CIROZA HEPATIC

autori:Dr.Balan Gabriela
Dr.Botezatu Dan

DEFINIIE

stadiul final i+/- ireversibil al oricrei afeciuni hepatice

cronice sau expuneri prelungite la factori de agresiune
hepatic.

problem major de sntate public n Romnia i n lume a

10-a cauz de deces (OMS).

MORFOPATOLOGIE:
distrucie hepatocitar - necroz extensiv cu sau fr infiltrat inflamator
proliferare difuz a es. conjunctiv (fibroz)
regenerare nodular
1. Vascularizaie hepatic afectat
2. Modificarea arhitecturi hepatice
normale

Consecine fiziopatologice
pierderea funciei hepatocitelor (icter, coagulopatie,
edeme, tulburri metabolice diverse)
apariia hipertensiunii portale (varice eso-gastrice,
splenomegalie).
Encefalopatia hepato-portal i ascita rezult att din
apariia insuficienei hepatocitare ct i din hipertensiunea
portal.

CLASIFICARE

Criteriul morfologic:
1. micronodulare caracterizate prin septuri fibroase groase care
despart nodulii de regenerare mici (< 3 mm), egali ca
dimensiuni;

Alcoolism (CH Laennec), obstrucii biliare, hemocromatoz

2. macronodulare noduli de regenerare de diferite mrimi (> 3

mm), desprite de septuri fibroase

Postnecrotice (virale), b. Wilson, medicamentoase, vasculare (boala

veno-ocluziv, sdr. Budd-Chiari, ciroza cardiac)

3. mixte cu caractere comune primelor 2 forme; sunt la nceput

micronodulare, iar pe parcurs apare regenerarea celular i
noduli mai mari, care schimb aspectul

Dup mrimea ficatului CH:

Normotrofic
Hipertrofic
Atrofic

ETIOLOGIE

consumul excesiv de alcool;

virusurile hepatitice (C i B D);
colestaza cronic (CBP, CBS);
hepatitele autoimune;
hepatitele toxice medicamentoase (metotrexat, amiodarone);
boli hepatice genetice i metabolice (b. Wilson, deficitul de 1-AT,

hemocromatoza, tezaurismozele);

obstrucii venoase: sindrom Budd-Chiari, boal veno-ocluziv,

pericardit constrictiv;
steatohepatita non-alcoolic.
Romnia
HC virale C i B D.
alcool
5

ANAMNEZA
- alcoolism
- hepatit acut
- transfuzii
- intervenii chirurgicale
- medicamente
- boli metabolice

TABLOUL CLINIC
similar pentru toate tipurile etiologice
diferit n funcie de stadiul de evoluie
Faza latent - complet asimptomatic i diagnosticat
ntmpltor
Cele mai comune simptome: astenie, fatigabilitate,
anxietate, scdere ponderal, dureri abdominale,
meteorism abdominal, edeme gambiere, icter cu urini
hipercrome, mrirea de volum a abdomenului, tendin la
sngerare (gingivoragii, epistaxis, echimoze), anomalii ale
gustului i mirosului, febr, scderea libidoului, amenoree,
infertilitate.
7

TABLOUL CLINIC
Crampele musculare - ascit, hTA.
Steatoreea - chiar n absena alcoolismului sau a
pancreatitei cronice, fiind datorate secreiei sczute de
sruri biliare.
Tulburri ale somnului cu tendina de inversare a ritmului
circadian poate fi observat la cirotici i nu este asociat cu
encefalopatia hepatic.
Tulburri ale strii de contien, agitaie, somnolen pot
fi observate la cei cu encefalopatie hepatic.

Consecine fiziopatologice

Disfuncia hepatocitelor

anorexie, astenie, scdere n greutate,

somnolen, dureri abdominale, icter,
manifestri hemoragipare

HTP

disconfort, balonri,
ascit, edeme, HDS 9

EXAMENUL OBIECTIV nota:diagnosticul de

CIROZA HEPATIC este un diagnostic clinic
Starea de nutriie

Deficitar
20% - malnutriie proteic
scderea esutului adipos i atrofii musculare
Cauza - deficit de aport (mai ales la alcoolici) + un status
hipercatabolic specific ciroticului

Examenul ochilor

retracia frecvent a pleoapelor dnd impresia unei exoftalmii

icter scleral
inel Kayser- Fleischer (brun-verzuie)-B.Willson
hemoragii conjunctivale
xantelasme
10

EXAMENUL OBIECTIV
Inel Kayser-Fleischer
xantelasm
icter sau subicter
eritem palmar
palma hepatic
Contractura Dupuytren
hipocratism digital

11

EXAMENUL OBIECTIV
hipertrofia parotidelor, contractura Dupuytren frecvente la alcoolici.
buzele carminate, limb roie depapilat,vene
sublinguale ectaziate.
stelue vasculare, telangiectazii, eritem palmar.

unghii albe (hipoalbuminemie),

degete hipocratice,
osteoartropatie hipertrofic (frecvent n CBP).
echimoze, purpur, hematoame (tendin la sngerare datorat
trombocitopeniei, sintezei factorilor de coagulare,
crioglobulinemiei).

ginecomastie,
atrofia testicular, scderea pilozitii .

12

EXAMENUL OBIECTIV
Circulaie colateral abdominal,
Splenomegalie
Mrirea de volum a abdomenului datorate ascitei (abdomen
de batracian, lit pe flancuri cnd ascita este veche);
semnul valului i matitatea deplasabil pe flancuri.

Hernii abdominale (ombilicale, inghinale, ale liniei albe etc) -

frecvent asociate cu ascita, dar indicaia chirurgical - n cazuri

perfect compensate (risc de precipitare a insuficienei hepatice).
Hepatomegalia cu suprafa neregulat, nedureroas, dur caracter precoce al cirozei hepatice; ulterior ficatul diminu n
dimensiuni devenind atrofic (semn de prognostic infaust).
Semne cardio-vasculare datorate unei circulaii hiperdinamice:
tahicardie, hTA, suflu sistolic.

Flapping tremor (asterixis) - n encefalopatia hepatic;

Semnul roii dinate - encefalopatie sau com.
13

EXAMENUL OBIECTIV
Ascit
Circulaie colateral
Hernie ombilical

14

INVESTIGAII PARACLINICE
Sindromul hemoragipar
anemie normocitar sau macrocitar (deficit acid folic,
vitamina B6);
anemie hipocrom microcitar (dup hemoragii digestive);
trombocitopenie, leucopenie (hipersplenism);
timpul de protrombin prelungit (respectiv indice Quick
IQ sczut) i neinfluenat de administrarea de vitamina K.

15

INVESTIGAII PARACLINICE - Biochimice

1.Sindromul hepatocitolitic depinde de procesul de

necroz n curs i de masa hepatocitar restant.

TGP, TGO pot fi variabile, n general moderat crescute, cu indicele de

Rittis subunitar (TGO/TGP < 1).

2.Sindromul colestatic

colestaz Bilirubinemii crescute, ambele componente

n etiologiile biliare poate fi mai pronunat.

GGT crescut n colestaz, f. crescut n consumul de alcool,
creterea disproporionat a GGT poate fi cauzat i de apariia
hepatocarcinomului i indic efectuarea alfa-fetoproteinei (AFP).
Bilirubinei cu urobilirubinogenurie = factori de prognostic
nefavorabil.

3.Sindromul de inflamaie mezenchimal este

reflectat prin:
Gama-globulinelor la valori de 22-35%, electroforeza
proteinelor mbrcnd aspectul unei cmile cu dou cocoae.

16

INVESTIGAII PARACLINICE - Biochimice

4. Sindromul hepatopriv evaluat prin:
- hipoproteinemie cu hipoalbuminemie,
- hipocolesterolemie
-IQ (sczut),
-colinesteraza seric (sczut),
-Fe seric, vitamina B12, acid folic sczute,
-anomalii ale factorilor de coagulare (fibrinogen sczut, factorii II, VII, IX, X
sczui), ale inhibitorilor coagulrii (antitrombin, proteina C, cofactorul
heparinei sczute) i ale sistemului fibrinolitic (plasminogen, alfa 2-antiplasmin
sczute).
5.Alfa-fetoproteina (AFP) trebuie efectuat cu ocazia primului diagnostic pentru a ti o
valoare iniial i a putea interpreta variaiile ulterioare.

6.Sindromul imunologic

Ig A - crescute n CH alcoolic,
IgG - crescute n CH autoimun
IgM - crescute n ciroza biliar primitiv.
Autoanticorpi: antiducte biliare, antimitocondriali, antimuschi neted,

antitiroidieni

17

INVESTIGAII IMAGISTICE I
HISTOLOGICE

Diagnostic ideal al C.H. - bazat pe elemente anatomice

demonstrarea nodulilor dispersai n toat masa hepatic, a fibrozei
i modificarea arhitecturii lobulare normale. P.B.H. contraindicat.

Prin vizualizare direct n cursul laparoscopiei sau laparotomiei (nu se

indic deoarece poate precipita insuficiena hepatic). P.B.H.nu are valoare
deoarece nu poate aprecia morfologia datorit prezenei nodulilor de
regenerare i fbrozei.
Fibrotest i Actitest apreciaz att fibroza ct i inflamaia
suprapunndu-scorului METAVIR.

Investigaiile imagistice pot evidenia:

1.
2.
3.
4.
5.

modificri structurale ale ficatului, mai ales n sensul neomogenitii;

hipertensiunea portal i dezvoltarea circulaiei colaterale;
ascita;
hemodinamic;
modificri vasculare.
18

INVESTIGAII IMAGISTICE
1. Ecografia poate sugera ciroza

neomogenitatea ficatului
nodularitatea
marginea boselat
hipertrofia lobului caudat
dilatarea venei portei i splenice
splenomegalia
n cazul decompensrii evideniaz
ascita

Nu relev activitatea bolii i nici

gradul de fibroz

specificitate i sensibilitate mic n stadiile precoce ale

bolii

util pentru diagnosticul precoce al

hepatocarcinomului dezvoltat pe ciroz.
2. FIBRO SCAN-elastografie ultrasonografic.Valori n
ciroz > 12,5 kPa, poate aprecia fibroza pe scara
METAVIR .

19

INVESTIGAII IMAGISTICE
2. Endoscopia digestiv superioar i inferioar
poate evidenia consecinele hipertensiunii portale (varice esofagiene,
gastrice, rectale), gastropatia hipertensiv, ectazie vascular antral,
ulcere.

20

INVESTIGAII IMAGISTICE
3. Ecoendoscopia evideniaz circulaia colateral la nivelul esofagului
i cardiei.
4. Ecografia Doppler:

evalueaz hemodinamica n vena port i n venele hepatice;

evideniaz trombi, unturi spontane porto-sistemice, fistule arterio-venoase;
msoar gradientul porto-cav;
este esenial pentru stabilirea indicaiilor i efectuarea untului porto-sistemic
transjugular, precum i pentru supravegherea unui astfel de unt.
5. Scintigrafia nu ofer date patognomonice pentru ciroz, identificnd doar o
captare sczut a radioizotopului de ctre ficat i una crescut de ctre splin.
6. Tomografia computerizat cu substan de contrast evideniaz dimensiunea
ficatului, nodularitatea, dilatarea portei, circulaia colateral peri-splenic, paraesofagian, eventuala ascit.
Avantaj: poate diferenia nodulii de regenerare de cancerul hepatic incipient.

7. Rezonana magnetic nu furnizeaz informaii suplimentare, util n diagnosticul

diferenial la colecistopancreatografia IRM
21

INVESTIGAII IMAGISTICE
8. Examenul histologic al specimenului obinut prin biopsie hepatic
poate crea dificulti de interpretare;
elementele sugestive pentru ciroz:
absena tracturilor portale,
aranjamente vasculare anormale,
prezena nodulilor, septurilor fibroase i a inegalitii celulare.

Nici o metod de diagnostic nu are o specificitate i sensibilitate

diagnostic care s depeasc 90%; diagnosticul n fazele
compensate ale bolii poate fi dificil.
22

FORME EVOLUTIVE
CH COMPENSAT

diagnosticat la o examinare de rutin, cu ocazia unor analize

biochimice sau a unei operaii pentru o alt afeciune
clinic: subfebrilitate, stelue vasculare, eritem palmar, epistaxis, edeme
periferice, posibil hepatomegalie dur asociat cu splenomegalie
testele biochimice aproape normale, singura anomalie putnd fi creterea
moderat a transaminazelor, n special a GGT
Evoluie: pacientul poate rmne compensat pn decedeaz din alt cauz sau
dup luni, ani de acalmie poate aprea insuficiena hepato-celular sau
manifestrile hipertensiunii portale (HTP)
HTP poate fi prezent chiar n condiiile unui tablou biochimic normal.

23

CH DECOMPENSAT
Semnele cele mai frecvente care determin prezentarea la
medic: ascita i icterul.

astenie,
slbiciune muscular,
scdere ponderal,
febr (bacteriemie cu Gram negativi, hepatocitoliz sau cancer
hepato-celular),
flapping tremor.

Stigmatele cutaneo-mucoase sunt prezente

Ascita este voluminoas
Icterul, ascita i sngerrile spontane sunt semne de
gravitate.
24

Tipuri de decompensare
Decompensarea vascular - determinat de HTP
ascit,
circulaie venoas colateral porto-cav,
varice esofagiene i gastrice fundice, cu riscul implicit de
sngerare, varice colonice.
splenomegalie.

Decompensarea parenchimatoas (insuficiena hepatocelular)

febr,
icter,
foetor hepatic,
encefalopatie hepatic.
25

PROGNOSTIC
CLASIFICAREA CHILD-PUGH
Sumarea unor parametri care msoar severitatea HTP (ascit,
encefalopatie) i a altora care evalueaz funcia metabolic a
ficatului (albumina, icterul, T Quik) - clase de prognostic.
clasa A are un pronostic bun, 10% decompensndu-se ntr-un an.
clasa C - 20% decedeaz n primul an.

Pacienii care au avut un episod de peritonit bacterian spontan

au o supravieuire la 1 an de 30-45% iar cei cu un episod de
encefalopatie hepatic de 40%.
Parametru/clasa
Bilirubina (mg/dl)
Albumina (g/dl)
Ascita
Encefalopatia
Status nutriional

A
1 punct

B
2 puncte

C
3 puncte

T Quik (%)

<2,0
>3,5
nu
nu
bun
>70

2-3
3-3,5
se remite rapid
stadiu I, II
moderat
40-70

>3,0
<3,0
dificil de tratat
stadiu III,IV
redus
<40

Scor

5-7

8-10

11-15

26

PROGNOSTIC
Alte elemente importante pentru stabilirea prognosticului sunt:

Etiologia alcoolic - prognostic mai bun, n condiiile

abstinenei, dect toate celelalte.
Icterul persistent - semn de ru prognostic.
Rspunsul deficitar la tratament ru prognostic.
Decompensare n afara unor factori precipicitani - ru pronostic.
Ficat mic - ru prognostic.
Encefalopatie hepatic ru prognostic.
Hipotensiunea cronic - ru prognostic
Hemoragia digestiv prin efracie de varice esofagiene n
condiiile insuficienei hepatocitare precipit coma.
27

ETAPE DE DIAGNOSTIC
1. Exista boal hepatica cronic? Este ea ciroz hepatic?
2. Dac este, ce etiologie are?
3. Este compensat? Decompensat parenchimatos sau/i
vascular?
4. Este activ sau inactiv?
5. Dac este complicat?

28

1. DIAGNOSTIC POZITIV
Suspiciunea clinic
Simptomatologie
Examen clinic sugestiv

Afirmarea suferinei hepatice cronice

Tablou clinic
Tablou biochimic
PBH rar acceptat, se recurge la FIBROTEST sau/i FIBROSCAN.
elemente biochimice care difereniaz HC de CH:
Ciroza hepatic:
albumine <3,5g/dl;
IP<70%;
pseudocolinesteraza serica <50 mmol/l.

Examenele imagistice i endoscopia pot furniza elemente suplimentare.

29

2. DIAGNOSTIC ETIOLOGIC
Nu este ntotdeauna posibil.
Determinarea markerilor virali: Ag HBs, Ag HBe, Ac anti-HBc Ac
anti-VHD, ADN-VHB, Ac anti- VHC, ARN-VHC, este obligatorie.
CH alcoolic

istoric alcoolism,
sex masculin, care tinde s se egalizeze cu cel feminin,
polinevrit, contractur Dupuytren, hepatomegalie,
anemie macrocitar sau hemolitic (sindrom Zieve febr, hiperlipemie,
icter, prin hemoliz), creterea IgA;
microscopic: fibroz septal + steatoz i corpi Mallory.
tendina este de decompensare vascular, iar evoluia este mai bun.

CH posthepatitic (viral, postnecrotic):

vrsta de debut mai tnr,

eritem palmar frecvent, ficat atrofic,
tendina de decompensare parenchimatoas.
markerii virali prezeni, IgG crescute.

30

3. DIAGNOSTICUL STADIULUI EVOLUTIV

Compensat sau decompensat:
1. Portal (vascular)

ascit,
hidrotorax drept,
splenomegalie,
circulaie colateral superficial abdominal,
varice esofagiene, gastrice, colonice.

2. Parenchimatos

encefalopatie hepatic cronic,

icter,
scdere ponderal,
sindrom hemoragipar,
ficat mic,
albumine < 2,5g/dl,
I Quik < 30%,
blilirubinemie crescut,
transaminaze posibil crescute.

31

4. DIAGNOSTIC DE ACTIVITATE
1.

Inactiv

2.

asimptomatic,
transaminaze moderat crescute,
gama-globuline crescute modic,
Anticorpi serici nespecifici abseni,
PBH - lipsete necroza i infiltratul limfo-plasmocitar. (nu se practic
uzual)

Activ

zgomotoas clinic,
transaminaze crescute >2x valorile normale
gama-globuline mult crescute,
IgM, IgG crescute,
Anticorpi nespecifici prezeni.
PBH - infiltrat limfo-plasmocitar.(nu se practica uzual)
32

5. COMPLICAIILE CH
A.
B.
C.
D.
E.
F.
G.
H.

Metabolice
Sindrom ascito-edematos
Peritonita bacteriana spontan
Sindrom hepato-renal
Encefalopatia hepatic
Hemoragia digestiv superioar i inferioar
Cancerul hepatocelular
Litiaza biliar
33

A. CONSECINE METABOLICE
1. Balan energetic negativ (malnutriie protein-caloric)
70-80% din cirotici
clinic - scdere ponderal i atrofii musculare.

2. Dereglri ale metabolismului glucidic

hipoglicemie - cnd parenchimul funcional este mult sczut
i/sau dup consum mare de alcool.
diabet zaharat - poate fi de tipul unei intolerane de
hidrocarbonate sau chiar DZ patent caracterizat prin rezisten la
insulin
frecvent asociat etiologiei virale C, alcoolice, hemocromatozei.
Tratament: diet, zinc, derivaii de acid benzoic; biguanidele sunt
contraindicate.

tulburarea glicogenolizei i gluconeogenezei.

34

A. CONSECINE METABOLICE.
3. Dezordini ale metabolismului proteic.
Ficatul este implicat n sinteza i degradarea proteinelor i aminoacizilor i
detoxifierea amoniului prin formarea ureei i glutaminei (form de transport nontoxic).
scderea sintezei proteinelor; la nceput doar hipoalbuminemia cu scderea
progresiv a rezervelor, scderea masei musculare;
dezechilibru ntre aminoacizii ramificai (catabolism crescut, folosire exagerat la
nivel muscular) i cei aromatici (degradai insuficient la nivel hepatic), n favoarea
celor din urm care sunt precursorii unor neurotransmitori i mediatori
(serotonin, noradrenalin);
scderea sintezei de uree cu hiperamoniemie i alcaloz metabolic.

4. Dezordini ale metabolismului lipidic.

Funciile majore ale ficatului n metabolismul lipidic sunt: beta-oxidarea i
cetogeneza, lipogeneza, metabolismul colesterolului i al acizilor biliari.

scderea colesterolului, mai ales a fraciei esterificate, a HDL, LDL, VLDL

creterea trigliceridelor i apariia lipoproteinelor atipice
scderea sintezei lipoproteinelor implicate n funciile membranelor celulare.
prezena srurilor biliare n sngele periferic (cu efecte citotoxice i colestatice),
cu malabsorbia vitaminelor A, D, E, K.
35

A. CONSECINE METABOLICE.
5. Dereglri endocrine - DZ, scderea T3 cu T4 normal i eutiroidie,
disfuncii sexuale diverse:
sindrom hepato-testicular la brbat (ginecomastia, impoten, infertilitate,
atrofie testicular)
sindrom hepato-ovarian la femeie (dismenoree, amenoree, pierderea
libidoului).

6. Sindrom de imunodeficien asociat CH.

peritonita bacterian spontan n ascit,

infecii ale tractului uro-genital i bronho-pulmonar;
tuberculoza (peritoneal, pulmonar, renal)
infeciile virale (Cytomegalovirus prezent la peste 60% din pacienii
transplantai).

7. Hipovitaminozele.
deficitul vitaminelor liposolubile (A, D, E, K)
deficitul de vitamine hidrosolubile (acid folic, vitamina B1, B2, B6, B12) (mai
36
ales n cazul etiologiei alcoolice).

A. CONSECINE METABOLICE.
8. Osteopatia hepatic - datorat deficienelor n metabolismul
vitaminei D, al gastrinei, al consumului de fenobarbital i
glucocorticoizilor.
osteoporoza - asimptomatic pentru perioade lungi de timp;
manifestat - dureri dorsale, fracturi de compresiune ale corpilor vertebrali;
FA, nivelul 25-hidroxicolecalciferol i Rx sunt normale.

osteomalacia - caracterizat prin creterea valorilor FA, scderea calciului,

fosfailor i a 25-hidroxicolecalciferolului i de modificri radiologice
specifice.
Tratament.
Profilactic - exerciii fizice uoare, se evit deficienele de vitamin D,
tratamentele cu glucocorticoizi i factorii de risc (obezitatea, alcoolul,
fumatul).
Curativ - calciu 1,2-1,6 g/zi, vitamin D, estrogeni (2 mg/sptmn
transcutan), calcitonin sau bifosfonai.
37

B. Ascita i edemele

consemneaz decompensarea vascular a CH.

Ascita prezena unei cantiti excesive de fluide n cavitatea peritoneal.

fiziopatologie implicate: HTP, retenia renal de sodiu, vasodilataia arterial

splahnic, modificri ale circulaiei sistemice, formarea de limf n exces i
hipoalbuminemia (scderea presiunii coloid osmotice).

Tablou clinic.
se poate instala brusc (factor precipitant) sau insidios,
simptomele - n funcie de cantitatea de ascit i rapiditatea instalrii; cele mai comune
acuze legate de ascit sunt dureri abdominale, senzaie de tensiune sau dispnee.
examenul clinic evideniaz prezena lichidului de ascit doar cnd este n cantitate de
peste 1 l.
sindromul ascito-edematos subclinic: creterea n greutate cu peste 1kg n 3-4 zile.

n 5-10% din cazuri - acompaniat de hidrotorax, de regul stang.

edemele periferice - urmare a hipoproteinemiei i compresiunii venelor cave

inferioare de ctre lichidul ascitic.

38

B. Ascita i edemele - diagnostic

Ecografia abdominal deceleaz ascita chiar i cnd este minim (50ml) - spaiu
transonic (semilun n spaiu interhepatorenal a lui Morisson).

Paracenteza exploratorie urmat de examinarea lichidului de ascit = metoda cea mai

rapid pentru diagnosticul etiologic al ascitei .

Este indicat n cazurile:

1. pacieni nou-diagnosticai cu ascit;
2. pacieni cu ciroz hepatic i ascit spitalizai;
3. pacieni cu ascit la care apare o deteriorare a strii generale (febr, dureri abdominale,
encefalopatie hepatic, insuficien renal.)

Lichidul de ascit se examineaz:

macroscopic - clar, culoare glbuie sau verzuie; aspectul sanghinolent sugereaz malignitatea

biochimic (proteine, albumin),

citologic (numrtoare de celule, celule maligne)

Prezena a peste 250 neutrofile/mm3 semnific suprainfecia bacterian a lichidului de

ascit (peritonit bacterian spontan - PBS)

bacteriologic (examenul frotiului i cultur).

Lichidul de ascit NECOMPLICAT din ciroza hepatic este serocitrin, are caractere de
transudat, cu concentraie relativ mic a proteinelor (sub 2,5/dl) i celularitate redus.

39

DIAGNOSTIC DIFERENIAL
Clinic:
obezitate, meteorism abdominal, globul vezical, sarcina, tumorile
ovariene.
examenul clinic + ecografia abdominal diagn. corect.

Paracenteza diagnostic:

ex citologic (celule maligne carcinomatoza peritoneal)

frotiu Ziehl-Nielsen (tuberculoza peritoneal)
trigliceride (ascita chiloas)
amilaze (ascita pancreatic sau perforaie intestinal)
bilirubina (perforaii biliare sau intestinale)
LDH, glucoz, culturi plurimicrobiene n Peritonita Bacterian
Spontan P.B.S.)

teste imunocitologice (Ac mono- sau policlonali, CA 19-9, ACE, CA125,

citometrie de flux ADN)

40

DIAGNOSTIC DIFERENIAL
Raport Alb seric/Alb ascit > 1,1
g/dl
Ciroza hepatic
Hepatita alcoolic
Ascita cardiac
Metastazele hepatice
Insuficiena hepatic fulminant
Sindromul Budd-Chiari
Tromboza de ven port
Boala veno-ocluziv
Steatoza acut de sarcin
Mixedemul

Raport Alb seric/Alb ascit < 1,1 g/dl

Carcinomatoza perioneal
Tuberculoza peritoneal
Ascita pancreatic
Ascita biliar
Sindromul nefrotic
Vasculitele
Hipoalbuminemia (denutriie, sdr nefrotic,
enteropatia exudativ)

41

TRATAMENTUL ASCITEI
1. Nu prelungete viaa
2. mbuntete calitatea vieii
3. Absena ascitei = absena PBS
4. mbuntete starea psihic
Recomandri
1. Cntrirea zilnic

Ascit fr edeme: 1 kg/48h

Ascit + edeme: 2 kg/48h

2. Msurarea diurezei zilnic;
3. Determinarea ionogramei serice de 2 ori/sptmn
ndeprtarea complet a ascitei nu este absolut necesar!42

TRATAMENTUL ASCITEI
MSURI IGIENO-DIETETICE
I Repausul la pat - 5% dintre ascite se remit
studii clinice randomizate efectuate nu susin recomandarea
terapeutic de repaus la pat n practica clinic.
II. Dieta hiposodat
aport de aproximativ 2 g NaCl/zi (88 mmol sodiu/zi)
nerespectarea dietei hiposodate - principalul factor - ascita refractar i SHR
succes n 10-15% din cazuri
singura problem: gustul neplcut al mncrii!

III. Restricia aportului lichidian (sub 1 litru/zi) nu mai este recomandat

Doar n caz de hiponatremie diluional (Na-emie < 125 mEq/l).
Normal aport lichidian: 1000-1500 ml/zi la nevoie

43

TRATAMENTUL DIURETIC

Diuretice - dou categorii:

diureticele economisatoare de K Na-urez redus, economisesc K

(efect antialdosteronic): spironolacton, amilorid, triamteren.
diuretice de ans Na-urez i K-urez: furosemid, bumetamid,
torasemid, acid etacrinic.

1. SPIRONOLACTON
- diureticul preferat, succes n 75%
- diurez moderat, bogat n Na+
- doza iniial: 100 mg/24 ore
- creterea treptat a dozei la 3 zile, pn la 400 mg/24 ore
- efecte secundare: ginecomastie (B), secreie lactat (F)
Elemente practice
1. Efectul diuretic la 72 ore
2. Doza zilnic n priz unic dimineata.

44

TRATAMENTUL DIURETIC
2. FUROSEMID

aciune prompt
40 mg/24 ore, pn la 160 mg/24 ore

Efecte sec: hipokaliemie, alcaloz hipokaliemic, low salt

syndrome , insuficien renal

Administrarea furosemidului ca terapie unic poate fi ineficace (n prezena

hiperaldosteronismului secundar ionii de Na+ se absorb n segmentele diatale) i poate
induce hipokaliemie sever se recomand utilizarea combinat de furosemid i
spironolacton.

3. AMILORID

10 mg/24 ore; reine K+

nu produce ginecomastie
45

TRATAMENTUL DIURETIC
4. DIURETICE OSMOTICE

ALBUMINA UMAN DESODAT SAU PLASMA

MANITOLUL (10-20%)

crete valorile presiunii osmotice, volumul circulant, filtrarea glomerular

i diureza.
Pentru a preveni fuga n ascit se recomand administrarea naintea
albuminei a 100-200 ml soluii macromoleculare (plasma expanders).

este un produs care nu este metabolizat sau reabsorbit i care se elimin

n totalitate, iniiind o diurez destul de srac n sodiu.
Se poate administra numai cnd funcia renal este integr

Efectele secundare ale tratamentului diuretic:

insuficien renal cu inducerea sindromului hepato-renal,

encefalopatie hepatic,
tulburri acido-bazice i electrolitice,
crampe musculare nocturne.

46

PARACENTEZA EVACUATORIE
metod ieftin, accesibil, facil i minim invaziv prima opiune
terapeutic la pacienii cu ascit voluminoas sau refractar.
este urmat de administrarea de soluii coloidale sau albumin
desodat pentru a preveni disfuncia circulatorie post-paracentez,
secundar creterii activitii sistemului renin-angiotensin.
Aceasta se caracterizeaz prin hipovolemie, hiponatremie, insuficien
renal, cu recurena rapid a ascitei i scderea supravieuirii.

Se recomand administrarea de :
soluii coloidale (hemacel, gelofusin, dextran) dup paracentezele < 5 litri,
albumina desodat dup paracentezele > 5 litri (8 g/l lichid de ascit
evacuat)
47

TRATAMENT ASCITA
REFRACTAR
Utrafiltrarea i reinfuzia ascitei
unturile porto-cave - abandonate (datorit EH).
unturile peritoneo-venoase se recomand - pacienilor:
care nu sunt candidai pentru (TIPS) sau transplant hepatic
la care nu pot fi efectuate paracenteze repetate (cicatrici abdominale multiple,
ascit cloazonat).

untul porto-sistemic transjugular intrahepatic (TIPS)

n tratamentul ascitei refractare, al HDS prin efracie variceal i al
hidrotoraxului asociat CH
o punte pn la realizarea transplantului hepatic.
Complicaii: EH (30% din cazuri), obstrucia sau stenoza stentului (70% la 1
an), IC, anemia hemolitic, agravarea Ins.Hep, sepsis.
Contraindicaii: vrsta > 65 ani, EH, Ins. Hep. sever (scor Child-Pugh >
12), Tromboza de Ven Port, coagulopatie sever, ICC, hipertensiune
pulmonar sau sepsis.

Transplantul hepatic

48

ALTE MEDICAMENTE
Ornipressin
Octreotide
Midodrine
49

TERAPIA N TREPTE
1

I.Ascit uoar:

Nu se recomand

Furosemid

diet hiposodat
spironolacton

II.Ascit moderat/sever Diet hiposodat

Paracentez +
+ spironolacton albumin
uman
furosemid
(dextran70%)
III.Ascit refractar

Paracentez
+albumin +
spironolacton
furosemid + diet
hiposodat

TIPS +
spironolacton
furosemid
+ diet
hiposodat

Numai Furosemid

SPV

unt porto-cav
chirurgical

502001
Gastroenterology,

PERITONITA BACTERIAN SPONTAN

Infecia monomicrobian lichidului de ascit fr o surs evident de infecie 8% din CH Child B i C

TABLOUL CLINIC

1.

pacient cirotic care nu a avut ascit, instaleaz fulminant sindromul ascitic concomitent cu
alterarea strii generale, febr, encefalopatie hepatic, icter

2.

bolnav cu ascit, eventual cu un factor favorizant identificat (hemoragie digestiv) care prezint
febr, dureri abdominale difuze, eventual aprare abdominal, dar nu contractur i care precipit
encefalopatia hepatic;

3.

bolnav cu ascit care nu prezint dect simptome minime care nu orienteaz diagnosticul ctre
peritonita bacterian spontan, ci doar o agravare a strii generale cu progresia rapid a
insuficienei hepatice.

DIAGNOSTIC
Paracenteza diagnostic - lichid cteodat tulbure, cu albumine < 1 g/l, pH < 7,25,
Leucocite > 500/mmc din care jumtate sunt PMN (PMN > 250/mmc);
culturile din lichidul de ascit sunt pozitive pentru un singur germene, iar antibiograma
ghideaz tratamentul,(exista o ascita cu neutrocite crescute, fara culturi pozitive-ascita
neutrocitica)
Hemoculturile -pozitive n 80%
51

TRATAMENTUL PBS
antibioterapia empiric
cefalosporin de a treia generaie, cu preferin pentru
cefotaxim i v. 2g x2/zi, deoarece nu are aciune nefrotoxic.
amoxicilin-acid clavulanic sau ciprofloxacin i.v. urmate de
administrare oral

La pacienii cu antecedente de peritonit bacterian

spontan sau la cei cu proteine n ascit < 1 g/dl se
recomand profilaxia cu norfloxacin 400 mg/zi.
Prognosticul: 50% decedeaz la primul episod.
52

53

ENCEFALOPATIA HEPATIC (EH)

Encefalopatia hepatic (EH), manifestare a decompensrii, este un
sindrom neuropsihic complex caracterizat prin modificri ale
personalitii i comportamentului, ale strii de contien i
funciilor intelectuale asociate cu prezena unor semne
neurologice variabile (dintre care cel mai comun este flapping
tremor sau asterixis) i modificri EEG specifice.
Apare la subiecii cu boli hepatice i tulburri severe ale funciei
hepatice i/sau unturi porto-sistemice spontane sau produse
chirurgical

Poate fi:
acut, de regul reversibil i
cronic, progresiv, care poate evolua spre com i deces.
54

CLASIFICAREA EH
EH

Boala

unt P-S

Clinic

caracter

Acut

Ciroza

Variabil

Confuzie/coma

Factori precipitani
Edem cerebral/HTic

Acut

IHac

Confuzie/coma

Cr. recurent

Ciroza

Sever

Episoade recurente
Persistent

Cr. persistent

Ciroza

Sever

Minim

Ciroza

Variabil

Asimptomatic

unturi

Absena bolii
hepatice

unt larg

Episoade recurente,
anomalii persistente

Fr factori
precipitani
unt chirurgical

Teste psihometrice

rare

55

EH CRONIC
Manifestari care nu dispar cu tratament
Tonus crescut, disartrie, hipomimie,
modificri severe - demen, parkinsonism, mielopatie, disartrie,
apraxie, degenerescen hepatocerebral

EH SUBCLINIC
Aparent normal
60-70% din CH
Teste psihometrice evaluarea abilitilor intelectuale i a
coordonrii motorii (testul Reitan al interconexiunii numerice A i
B), cu factori de corecie n funcie de vrst i gradul de instrucie
a pacientului.
Deficite minime compensabile
56
Important!

57

DIAGNOSTICUL EH
Alterarea strii de contien
Alterarea generalizat a micrilor
Pacient cu o afeciune hepatic cunoscut

STADIALIZAREA WEST-HAVEN
0. Lipsa modificrilor de personalitate i de comportament. Lipsa asterixis-lui
I . Hipersomnie, insomnie sau inversarea ritmului somnului. Lentoare psihomotorie,
deficit al ateniei, iritabilitate, modif. Psihoemoionale (euforie sau depresie).
Asterixis prezent.
II. Somnolen, apatie sau letargie, dezorientare intermitent, tulburri mentale
majore, de vorbide si de comportament. Asterixis prezent.
III. Dezorientare major, comportament bizar, confuzie pronunat, semistupor sau
stupor, incapacitatea de a efectua operaiuni mentale. Asterixis n general absent.
IV. Com cu (IVa) sau fr (IVb) raspuns la stimuli durerosi
58

MODIFICARI GENERALIZATE MOTORII

Asterixis (flapping tremor) micri involuntare de flexie-extensie
asincrone, repetate la 1-2 secunde.
datorate funciei anormale a centrilor motori diencefalici care regleaz
tonusul muchilor antagoniti implicai n meninerea posturii
Se evideniaz mai pregnant la nivelul artic radio-carpiene, cu braele
ntinse, mna n hiperextensie i degetele rsfirate.
Poate fi evideniat i la nivelul limbii, pleoapelor, picioarelor n
hiperextensie, disprnd la bolnavul n com.
Apare i n alte condiii patologice:

encefalopatii metabolice (uremie, hipoglicemie)

Hipoxie (BPOC)
Insuficien cardiac congestiv
Intoxicaii bioxid de carbon, glutetimid
Supradozaj de tranchilizante sau sedative
Diselectrolitemii severe (hipopotasemie, hipomagneziemie)
Leziuni vasculare cerebrale
Faza de revenire dup anestezie.
59

MODIFICARI GENERALIZATE MOTORII

Hiperreflexia
Rigiditate musculara

Babinski

NESPECIFICE

Facies imobil
Vorbire nceat, monoton
Parkinsonism
Postura specific decerebrrii

60

TESTE PARACLINICE
Amoniacul determinarea conc. NH3 n sngele arterial i LCR
Electroencefalograma (EEG) modificrile EEG apar
naintea instalrii tabloului clinic bine conturat

Permite diagn diferenial cu leziunile focale cerebrale, n EH modific fiind

difuze
n primele stadii ale EH scderea sincron bilateral a frecvenei undelor i
o cretere a amplitudinii, cu tendina la supresia undelor alfa.
n stadii avansate apar unde paroxistice trifazice
modificrile EEG permit o stadializare a EH n 5 stadii.

Rezonana magnetic nuclear (RMN) o cretere a

intensitii semnalului la nivelul globului palidus, iar n cazuri mai avansate i la

nivelul substanei negre i al nucleului dentat cerebral
Modificrile dispar la aprox 1 an dup transplantul hepatic
Permite diagn diferenial cu encefalopatia Wernicke

Tomografia de emisie pozitronic (PET) evideniaz

scderea activitii metabolice i a utilizrii glucozei n cortexul parietal.

61

Traseu EEG

62

Strategie
Excluderea altor cauze de encefalopatie
Identificarea si corectarea factorilor
precipitanti
Initierea terapiei empirice

63

Excluderea altor cauze

Sepsis
Hipoxie
Hipercapnia
Acidoza
Uremia
Droguri
Alterari hidro-electrolitice
Delirum tremens
EncefalopatiaWernickeKorsakoff

Hemoragie inracerebral
Sepsis SNC
Edem/HTic
Hipoglicemie
Encefalopatie pancreatic
intoxicatii

64

FACTORII PRECIPITANI

HDS
SEPSIS
CONSTIPATIE
SUPRAINCARCARE
DIETA PROTEICA
DROGURI ACTIVE
SNC
HIPOK/ALCALOZA

COMPLIANTA
REDUSA
POSTANESTEZIA
POSTDECOMPRESIE
ILEUS, OCLUZIE
UREMIA
CANCER
HEPATOCELULAR
65

FACTORI PRECIPITANI AI EH
Hemoragiile gastro-intestinale mecanisme:
Aport de substrat proteic pt producerea de NH3 sau alte substane cu
potenial toxic de ctre flora bacterian intestinal (100 ml snge asigur un
aport de 15-20 g proteine)
Producerea ocului hipovolemic i a hipoxiei care altereaz funcia hepatic,
cerebral i renal.
Creterea amoniogenezei renale
Aportul de amoniac coninut n sngele stocat, administrat n scopul
corectrii anemiei acute i hipovolemiei.

Aportul excesiv de proteine alimentare crete sursa de substane

toxice, inclusiv amoniac, produse de flora bacterian intestinal

Constipaia prin creterea producerii i absorbiei amoniacului sau a altor

substane toxice produse prin aciunea florei bacteriene asupra substraturilor
intestinale azotate.

Azotemia spontan sau produs de diuretice

Produce creterea circulaiei entero-hepatice a azotului ureic i crete producia de NH3.

66

 Alcaloza hipokaliemic indus de diuretice

Crete producia renal de NH3 i favorizeaz permeabilizarea barierei
hemato-encefalice fa de ionul de amoniac.
Hipovolemia produs de diuretice este la originea azotemiei prerenale i
scade perfuzia organelor vitale

Infeciile acioneaz prin:

creterea catabolismului tisular ce duce la creterea ncrcrii azotate
endogene i a produciei de amoniac
Hipertermia hipoxic care poteneaz toxicitatea NH3
Infeciile urinare cu germeni care degradeaz ureea, producnd CO2 i NH3,
PBS
Infeciile cu Helicobacter pylori prin producerea de ureaz genereaz
amoniac

Deshidratarea prin hipoperfuzia hepatic determin creterea

nivelului NH3 seric i se asociaz frecvent cu hipopotasemie.
67

 Interveniile chirurgicale prin hipoperfuzia hepatic i

efectele adverse ale anestezicelor asupra funciei hepatice .
Hepatitele acute, survenite pe fondul unei cireze hepatice prin
efectul direct de lezare hepatocelular i generarea de citokine
proinflamatoare

Utilizarea de sedative, tranchilizante i analgezice prin:

efectul depresiv marcat i direct asupra funciei cerebrale, h
hipoxia produs prin depresia centrului respirator
Propranololul poate precipita EH prin reducerea debitului
sanguin n artera hepatic i vena port, cu accentuarea
disfunciei hepatice i creterea amoniemiei.
68

TRATAMENT - Msuri suportive

Internare n secia ATI

Fluide, electrolii
Limitarea diureticelor
Sond urinar, naso- gastric
Intubare
Prevenire escare
Suport nutriional

69

DIETA

Restricie proteic
Creteri ale raiei pn la 0,4-1,2g/kg/zi
Aminoacizi ramificai
Proteine vegetale - mai puin amoniogene, conin o cantitate
mai mic de metionin i aminoacizi aromatici, o cantitate mai mare
de aminoacizi cu lan ramificat i fibre vegetale ce ncorporeaz i
elimin bacteriile fecale

Proteine din produse lactate

70

SCDEREA CONINUTULUI
PRODUILOR AZOTAI DIN INTESTIN
Scderea densitii bacteriene colonice
CLISME EVACUATORII la pH neutru sau acid
pentru a reduce pasajul amoniacului din lumenul
intestinal n snge
Clisme cu acid acetic diluat sau preparate cu soluii 20%
lactoz, lactuloz, lactitol sau manitol
Contraindicate clismele alcaline cu spun

LAVAJ, ASPIRATIE GASTRICA

ADMINISTRARE DE HIDROCARBONATE NONABSORBABILE
71

LACTULOZA

72

LACTULOZA
Prima linie de tratament
n formele acute - doze de 30-50 ml, po, pn la apariia
a 2 scaune apoase
n formele cronice doze ntre 45-90 ml/zi viznd
obinere a 2-3 scaune moi/zi
Flatulen, balonri, gust neplcut,
Clism: 300ml/1 litru ap
Lactitol
Mecanism de aciune similar cu al lactulozei, dar efecte secundare mai
reduse

Lactoza eficient la subieci cu deficien lactazic

73

ALTE TRATAMENTE
Flumazenil (antagonist benzodiazepinic) 0,4 - 2 mg la cei
care au abuzat benzodiazepine
Bromocriptina 300 mg x 2/zi po n scopul refacerii
neurotransmitorilor dopaminergici
Amoniofixatoare

Acid glutamic (Multiglutin 5-10 fiole/zi) n SG 10%

Acid aspartic (Aspatofort 4 fiole /zi) n SG10%
Combinaii arginin-glutamat, ornitin-alfa-cetoglutarat (HepaMertz)
Benzoat de Na 5g x 2/zi
Sruri de zinc (acetat de zinc 600mg/zi)

Ocluzia unturilor porto-sistemice

Suport artificial
Transplant hepatic
74

SINDROMUL HEPATO-RENAL
Instalarea, aparent fr nici o cauz specific, a unei
insuficiene renale progresive, funcionale, teoretic
reversibile, la un pacient cu insuficien hepatic grav.
Clinic se definete prin, retenie hidro-sodat, oligurie,
eliminarea sczut a sodiului prin urin i proteinurie
minim.
Factorii de risc :
malnutriia, ficatul mic, varicele esofagiene, infeciile, hemoragia digestiv,
terapia diuretic agresiv sau paracentez intempestiv, creterea presiunii
intra-abdominale cu ascit extrem de voluminoas, medicaie nefrotoxic i
dezechilibre hidro-electrolitice.

Alte condiii asociate cu SHR: insuficiena hepatic acut, hepatita

acut viral, cancerul hepatic, metastazele hepatice, hepatectomii,
steatoza hepatic acut de sarcin , leptospiroza, insuficienta cardiaca
terminala.
75

DIAGNOSTICUL SHR

Criterii majore:

- ciroz hepatic avansat, complicat cu ascit i

insuficien hepatic;
- creatinin seric > 1,5 mg%;
- absena proteinuriei sau minim < 0,5g/24 ore;
- sediment urinar normal;
- ireversibilitate la expandarea volemic;

Criterii minore:
- absena ocului, a infeciei severe, a medicamentelor
nefrotoxice;
- hiponatriemie < 130mEq/l, hiponatriurie <10 mEq/l;
- osmolaritate urinar>osmolalitate plasmatic;
- volum urinar sub 1000 ml/24 de ore

76

TABLOU CLINIC
pe primul plan - afeciunea de baz.
grea, slbiciune i astenie marcat, uneori confuzie (se
poate confunda cu EH).
oliguria (< 500ml/zi) care nu rspunde la administrarea de
albumin sau soluie de NaCl 0,9% (dac se amelioreaz
dup umplere pledeaz pentru insuficien renal prerenal
i nu pentru SHR), urmat de retenie azotat progresiv
(Cl creatinin < 40ml/min), hiponatriurie, asociat sau nu
cu hiponatremie i proteinurie minim (< 500mg/zi).

77

TRATAMENTUL SHR

n cazul ascitei sub tensiune - paracentez

Corectarea tulburrilor hidro-electrolitice (hiponatremia pentru care se ncearc restricia de fluide,

albumin, soluie hiperton 3% de NaCl cu rezultate variabile)

asigurarea nutriiei optime, msuri de substituie (vitamine, aminoacizi, fosfolipide), terapie suportiv
(reducerea endotoxinemiei prin administrarea de lactuloz, ornicetil)

Tratamentul ideal este transplantul hepatic, care asigur remiterea SHR

mbuntirea hemodinamicii renale

Alte metode: administrare de albumin desodat urmat de manitol sau/i doz sczut de diuretice
(xipamide, furosemide cu evitarea spironolactonei).

Vasodilatatoarele. Dopamina (100 mg/12h) utilizat frecvent n practic cu efecte

discutabile; Prostaglandinele nu au efect.
Vasoconstrictoarele. Scopul - reducerea vasodilataiei splahnice i astfel a vasoconstriciei
renale reflexe.
diferii agoniti ai receptorilor vasopresinei V1: ornipresina (25 UI/12h) este limitat ca utilizare de
efectele adverse ischemice; terlipresina (glypressin) 2 mg/zi i.v, combinaii ale acestora cu
albumina; Octreotid + Midodrine

untul porto-sistemic transjugular poate fi urmat de mbuntirea funciei renale.

Hemodializa sau dializa peritoneal au succes limitat

Sistemul de dializ extracorporeal prin filtru de albumin (sistemul MARS) este recent introdus n practica clinic cu
rezultate ncurajatoare n SHR tip 1.

Prognosticul SHR rmne infaust, aproape toi pacienii decednd n absena transplantului hepatic.

78

Profilaxie. Tratament.

echilibrul hidro-electrolitic, monitoriznd strict tratamentul diuretic,

evitnd substanele hepatotoxice, administrnd dup paracentez
masiv albumin desodat i fcnd eforturi pentru recunoaterea i
tratarea precoce a hemoragiilor digestive i a peritonitei bacteriene
spontane.

Msuri generale.
cateter venos central i se monitorizeaz presiunea venoas central pentru a
nu se suprancrca pacientul cu lichide (ciroticul are complian venoas
crescut);
se administreaz 1,5l de ser fiziologic sau, dac este disponibil albumin
desodat;
Se oprete orice substan nefrotoxic i se investigheaz atent pacientul
pentru sepsis (inclusiv lichidul de ascit, sonda urinar, cateterul);
se instituie tratament antibiotic cu spectrul larg;

79

HEMORAGIA DIGESTIV
Hemoragia digestiv la un cirotic este frecvent superioar (originea
deasupra ligamentului lui Treitz), dar cea inferioar nu este exclus.
hematemez i/sau melen, rectoragie
Frecvent - efracia de varice esofagiene.
Alte cauze de HDS: gastrita eroziv, gastropatia hipertensiv
(manifestare a hipertensiunii portale), ulcerul gastric (mai frecvent
la pacientul cirotic dect n populaia general) sau duodenal,
sindromul Mallory-Weiss etc.
Hemoragia digestiv inferioar, manifestat prin rectoragie, poate
avea aceleai cauze ca la pacientul non-cirotic, dar specific acestuia
este cea hemoroidal (hemoroizi voluminoi, consecin a
hipertensiunii portale) i colopatia hipertensiv.
Orice hemoragie la un cirotic are un grad de gravitate sporit
deoarece CH asociaz o coagulopatie de cauz complex (factori de
coagulare deficitari, trombocitopenie, vasopatie, consum sporit de
factori de coagulare etc.) i pentru c homeostazia acestui tip de
pacient este foarte precar
80

HDS prin efracie de varice

esofagiene

hipertensiunea portal - formarea circulaiei colaterale

profunde - varice esofagiene i gastrice - risc mare de
sngerare
> 50% din CH dezvolt VE ntr-un an i 90% n 10 ani, iar 3050% dintre acetia vor sngera cu un risc de recuren a
sngerrii de 70%
30-50% decedeaz la prima HDS;
la clasa Child A mortalitatea este de 10%, clasa Child B-40% i
peste 70% la cei cu clasa Child C.

81

TABLOU CLINIC
Varicele esofagiene asimptomatice
un singur simptom dar de o importan deosebit,
deoarece pune viaa pacientului n pericol, HDS, de
regul masiv, manifestat cu hematemez nsoit sau
nu de melen.
apare seara, n timpul nopii sau dimineaa, nu este
precedat de semne premonitorii, este n cantitate de 5001000 ml i poate aprea n reprize (pauze datorate
necesitii acumulrii sngelui n stomac)
Melena izolat este excepional.
Prezena varicelor nu este suficient pentru a produce
hemoragia digestiv;
gradul hipertensiunii portale, prezena atrofiei mucoase,
hiperaciditate, tulburri severe de coagulare

82

CONSECINE HDS
prbuirea funciei hepatice:
anemia i hipoxia consecutiv duc la alterarea oxigenrii celulei
hepatice
scderea TA pune n pericol vitalitatea nodulilor de regenerare
produii de catabolism ai sngelui n intestin se pare c produc
direct injurie hepatic
creterea produilor nitrogenici precipit encefalopatia hepatic i
coma
Identificarea activ a varicelor esofagiene la pacientul hepatic,
-stabilirea necesitatii unui tratament
Endoscopia este metoda ideal de evaluare a varicelor,
permind diagnosticul att al varicelor esofagiene incipiente ct i
a celor gastrice (care scap examenului radiologic) i ncadrarea
lor n grupe de risc, iar n caz de sngerare, tratamentul
endoscopic imediat.
83

Varicele esofagiene
Riscul de sngerare depinde de:
mrimea VE
prezena spoturilor rosii (red spots)-stigmate de sangerae
clasa Child n care este plasat pacientul (maxim la C).

n timpul episodului hemoragic endoscopia trebuie s specifice

fr dubiu sursa sngerrii i prezena altor leziuni potenial
sngernde.
Momentul cnd trebuie efectuat endoscopia n caz de HDS cnd bolnavul este stabil hemodinamic i coninutul gastric
este evacuat, n condiii de monitorizare i pulsoximetrie.

84

TRATAMENTUL HEMORAGIEI
VARICEALE DIN CIROZA
HEPATIC-episod acut

85

HDS la un pacient cirotic

Cea mai severa urgen din gastroenterologie
Anxietate
Mortalitate

86

TRATAMENTUL HEMORAGIEI
VARICEALE ACTIVE
Urgen extrem, cu
deces n jumtate de
cazuri!
Internare imediat ntr-o
unitate cu ATI +
laborator de endoscopie

87

TRATAMENTUL HEMORAGIEI
VARICEALE ACTIVE
Obiective:
resuscitare hemodinamic
prevenirea i tratamentul complicaiilor
tratamentul hemoragiei

Pregtirea bolnavului pentru EDS

n primele 6h, n condiii bune(fara coma, sau soc)

sond nasogastric?
Intubatie
Sedare?
88

TRATAMENTUL HEMORAGIEI
VARICEALE ACTIVE
Tratamentul nespecific
Asigurarea a dou linii venoase periferice i administrarea de snge,
soluii cristaloide sau coloide n scopul asigurrii unei perfuzii
sistemice adecvate
hematocrit 27-30%
hemoglobin 8-10g/dl
TA sistolic > 90 mm Hg

Atenie la exces: riscul inducerii recidivei hemoragice! Complicaii

cardiovasculare!
Antibioprofilaxie (prevenirea infeciilor) norfloxacin 400 mg x 2/zi, 7 zile,
cefotaxim 3g/zi

Protecia cilor respiratorii

Oxigenoterapia
Corectarea tulburrilor de coagulare
Prevenirea encefalopatiei (administrarea de lactuloz)

89

TRATAMENTUL HEMORAGIEI
VARICEALE ACTIVE
Tratamentul farmacologic
Vasopresina (i analogii)
Abandonat datorit complicaiilor cardiovasculare
Asocierea nitroglicerinei reduce efectele secundare

i. v. 2 mg la 4 ore, reducerea dozei dup 24 h

(hemoragia este controlat!) la 1 mg la 4 ore

Glypresina (terlipresina)

Durat: 48 ore, cu prelungire la 5 zile (profilaxia recidivei

hemoragice)

Efecte secundare semnificativ mai reduse dect vasopresina

Rezultate - superioare - absenei tratamentului
-

- vasopresinei
- combinaiei vasopresin + nitroglicerin
similare - somatostatinei
- tamponadei cu sonda - balona
90
- scleroterapiei

TRATAMENTUL HEMORAGIEI
VARICEALE ACTIVE
Tratamentul farmacologic
Somatostatina (i analogii)

Doza: bolus 250 g i.v. urmat de perfuzie 250 g/h cel puin 24 h
(pn la controlul hemoragiei) i prelungire la 5 zile
(profilaxia recidivei hemoragice)
Rezultate - superioare absenei tratamentului
- similare - glypresinei
- tamponadei cu sond cu balona
- tratamentului endoscopic
Octreotid 50 g bolus i.v., urmat de perfuzie 25-50 g/h n urmtoarele 5 zile

Rezultate

- superioare absenei

tratamentului
- similare - scleroterapiei
- glypresinei

Vapreotid - doze i rezultate similare octreotidului

91

TRATAMENTUL HEMORAGIEI
VARICEALE ACTIVE
Tratamentul endoscopic
Scleroterapia

92

TRATAMENTUL HEMORAGIEI
VARICEALE ACTIVE
Scleroterapia

Rezultate - superioare

terapiei cu beta-blocante
- tamponadei cu sond- balona

- identice

- somatostatin, octreotid (dar

efecte secundare mai frecvente)

- inferioare

- tratamentului chirurgical (nsoit

de risc crescut de encefalopatie)
- adezivilor tisulari
93

TRATAMENTUL HEMORAGIEI
VARICEALE ACTIVE
Tratamentul endoscopic
Combinaii:
scleroterapia + beta-blocante: eficien crescut
scleroterapia + adezivi tisulari: eficien crescut

94

TRATAMENTUL HEMORAGIEI
VARICEALE ACTIVE
Tratamentul endoscopic
Ligatura endoscopic
- mai
eficient dect
scleroterapia
- dificil de efectuat n
hemoragiile masive

95

TRATAMENTUL HEMORAGIEI
VARICEALE ACTIVE
Tratamentul combinat:
farmacologic i endoscopic
Administrarea imediat (la internare) a unui
agent vasoactiv la care se adaug ndat ce
este posibil un tratament endoscopic
(preferabil ligatura)
Rezultate: 75% dintre hemoragiile variceale sunt
controlate!
96

TRATAMENTUL HEMORAGIEI
VARICEALE ACTIVE
Tamponada esofagian prin
sonda-balona
Eficient n controlul hemoragiei n peste 90% din cazuri
Complicaii n 20% din cazuri
Recidiv hemoragic n din cazuri la suprimarea sondei

TIPSul i anastomozele chirurgicale

Eficiente pentru controlul hemoragiei
Dificil de realizat n urgen!

97

98

99

100

VARICELE GASTRICE
CLASIFICARE
1. Primare: prezente la prima evaluare endoscopic.
2. Secundare: apar dup eradicarea varicelor esofagiene.

TIPURI DE VARICE GASTRICE

1. Varice gastro-esofagiene tip 1 i 2: reprezint extensia
varicelor esofagiene cu 2 5 cm sub jonciunea eso-gastric
de-a lungul micii curburi i, respectiv, la nivelul fundusului
gastric.
2. Varice gastrice izolate tip 1 i 2: varice fundice
independente de cele esofagiene i, respectiv, varice ectopice
situate oriunde n stomac i duoden.
101

VARICELE GASTRICE
PREVALEN: 25% dintre bolnavii cu HTP
HEMORAGIA PRIN VG:
10% din ansamblul hemoragiilor digestive
superioare
Mortalitate 50%

102

VARICELE GASTRICE
TRATAMENTUL HEMORAGIEI ACTIVE
1. VGE tip 1 i 2: tratament similar VE
2. VG izolate

Scleroterapie
cu aceleai substane folosite pentru VE:
hemostaz 40 100%
risc mare de recidive
Bucrylat sau Histoacryl:
hemostaz 85 100%
reducerea riscului de recidiv precoce
Trombin: studii necontrolate

103

VARICELE GASTRICE
TRATAMENTUL HEMORAGIEI ACTIVE
VG izolate
Ligatura endoscopic
hemostaz 45 100%
risc crescut de recidiv
Tamponada cu sond balona
hemostaz n 95%
recidiv hemoragic n 50%
recomandat ca msur temporar
TIPS
hemostaz la aproape toi bolnavii
recidiv hemoragic n 15 20%
Tratamentul chirurgical
hemostaz n 90%
risc mare de mortalitate peri-operatorie i de recidiv hemoragic
104

COMPLICAIILE HEPATO-PULMONARE

Sindromul hepato-pulmonar : hipoxemie, hipercapnie,

vasodilataie pulmonar n absena unei afeciuni cardiace sau
pulmonare recunoscute
se recunoate o cretere a gradientului de oxigen alveolocapilar cu
hipoxemie, cu scderea presiunii pariale a O2 la schimbarea poziiei din
clinostatism n ortostatism i prezena unor unturi arterio-venoase cu
dezechilibre ventilaie/perfuzie.

Hipertensiunea pulmonar primar este caracterizat prin

creterea presiunii n artera pulmonar > 20 mmHg.
Clinic: dispnee de efort, sincope ocazionale, dureri toracice, oboseal,
vertigo. zgomot II ntrit i posibil un suflu sistolic.
EKG-hipertrofie VD;
Rx - proeminena arterei pulmonare; ecocardiografia, cateterizarea evalueaz
gradientele presionale.
Tratament dificil cu rezultate slabe: antagoniti de calciu, albastru de metilen,
spironolacton + molsidomine + beta-blocant.

105

 Hidrotoraxul cirotic, este definit ca acumularea de lichid

de ascit n cavitatea pleural, n absena unei afeciuni
cardiace sau pulmonare.
prevalena - 0,4 i 12,2%
probleme clinice speciale
unilateral n 98%, localizarea este dreapt n 85,4% din cazuri,
12,5% stng i 2,1% bilateral.
95% din cazuri pacientul prezint ascit decelabil uor clinic, de
importan variabil. n 5% din cazuri poate exista un hidrotorax n
absena ascitei.
Clinic: simpt. min- respiratorie grav
Suprainfecia bacterian, empiemul spontan, nu adaug simptome
specifice.
Diagnosticul este facil la un pacient cunoscut cirotic cu ascit i
hidrotorax drept unilateral, identificat prin examen radiologic sau
ecografic
106

Tratamentul hidrotoraxului cirotic

hidrotorax asimptomatic, n cantitate mic sau medie, terapia nu ridic probleme

deosebite, regimul desodat i combinaia dintre un diuretic de ans cu unul care
economisete potasiu fiind suficiente.

hidrotorax simptomatic se recomand o puncie evacuatorie (maxim 1-1,5l

pentru a evita riscul edemului a vacuo) care amelioreaz rapid simptomele.

ascita coexistent voluminoas- prim etap paracenteza care amelioreaz

simptomatologia i va face puncia pleural mai uor de efectuat.

empiemul spontan se folosete de prim intenie (cu toate c, n analogie cu

peritonita bacterian spontan se pare c i alte antibiotice sunt eficace)
cefatoximul intravenos. Se indic profilaxia secundar cu norfloxacin
(400mg/zi).

107

Tratamentul hidrotoraxului refractar

Pleurodesa chimic (simfizarea) este bine tolerat i are efecte durabile n circa
jumtate din cazuri, n restul ns recidiveaz.
Folosirea n plus a ventilaiei cu presiune pozitiv pare a crete ansa de succes.

Derivaiile pleuro-peritoneale cu plasarea unei valve Denver are succes n unele

cazuri.
Se poate asocia cu o valv peritoneo-jugular, manevre care sunt grevate de riscuri i
care asigur rezolvarea hidrotoraxului doar temporar.

Interveniile chirurgicale de reparare a breelor diafragmatice erau prea riscante

nainte de introducerea metodelor laparoscopice;
chiar cu metodele minim invazive se pare c metoda nu are efecte deosebite, deoarece
hidrotoraxul recidiveaz ntr-un interval de cteva luni i nu are efect asupra ascitei.

untul intrahepatic porto-sistemic transjugular (TIPS) este o metod care are

cteva avantaje notabile
108

VI. LITIAZA BILIAR

este de 4-5 ori mai frecvent la cirotici;
este cu calculi de bilirubin sau micti, nu este
dect rareori simptomatic i nu necesit
tratament.
Diagnosticul este ecografic

109

CANCERUL HEPATOCELULAR

una din cele mai severe complicaii ale CH.

Riscul CHC este variabil, ntre 4-55%, mai mare la brbai, la cei cu CH de cauz
viral B, C, D, hemocromatoz, deficit alfa-1-antitripsin i la forma
macronodular.
Durata de la diagnosticul CH la identificarea CHC este variabil; 4 ani pentru CH
cu VHB, 8 ani n cea alcoolic.

Diagnosticul se bazeaz pe monitorizarea alfa1-fetoproteinei (valoarea iniial

fiind considerat normal i creterea comparativ cu aceast valoare este
considerat suspect) i pe examenele imagistice: ecografia este o tehnic utilizat
pentru supraveghere

TC spiral i RM permite identificarea precis a leziunilor nlocuitoare de spaiu

permind biopsierea percutan cu ac-fin.
Laparoscopia poate fi adoptat pentru diagnostic i prelevarea biopsiilor sau
citologiei.
Tratamentul: alcoolizare, tratament prin radiofrecven, chirurgie, transplant
hepatic.
110

ALTE COMPLICAII
Pileflebita - febr, dureri abdominale, meteorism,
mrirea brusc a ascitei;
spleno-portografia stabilete diagnosticul.
Tratament: antibiotice, antalgice.

Complicaiile ombilicului evaginat (omfalit,

ruptur, ncarcerare, ocluzie).

Tromboz ven port.

111

TRATAMENTUL CH
COMPENSATE
etiologic, patogenic, de prevenire a progresiei bolii, simptomatic, al
complicaiilor i transplantul hepatic.
Tratamentul etiologic:
evitarea alcoolului,
tratamentul antiviral (interferon + ribavirin n CH cu VHC recomandat cu
reinere;
lamivudin n cea cu VHB bine suportat dar grevat de dezvoltarea
virusurilor mutani i de precipitarea insuficienei hepatice).

Tratamentul patogenic:

flebotomia n hemocromatoz,
D-penicilamina n Wilson,
evitarea ultravioletelor n porfirie,
continuarea imunosupresiei n formele autoimune.

112

Tratamentul de oprire a progresiei bolii.

Rezultatele sunt discutabile dar s-a propus:
acid ursodeoxicolic - prevenirea colestazei;
silimarina - inhib peroxidarea lipidelor i are
efect antifibrozant;
colchicina - antifibrozant:
ornitina aspartate - combate hiperamoniemia

113

Tratamentul simptomatic

Alimentaia
dieta trebuie s cuprind circa 2000 cal, bine echilibrat
(carbohidrai/proteine/lipide = 40/20/40 sau 50/20/30), mprit n 5 mese.
Cnd exist tendin spre EH se scade proporia de proteine, ncurajndu-se
proteinele vegetale;
dac exist o tendin de retenie de fluide sarea trebuie s fie consumat cu
atenie, s nu se depeasc 7 g/zi.
Maldigestia/malabsorbia ciroticului datorat hipertensiunii portale sau
deficitului de sruri biliare poate fi contrabalansat de suplimentare vitaminic,
zinc, seleniu sau fosfolipide eseniale.
n malnutriie se poate apela la nutriie parenteral: soluii de glucoz (6-8
g/kcorp/zi), aminoacizi (1,0-1,5 g/kcorp/zi), soluii de lipide (0,3 g/kcorp/zi).
Activitatea fizic este recomandat pacientului cu CH compensat deoarece are
efect anabolic i combate osteopenia hepatic i atrofia muscular.
Se recomand chiar sporturi uoare acvatice, ar nu cele care necesit eforturi
mari.
Se recomand poziia de clinostatism, timp de 1h dup fiecare mas principal,
pentru ameliorarea hemodinamicii i prevenirea reteniei de fluide.
Reorientare profesional.
114