SUBSTANELE TOXICE DE LUPT CU

ACIUNE SUFOCANT
TOXICITATEA, TOXICODINAMIE, PATOGENIE,
CLINICA
Asistent universitar
Locotenent - colonel medic ( r )

Dumitru Cebotar

EDEMUL PULMONAR
O form caracteristic de alterare pulmonar de ctre pulmonotoxice este edemul pulmonar toxic. Sensul
procesului patologic const n extravazarea plasmei sanguine iniial n pereii alveolelor apoi n lumenul lor i n
fine n cile respiratorii, inundnd pulmonii dezvoltnd o stare ce anterior se numea nnec pe uscat. Edemul
pulmonar se dezvolt datorit dereglrii echilibrului hidric n esutul pulmonar (raportului dintre lichidul din vase,
spaiul interstiial i alveole). n norm aportul pulmonar sanguin se echivaleaz cu refluxul venos i drenarea
limfatic (viteza drenrii limfatice este mic, aproximativ 7 ml n or, ns joac un rol semnificativ n menenerea
echilibrului hidric n pulmoni).
Echilibrul hidric n pulmoni este asigurat de:
- meninerea tensiunii hidrostatice n circuitul mic n limitele normale (n norm TH este 7-9 mm
Hg, cea critic 30 mmHg i mai mare, viteza circulaiei sanguine este aproximativ 2,1 l-min. ).
- funcia de barier a membranei alveolo-capilare, care delimiteaz aerul din alveole de sngele care circul
prin capilarele pulmonare. Edemul pulmonar poate surveni att la deteriorarea ambelor mecanisme de asigurare a
echilibrului hidric ct i la dereglarea numai a unui factor.
n dependen de factorul meninerii echilibrului hidric dereglat edemul pulmonar pe care-l ntlnim n
intoxicaiile acute poate fi hemodinamic, lezional toxic i mixt. Exist i edem pulmonar toxic care se dezvolt prin
mecanisme incomplect cunoscute pn n prezent.

Edemul pulmonar hemodinamic este provocat de creterea presiunii pulmonare, n absena oricrei
leziuni structurale a peretelui alveolar. El se caracterizeaz prin: creterea presiunii n atriul stng peste 30
mmHg, creterea presiunii n arteria pulmonar i capilaropulmonare mult peste limitele normale, pstrarea
intact a celulelor alveolare i a membranei bazale a acestora, coninutul proteic sczut al lichidului de edem
(0,30 g:1000 ml ) i absena fibrinii. Lichidul de edem este de culoare roz, bogat n hematii din cauza
microatelectaziilor hemoragice. Volumul capilarelor pulmonare este crescut. Formarea edemului este
progresiv. Acest tip de edem pulmonar este produs prin mecanismul principal de suprancrcare lichidian
preponderent din cauza alterrii toxice a miocardului i dereglarea capacitii lui contractile, ns poate fi
provocat i de suprancrcare lichidian n cursul tratamentului cu lichide volumice, ntroduse parenteral (vol.
depete 50% din vol. total sanguin), la fel i asocierea unor factori ca: anurie, boala mitral, hipervolemia
cronic, persistena, supradozajul de corticoizi, fenilbutazona i sodiu, folosirea unor medicamente ca
anestezicele, neurolepticele, beta adrenergicele i deprimantele sistemului nervos, care provoac o
vasodilataie arterial pulmonar , perfuzie de vasopresoare care, prin redistribuirea lichidelor circulaiei
sistemice, ncarc mica circulaie, mai puin sensibil la aciunea acestor droguri.

Edemul pulmonar lezionat toxic este provocat de trecerea plasmei din capilarele
pulmonare n alveole, datorit leziunilor alveolare i capilare. Celulele alveolare sunt
desprinse de pe membrana bazal i necrozate sub aciunea direct sau indirect a
toxicelor. Segmentul capilar al membranei alveolo-capilare datorit leziunilor devine
permeabil pentru plasma sanguin. n perioada iniial a edemului pulmonar toxic,
presiunea hidrostatic din atriul stng se pstreaz sub 12 mmHg, se menine n
limitele normale i presiunea n capilarele pulmonare, debitul i volumul sanguin
pulmonar. n progresarea acestui tip de edem pulmonar crete tensiunea hidrostatic i
volumul sanguin n vasele pulmonare. Deci, n acest tip de edem pulmonar are loc
alterarea constant a epiteliului alveolar i mrirea permeabilit ii capilare, cre te
concentraia a proteinelor n lichidul de edem (30-80 g:1000 ml ) i persist fibrina n
el. Formarea edemului este rapid, exploziv. Septurile alveolare sunt alterate, iar
difuziunea de CO2 este anormal. Volumul capilarelor diminueaz. Se constat prezena
unui accentuat efect de unt.

Edemul pulmonar toxic mixt apare atunci, cnd la afectai se determin alterarea
membranei alveolo-capilare i insuficiena miocardic acut.
Substanele toxice provocatoare de edem pulmonar
Substanele toxice
provocatoare de edem
pulmonar toxic.

Substanele toxice
provocatoare
Substanele toxice provocatoare de
de edem pulmonar hemodinamic
edem pulmonar mixt.

Amoniac

Arsine

Difosgen
Dioxid de sulf

Monoxid de carbon
Taliu

Dioxid de azot

Substane organofosforice

Metilizocianat

Cianurile.

Sulful pentafluorat
Paraquat
Perfluorizobutilen
Clorul tetrafluorat
Fosgen

Levizita
Hidrogenul sulfuric
Clorpicrina.

EDEM PULMONAR TOXIC

Edemul pulmonar toxic este legat cu alterarea celulelor din
componena

barierei alveolo-capilare

provocat de toxic.

Toxicele militare capabile de a provoca edem pulmonar toxic

se numesc toxice cu aciune sufocant (asfixiant).
Mecanismele de alterare a celulelor pulmonare sunt diferite de
la toxic la toxic, ns procesele care se dezvolt n urmare sunt
destul de apropiate.

Aciunea toxicului

Schimbrile biochimice primare n

esutul pulmonar

DEREGLAREA STRII FUNCIONALE

I LIZA CELULELOR:
endoteliale
pneumatocitare de tip 1 i 2
epiteliului bronial
fibroblaste
celulelor Klar

Proliferaia esutului conjuctival

HIPOXIA
MRIREA PERMIABILITII
BARIERII ALVEOLO-CAPILARE

EDEMUL PULMONAR

DEREGLAREA DRENAJULUI
LIMFATIC N ESUTUL
PULMONAR

DEREGLAREA METABOLISMULUI
SUBSTANELOR BIOLOGICE
ACTIVE:
inhibiia procesului de dezintegrare a
catecolaminelor, serotoninei , bradichininei,
histaminei etc
activarea sintetizrii
ereglarea tensiunii hidrostatice a sngelui

DEREGLAREA HEMODINAMICEI CIRCUITULUI MIC:

mrirea volumului de snge circulant
micorarea vitezei circulaiei sanguine
mrirea aportului sanguin n pulmoni
creterea rezistenei la flux
mrirea tensiunii hidrostatice a sngelui.

Alterarea celulelor pulmonare i liza lor aduce la mrirea permiabilitii barierei alveolo-capilare i la dereglarea
metabolismului substanelor biologic active n esutul pulmonar. Permiabilitatea segmentului alveolar i a celui capilar se
schimb nu tot odat. Mai nti se mrete permiabilitatea stratului endotelial, i lichidul vascular extravazeaz n esutul
interstiial, unde temporar se acumuleaz. Aceast faz a dezvoltrii edemului pulmonar se numete interstiial. n faza
interstiial compensatoriu crete drenajul limfatic de 10 ori. ns aceast reacie de adaptare este insuficient, i lichidul de
edem treptat penetreaz prin celulele alveolare distructiv schimbate n lumenul alveolelor, inundndu-le. Aceast faz de
dezvoltare a edemului pulmonar se numete alveolar i se caracterizeaz prin manifestri clinice evidente. Deconectarea
unei pri din alveole din procesul de ventilaie se compenseaz prin destinderea alveolelor ne alterate (emfizema), ce aduce la
strivirea mecanic a capilarelor i a vaselor limfatice. Alterarea celulelor este susinut de acumularea n esutul pulmonar a
substanelor biologic active, aa ca noradrenalina, acetilcolina, serotonina, histamina, angiotenzina I, prostoglandine E1 ,E2 ,F2;
chinine, ce aduce la mrirea suplimentar a permiabilitii barierei alveolo-capilare i la dereglarea hemodinamicei pulmonare.
Viteza hemocirculaiei se micoreaz, crete tensiunea hidrostatic n circuitul mic. n progresarea edemului, lichidul
inundeaz broniolele respiratorii i cele terminale, iar din cauza fluxului turbulent al aerului n cile respiratorii se formeaz
spum, stabilizat cu surfactantul alveolar splat de fluxul lichidian. Experienile pe animalele de laborator au artat, c
coninutul surfactantului n esutul pulmonar ndat dup expunerea toxicului se reduce. Acest fapt explic dezvoltarea precoce
a atelectaziilor periferice la afectai.
n afar de schimbrile artate, pentru dezvoltarea edemului pulmonar o semnificaie mare au dereglrile sistemice, care
se includ n procesul patologic i cresc n intensitate n dependen de evoluia lui. La numrul celor mai importante se refer:
dereglarea coninutului gazelor n snge (hipoxia, hipercapnia, apoi hipocapnia), schimbarea coninutului celular i a
proprietilor reologice a sngelui (vscozitii, proprietii de coagulare), dereglarea hemodinamicei n circuitul mare,
dereglarea funciei rinichilor i a SNC.

CARACTERISTICA HIPOXIEI
Cauza principal a multor dereglri funcionale n organism la intoxicaii cu pulmonotoxice este hipoxia. Astfel pe
fundalul dezvoltrii edemului pulmonar toxic coninutul oxigenului n sngele arterial se reduce pn la 12% volumar i mai
puin, la norma de 18-20%, iar n sngele venos pn la 5-7%, la norma de 12-13%. Presiunea de CO 2 n primele ore de
dezvoltare a procesului crete mai mult de 40 mmHg. n urmare, n msur evolu iei patologiei, hipercapnia se schimb cu
hipocapnia. Apariia hipocapniei poate fi lmurit prin dereglarea proceselor metabolice n condiii de hipoxie, reducerea
formrii moleculelor de CO2 i capacitatea bioxidului de carbon de a difuza prin lichidul de edem. Coninutul de acizi
organici n serul sanguin se mrete pn la 24-30 mmol/l (la norma 10-14 mmol/l). De acum, la etapele precoce de
dezvoltare a edemului pulmonar toxic se mrete excitarea nervului vag. Aceasta aduce la iniierea reflexului GheringBreier, deci la nceperea prea devreme a actului de expiraie. Respiraia devine frecvent, ns se mic oreaz profunzimea ei,
ce aduce la reducerea ventilaiei alveolare. Se reduce eliminarea bioxidului de carbon din organism i aportul oxigenului n
snge - apare hipoxemia i hipercapniia. Reducerea presiunii pariale a O 2 i mrirea presiunii pariale a CO 2 n snge duce
la apariia tahipneei (reacia din zonele reflexogene vasculare), ns, nectnd la caracterul ei compensatoriu, hipoxia nu
numai c nu se micoreaz dar din contra crete. Cauza evenimentului const n aceea c n condiie de tahipnee reflectorie
minut volumul respirator se pstreaz (9000 ml), ns ventilaia alveolar se reduce. Aa n condiii normale la frecvena
numrului de respiraii de 18 n min ventilaia constituie 6300 ml. Volumul respirator (9000 ml: 18) - 500 ml. Volumul
spaiului mort - 150 ml. Ventilaia alveolar: 350 ml*18=6300 ml. La creterea tahipneei pn la 45 i la acelai minut volum
(9000 ml) volumul respirator se micoreaz pn la 200 ml. n alveole la fiecare inspiraie se inspir numai 50 ml de aer (200
ml 150 ml). Ventilaia alveolar n minut constituie: 50 ml* 45=2250 ml, deci se reduce de 3 ori. Cu dezvoltarea
edemului pulmonar hipoxia crete. La aceasta contribuie creterea dereglrilor metabolismului gazelor (ngreunarea difuziei
oxigenului prin mrirea stratului de lichid de edem n lumenul alveolelor), iar n cazurile grave-dereglarea hemodinamicei
(pn la colaps). Cu dezvoltarea dereglrilor metabolice (reducerea presiunii pariale a CO 2, acidoz, din contul acumulrii
produselor de oxidare incomplet) se nrutete procesul de utilizare a oxigenului n esuturi. Aa dar, hipoxia, la
dezvoltarea procesului patologic n intoxicaii cu toxice sufocante poate fi caracterizat ca hipoxie de tip mixt: hipoxia
hipoxic, circulatorie i tisular. Hipoxia st n baza dereglrilor grave a metabolismului energetic. Mai nti sufer organele
i sistemele, care au nivelul mare de consum energetic (sistemul nervos, miocardul, rinichii, pulmonii). Dereglrile din
partea acestor organe i sisteme stau n baza tabloului clinic a intoxicaiei cu substane toxice sufocante.

DEREGLAREA CONINUTULUI SNGELUI PERIFERIC

Din partea sngelui periferic n edem pulmonar toxic apar schimbri semnificatife.
Pe msura progresrii edemului i a extravazrii exudatului n esutul interstiial crete
nivelul hemoglobinei, iar la intensitatea maximal a manifestrilor clinice ea atinge
200-230 g/l, se mrete i numrul eritrocitelor pn la 7-9*10-12/l. Aceste schimbri
sunt datorite hemoconcentraiei i ieirei elementelor figurale din depozit (reacie
compensatorie la hipoxie). Crete i numrul leucocitelor (9-11* 10 9/l) i a VSH pn
la 30-60/sec ( la norma 150 sec). Aceasta duce la hipercoagularea sngelui i la
tendina spre formarea trombilor, iar la intoxicaii severe la coagularea intravital
sanguin (sindromul CIS). Hipoxia i hemoconcentraia nrutesc circulaia sanguin
apropo deja dereglat.

DEREGLRILE SISTEMULUI CARDIO-VASCULAR

n rnd cu sistemul respirator n edem pulmonar toxic sufer cele

mai grave schimbri i sistemul cardio-vascular. De acum n perioada
precoce se dezvolt bradicardia cauzat de excitarea nervului vag. Pe
msura

progresrii a hipoxemiei se dezvolt tahicardia i datorit

reaciei compensatorie crete tonusul vaselor periferice. Din cauza

creterii hipoxiei i acidozei metabolice are loc reducerea proprietii
contractile a miocardului, apare capilaroplegia i stagnarea sngelui n
lumenul lor. Scade tensiunea arterial. Paralel crete permiabilitatea
peretelui vascular, ce duce la edemul esuturilor.

DEREGLRILE SISTEMULUI NERVOS CENTRAL

Rolul sistemului nervos central n dezvoltarea edemului pulmonar toxic este semnificativ. Aciunea
direct a substanelor toxice la nivelul receptorilor cilor respiratorii, parenchimului pulmonar i a
hemoreceptorilor circuitului mic poate cauza dereglri neuro-reflectorii a barierei alveolo-capilare. Calea
acestui tip de reacie reflectorie este reprezentat de fibrele nervoase a nervului vag (calea aferent) i de
fibrele nervoase simpatice (calea eferent), partea central a crui trece prin trunchiul cerebral, apoi n centrii
simpatici ai hipotalamusului. n experimente a fost artat, c aportul sanguin mrit n circuitul mic i
dereglarea metabolismului hidro-salin la animalele experimentale, exterminate cu difosgen, este cauzat de
creterea produciei reflectorii a vasopresinei de ctre hipofiz. Dinamismul evoluiei edemului pulmonar
toxic se deosebete de la toxic la toxic. Substanele cu proprieti iritative pronunate (clorul, clorpicrina etc.
) provoac un proces cu dezvoltare mai rapid, dect substanele, care practic nu au proprieti iritative
(fosgen, difosgen etc). Unii autori refer la grupul toxicelor cu aciune mai rapid pe acelea care altereaz
preponderent celulele alveolare, iar la toxice cu aciune lent cele care afecteaz endoteliul capilarelor
pulmonare. De obicei (la intoxicaii cu fosgen) edemul pulmonar atinge maximum peste 16-20 ore dup
expunere. La acest nivel el se menine-2 zile. Decesul afectailor poate surveni la dezvoltarea maximal a
edemului pulmonar toxic. Dac n aceast perioad moartea nu a survenit, atunci peste 3-4 zile se ncepe
regresia procesului (resorbia lichidului prin drenaj limfatic i mrirea refluxului venos), iar la a 5-7 zi
alveolele se debaraseaz complet de lichidul suplimentar. Letalitatea la aceast patologie sever constituie, de
regul, 5-10%, iar majoritatea deceselor, (80% ) din toi cei decedai, au loc n primele 3 zile. Ca complicaii
posibile a edemului pulmonar toxic pot fi pneumonii bacteriene, formarea infiltratului pulmonar,
tromboembolia vaselor magistrale.

Fosgenul
Fosgenul face parte din grupul derivailor halogenai ai acidului carbonic. La baza activitii fiziologice a acestor
compui este prezena legturii halogen grupa carbonil.
nlocuirea unuia din halogeni din molecula compusului cu hidrogen sau cu un radical alchil duce la micorarea brusc
a pneumonotoxicitii. Au fost sintetizai derivai de clor, brom i fluor ai acidului carbonic, toxicitatea crora este
apropiat. ntr-o msur mai mare cerinele fa de substanele otrvitoare asfixiante de lupt corespundeau derivailor de
clor. Pe lng fosgen n calitate de substan toxic sufocant era considerat i eterul triclormetilic al acidului carbonic
(difosgen). Aceste substane au practic aceeai activitate biologic. Se consider c aciunea difosgenului la contactul cu
esutul pulmonar se bazeaz pe scindarea moleculei sale n dou molecule de fosgen.
Fosgenul a fost obinut n 1812 de ctre chimistul englez Davy care cerceta interaciunea clorului cu oxidul de carbon
n prezena luminii solare, de aici a venit i denumirea substanei fosgen (nsctor de lumin). Substana a fost aplicat
pentru prima dat n calitate de toxic de lupt n 1915 de trupele germane. Cantitatea total de substan toxic sintetizat n
perioada 1915 1918 este evaluat la 150000 de tone. Aproximativ 80% din cei decedai din cauza aplicrii substanelor
otrvitoare n timpul Primului Rzboi Mondial se datoreaz intoxicaiei cu fosgen. n prezent rezervele de fosgen i difosgen
care se pstreaz n depozitele armatelor urmeaz s fie distruse. n acelai timp fosgenul i derivaii si constituie materie
prim pentru sinteza maselor plastice, fibrelor sintetice, coloranilor i pesticidelor. Din aceast cauz producia acestei
substane n rile industrial dezvoltate crete necontenit. Fosgenul reprezint unul dintre produsele toxice ale dezintegrrii
termice a compuilor clororganici (freonilor, plasticului polivinilclorid, teflonului, carbonului tetraclorat), aceasta este
necesar a fi luat n consideraie la organizarea primului ajutor medical n focarele catastrofelor i a avariilor chimice.

PROPRIETILE FIZICO-CHIMICE

Denumirea condiionat i codul toxicului este fosgen, D-Stoff ( Germania); CG(USA,Anglia);

Palite (Frana). Denumirea chimic este Carbonilclorid. Substana reprezint n condiii obinuite un
gaz incolor cu miros de mere stricate sau fn ncins, dar n concentraii mici prevaleaz un miros plcut
de fructe. Fosgenul n form de gaz este de 2,48 ori mai greu dect aerul. La temperatura de 0 0C
substana reprezint un lichid cu densitatea de 1,432 i temperatura de fierbere +8,2 0C, iar temperatura
de ngheare -118 0C. n ap se dizolv ru: ntr-un volum de ap dou volume de fosgen n form de
gaz ( aproximativ 0,8%). Se dizolv bine n solveni organici i n ali compui aa ca acid acetic
congelat, clorura de arseniu, cloroform etc. La interaciunea cu apa fosgenul se hidrolizeaz pn la
acid carbonic

i clorhidric. n caz de poluare accidental a atmosferei (avarii, catastrofe) sau

premeditat se formeaz zone de contaminare chimic nepersistent.

Cile de ptrundere i toxicitatea

Fosgenul ptrunde n organism prin calea inhalatorie, are o aciune
specific asupra ochilor i mucoaselor. Nu ptrunde n mediul intern,
distrugndu-se la contactul cu esutul pulmonar. Mirosul de fosgen se
simte ntr-o concentraie de 0,004 g/m3. Aflarea ntr-o atmosfer care
conine fosgen pn la 0,01 g/m3 fr urmri poate dura nu mai mult de o
or. Concentraia de 0,005-0,001 mg/l provoac intoxicaie uoar, iar de
0,5-3 mg/l intoxicaie medie. Expunerea la o concentraie de 1 g/m 3 timp
de 5 minute n 50% de cazuri i mai mult duce la deces. Doza toxic
letal (LCt50) este de 3,2 g min/m3. Concentraia fosgenului de la 10-100
mg/l min provoac arsuri pulmonare foarte grave.

Manifestrile de baz ale intoxicaiei

Afeciunile uoare trec sub forma de catar a cilor respiratorii superioare i
cheratoconjuctivite.
Modificrile afeciunilor de gravitate medie mai frecvent ntlnite sunt bronhopneumoniile
chimice. Concentraiile de campanie a toxicului de regul,
duc la dezvoltarea edemului
pulmonar toxic.
n cazurile grave, intoxicaia evolueaz convenional n 4 etape: de debut sau reaciei
primare, perioada de laten, de stare (de dezvoltare a edemului pulmonar toxic), de regresie a
edemului.
n perioada de debut gradul de manifestare a intoxicaiei depinde de concentraia fosgenului.
Substan toxic n concentraie mic n momentul contactului aproape c nu provoac iritarea
esuturilor. Odat cu mrirea concentraiei apar senzaii neplcute n cavitatea nazal i a
faringelui, presiune toracic, dispnee, sialoree i tuse, cefalee, ameeli, astenie. Pot aprea dureri
epigastrice, greuri i uneori vome. Aceste simptoame se pot manifesta cu intensiti variabile.
Concentraiile foarte mari a fosgenului pot provoca moartea afectailor cauzat de laringospasm
reflector pronunat. Trebuie de menionat c arsurile pulmonare i laringospasmul reflectorii
pronunat sunt afeciuni foarte grave ns prognosticul lor este diferit. esutul pulmonar, n
cazurile arsurilor pulmonare, devin uscat, uor se rupe, iar aceste modificri sunt ireversibile. n
cazurile laringospasmului pronunat, esutul pulmonar -i pstreaz funcia i dac afectatului la
timp i-se acord ajutorul medical cuvenit, el poate fi salvat. Dac intoxicatul a rmas n via i
este scos din focar, atunci suferinele pe care l-ea suportat dispar odat cu ncetarea contactului
cu substan toxic. Din acest moment intoxicatul trece n perioada a doua.

Perioada de laten se caracterizeaz printr-o senzaie subiectiv de

bunstare. Deci afectaii dup starea i comportarea lor pot fi considerai
n mod greit sntoi. Durata perioadei constituie aproximativ 4 6 ore,
dar ea este determinat de gravitatea intoxicaiei i depinde de starea
general a organismului n momentul intoxicrii, de aceea sunt posibile
deviaii n ambele direcii (1 24 ore). n aceast perioad se pot
menine unele simptoame subiective i se pot remarca i simptoame
obiective, ca de exemplu: respiraie frecvent, superficial, semne de
hipoxie. n anul 1938 savantul rus Savichii a descris simptomul foarfece
(tahipnee i bradicardie). Totodat la intoxicat se determin i semne de
emfizem, apare insuportabilitatea fumului de tutun, iar de la intoxicat
apare miros de fn ncins.

Manifestrile de baz ale intoxicaiei se observ n perioada a treia a

dezvoltrii edemului pulmonar toxic, cnd are loc extravazarea lichidului din
vasele pulmonare n parenchimul pulmonar. Se intensific dispneea (pn la 50
60 micri respiratorii/min), ea avnd un caracter inspirator. Apare tusea care
treptat se intensific i este nsoit de eliminri din gur i nas a unei cantiti
mari de sput spumoas uneori de culoare roz cu striuri de snge. Pentru a-i
uura suferinele, intoxicatul st n genunchi i n mini, iar din cavitatea bucal
se scurge lichidul spumos. Pulsul devine rar, tensiunea arterial este normal
sau uor crescut, intoxicaii se plng de cefalee, astenie, stri de confuzie.
Temperatura corpului se ridic n primele 24 ore la 39-40 0C. La percuie se
determin coborrea limitei inferioare a plmnilor i
sunet percutor
neomogen. La auscultaie se determin raluri umede de diferit calibru. Odat cu
creterea progresiv a edemului, lichidul umple nu numai alveolele dar i
bronhiolele i bronhiile. n aceast perioad se pot deosebi dou forme clinice
de hipoxii: albastr i cenuie.

n hipoxia albastr tensiunea oxigenului n snge este sczut,

iar presiunea parial a bioxidului de carbon este crescut pn la
80- 85% volumar. Tensiunea arterial nu este mai mic de 100 mm
Hg, sau crescut, se determin tahicardie cu frecvena 120 pe minut
i mai mult, tegumentele sunt cianotice, inspiraia este ngreunat,
iar dispneea

accentuat. Afectaii sunt nelinitii, au crize de

sufocare, caut poziie pentru a uura eliminarea sputei. n caz de

agravare a procesului

patologic hipoxia hipercapnic

hipoxie hipocapnic, ce nu exclude apariia ei fr

hipoxiei albastre.

trece n
instalarea

n hipoxia cenuie, care poate s apar brusc dup cea albastr sau la nceputul
perioadei de dezvoltare a edemului pulmonar toxic la intoxicat se schimb trstura
feei, lund aspectul aa numitei facies Hippocrates. Fruntea afectatului se acoper cu
sudoare lipicioas, tegumentele devin palide sau cenuii. n aceast hipoxie presiunea
parial a oxigenului i a bioxidului de carbon este sczut pn la 30% volumar,
activitatea cardio-vascular este tulburat, lund aspectul colapsului. Pulsul este
frecvent i filiform, tensiunea arterial mult sczut, iar temperatura corpului redus.
Respiraia devine superficial i perodic. La radiografia pulmonilor se determin
focare de opacitate care alterneaz cu focare de transparen crescut, provocate de
emfizema buloas. Moartea poate surveni prin paralizia centrului respirator i
vasomotor. La intoxicaie cu substane toxice sufocante de lupt sunt interesante
modificrile sanguine care apar. Exsperimental s-a observat c n primele 1-2 ore dup
aciunea substanei toxice apare hemodiluia, respectiv scade procentul hemoglobinei i
hematocritul, vscozitatea i timpul de coagulare asngelui se reduc. Aceste modificri
nu pot fi observate totdeauna, deoarece uneori urmeaz repede hemoconcentraia, iar n
cazurile grave hemodiluia poate lipsi. Hemoconcentraia se datorete pierderii plasmei,
numrul hematiilor crete la 8-9 milioane- la 1 mm3 iar hemoglobina ajunge la 110120%. Concomitent se poate observa leucocitoza (12000-20000 la mm 3 ) cu neutrofilie
i limfopenie. Vscozitatea sngelui crete, ceea ce ngreuneaz activitatea cardiovascular.

Edemul pulmonar atinge dezvoltarea maximal

la finele primelor 24 ore. n cazurile de evoluie
favorabil de la a 3-4 zi se ncepe perioada de
regresie a edemului pulmonar toxic. ns este
posibil apariia infeciilor secundare i dezvoltarea
pneumoniei, ce poate constitui cauza decesului
dup un timp mai ndelungat (8-15 zile). n
legtur cu creterea funciei de coagulare a
sngelui deseori apar tromboze venoase. Regresia
complet a edemului pulmonar dureaz nu mai
puin de dou sptmni.

Mecanismul de aciune toxic

Ptrunznd n sistemul respirator, substana se reine puin n cile respiratorii, din cauza
hidrofilitii joase a toxicului. Afectarea pulmonilor este cauzat de lezarea direct a structurilor
celulare a barierei alveolo-capilare. Dup mecanismul de aciune toxic, fosgenul face parte din
agenii alchilani, capabili s se combine cu grupele SH -, NH2- i COO- ale moleculelor biologice.
Interacionnd cu alveolocitele de tipul II, toxicul le lezeaz, inhibnd activitatea enzimelor ce
iau parte la sinteza fosfolipidelor i surfactantului. ntruct perioada

de semischimb a

surfactantului la om este relativ ndelungat (12-24 ore), creterea tensiunii superficiale n

alveole i colapsul lor are loc doar dup cteva ore de la inhalarea substanei. Ptrunznd mai
departe dup gradientul de concentraie n profunzimea barierei alveolocapilare, fosgenul
micoreaz vitalitatea i activitatea metabolic a celulelor endoteliale ale capilarelor pulmonare.
Un rol important n dezvoltarea patologiei l poate avea aciunea substanei asupra
terminaiunelor fibrelor aferente ale nervului vag, care inerveaz segmentele profunde ale
sistemului respirator.

Clorul
Clorul a fost prima substan folosit n rzboi ca arm chimic. La
22 aprilie 1915 n apropierea oraului Iper unitile trupelor germane au
efectuat emisii de clor n form de gaz din baloane (aproximativ 70
tone), fluxul crui a fost ndreptat asupra poziiilor trupelor franceze.
Acest atac chimic a fost cauza afectrii a mai mult de 7000 de oameni.
Mai trziu substana a fost pe larg aplicat n diferite aciuni de lupt n
timpul Primului Rzboi Mondial, de aceea tabloul clinic al leziunilor a
fost bine studiat.
n prezent clorul nu se mai consider substan toxic de lupt. Cu
toate acestea anual sunt sintetizate i utilizate milioane de tone de
substan pentru necesiti tehnice curarea apei (2 6%), nlbirea
celulozei i esturilor (pn la 15%), sintetizarea chimic (aproximativ
65% ) etc. Clorul constituie cea mai frecvent cauz a accidentelor
chimice de producie.

Proprietile fizico-chimice. Toxicitatea

Clorul este un gaz de culoare galben-verzui cu miros caracteristic
sufocant, de 2,5 ori mai greu dect aerul. Rspndindu-se n atmosfera
contaminat, el se rspndete conform reliefului locului, ptrunznd n gropi
i adposturi. Este absorbit bine de crbunele activat. Este foarte activ din punct
de vedere chimic. La dizolvarea n ap, interacioneaz cu ea formnd acidul
clorhidric i acidul cloric. Este un oxidant puternic. Clorul se neutralizeaz cu
soluie apoas de hiposulfit. El se pstreaz i se transport n form
comprimat la presiune ridicat. n caz de accidente la unitile de producie,
pstrare, transportare i utilizare este posibil afectarea n mas a oamenilor.
Chiar i n concentraii minime (0,01 g/m3) clorul irit cile respiratorii,
acionnd n concentraii mai mari (>0,1 g/m3) provoac leziuni grave. Aflarea
n atmosfera ce conine clor n concentraii de 1,5 2 g/m3, este nsoit de
dezvoltarea rapid a edemului pulmonar (dup 2 4 ore).
Dup datele A.A.Lihaceva (1913), la nregistrarea deceselor aprute dup
exterminarea animalelor de laborator (cini) timp de 3 zile, s-a constituit c
doza letal LCt50 este de aproximativ 70 g/min/m3.

Manifestrile de baz ale intoxicaiei.

n cazuri rare (la inhalarea concentraiilor deosebit de mari) decesul poate surveni
deja dup primele inspiraii ale aerului contaminat. Cauza mai frecvent a morii este
stopul respirator i cardiac reflector. O alt cauz a decesului, care poate surveni rapid
la persoanele aflate n focar cu concentraii ridicate a toxicului n decurs de 20-30 min,
este provocarea arsurilor pulmonare. n aceste cazuri, culoarea tegumentelor
afectatului are o nuan verzuie, se observ opacifierea corneei.
Mai des, n cazuri de intoxicaii grave n timpul contactului cu substan a toxic, la
intoxicai apare senzaii de arsuri acute n regiunea ochilor i a cilor respiratorii
superioare, presiune toracic. Intoxicatul ncearc s-i uureze respiraia deschiznd
gulerul hainei. n acelai timp se observ slbiciune general puternic, intoxicaii cad
i nu mai pot prsi zona contaminat. Practic de la nceputul aciunii toxicului apare
tuse convulsiv, chinuitoare, mai trziu se asociaz dispneea, n actul respiratori se
implic i muchii respiratori auxiliari. Victima ncearc s ia o poziie care i-ar uura
respiraia. Vorbirea este imposibil. Uneori se observ voma.
Dup puin timp de la ieirea din zona contaminat poate aprea o oarecare
ameliorare a strii (perioada latent), mai des ns (spre deosebire de intoxicaia cu
fosgen) remisiunea complet nu are loc: persist tusea, senzaiile dureroase pe traiectul
traheii i n zona diafragmei.

Dup ceva timp (de la cteva ore pn la zile) starea se nrutete din nou, se
intensific tusea i dispneea (pn la 40 micri respiratorii pe minut), faa devine
cianotic (hipoxie albastr), iar n strile deosebit de grave culoarea cenuie (hipoxie
sur). La auscultaie se determin raluri. Afectatul expectoreaz n permanen lichidul
spumos galben sau roiatic, (mai mult de 1litru/zi). Apare cefalee intens, scade
temperatura corpului. Pulsul este rar. Scade tensiunea arterial. Afectatul pierdere
cunotina i decedeaz n urma insuficienei respiratorii acute. Dac edemul pulmonar
nu provoac moartea, atunci dup cteva ore (pn la 48 de ore) starea ncepe s se
amelioreze i se ncepe resorbia lichidului de edem din esutul pulmonar. ns apoi
maladia evolueaz treptat n urmtoarea perioad a complicaiei, n timpul creia de
obicei se dezvolt bronhopneumonia.
Ca regul, intoxicaii care nu decedeaz n primele 24 de ore dup aciune,
supravieuiesc. Apariia bronitei i pneumoniei poate fi urmrit timp de cteva
sptmni, iar emfizemul pulmonar reprezint o consecin de durat a intoxicaiei.
Frecvent ca complicaii se nregistreaz dereglri ndelungate ale activitii cardiace.
O manifestare tipic a intoxicaiilor cu clor n concentraii mici este mrirea
rezistenei la flux cu pstrarea capacitii de difuziune a esutului pulmonar.
Normalizarea funciei respiratorii la cei afectai are loc timp de cteva luni.
n majoritatea covritoare a cazurilor de leziune a plmnilor cu clor se observ o
remisiune total.

Mecanismul de aciune toxic

Mecanismul aciunii de afectare a clorului asupra celulelor sistemului
respirator este legat de activitatea oxidant nalt a toxicului, cu capacitatea de
formare a acidului clorhidric la interaciunea cu apa, ce provoac schimbarea
brusc a pH-ului i denaturarea macromoleculelor. Un alt component de
transformare a clorului n interaciunea cu apa este acidul clorurat. Acest acid
formeaz n citosolul celulei cloramine care au o activitate biologic destul de
mare, pot interaciona cu legturile acizilor grai nesaturai i cu fosfolipide
formnd peroxizi, bloceaz grupele sulfhidrice ale oligopeptidelor i
proteinelor. S-a
constatat c n urma reaciilor acidului clorurat cu
biomoleculele se formeaz radicalul super oxid iniiatorul procesului de
oxidare cu radicali liberi n celule.
Date despre influena clorului asupra strii biochimice a sistemului
plmnilor sunt puine. S-a demonstrat c la inhalarea substanei n doze letale
medii n plmnii obolanilor se constat micorarea coninutului de glutation
redus i
acidului ascorbic i, de asemenea, a activitii glucozo-6fosfatdehidrogenazei, glutationreductazei, glutationperoxidazei i catalazei.

Oxizii de azot
Oxizii de azot (protoxid de azot N 2O; monoxid de azot NO; oxid de azot-N 2O3; dioxid de azot - NO2; oxid de azot
(IV) - N2O4; oxid de azot (V) - N2O5;) intr n componena aa numitelor gaze de la explozia diferitor tipuri de muniii i a
prafului de puc, care se formeaz n timpul mpucturilor, exploziilor, lansrii rachetelor nzestrate cu motoare ce
funcioneaz pe combustibil solid. n aceste condiii coninutul oxizilor de azot n atmosfer poate crete cu 20-40%, ceea ce
duce la intoxicare, caracterul creia este determinat de coninutul gazelor de la explozii. Din punctul de vedere al pericolului
influenei asupra omului, o importan mai mare o au dioxidul (NO 2) i monoxidul de azot (NO).
La inhalare, oxizii de azot prezint pericol deja n concentraii de 0,1 g/m 3. Dar la o concentraie de 0,5- 0,7 g/m3 e
posibil dezvoltarea edemului pulmonar. Pragul aciunii iritante timp de 4 minute de expunere constituie 0,15 g/m 3, iar timp
de 15 minute 0,09 g/m3 (L.A.Tiunov i coaut).
Specific pentru oxizii de azot este aciunea sufocant i dezvoltarea edemului pulmonar toxic. La baza aciunii st
capacitatea substanei de a activa radicalii liberi n celule care formeaz bariera alveolo-capilar. Deci, NO 2, reacionnd cu
oxigenul n mediu apos, iniiaz formarea radicalilor superoxizi i hidroxizi, peroxidului de hidrogen. Acionnd asupra
glutationului, acidul ascorbic, tocoferolului etc., toxicul distruge elementele submoleculare de protecie antiradical a
celulelor. n rezultat se activeaz peroxidarea oxidativ a lipidelor i sunt lezate membranele biologice ale celulelor ce
formeaz bariera alveolo-capilar. Sunt supuse atacului i alte macromolecule se iniiaz procese care stau la baza
citotoxicitii. Inhalarea dioxidului de azot n concentraii foarte mari duce la dezvoltarea rapid a ocului nitric, care deseori
se termin cu decesul afectailor. La baza dezvoltrii ocului nitric st formarea masiv a methemoglobinei (vezi capitolul
Substane otrvitoare cu aciune toxic general) i combustia chimic a plmnilor. La inhalarea monoxidului de azot are
loc formarea nitrozilhemoglobinei, care mai apoi se transform n methemoglobin. Cantitatea methemoglobinei formate la
inhalarea oxizilor de azot n concentraii de 0,15 g/m3 nu este mare i nu joac un rol substanial n manifestarea efectelor
toxice. n cazul concentraiilor mai mari crete rolul formrii methemoglobinei n mecanismul dezvoltrii patologiei.
n sfrit, n cazul prevalrii monoxidului de azot n amestecul de gaze se dezvolt aa numita form reversibil a
intoxicaiei. Leziunea este nsoit de dispnee, vom, scderea tensiunii arteriale din contul aciunii vasodilatatoare a NO.
Aceste manifestri trec repede dup scoaterea intoxicatului din atmosfera contaminat.
Astfel, intoxicaia cu oxizii de azot n funcie de condiii (concentraie i raportul substanelor din aerul inspirat) se
poate dezvolta fie dup tipul sufocant (edemul pulmonar toxic), fie dup tipul de oc (formarea methemoglobinei,
combustia plmnilor) sau reversibil (cderea tensiunii arteriale).

Diagnosticul afeciunilor cu toxice asfixiante

Primul pas n depistarea persoanelor expuse aciunii acute a toxicelor
sufocante este constatarea nsui a faptului aciunii. n cazurile cnd faptul este
evident (n faa militarului a nimerit un jet de agent toxic) procedura are
caracter formal (nregistrarea cazului). ns mult mai des constatarea faptului
aciunii asfixiantului este o sarcin deloc uoar. Deoarece reaciile primare
tranzitorii dispar rapid, iar semnele persistente de afectarea acut inhalatorii se
formeaz treptat. Diagnosticul patologiei care se dezvolt n termeni precoce
reprezint o dificultate cunoscut. Schimbri radiologice n pulmoni n primele
ore de afectare cu asfixiante lipsesc, coninutul gazelor n snge este n limitele
normei. Exist semne indirecte ce pot sugera posibilitatea unei eventuale
afectri cu pulmonotoxice. La ele se refer: arsuri a pielii feei, hipersalivaie,
dificulti respiratorii, tusea, s.a. Persoane aduse din zone de incendiu (n
special dup arderea materialelor sintetice) sau explozii n ncperi nchise, se
vizioneaz ntotdeauna ca poteniali intoxicai cu toxice sufocante. Atenie
deosebit se acord afectailor n stare de incontien, deoarece probabilitatea
c ei au primit o intoxicaie sever este mrit.

Protecia medical
Protecia medical mpotriv agenilor cu efect asfixiant presupune un complex de msuri
ce includ:

Msuri sanitaro-igienice speciale:

Utilizarea mijloacelor tehnice de protecie individual (mijloacele de protecie a organelor
respiratorii) n zona de contaminare chimic.

Msurile medicale speciale:

Depistarea la timp a afectailor;
Aplicarea msurilor patogenetice i simptomatice n terapia strilor care amenin viaa,
sntatea i capacitatea de aciune, n cursul acordrii afectailor primului ajutor
(autoajutorului i ajutorului reciproc), ajutorului premedical i primului ajutor (elemente)
medical ;
Pregtirea i efectuarea evacurii.

ACORDAREA AJUTORULUI MEDICAL

Pentru toate persoanele aduse din zona de contaminare cu toxice asfixiante, se va stabili o supraveghere
medical minuioas. Periodic se vor efectua cercetri clinico-diagnostice (frecvena respiratorie i a pulsului, analiza
de snge, radiografia pulmonilor, coninutul de O2 i CO2 n snge etc). Indicaiile ctre luarea deciziei de a acorda
ajutor afectailor sunt prezentate n tabelul urmtor
Indicaiile ctre luarea deciziei de a acorda ajutor afectailor cu toxice asfixiante
Indicaii de spitalizare:
afectarea primit n spaiu nchis;
meninerea simptoamelor de afectare (tusea, dispneea,e.t.c.) mai mult de 4 ore ;
dereglarea contiinei;
arsuri a pielii feei;
dureri retrosternale.
Indicaiile pentru acordarea ajutorului urgent:
oprimarea contiinei;
hipoxia;
diminuarea volumului expirului forat.
Indicaiile ctre intubare:
laringospasmul;
edemul laringian sever;
insuficiena respiratorie sever ce amenin viaa.

Acordarea ajutorului n cazul dezvoltrii edemului pulmonar toxic

include urmtoarele msuri:
1.Micorarea consumului de oxigen (repaus, nclzirea bolnavului, indicarea remediilor calmante i
antitusive).
2.Combaterea hipoxiei (poziie forat a corpului, inhalare de remedii antispumante, oxigenoterapie).
3.Profilaxia edemului (inhalarea i administrarea sistematic a antiinflamatorilor steroizi, indicarea
remediilor antioxidante i altele).
4.Diminuarea volumului sanguin din micul circuit (poziie forat, diureza forat, garouri pe
extremiti).
5.Stimularea activitii cardiace.
6.Combaterea complicaiilor (anticoagulante, antibiotice).
Durata total de tratament a afectailor este n jur de 5 -12 zile, iar a formelor grave - 45-55 zile.
Deoarece n situaii extremale deseori afectaii au i leziuni concomitente (arsuri, oc), ei necesit perfuzii de
lichid n cantiti mari, iar acordarea ajutorului medical este ngreunat.

MIJLOACELE MEDICALE DE PROTECIE

Antidoi pentru substane toxice cu efect asfixiant lipsesc. n calitate de mijloace medicale de protecie (n etapa
prespitaliceasc) se utilizeaz remediile pentru profilaxia sau contracararea (minimizarea) efectelor n dezvoltare ce pun n
pericol viaa, sntatea i capacitatea de aciune a afectailor.
MIJLOACELE MEDICALE DE PROTECIE UTILIZATE N AFECTAREA CU SUBSTANE TOXICE CU EFECT ASFIXIANT

Simptoamele afectrii
Sindromul algic
Tusea

Excitaie psihomotorie

Dificulti n respiraie
Laringospasm
Bronhospasm
Hipoxia

Edem pulmonar

Medicamentele, modul de administrare

Fentanil 50 mkg/ml i/m
Morfin 1% - 1 ml i/m
Promedol 2% -1 ml i/m
Codein 0,015 cte un tab. 3 ori pe zi
Fenazepam 0,0005
Seduxen - 0,0005 cte o pastil 3 ori pe zi
Haloperidol - 0,0015 cte o pastil 3 ori pe zi
Droperidol - 0,25% - 1-10 ml i/m
Mentol 10% dizolvat n cloroform inhalare.
Teofilin retard-0,2 cte o pastil o dat pe zi
Eufulin 0,15- cte o pastil 2-3 ori pe zi, Salbutamol(inhalarie) 2-3 ori
pe zi
Atropin 0,1% - 1 ml subcutan
Eufulin 2,4%-10 ml i/v (lent)
Alupent 0,5% - 1 ml i/m
Inhalri de oxigen i amestecului oxigen aer
Prednisolon pn la 3000 mg i/v
Dexametazon 160 mg per os
Dexametazon 2 l izonicotinat inhalri
Beclometazon-dipropionat inhalri,
Acid ascorbic 5% - 5ml de 2 ori pe zi i/m
Hiposulfat de Na 2% (aerosol) inhalri
D-penicilamin 0,3 cte 2 pastile de 4 ori pe zi
Cordiamin 2 ml subcutan
Cafein-bezoat de Na 20% - 1 ml subcutan
Furosemid 40 mg i/v de 2 ori pe zi, Oxigenoterapia cu antispumante
(inhalri a vaporilor de alcool)

Oxigenoterapia
Tradiional unul din elemente importante n acordarea ajutorului medical afectailor cu substane toxice este utilizarea
precoce a oxigenului. Deja destul de demult a fost marcat, c folosirea de O 2 (inclusiv sub tensiunea pozitiv) se manifest
favorabil asupra evoluiei edemului pulmonar toxic(N.N.Savichii,1938, S.N.Golicov, 1972 i alii). Se socotea, c
oxigenoterapia trebuie s fie aplicat ct mai precoce. Ea se efectueaz pn la dispariia semnelor de hipoxie.
n ultimii ani s-a marcat o tendin spre reexaminarea unelor principii referitor la utilizarea oxigenoterapiei n cazuri
de afectare cu ageni asfixiani. La temelia acestor tendine sunt date despre aciunea lezant a oxigenului n concentraii
mari asupra esutului pulmonar (n special pe contul de activare a proceselor de peroxidare n celule epiteliului capilarelor
alveolare), proprietile oxigenului de a provoca bronhospasmul, spasmul vaselor circuitului mic i deasemenea dovezile
despre mrirea toxicitii unor substane toxice cu efect asfixiant pe fundalul inhalrii de oxigen. Se menioneaz o aciune
clar de potenare a oxigenului n afectri experimentale cu clor i paraquat, i ntr-un grad mai mic dup inhalarea de oxizi
de azot. n legtur cu aceasta este important regimul de inhalare a oxigenului, ceea ce permite de a asigura un schimb de
gaze efectiv cu concentraii minime de oxigen n amestecul de gaze inhalate.
Lund n consideraie cele spuse, dup aciunea substanelor cauterizante puternice (de tip clor) acordarea ajutorului
nu se succede de nceput cu inhalarea oxigenului, dar cu lichidarea laringo - bronhospaspului i a sindromului algic, ceea ce
de multe ori este destul pentru nlutarea hipoxiei. Criteriile necesitii n oxigenoterapie sunt semnele clinice de insuficien
respiratorie: cianoz, tahipnee, baricardie, scderea tensiunii arteriale, micorarea presiunii pariale de O 2 n sngele arterial
mai jos de 65 mmHg. Dup prerea lui Martin Cohel (1988), n cazuri de afectare cu substane toxice asfixiante nu se cuvine
utilizarea amestecurilor de gaze cu concentraie de O2 mai mare de 50 55%.
n focarul afectrii i n timpul transportrii la etapele de evacuare medical, inhalarea oxigenului se efectueaz cu
ajutorul inhalatorilor KI-4m i I-2. Ambele dispozitive sunt destinate pentru folosire de scurt durat. Deoarece schimbul de
gaze n cile aeriene este ngreunat de lichidul spumos, alturi de oxigenoterapie se utilizeaz substane ce mresc tensiunea
superficial al lichidului de edem i i micoreaz volumul. La aceste substane, ce au primit denumire de antispumante, se
atribuie alcoolul etilic, 10% de soluie coloidal de silicon, 10% de soluie de antifomsilan etc. Aceste substane se
administreaz inhalator.

Preparatele corticosteroide
Indicarea n afectarea cu asfixiante are 3 scopuri de baz:
diminuarea intensitii obstruciei cilor respiratorii;
micorarea permeabilitii membranei alveolo-capilare;
lichidarea dereglrilor hemodinamice;
n cercetrile experimentale cu inhalarea substanelor asfixiante (fosgen, oxid de azot) a fost demonstrat c utilizarea
precoce a corticosteroizilor duce la scderea semnificativ a letalitii, frecvenei i gradului de intensitate al edemului
pulmonar toxic.Unii autori consider glucocorticoizii ca principalele remedii pentru tratamentul acestor afeciuni, astfel
subliniind necesitatea de o utilizare ct mai precoce , recomandnd doze mari i foarte mari.
Totodat se cunoate bine pericolul legat cu utilizarea glucocorticoizilor, principalul const n majorarea probabilitii
dezvoltrii a unei complicaii infecioase grave. Unii autori consider acest pericol aa de substaial, nct recomand de a se
obine de la aceste preparate n cazuri de afectare, n special la combinarea leziunilor respiratorii cu arsuri.
Depirea contradiciilor const n posibilitatea de a utiliza (prepodent local) aceste preparate inhalator. Astfel dup
Diller (1984), condiia terapiei de succes dup afectare cu substane asfixiante se consider probabil (n perioada mascat)
administrare prin inhalare de dexametazon-2l-izonikotinat, astfel nct n primele 3 zile se recomand de efectuat 250 de
inhalaii.
Administrarea unui asemenea remediu aerosolic ca dexametazon pe cale inhalatorie cu viteza de 150 de inhalaii
timp de 6 ore este justificat. n intoxicaii foarte severe sau a tratamentului ntrziat (edem n dezvoltare) se trece la
administrarea parenteral.
Cercetarea preparatelor de alternativ, ce ar micora permeabilitatea alveolaro-capilar i ar preveni edemul pulmonar,
este n desfurare. Cu acest scop se cerceteaz preparatele antiflamatoare nesteroide, care influeneaz asupra
metabolismului eicosainoidelor, prostaciclinelor (diclofenac), antioxidantelor (doze mari de acid ascorbic, derivai de
antrochinol, dimetilsulfoxid, glutadion redus, unitiol, vitamine E i A), inhibitori ale proteazelor (contrical), inhibitori ai NO
sintetazei (L-nitroarginina), blocatori ale canalelor de calciu (verapamil) etc.

CARACTERISTICA MEDICO-TACTIC A FOCARELOR DE AFECTARE CU FOSGEN I DIFOSGEN

Revista datelor despre proprietile fizico-chimice i toxice a substanelor toxice sufocante, caracteristica
particularitilor clinice a formei de baz de afectare-edemului pulmonar lezional toxic-permite de a concluziona, c
fosgenul i difosgenul contribuie la apariia focarului de afectare cu toxice nepersistente cu aciune lent. Pierderile sanitare
n aa focar se formeaz n decurs de 1-6 ore. Perioada cea mai periculoas pentru afectai include primele dou zile de la
debutul edemului pulmonar toxic.
Condiiile de organizare a asigurrii medicale afectailor cu toxice sufocante sunt destul de favorabile n comparaie cu
alte tipuri de focare de afectare. Principala greutate n organizarea asigurrii medicale const n efectuarea triajului medical
la punctele medicale de armat. Aici trebuie de determinat microsimptomatica afectrii cu fosgen n perioada latent a
edemului pulmonar toxic i de a ncepe la timp msurile curative, ndreptate la prevenia i reducerea gradului de severitate a
acestei patologii. Toi militarii, evacuai din focarul de afectare cu fosgen, care sunt capabili de a aciona n lupt i au rmas
n rndul trupelor, trebuie supui supravegherii medicale n decursul primelor 24 ore. n caz de determinare la ei a semnelor
clinice de emfizem, bronhopneumonie sau edem pulmonar toxic afectaii trebuie evacuai din punctul medical al brigzii pe
brancarde n poziia cu partea superioar a corpului ridicat n detaamentul medical independent sau spital militar. Doar
dup contracararea edemului pulmonar toxic, n caz de apariie a complicaiilor afectaii trebuie evacuai n spitale. Msurile
de acordare a ajutorului medical n focarul de afectare cu fosgen i la etapele medicale trebuie s corespund cu principiile
terapiei complexe a patologiei.

VOLUMUL APROXIMATIV A ACORDRII AJUTORULUI MEDICAL LA ETAPELE MEDICALE

Principiile de baz a terapiei patogenice
Tipurile ajutorului
medical

Primul ajutor

Ajutorul premedical

Primul ajutor medical

Ajutorul medical calificat

normalizarea proceselor
nervoase

normalizarea
metabolismului ,
contracararea
schimbrilor inflamatorii.

micorarea volumului de
lichid n circuitul mic
micorarea permiabilitii
vasculare

lichidarea hipoxiei prin

normalizarea
hemodinamicei i
respiraiei

Aplicarea mtii
nclzirea afectatului cu
antigaz,inhalarea
ajutorul perelinei sau
anestezicului local,
termoforelor.
recepturei ficilina,ntrodus
sub cagula mtii antigaz.

Evacuarea pe brancarde n
poziia cu partea superioar
a corpului ridicat.

Ventilaia artificial n caz

de apnee reflectorii.

Inhalarea anestezicului
ficilina,lavajul
ochilor,cavtii bucale i a
nasului cu ap din
abunden;sol.promedol
2% 2 ml i/m;fenazepam 5
mg per os.

Inclzirea afectatului.

Garouri pentru compresia

venelor
extremitilor,evacuare pe
brancarde n poziia cu
partea superioar a corpului
ridicat.

Scoaterea mtii
antigaz;inhalarea
oxigenului mbogit cu
vapori de
alcool;cordiamin 1 ml i/m

Barbamil 5% 5 ml
i/m;promedol 2% 2 ml i/m;
sol. dicain 0,5% cte dou
picturi n ochi.

Dimedrol 1% 1 ml i/m.

Sngerare 200-300 ml(n

caz de hipoxie
albastr);lazix 60-120 mg
per os;acid ascorbic 500
mg per os.

Aspiraia lichidului din

nazofaringe cu ajutorul
aparatului DP/2;inhalare de
oxigen mbogit cu vapori
de alcool,strofantin 0,05%
0,5 ml n sol.de glucoz i/v

Morfin 1% 2 ml
s/c;anaprilin 0,25% 2 ml
i/m(n caz de hipoxie
albastr).

Hidrocortizon 100-125 mg Sol.manitol 15% i/v;

i/m;dimedrol 1% 2 ml
pentamin 0,5 -1 ml i/v (n
i/m;penicillin 2,5-5 mln
caz de hipoxie albastr).
U, streptomicin 1 g i
sulfadimetoxin 1-2 g n 24
h

Aspiraia lichidului din

nazofaringe,inhalare de O2
cu vapori de
alcool,inhalarea
amesticului de gaze
carbogen pn la 10 min(n
hipoxie
albastr );strofantin 0,5 ml
0,05% n sol.de glucoz i/v.