Colestaza

reprezint un simptom comun mai multor boli hepato-biliare. Ea este rezultatul obstruciei
ductelor biliare intra- sau extrahepatice, ce duce la imposibilitatea excreiei bilirubinei i
srurilor biliare i stazei acestora n canalele biliare.
Manifestrile clinice asociate colestazei sunt asemntoare, indiferent de localizarea
obstacolului (intra- sau extrahepatic). Istoricul bolii, examenul fizic i testele de laborator sunt
utile n diagnosticul diferenial. Icterul sclero-tegumentar, principalul semn de colestaz, este
asociat frecvent cu pruritul cutanat cu predominan nocturn. Acesta este cauzat de
depunerile de sruri biliare n esutul subcutanat, cu efect iritant. Pruritul poate limita
activitatea de zi cu zi, poate favoriza anxietatea, poate produce tulburri de somn, iar
secundar, pot aprea cicatrici de la leziunile de grataj.

Colestaza intra- i extrahepatic

La pacienii cu colestaz intrahepatic, diagnosticul trebuie stabilit pe baza testelor serologice
corelate cu rezultatul unei puncii hepatice. n etiologia colestazei intrahepatice intr:
hepatitele virale (VHA, VHB, VHC, EBC, CMV), hepatita alcoolic, hepatita
medicamentoas (contraceptivele, hormonii anabolizani, clorpromazina, imipramina,
tolbutamida, sulindac, cimetidina, eritromicina, biseptol, peniciline de tipul ampicilinei i
dicloxacilinei, acidul clavulanic), ciroza biliar primar, colangita sclerozant primar,
sindromul ductului biliar disprut (HIV, sarcoidoz, rejet de transplant hepatic, infecie cu
CMV, tratament cu clorpromazin), colestaza intrahepatic familial progresiv tipurile I-III,
colestaza benign recurent, boala Caroli, atrezia biliar congenital, colestaza ascociat
sarcinii (apare n trimestrele II-III i se amelioreaz dup natere), ciroza hepatic, boala
Wilson, hemocromatoza, NPT (nutriie parenteral total), sepsis, colestaza post-operatorie,
sindroamele paraneoplazice, boala veno-ocluziv, boala gref contra gazd, tuberculoz,
limfom, amiloidoz.
Ciroza biliar primar reprezint o afeciune autoimun, descoperit predominant la
persoanele de sex feminin, la maturitate, constnd din distrugerea ductelor biliare
interlobulare. Diagnosticul se stabilete pe identificarea la aceste paciente a anticorpilor
antimitocondriali.
Colangita sclerozant primar se caracterizeaz prin distrucia i fibrozarea ductelor biliare de
calibru mare. La aproape toi pacienii, boala afecteaz att ductele intrahepatice ct i pe cele
extrahepatice. n multe cazuri, colangita sclerozant primar se asociaz cu boli inflamatorii
intestinale.
n ceea ce privete colestaza extrahepatic, cele mai frecvente cauze sunt: afeciunile
pancreatice maligne (carcinomul de cap de pancreas), colangiocarcinomul extrahepatic
(tumorile Klatskin), carcinomul ampulei Vater, litiaza coledocian, stricturile biliare postoperatorii, colangita sclerozant primar, pancreatita cronic, colangiopatia din SIDA (infecia
epiteliului ductelor biliare cu CMV sau Cryptosporidium), sindromul Mirizzi (calculi mari ce
comprim ductul hepatic comun), boli parazitare (ascaridioz), chisturi coledociene.

Manifestri clinice: semne i simptome

Afeciunile maligne ce produc colestaz extrahepatic se manifest de obicei prin sindrom

icteric nedureros. Litiaza coledocian se poate manifesta cu disconfort in hipocondrul drept i
cu creteri minime ale enzimelor de colestaz, dar i cu colangit ce asociaz icter, sepsis i
chiar colaps circulator. Colangita din SIDA asociaz nivele mari de fosfataz alcalin cu
valori normale ale bilirubinei i fr sindrom icteric.
Colestaza se asociaz cu urini hipercrome, scaune acolice, steatoree, prurit, hiperlipidemie,
xantoame cutanate, malabsorbia enzimelor liposolubile i cu osteodistrofie hepatic. Pruritul
este consecina creterii nivelurilor acizilor biliari i depunerii acestora subcutanat.
Osteodistrofia hepatic poate produce dureri i chiar imobilizare secundar fracturilor.
Deficitul n vitamine liposolubile (A, D, K, E) este frecvent n colestazele prelungite, din
cauza excreiei diminuate a srurilor biliare necesare absorbiei acestora. Formele de colestaz
care persist mai mult timp pot duce la caexie, consecutiv malabsorbiei. n unele forme de
colestaz pot aprea valori crescute al colesterolului seric, ca urmare a afectrii metabolizrii
i excreiei acestuia.

Enzimele i markerii de colestaz

Bilirubina seric este crescut n aproape toate cazurile de colestaz, pe baza fraciunii directe
(conjugate). Nivelele serice ale srurilor biliare sunt peste valoarea maxim normal.
Colesterolul total este crescut, iar HDL este n imite normale sau chiar sczut. O mare parte
din colesterolul plasmatic se afl sub forma lipoproteinei X. Enzimele de colestaz au valori
crescute: fosfataza alcalin, 5-nucleotidaza, leucinaminopeptidaza, glutamat dehidrogenaza,
gama-glutamil transferaza (GGT). GGT poate fi n limite normale n cazul colestazei
intrahepatice progresive familiale i defectelor congenitale de sintez a acizilor biliari. Ca
urmare a malabsorbiei, cantitatea de grsimi din scaun este crescut, clinic fiind observat
prin steatoree.

Investigaii imagistice
Prima investigaie imagistic, la ndemn, este ultrasonografia abdominala. Aceasta are
avantajele de a fi necostisitoare i reproductibil, dar i de a evidenia dilataia de ci biliare.
Absena la examenul ecografic a dilataiei de ci biliare sugereaz colestaz de cauz
intrahepatic, n timp ce dilataia acestora este corelat cu colestaza extrahepatic. Pentru
identificarea cu acuratee a cauzei colestazei, se recomand efectuarea de alte teste imagistice:
CT, Angio RM, MRCP, ERCP.

Tratamentul n sindroamele colestatice

Hepatita indus medicamentos asociat cu colestaz se amelioreaz odat cu ntreruperea
administrrii agentului medicamentos ce a cauzat-o. n cazurile administrrii cronice, poate
persista un grad de fibroz hepatic.
n sindroamele colestatice se interzice consumul de alcool i administrarea de medicamente
cu potenial hepatotoxic.
Pruritul poate fi ameliorat prin bi n ap cu temperaturi mai mici fa de cele obinuite,
evitarea uscrii pielii prin folosirea de spunuri i creme hidratante. Dintre medicamentele
utilizate pentru combaterea pruritului din colestaz pot fi amintite: colestiramina, acidul

ursodeoxicolic, rifampicin, antagoniti ai receptorilor opiozi (naltrexon, naloxon).

Administrarea de antihistaminice nu este justificat, deoarece puritul nu este asociat cu
eliberarea de histamin. Pruritul care nu rspunde la tratament poate reprezenta o indicaie de
transplant hepatic.
Tratamentul osteodistrofiei hepatice este asemntor celui din osteoporoz i se administreaz
n concordan cu rezultatele osteodensitometriei DEXA.
Pentru malabsorbia vitaminelor liposolubile se pot administra suplimente vitaminice. Dup
administrarea acestora se recomand reeevaluarea nivelurilor vitaminelor n organism.
Instituirea unui regim alimentar srac n colesterol nu este justificat, deoarece aportul exogen
nu influeneaz valoare colesterolului seric la bolnavii cu colestaz. Managementul ideal al
hipercolesterolemiei constituie tratarea bolii hepatice de baz.

Colecistita acut este o afeciune a veziculei biliare, caracterizat anatomo-patologic prin

inflamaia organului, iar clinic printr-un sindrom dureros abdominal acut, nsoit de febr i
modificri locale.
Etiopatogenie factori favorizani ai colecistitei
Modificrile morfologice i clinice ce caracterizeaz colecistita acut sunt determinate n
esen de obstrucia infundibulo-cistic.
Aceasta are mai multe cauze:
1.

litiaza vezicular i cistic;

2.

torsiunea, angulaia i cudarea canalului cistic;

3.

malformaia canalului cistic;

4.

prezena anomaliilor vasculare;

5.

fibroza secundar inflamaiei canalului cistic;

6.

compresiunea cisticului prin aderen;

7.

periduodenita;

8.

inflamaia i edemul zonei infundibulo-cistice, prin contiguitate de la un ulcer peptic;

9.

blocarea prin parazii (ascarizi);

10. compresia de ctre ganglionii limfatici hipertrofici;

11. infiltraia neoplazic;

12. colmatarea prin noroi biliar, exudat inflamator, detritus.

Obstrucia canalului cistic reprezint mecanismul cel mai frecvent n patogeneza bolii. n
peste 95% din cazuri este provocat de un calcul biliar inclavat n gtul colecistitului sau
canalul cistic. Obstruarea zonei infundibulo-cistice (jonciunea dintre canalul cistic i gtul
veziculei) duce la stagnarea bilei n vezicula biliar, consecina fiind concentrarea bilei i
creterea presiunii intraveziculare. Acestea comprim vasele ce hrnesc pereii veziculei,
determinnd n final inflamaia acut a acestora. Resorbia apei i a srurilor biliare de
mucoasa veziculei determin creterea concentraiei pigmenilor biliari, carbonatului de calciu
i colesterolului. Acest amestec de substane concentrate provoac inflamaia chimic i
creterea presiunii osmotice din interiorul veziculei. Mucusul secretat de glandele mucoasei se
acumuleaz n interiorul veziculei, determinnd i el creterea presiunii intraveziculare,
element patogenic esenial n colecistita acut.
Coninutul colecistitului poate fi purulent, dar acest puroi nu conine n prima faz bacterii.
Creterea progresiv a presiunii intraveziculare duce la comprimarea vaselor sanguine i
limfatice care hrnesc vezicula. Aceast comprimare este maxim la locul obstruciei. La
bolnavii vrstnici (arteroscleoritici sau diabetici) comprimarea n zona de irigaie a arterei
cistice este mai accentuat, favoriznd inflamaia acut, necroza ischemic i perforaia
veziculei biliare.
Colecistitele acute infecioase primitive sunt foarte rare i se ntlnesc n special la copii. De
cele mai multe ori infecia este secundar. Ea se grefeaz uor datorit rezistenei sczute a
pereilor ischemiai, aflai sub presiunea coninutului vezicular.
Dintre germenii care invadeaz secundar vezicula biliar, cei mai frecveni provin din intestin:
bacilul Escherichia Coli, mai rar clostridii, salmonele, pneumococi, stafilococi.
Infecia se produce fie pe calea circulaiei porte, fie pe calea arterei cistice, fie pe cale
limfatic. Alteori germenii ptrund n cile biliare prin canalul coledoc. Cnd infecia este
provocat de germeni anaerobi se produce cangren vezicular (colecistit emfizematoas).
Anatomie patologic colecistit
Principalele leziuni n colecistite acute sunt:
1.

Congestia i edemul pereilor veziculei;

2. Colecistul este mrit, sub tensiune, cenuiu-roiatic, verziu sau albastru-verzui, cu vasele
seroasei congestionate;
3.

Seroasa este acoperit de exudat inflamator; aderene n structurile nvecinate;

4. Pereii veziculei tumefiai. La secionare elibereaz o bil subire, albicioas sau mucopurulent, glbuie, tulbure sau hemoragic;
5. Pereii de culoare rou nchis, presrai pe seciune cu focare hemoragice i purulente (n
fazele avansate ale bolii);
6.

Pe mucoas ulceraii mari, cu margini zdrenuite, acoperite cu placarde purulente;

7. Denudarea muscularei, prin dispariia mucoasei pe teritorii largi (n formele avansate ale
bolii);
8. Microabcese la nivelul i infiltrarea mucoasei cu leucocite polinucleare i eozinofile
(acolo unde nu mai exist mucoas);
9. n colecistita gangrenoas: vezicula presrat cu pete cenuii sau cu aspect marmorat. La
deschidere se evacueaz un lichid cafeniu-negricios, cu miros fecaloid;
10. Perforaia veziculei cnd procesul inflamator este foarte avansat.
Simptome colecistit
Durerea abdominal este declanat de obicei de ingerarea unor alimente colecistokinetice:
grsimi, tocturi, prjeli, mezeluri, maionez sau de produse celulozice: mazre, fasole, varz.
Relaia cronologic cu masa este de mare valoare n diagnostic, deoarece masa declaneaz
colica n peste 93% din cazuri, n timp ce stresul psihofizic numai n 3%.
Sediul reprezentativ al durerii corespunde zonelor veziculare i subxifoidian. De multe ori
ncepe n epigastru, unde poate fi discret, dar se continu cu violen spre dreapta.
Iradierea este neuniform. n colica biliar tipic durerea iradiar dorsal n dreapta, urcnd
uneori spre vrful omoplatului, mai rar cobornd n zona lateral. Tot att de caracteristic
este i iradierea n umrul drept. Rar se propag descendent spre flancul i fosa iliac dreapt,
situaie extrem de periculoas, deoarece duce la confuzii de diagnostic. La coronarieni se
ntlnete iradiere precordic. Uneori bolnavul raporteaz durerea doar n zonele de iradiere,
ceea ce duce iar la eroare de diagnostic. Dac boala se asociaz cu pancreatita, durerea va
iradia n bar sau n regiunea lombar superioar predominant stnga. Dac procesul
inflamator determin perforaia veziculei, intensitatea durerii scade n hipocondrul drept (prin
dispariia distensiei veziculare), n schimb durerea se generalizeaz n tot abdomenul
(peritonita biliar).
Intensitatea durerii este inegal de la cea frust la cea foarte violent. Uneori este att de
intens, nct bolnavul evit s inspire profund. Modul de instalare al durerii este frecvent
brusc, dar poate fi i progresiv. Durata este variabil, pe msur ce procesul inflamator
avanseaz, durerea devine sever i persistent. n general durerea abdominal din colecistita
acut nu cedeaz dect parial i temporar la analgezice i antispastice.
Un alt simptom este greaa nsoit de vrsturi. Iniial se elimin alimentele consumate,
stagnate obinuit intragastric, dup care apare coninutul bilios, uneori n cantitatea mare.
Eforturile mari de vom cu evacuri explizive pot duce la ruptura mucoasei esogastrice.
Aversiunea fa de alimente este total i intolerana gastric obinuit.
Starea de disconfort abdominal se amplific prin senzaie de balonare epigastric sau difuz
datorit parezei intestinale. Eliminarea de gaze poate fi suprimat i constipaia frecvent.
Simptomele generale sunt nelipsite: cefalee, agitaie, uneori frison i febr. Dac predomin
infecia cilor biliare, pacientul prezint frison, nsoit sa nu de hipertermie. Frisonul domin
n general tabloul clinic la bolnavul vrstnic. Intensitatea febrei reflect proporiile i

extinderea inflamaiei la cile intra i extrahepatice. Dac leziunea e cantonat la colecist,

febra se menine 4-6 zile n platou. O curb febril cu oscilaii ample reflect extinderea
infeciei dincolo de colecist i leziuni distructive severe (gangren colecistic). Asociat cu
icter i frisoane repetate se traduce prin apariia unei complicaii (angiocolita acut).
Icterul este rar ntlnit i este provocat de extinderea inflamaiei la canalul coledoc, de
prezena unui calcul coledocian sau de extinderea inflamaiei la cile biliare intrahepatice. El
nu este foarte intens i nu este nsoit de prurit.
Frecvena pulsului este paralel cu creterea temperaturii, rar pulsul este aritmic. Hipertensivii
fac ascensiuni ale valorilor tensionale, iar coronarienii pot face crize anginoase veritabile.
Examenul clinic
Examenul clinic obiectiv evideniaz o cretere a hipocondrului drept i a poriunii superioare
a flancului drept. Hiperestezia poate fi evideniat prin percuia anterioar i posterioar a
grilajului costal drept.
Cnd inflamaia determin gangrena pereilor i perforaia veziculei, apare contractura
muscular, datorit iritaiei peritoneale (peritonita biliar).
Cnd esuturile din jur prinse de inflamaie formeaz un bloc subhepatic, palparea evideniaz
la 40% din cazuri o mas tumoral cu sensibilitate vie, consistent, elastic i cu limite terse.
Ea se situeaz n regiunea veziculei, imediat sub rebordul costal sau mai jos mult sub rebord
ori chiar n abdomenul inferior la bolnavii stenici.
Micrile respiratorii sunt scurte i sacadate, deoarece inspirul amplu i profund intensific
durerea, prin efectul de cretere a presiunii intraveziculare n timpul coborrii diafragmei.
Medicul cere bolnavului s inspire profund n timp ce el palpeaz uor cu mna hipocondrul
drept. Dac vezicula este inflamat, bolnavul simte o durere accentuat, deci avem semnul lui
Murphy prezent (+).
Examene complementare colecistit
Examenele complementare contribuie alturi de examenul clinic la punerea diagnosticului, la
instituirea tratamentului adecvat formei clinice evolutive i la confirmarea vindecrii. Ele
cuprind:
a.

analize biologice;

b.

analize radiologice;

c.

alte examene.

a. Analize biologice

Analiza
Hemoleucograma
complet:
-Hematii

Limite fiziologice Variaii n cadrul bolii i

condiii de producere
Leucocitoza crete pn la
15.000/mm3 n formele
necomplicate ale bolii, cu
4-5 mil./mm3
neutrofilie.
3
4.000-10.000/mm

-Leucocite
-Trombocite

25.000400.000/mm3

-Polinucleare:
neutrofile

65%

eozinofile

2-3%

bazofile

0,5-1%

Leucocitoza crete peste

20.000/mm3 n formele
complicate.

La bolnavii vrstnici sau

cu sistem imunitar deficitar
valorile sunt normale i n
formele severe ale bolii.

-Mononucleare:
limfocite

25-28%

monocite

6-7%

plasmocite

-Hemoglobin:
brbat

13,5-17,5 g%

femeie

12-16 g%

-Hematocrit:
brbat

41-53%

femeie
Viteza de sedimentare a
hematiilor

36-46%
3-5 mm la 1 or

Poate crete n prezena

infeciei.

5-10 mm la 2 ore
Enzimele serice:

Cresc valorile n prezena

icterului.

TGO transaminaza 4-13 U.I.

glutamooxalacetic
TGP transaminaza
glutamopiruvic
5-17 U.I.
Amilaze serice
230-2.700 U.I./1

Hiperamilazemie i
hiperamilazurie moderat,
Amilaze urinare
5.000-8.000 U.I./1 n cazul asocierii cu
fenomene de pancreatit
acut.
Bilirubina total:
0,8-1 mg%
Hiperbilirubinemie, cu
predominena celei directe
n inflamaia canalului
direct (conjugat) 0,025 mg%
coledoc sau n calculoza
coledocian.
indirect
70% din total
(neconjugat)

Tubajul duodenal
n practic se efectueaz tubajul Meltzer-Lyon i mai rar tubajul minutat. Prin introducerea n
duoden a unei sonde Einhorn se va extrage cu scop explorator:
-

bila A (coledocian), galben-aurie. Se instileaz sulfat de magneziu.

bila B (vezicular), vscoas, castaniu nchis.

bila C (hepatic), galben clar.

Probele A, B i C se recolteaz n eprubete sterile care se vor examina din punct de vedere:
- Microscopic: se pot evidenia celule epiteliale sau neoplazice, leucocite n numr mare
(proces inflamator).
- Citologic: se evideniaz eventualii parazii (lamblii).
- Bacteriologic: din bila B se realizeaz bilicultur i antibiogram.
- Biochimic: se determin cantitatea de sruri biliare, vscozitatea i pH-ul.
La extragerea bilei pot aprea urmtoarele situaii patologice:
1. Lipsa bilei A arat existena unui obstacol coledocian (calcul sau tumoare), o hepatit
toxic sau o intoxicaie cu ciuperci.
2. Bila A iese amestecat cu snge fapt ce arat existena unui cancer duodenal sau al
capului de pancreas.
3.

Dac bila A iese tulbure exist o angiocolit.

4. Lipsa bilei B reprezint existena unui obstacol (calcul sau tumoare) la nivelul colului
vezical sau canalului cistic.

5. Evacuarea bilei B n cantitate foarte mare, urmat de ameliorarea evident a strii

bolnavului, relev o hipotonie biliar.
6.

Lipsa bilei C relev obstrucia canalului hepatic comun.

7. Apariia tardiv a bilei C n cantitate mic i nsoit de durere n hipocondrul drept,

relev hipertonie biliar.
b. Examene radiologice
Radiografia abdominal pe gol: poate evidenia calculi radioopaci, vezicul de
porelan, bil calcic, calculi n ileon, aer n arborele biliar (n cazul fistulelor biliodigestive)
sau imagine gazoas n lumen i n peretele vezicular (n colecistita emfizematoas).
-

Colecistografia: este o radiografie cu substan de contrast: Razebil- tablete

administrate oral. Se fac 5 filme radiologice, la intervale de timp bine stabilite, care dau
informaii asupra prezenei calculilor i asupra funciei colecistului.
-

Colangiografia (colecistocolangiografia): este o radiografie cu substan de contrast:

Pobilan 40% administrat intravenos. Este un examen morfologic (d aspecte despre forma,
sediul, dimensiunile colecistului) i funcional (arat puterea de concentrare, contractilitatea i
evacuarea colecistului dup prnzul Boyden). Se face cu pruden, doar atunci cnd
bilirubinemia scade sub 3 mg%. Are indicaie major n suspiciunea clinic de litiaz
coledocian.
-

Scintigrama hepato-biliar de eliminare: este o metod de explorare radioizotopic.

Folosete ca trasor izotopul 99-Techneiu, asociat cu o substan care se elimin din hepatocit
n cile biliare.
c. Alte examene
Ecografia: este foarte valoroas n stabilirea diagnosticului de litiaz biliar. Ea ofer
informaii despre colecist, starea hepatocoledocului i modificrile pancreatice satelite.
De obicei arat un colecist mrit n volum, foarte destins, cu peretele ngroat, edemaiat,
adesea cu dublu contur. Coninutul lui nu mai este transonic, ci datorit puroiului sau
noroiului biliar, apar imagini ecodense, fr umbr, plutind n coninut. Frecvent se
evideniaz calculi inclavai n regiunea infundibulo-cistic.
Tomografia computerizat: poate preciza grosimea pereilor veziculari, calculii (numr,
dimensiune, aspect), densitatea coninutului biliar. Se poate face concomitent cu
colangiografia.
Electrocardiograma: n caz de suferin coronarian preexstent, colecistita acut
accentueaz fenomenul de ischemie coronar i agraveaz episoadele de angin la vechii
anginoi, att clinic ct i electrocardiografic.

Diagnostic colecistit
Diagnosticul pozitiv de colecistit acut se pune pe baza a trei factori:
1.

anamnez;

2.

tabloul clinic;

3.

analiz de laborator i explorri funcionale.

Diagnostic diferenial colecistit

ntotdeauna colecistita acut este suspectat n prezena unei colici biliare, de intensitate mare
i constant, rezistent la terapia analgezic i antispastic, nsoit de febr i de aprare
muscular, la un bolnav cu trecut biliar i eventual cu semne radiologice de litiaz biliar.
Colecistita acut trebuie difereniat de:
1.

Pancreatita acut;

2.

Ulcerul gastro-duodenal perforat;

3.

Litiaza vezicular;

4.

Cancerul vezicular;

5.

Infarctul miocardic;

6.

Colica reno-ureteral dreapt;

7.

Apendicita acut cu sediu subhepatic.

Pancreatita acut se suspecteaz mai degrab la brbaii sub 50 ani, care prezint durere cu
sediul n hipocondrul stng, semne fizice mai puin exprimate i o cretere marcat a
enzimelor pancreatice n: snge, urin, lichid de ascit.
Ulcerul gastro-duodenal perforat provoac o aprare muscular mai intens i mai extins,
nsoit de semne radiologice de pneumoperitoneu (semiluna gazoas subdiafragmatic).
Matitatea hepatic dispare.
Litiaza vezicular fr inflamaie creeaz confuzie prin prezena unei colici intense i
persistente. Nu se nsoete ns de aprare muscular i semne acute de inflamaie.
Rar, colecistita acut poate simula un infarct miocardic, al crui diagnostic se precizeaz prin
electrocardiogram i sindromul biomural specific.
Evoluie, complicaii, pronostic colecistit
Formele clinico-evolutive ale colecistitei acute sunt:

- Hidropsul vezicular (colecistita hidropic) prezint tabloul clinic general: colic

abdominal, grea, vrsturi, inapeten, cefalee, agitaie, uneori subfebrilitate. Leziunile sunt
exclusiv catarale: hiperemie, edem, congestie.
- Empiemul vezicular (colecistita acut flegmonoas) are tablou clinic mai exprimat: durere
sever, febr important cu frisoane, leucocitoz peste 14.000/mm3.
- Colecistita acut gangrenoas: bolnavul are o stare general profund alterat: facies palid,
livid, unghii decolorate, puls tahicardic i filiform, adesea aflat n discordan cu o
temperatur moderat. Tensiunea arterial are tendina de prbuire. Bolnavul este acoperit de
sudori reci, prezint tahipnee i oligurie. Leucocitoza depete 15.000-20.000/mm3.
examenul local este n discordan cu starea general: se palpeaz un abdomen destins,
sensibil difuz, fr aprare. Dac nu se intervine, n scurt timp survine colapsul. Aceast
form este o urgen chirurgical.
Evoluia bolii depinde deci de extinderea procesului inflamator i de gravitatea infeciei.
Complicaiile colecistitei acute sunt, n ordinea frecvenei:
- colecistopancreatit acut;
- coloperitoneu (perforaie) localizat sau generalizat;
- plastronul colecistic (peritonia plastic localizat);
- hemoragia peritoneal prin invadarea arterei cistice;
- supuraii pericolecistice (abcese n jurul colecistului);
- inclavarea calculului n duoden (sindromul Bouberet) sau ileonul terminal (ileus biliar);
- fistule biliare.
Letalitatea crete cu vrsta i n condiiile existenei unor boli sistematice.
Factorii de risc care agreeaz prognosticul sunt: prezena unei formaiuni tumorale n
hipocondrul drept, icterul, leucocitoz peste 15.000/mm3.
n colecistita gangrenoas mortalitatea se apropie de 100% dac nu se intervine de urgen
chirurgical. n perforaia vezicular prognosticul depinde i de intervalul de timp dintre
debutul crizei i momentul interveniei chirurgicale: cu ct acesta este mai scurt cu att
prognosticul este mai favorabil.