu autogrefa unei glande subcutanat

102

Tratamentul acidozei
Bicarbonat de sodiu 8,4% 100-200mL iv
THAM 100-200mL iv/zi

Tratamentul manifestrilor CV
HTA
Pericardita
Insuficiena cardiac

103

Tratamentul tulburrilor digestive

Igien bucal corect

Corectarea tulburrilor HE/AB
Antiemetice
Diaree - T-ra opii 3 x10 pic/zi + Carbonat de calciu
Vaccinare anti HB

104

Tratamentul anemiei renale

I. Deficitul de eritropoietin

Epoietin
Androgeni de sintez
Clorur de cobalt
Transplant renal
Reducerea la minimum a perfuziilor de mas eritocitar

II. Inhibiia toxic" a MO

Tratamentul sindromului de retenie a toxinelor uremice
Tratamentul de substituie a funciilor renale (HD, DP, TR)

III. Aciunea mediului uremic asupra hematiilor

Tratamentul sindromului de retenie a toxinelor uremice
Tratamentul de substituie a funciilor renale (HD, DP, TR)

105

Tratamentul anemiei renale

IV. Tulburrile metabolismului fierului
Terapie marial
iv 100mg/sptmn
po 100-120mg fier elemental/zi

Histidin (1,5g histidin hidrocloric/zi)

Tratamentul infeciilor

V. Deficitul de acid folic

Acid folic (1-5mg)

VI. Alte mecanisme patogenice:

Hipersplenism Splenectomie
Hemoliz
Corticoizi
Altele:
Perfuzie de mas eritrocitar
(cnd Hb<7g/dL)

106

Tratamentul cu epoietin

inta tratamentului - Ht 34-37%

Inducie - 50-100 UI/kg (1-3 prize)/spt sc
Meninere - 100-300 UI/kg (1-3 prize) spt sc
Monitorizare:
Hb, Ht, Ret
Evaluarea depozitelor de fier
Procent hematii hipocrome
Indice saturare transferin
Feritin seric

107

Cauze ale lipsei de rspuns la epoietin

Frecvent
1.
2.
3.
4.
5.

Deficit de fier
Intoxicaie cu aluminiu
Infecii, inflamaii, boli neoplazice
Interaciuni medicamentoase
Hiperparatiroidism secundar

Rar
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

Hemoliz
Sngerare
Deficite vitaminice (acid folic, vitamin B12, B6)
Denutriie
Factori uremici/Tehnica de dializ
Efecte asupra receptorilor Epo
Infiltrare medular (mielom multiplu, amiloidoz)
Hipotiroidie

108

Efecte adverse ale epoietin

Efecte adverse determinate de aciunea farmacodinamic a
Epo-r-Hu

Hipertensiunea arterial
Cefaleea
Convulsii
Tendina de coagulare a circuitului extracorporal i/sau a accesului
vascular
Scderea eficienei dializei

Efecte adverse care in de medicament

Sindromul pseudogripal (flu-like)

Dureri la injectarea subcutanat
Ochi roii
Anemie aplazic

109

Tratamentul sindromului hemoragipar

Tratamentul anemiei (Epo, transfuzii ME - Ht 38%)
DDAVP (desmopresin)
0,3g/kg iv n 50mL soluie salin, n 15-30 min 0,3g/kg
sc sau 3g/kg intranazal; repetat 2-3 ori
efect instalat n 1-4 ore, durat 8-12 ore

Estrogenii conjugai (Presomen)

IV (0,6mg/kg/zi, 5 zile) sau per os 2,5-25mg.
efectul instalat n ore zile, durat - 2 sptmni.

Crioprecipitat
10-20UI iv, efect instalat la 6 ore, durat 12-24 ore,

Hemostatice capilare
Dializa (ndeprteaz inhibitorii FP3)

110

Tratament simptomatic
Cefaleea

corectarea tulburrilor hidro-electrolitice

control PA
tratament retenie azotat
Hydergine (DH-Ergotoxina) 20 pic. x 3/zi po

Convulsiile
Diazepam iv/po
controlul HTA
controlul tulburrilor HE

Edemele
reducere aport sare
diuretice de ans

Sughi
Calciu gluconic 1-2 f/zi iv
Xilin 1% n perfuzie (1-5 mg/kg/zi)

111

Tratamentul substitutiv al IRC

Hemodializa
Dializa peritoneal
Transplantul renal
112

Fazele tratamentului IRC

113

HD i DPCA

114

Indicaii de iniiere de urgen a dializei

Insuficiena renal cronic cu tulburari ale
echilibrelor hidro-electrolitic i acido-bazic:
severe;
necorectabile prin mijloacele terapeutice conservatoare;

Insuficiena renal cronic cu simptomatologie

intens sau cu risc vital:
pericardit;
insuficien cardic rezistent la terapia clasic;
malnutriie;
tulburri neurologice.

115

Contraindicaiile HD
Relative:
Vrsta naintat (peste 75 ani);
Boli cu deficiene funcionale severe ale altor organe
(insuficien cardic cu disfuncie sistolic sever,
insuficien hepatic, insuficien respiratorie etc);
capital vascular deficitar.

Absolute:
IRC asociat cu cancer cu metastaze/generalizat sau cu
prognostic de supravieuire <1 an;
bolile psihice majore;
alergia la heparin.

116

Indicaii difereniale DPCA/HD

1.
2.
3.
4.

Capital vascular deficitar;

Bolnavi de diabet zaharat;
Bolnavi cu vrste extreme;
Instabilitate hemodinamic datorat/accentuat
de hemodializ;
5. Sindrom hemoragipar;
6. Alergie la heparin.

117

Contraindicaiile DPCA
Absolute:

Rezecii mezenterice ntinse;

Tumori abdominale mari;
Ileus;
Obezitate extrema;
Comunicri pleuroperitoneale largi
nnascute/dobndite;
Intervenii chirurgicale cu
deschiderea peritoneului
posterior;
Enterostomii;

Cisto-/ureterostomii;
Insuficien respiratorie;
Cecitate;
Bolnavi sub 18 ani, fr
aparintori care s i asume
responsabilitatea terapiei;
Psihoze, demen, retardare
mintal,
Paralizii, osteo-artropatii cu
deficit funcional al minilormpiedicnd efectuarea
schimburilor.

118

Contraindicaiile DPCA
Relative:

Cicatrici ntinse ale peretelui abdominal;

Hernii;
Radioterapie pe abdomen n antecedente;
Discopatii lombare;
Drenaj post-operator al cavitii abdominale;
Sarcina avansat;
Polichistoz renal cu dimensiuni foarte mari ale rinichilor;
Diverticuloza colonic.

119

anse de supravieuire HD
120
100

96.4

92.9

89.4

80

83.8

78.8
71.1

60

66.1
59.1 58.4
49.2
41.4

40

37.1
27.8

20

21.4
13.5

0
0

9.2

5.4

10 11 12 13 14 15 16

120

Cumulative survival probability

Suprvieuirea bolnavilor dializai n Romnia

1.0

0.5

0.0

(n=2284)

Time (yrs)

121