Ministerul Sntii al Republicii Moldova

Universitatea de Stat de Medicin i Farmacie

"Nicolae Testemianu"

FACULTATEA MEDICIN GENERAL

Catedra Chirurgie Nr1Nicolae Anestiadi

TEZA DE DIPLOM
COMPLICAIILE EVOLUTIVE ALE APENDICITEI
ACUTE

Executor: Golovati Eugeniu, student anul VI, grupa nr. 1630

Conductor tiinific: Ignatenco Serghei, Dr. n med, conf. universitar.

Chiinu, 2013

LISTA ABREVIERILOR
CEAA - complicaiile evolutive ale apendicitei acute
USG - ultrasonografia
TC - tomografie computerizat
PVC - presiunea venoas central
SIRS - sindromul rspunsului inflamator sistemic

CUPRINS
INTRODUCERE
1.Actualitatea temei
2.Scopul lucrrii
3.Obiectivele lucrrii
4.Noutatea tiinific a rezultatelor obinute
5.Importana teoretic i valoarea aplicativ a lucrrii
Capitolul I. ANALIZA BIBLIOGRAFIC A TEMEI
1.1. Noiune ,clasificarea, incidena CEAA
1.2. Tabloul clinic, diagnosticul i tratamrntul plastronului apendicular
1.3. Tabloul clinic, diagnosticul i tratamrntul abceselor intraabdominale
1.4. Tabloul clinic, diagnosticul i tratamrntul peritonitei
1.5. Tabloul clinic, diagnosticul i tratamentul n pileflebit
1.6. Tabloul clinic, diagnosticul i tratamentul sepsisului
Capiolul II. MATERIAL I METODE
Capitolul III. REZULTATELE PROPRII SI DISCUII
3.1.Iincidena CEAA
3.2. Analiza metodelor clinico-paraclinice de diagnostic a CEAA
3.3. Tratamentul pacienilor cu CEAA
3.4. Rezultatele tratamentului pacienilor cu CEAA

3.5 Caz clinic

IV. CONCLUZII
V.BIBLIOGRAFIA

INTRODUCERE
1. Actualitatea i gradul de studiere a temei investigate.
Diagnosticul de apendicit acut rmne pn n prezent cea mai frecvent cauz de
abdomen acut. Incidena anual la 100000 populaie este de 52 cazuri n SUA, 400500 n Federaia Rus, 400-600 n Frana, 220 n Republica Moldova[1].
Adresarea tardiv a pacientului, contribuie la dezvoltarea comlicailor evolutive
grave: plastronul apendicular, abcesele intraabdominale, peritonita generalizat,
pileflebita, sepsisul, care alctuesc la copii 10-13,2% din lotul de bolnavi cu
apendicit acut[2]. Conform datelor din literatura de specialitate CEAA sunt
prezentate aparte pe fiecare nozologie. Studii referitor la incidena tuturor CEAA din
acelai lot de pacieni la maturi n literatura accesibil nu s-au gsit. Pileflebita
reprezint o complicaie rar dar fatal a patologiei inflamatorii intraabdominale. n
cazul apendicitei acute incidena e de 0,4%. Lipsa unui tablou clinic caracteristic, un
grad sczut de suspiciune, fac ca aceast patologie s aib o mortalitate de 30-50%.
Tactic de tratament unanim acceptat nu este. Dup datele literaturii cele mai multe
cazuri au fost tratate conservativ prin antibioticoterapie i anticoagulante. Ali autori
relateaz cazuri tratate cu succes prin trombectomie prin vena ileocolic folosind
cateterul Fogarty [5]. n cazul depistrii abceselor hepatice de preferin este
drenarea ecoghidat.
2. Scopul lucrrii:
Studierea incidenei, diagnosticului i tratamentului complicaiilor evolutive ale
apendicitei acute.
3. Obiectivele lucrrii:
1. De a studia tabloul clinic,metodele de diagnostic i tratament a complicaiilor
evolutive ale apendicitei dup datele literaturii.

2. Studierea incidenei complicaiilor evolutive n lotul de bolnavi cu apendicit

acut.
3. De a aprecia valoarea metodelor clinico-paraclinice de diagnostic a pacienilor cu
complicaii evolutive ale apendicitei acute.
4. De a analiza rezultatele tratamentului la pacienii cu complicaii evolutive ale
apendicitei acute.
4 Noutatea tiinific a rezultatelor obinute:
n cadrul studiului efectuat s-au obinut date referitor la incidena tuturor
complicaiilor evolutive ale apendicitei acute n cadrul unui singur lot de studiu. S-a
determinat sensibilitatea metodelor de diagnostic pentru fiecare nozologie clinic,
ceea ce permite utilizarea raional a metodelor de diagnostic clinico-paraclinice.
5 Valoarea practic a lucrrii:
1. Posed informaie despre cele mai contemporane metode de diagnostic i
tratament a complicaiilor evolutive ale apendicitei acute.
2. S-a demonstrat c cea mai nalt sensibilitate i aplicabilitate n diagnosticul
plastronului apendicular reprezint examenul clinic i ultrasonografic.
3. S-a apreciat incidena complicaiilor evolutive ale apendicitei acute ntr-un lot
concret de studiu ceea ce permite evaluarea obiectiv a patologiei apendiculare.

I. ANALIZA BIBLIOGRAFIC A TEMEI

1.1 Noiune, clasificarea, incidena complicaiilor evolutive ale apendicitei acute
Complicaiile evolutive ale apendicitei acute reprezint nozologiile clinice evoluate
n timp i pn la momentul interveniei chirurgicale n urma unui puseu de
apendicit acut. n literatur nu s-au gsit date referitor la incidena CEAA ntr-un
singur lot de studiu. La copii incidena CEAA variaz ntre 9-13%[30]. Incidena
abcesului periapendicular dup diferite surse variaz ntre 2-6%[22,15,22], pe cnd
incidena peritonitei generalizate n patologia apendicelui variaz ntre 1,0715,2%[10,12]. Pileflebita se ntlnete mult mai rar avnd o inciden de 0,05% n
cadrul apendicitei acute i 3% la pacienii cu apendicit acut perforativ[3]. Pentru
structurarea nozologiilior clinice se utilizeaz clasificarea propus de B.[29].
Clasificarea complicaiilor evolutive ale apendicitei acute
1.Plastron apendicular
2.Abcesele cavitii abdominale:

periapendicular
a bazinului mic
subfrenic
interintestinal

3.Peritonita generalizat
4.Pileflebita
5.Sepsisul

1.2 Tabloul clinic, metode de investigaie i tratamentul plastronului

apendicular
Plastronul apendicular reprezint o form de evoluie a apendicitei acute caracterizat
morfopatologic prin apariia unei delimitri anatomice a apendicelui inflamat. Ca
surs n delimitarea acestuia servete epiplonul, ansele intestinului subire, cecul,
sigmoidul, peritoneul parietal, la femei anexele pe dreapta. Dup evoluie,
deosebete dou forme: plastron apendicular limitat, plastron apendicular n
progresie[29] .
n cazul primei forme la a 3-5 zi de la debutul puseului acut a apendicitei acute
durerile abdominale violente de obicei diminueaz, rmn doar dureri surde cu
localizare n fosa iliac dreapt. Starea general se ameliorez, febra se plaseaz n
limite de 37,2-37,6. La palpare abdomenul este moale, n fosa iliac dreapt se
determin o formatiune dolor cu semnele peritoneale slab exprimate sau absente.
Semnele , dispar. n datele de laborator se evideniaz
o leucocitoz moderat cu o uoar deviere spre stnga. n cazul evoluiei favorabile
formaiunea devine mai dur se delimiteaz mrginile, scade intensitatae durerii cu
timpul formatiunea regreseaz pn numai este palpabil.
n cazul plastronului apendicular n progresie la 3-4-5 zi de la debut durerea din
fosa iliac dreapt n rezultatul tratamentului puin se micoreaz dar nu dispare, se
menine o uoar aprare muscular. Palpator se determin o formaiune dolor cu
margini neclare, plastronul abea ncepe formarea, sunt prezente semnele de iritare
peritoneal n proiecia plastronului. n continuare dimensiunile plastronului ramn
constante ori se mresc. Pe fundalul acestor date obiective starea general nu se
amelioreaz, se pstreaz febra, leucocitoza, toate semnele apendicitei acute sunt
prezente. Morfopatologic o astfel de evoluie se lmurete prin meninerea
procesului inflamator n apendice. O astfel de evolutie a plastronului se termin prin
formarea abcesului apendicular sau a peritonitei difuze [29,1].

Pentru confirmarea plastronului apendicular pot fi folosite urmtoarele metode

paraclinice: radiografia abdominal de ansamblu care pune n eviden nivele
hidroaerice n ansele intestinale implicate n proces, ultrasonografia, tomografia
computerizat. La examenul ultrasonografic (fig.1.1) se desrie ca o formaiune de
volum, neomogen bine delimitat cu zone alternante de hiper-hipoecogenitate n
dependen de structura anatomic implicat [7]. Tomografia computerizat descrie
ca un infiltrat intraabdominal n regiunea pericecal.

Fig.1.1. Imagine USG a plastronului apendicular

Tratamentul plastronului apendicular este numai conservativ: internare n staionar,
regim la pat, antibioticoterapie, tratament infuzional, anticoagulante, dezagregante,
antiinflamatorii, fizioterapie n perioada acut punga cu ghea, n perioada
plastronului bine delimitat- proceduri de absorbie[19,11]. Peste 2-3 sptamni
plastronul se reabsoarbe, ulterior dup de 2-3 luni se recurge la apendicectomie
programat. n aceast perioad pentru a exclude cancer al unghiului ileocecal se
recurge la irigografie. Dup datele literaturii 80% cazuri de plastron apendicular au
evoluat benign i au fost operai n mod programat. n literatur se mai pune n
discuie alte opiuni de tratament, cum ar fi apendicectomia precoce i tratamentul
conservativ fr intervenia chirurgical, studiile asupra acestor dou teorii au artat
c acestea posed rezultate inferiore metodei clasice de tratament[27,8].

1.3.Tabloul clinic, diagnosticul i tratamentul abceselor intraabdominale.

Abcesele intraabdominale reprezint o colecie purulent delimitat i un succes al
mecanismelor de aprare a peritoneului[9]. Printre cauzele apariiei acestora, originea
apendicular este plasat pe locul secund; cel mai frecvent abcesele se ntlnesc n
cadrul peritonotei generalizate de alt genez[6]. Poziionarea abceselor de origine
apendicular este variat, cel mai frecvent fiind depistat abcesul periapendicular.
Localizarea extraapendicular n 20,4% i revine abcesului subfrenic, iar letalitatea
este de 30-40% [31]. Mecanizmele de formare a abcesului micului bazin,
interintestinal,subfrenic sunt

realizate de: fora gravitaional care favorizeaz

scurgerile coleciilor purulente n spaiiele declive ale cavitii abdominale astfel are
loc formarea abcesului spaiului Douglas, o alt cauz sunt micarile diafragmului
care favorizeaz ascensionrile coleciilor spre etajul superior al cavitii peritoneale,
calea hematogen i limfatic este mai rar implicat n mecanismul de rspndire a
abceselor[28]. Flora microbian cu provinien din colon i ileonul terminal este
reprezentat de Bacteroides, Peptostreptococci, Clostridii, Escherichia coli,
Enterococci, Klebsiella[13].
Tabloul clinic al abceselor intraabdominale indiferent de localizare are semne i
simptome comune att locale ct i generale i unele particulariti specifice anumitor
poziionri. I.Litman relateaz corelaia dintre localizarea abcesului i gravitatatea
evoluiei clinice, astfel coleciele purulente poziionate mai aproape n direcia
diafragmului realizeaz o clinic cu semne de intoxicaie accentuate i evoluie
nefavorabil iar cele ale spaiului Douglas decurg mai benefic, acestea fiind lmurite
prin capacitatea mai nnalt de absorbie a peritoneului din etajul supramezocolic
[4,9,].
Semnele sistemice se prezint sub form de intoxicaie general: febra ntotdeauna
prezent continu (n platou), progresiv sau intermitent (oscilant) cu pusee
hiperfebrile nsoite de frisoane i transpiraii profuze (caracterele reaciei febrile,

depind de flora responsabil) pacientul este anorexic, hipoponderal. Din semnele

locale este caracteristic prezena semnelor peritoniale n proiecia coleciei n cazul
in care poziionarea acesteea este tangenial seroasei, aciunea mecanic i de
iritare asupra formaiunilor anatomice nvecinate ofer o clinic din partea acestor
sisteme de organe fiind individual poziionarii abcesului. Abcesele spaiului
Douglas prin iritatrea ampulei rectale i a vezicii urinare se manifest prin diaree,
tenesme, pot aprea miciuni dureroase i frecvente care sunt considerate simptomele
timpurii n formarea abcesului. Abcesul subfrenic decurge cu manifestri patologice
din partea sistemului respirator i accentuarea durerii la micrile diafragmului. La
examenul clinic palpator n proiecia abcesului se determin semnele peritoneale
pozitive la fel se poate palpa o mas dur-elastic, dolor, n unele cazuri acestea pot
lipsi [18]. Tueul rectal i vaginal este informativ prin prezena simptomului durerii.
La examenul de laborator se nregistreaz leucocitoz, creterea VSH care se menin
la valori nalte, anemie, hipoproteinemie. Examinrile instrumentale utile sunt:
explorarea radiologic, ultrasonografic. Radiografia abdominal de ansamblu nu
ofer date exacte referitor la prezena i localizarea formaiunii se pot vizualiza
semne indirecte: nivele hidroaerice, bule de gaz. Investigaiile izotopice cu galium si
indium111 identific abcesele formate prin proprietatea acestor substane de a fi fixate
de polimorfonucleare aceast metod este puin utilizat la pacienii chirurgicali[4].
USG identific peretele abcesului n 60%-90% de cazuri n fazele tardive de formare
a

acestuia,

imaginea

este

hipoecogen

rotund,

oval

sau

epilipsoidal.

Ultrasonografic ( fig.1.2) sunt mai bine vizionate abcesele cu localizare la nivelul

organelor solide [24,23].

Fig.1.2. Imagine USG- abces periapendicular.

Ecografia transgastric i rectosigmoidian este util n diagnosticul abcesului
subfrenic, subhepatic i celui al spaiului Douglas. Cea mai precis metod de
diagnostic este oferit de tomografia computerizat, sensibilitate 95% (fig.1.3) care
permite cu precizie stabilirea localizrii abcesului ct i relaia acestuia cu structurile
nvecinate [13,17].

Fig.1.3. Imagine TC- abces subfrenic.

Rezolvarea tuturor abceselor prevede evacuarea obligatorie a coleciei purulente pe

fonul antibioticoterapiei adecvate. Lichidarea focarului trebuie s fie ct mai precoce
pentru evitarea dezvoltrii altor complicaii cum sunt: diseminarea germinilor spre
alte formaiuni anatomice cu formarea abceselor noi, eruperea in lumenul organelor
cavitare, eruperea n cavitatea peritoneal liber cu dezvoltarea peritonitei
generalizate or dezvoltarea ocului septic. Puncia exploratorie n special cea
ecoghidat or prin TC permite att diagnosticul ct i drenajul coleciei purulente.
Puncia percutan are o eficacitate de 80-85% iar comlicaiile variaz ntre 0-15%
[13]. Alt metod este prin drenare laparoscopic ori laparotomie cu cale de acces
larg la care se recurge n cazuri cu localizri greu accesibile punciei, eecul
punciei ecoghidate, n cazul apariiei complicaiilor caracteristice abceselor cum ar
fi apariia fistulelor, aderenelor[4].
1.4. Tabloul clinic, diagnosticul i tratamentul peritonitei difuze
Peritonita difuz-generalizat reprezint inflamaia acut a peritoneului care cuprinde
topografic cea mai mare parte a peritonului ori ntreaga cavitate peritoneal(Fig.1.4).
Peritonitele de genez apendicular ocup primul loc printre peritonitele de orice
etiologie. Dup diferite surse cauza peritonitelor apendiculare variaz 41%-72,7%
[29,6]. Angelescu N. ofer date referitor la incidena perforaiei apendicelui pe vrste,
astfel la copii sub cinci ani aceasta constituie 5%, la tineri 21%, la pacienii de peste
50 ani e de 65%. Frecvena peritonitei generalizate n apendicita acut e de 1,0715,2% mortalitatea prin peritonit generalizat de cauz apendicular constituie 4,5%
la intervalul de vrst 51-70 ani i de 15% la cei de peste 70 ani, n rndul pacienilor
cu SIDA acest indice constituie 40%. Peritonita difuz din cadrul apendicitei acute se
poate instala evolutiv n trei timpi. Peritonita ntr-un singur timp se instaleaz chiar de
la debutul crizei de apendicit acut cu evoluie nefavorabil i dinamic progresiv
negativ. Peritonita instalat n doi timpi se caracterizeaz prin apariia unei perioade
de acalmie dup accesul acut ce corespunde transformrii gangrenoase a organului cu

perforarea ulterioar a apendicelui. Peritonitei n trei timpi corespunde formarea

plastronului apendicular cu evoluie spre abces i eruperea ulterioar a acestuia.

Fig.1.4. Peritonit total imagine intraoperatorie.

n diagnosticul peritonitei generalizate se culege o anamnez detaliat pentru a stabili
clinica de debut i evoluia acesteea dat fiind faptul c la instalarea sindromului
peritoneal clinica apendicular este tears i domin simptomatica general.
Sindromul peritoneal din cadrul apendicitei acute debuteaz cu durere n fosa iliac
dreapt durerea este cel mai constant simptom care crete n intensitate fr remisiuni
cu rspndirea ulterioar pe tot abdomenul durerea este exacerbat de micrile
bolnavului, tuse, inspiraii profunde evocnd pacientului preluarea unei poziii
antalgice. Voma este multipl i constant fiind caracteristic peritonitei
apendiculare, i schimb caracterul n dependen de vechimea procesului. La
palparea se atest doloritate pe ntreag arie abdominal semnul Blumberg este
pozitiv durere ceva mai accentuat se atest n proiecia apendicelui. Semnul cel mai
veridic

este

contractura

generalizat

care

posed

patru

caracteristici:

dureroas,tonic,permanent i invecibil la fel ca i durerea este mai accentuat n

regiunea proieciei apendiculare. Un alt semn precoce este prezena hiperesteziei
cutanate care mpreun cu durerea, contractura abdominal i semnul Blumberg apar
precoce i se atenuiaz or dispare n fazele tardive a peritonitei. Percutor se poate
depista doloritate n regiunea organului cauz (semnul Mandel). n fazele mai

avansate apare ileusul paralitic care desemneaz balonarea abdomenului. Semnele

generale reprezint rspunsul organismului la modificrile abdominale traducnd
sindromul toxico-infecios. Febra este prezent de la debut 38,0-38,5 continu cu
mici oscilaii, n stadiul tardiv al peritonotei regreseaz. Din partea sistemului
respirator se atest: tahicardie,dispnee,polipnee care traduc insuficiena respiratorie.
Tensiunea arterial este n descretere pulsul este tahicardic. Oliguria apare ca
consecin a scderei tensiunei sub limita de filtrare. Toate aceste modificri sunt
datorate prezenei unui focar inflamator masiv, vehicularea sangvin a bacteriilor i
produselor de degradare a acestora care se suprapun dehidratrii masive, cauza fiind
formarea spaiului trei patologic. Aceste modificri induc suferina poliorganic.
Clinic se atest faciesul peritoneal: nasul ascuit, ochii nfundai, pielea frunii uscat
ntins i fierbinte [14,4,26].
Diagnosticul peritonitei difuze se bazeaz pe examenul clinic. Din datele de laborator
se evedeniaz leucocitoza marcat, VSH mrit, examenul biochimic creterea
transaminazelor,bilirubinei, creatininei traduc suferina poliorganic. Radiografia de
ansamblu abdominal pune n eviden pneumoperitoneul, nivele hidroaerice date de
ocluzia dinamic. Ultrasonografia posed o sensibilitate de 80% pentru perforarea de
apendice, pune n eviden lichid periaapendicular, ntreruperea continuitii
submucoasei, pentru peritonit pledeaz prezena coleciilor lichidiene [20]. TC pune
n eviden ngroarea peritoneului,lichid intraperitoneal i are o sensibilitate de 95%
n depistarea apendicelui perforat [17,18]. La TC se determin un apendice extrem de
dilatat cu pereii ngroai, prezena gazului extraluminal (Fig.1.5).

Fig 1.5. Imagine TC-apendice perforat.

Puncia abdominal determin caracterul lichidului. Laparoscopia pune
diagnosticul cert de peritonit i stabilete originea acesteea.Tratamentul peritonitei
prevede msuri de terapie intensiv i intervenia chirurgical obligatorie. Msurile
terapeutice vor include: antibioticoterapie cu spectru larg de aciune cu includerea
obligatorie a unui preparat cu aciune asupra florei anaerobe, reechelibrarea
hidroelectrolitic sub controlul PVC i ionogramei, cardio i vasotonice, meninerea
funciei renale. Tratamentul chirurgical prevede urmtoarele principii: 1. Eliminarea
sursei de contaminare, 2. Reducerea contaminrii,3. Prevenire recurenei infeciei.
Abordul chirurgical poate fi clasic prin laparotomie median sau celioscopic [9].
Obligatoriu se nltur sursa cu sanarea i drenarea adecvat ulterioar. Metoda
celioscopic prezint unele dezavantaje, fiind posibil diseminarea germenilor prin
pneumoperitoneu ct i nu permite drenarea calitativ.
1.5. Tabloul clinic, diagnosticul i tratamentul n pileflebit
Pileflebita este o complicatie rar derivat din condiiile septice din zona de drenaj
portal cel mai frecvent cauzat de diverticulita colonului, apendicita acut, boala
intestinal inflamatorie, pancreatita supurativ, colangita acut, perforarea intestinului,

i infecie pelvin [16]. Se ntlnete n 0.05% cazuri din numrul total de apendicit
acut i n 3% cazuri de apendicit perforativ i nregistreaz o mortalitate de 3050% [25]. Tabloul clinic al pileflebitei nu este caracteristic. Febr mare, frisoane,
stare general de ru, durere n hipocondrul drept i epigastru i sensibilitate la
palparea acestei zone sunt manifestrile clinice iniiale. Unii autori relateaz c doar
la 30% dintre pacieni au fost prezente date clinice specifice unei surse principale de
sepsis[20]. Rezultatele de laborator, cum ar fi leucocitoza si anomalii uoare ale
testelor funciei hepatice, sunt de obicei non-specifice, icterul este este caracteristic
abceselor hepatice multiple. Dup datele literaturii 80% dintre pacienti au
hemoculturi pozitive flora patologic fiind polimorf Escherichia coli, Bacteroides
fragilis, Proteus mirabilis, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter [5]. Diagnosticul de
pileflebit poate fi confirmat prin TC, sensibilitatea acestei metode nu este cunoscut.
Cu toate acestea, TC poate detecta simultan sursa primar de infecie, gradul de
pileflebit, i abcesele intrahepatice. Prezena trombilor sau a buleleor de aer n
sistemului venos portal sunt constatrile critice TC de pileflebit (Fig.2.6) [22].
Ecografie Doppler este, deasemenea, un test sensibil pentru a confirmarea trombozei
venei porte.

Fig.1.6. Imagine TC cu contrastare faza venoas, tromboza venei porta.

Tactic de tratament a pileflebitei unanim acceptat nu este majoritatea cazurilor au

fost tratate conservativ prin administrarae de antibiotice i anticoagulante, unei autori
relateaz cazuri tratate chirurgical prin trombectomie folosind cateterul Fogarty
[20,25].
1.6. Tabloul clinic, diagnosticul i tratamentul sepsisului
Sepsisul este apreciat ca un proces patologic la baza cruia st reacia inflamatorie
generalizat (sistemic) a organizmului

la aciunea infeciei de diferit genez

(bacterian, viral, fungic). O reacie similar a organizmului poate s apar i n

lipsa infeciei, n caz de ischemie,traume tisulare, pancreatite, oc hemoragic.
Pentru descrierea procesului inflamator generalizat al organizmului,indiferent de
cauz - infecioas sau neinfecioas

se utilizeaz termenul de SIRS. Criterii de

stabilire a SIRS sunt:

temperatura corpului > 38oC sau < 36oC
frecvena cardiac > 90 bti/minut
frecvena respiratorie > 20 respiraii/minut sau PaCO2 < 32 mmHg
leucocitoz >12x109 sau leucopenie < 4x109, sau prezena neutrofilelor imature
peste 10%.
Dac SIRS este provocat de infecie, atunci acesta este denumit sepsis. Sepsisul
prevede prezena unui focar de infecie asociat cu cel puin dou condiii a SIRS. n
cazul n care la cele enumerate se asociaz i disfuncia unui organ acesta este
denumit ca sepsis sever, iar diagnosticul de oc septic se stabilete la instalarea
hipotensiunii arteriale cu semne de hipoperfuzie tisular care nu pot fi corejate prin
terapie infuzional. Sepsisul chirurgical este definit ca SIRS plus o surs de infecie
ce necesit intervenie chirurgical s-au SIRS survenit n decurs de 14 zile la un
pacient supus unei intervenii chirurgicale majore [12]. n SUA sepsisul chirurgical
reprezint o treime de cazuri de sepsis [21], i este de zece ori mai frecvent dect

infarctul de miocard i trombembolia pulmonar n perioada perioperatorie la fel

indicnd o rat a mortalitii superioar ambelor patologii. La 50% de pacieni
chirurgicali sursa primar de sepsis a fost patologia abdominal n care predominau
pacienii cu suferin de colon. Tratamentul pacientului cu

sepsis chirurgical

prevede: lichidarea focarului primar, antibioticoterapia empiric cu spectru larg de

aciune, terapia infuzional, vaso i cardiotonice, echilibrarea acido-bazic i hidroelectrolitic.Antibioticoterapia empiric recomandat este prin utilizarea combinaiilor ntre carbapeneme + vancomicin, ciprofloxacin + vancomicin, ciprofloxacin +
vancomicin + metronidazol. Terapia cu glucocorticoizi este controversat. Sepsisul
este o complicaie sever cu o letalitate nalt. La pacieni cu infecii
intraabdominale trebuie luate n consideraie factori de risc cum sunt:vrsta, patologia
concomitent, starea imunologic [21].

II. MATERIALE I METODE

Pentru realizarea scopului i a obiectivelor lucrrii s-a efectuat un studiu retrospectiv
a 99 de cazuri clinice cu complicaii evolutive ale apendicitei acute, din numrul total
de 1655 de pacieni tratai conservativ i chirurgical n cadrul CNPMU pe perioada
anilor 2010-2012.
Structura lotului de studiu n valori absolute (Fig.2.1) a constituit 99 de pacieni cu
complicaii evolutive ale apendicitei acute din care 43 de pacieni cu peritonit
difuz, 40 de pacieni cu plastron apendicular, 15 pacieni cu abces periapendicular
i un pacient cu pileflebit, din care 62-brbai ( 19-75 ani), 37-femei (18-66ani).
Repartizarea lotului n valori procentuale (Fig.2.2) a artat predominarea pacienilor
cu peritonit difuz (43,4%) i a pacienilor cu plastron apendicular (40,4%) pe cnd
pacienii cu abces periapendicular (15,2%) i pileflebit (1%), care constitue cea mai
mic parte din lotul cu CEAA.

Fig.2.1. Structura lotului de studiu dup nozolologiile clinice studiate

Fig.2.2. Structura lotului de studiu n valori procentuale

La repartizarea lotului de studiu dup vrst (Tabelul 2.1) s-a stabilit c n grupul
pacienilor cu plastron apendicular au predominat pacienii tineri cu vrsta cuprins
ntre 18-30 de ani (47,5%) fa de pacieni cu vrsta peste 51 ani (17,5%), care din
punct de vedere statistic aceste date sunt veridice ( p<0,05). n grupul pacienilor cu
peritonit total situaia a fost invers celei precedente, predominau pacienii
vrstnici de peste 51ani (51,2%) fa de grupul de vrst cuprins ntre 18-30ani
(18,6%), (p<0,05).
Tabelul 2.1
Repartizare lotului de studiu dup vrst
Vrsta 18-30

31-50

>51

CEAA

Plastron

19(47,5%)

14 (35%)

7 (17,5%)

P1-3<0,05 t=2,19

Peritonita

8 (18,6%)

13 (30,2%)

22 (51,2%)

P1-3<0,05 t=2,43

Abcesul

2 (13,3%)

5 (33,3%)

8 (53,4%)

P1-3>0,05 t=1,4

Pilrflebita

1(100%)

n grupul pacienilor cu abces periapendicular s-a observat o tendin de predominare

a cazurilor cu vrsta de peste 51 ani dar aceste date nu au fost considerate veridice
( p> 0,05 ). Aceste date corespund informaieie din literatur.
Repartizarea pacienilor dup gen (Tabelul 2.2) a evideiat predominarea sexului
masculin n grupul pacienilor cu plastron apendicular i predominarea sexului
feminin n grupul cu abcese, dar valoare statistic veridic s-a obinut numai n grupul
pacienilor cu peritonit: brbai ( 72%), femei (38%), ( p1-2 <0,01, t=2,79). La sexul
femenin peritoneul comunic cu exteriorul prin organele sexuale externe ceea ce pe
parcursul filogenezei a contribuit la creterea toleranei fa de infecie.
Tabelul 2.2
Repartizarea lotului de studiu dup gen
CEAA

Brbai

Femei

Plastron

(1)
23 (47,5%)

(2)
17 (42,5%)

t
p1-2 >0,05,t=0,92

Peritonita
Abcesul
Pileflebita

31 (72%)
7 (47)
1 (100%)

12 (28%)
8 (53%)
0

p1-2 <0,01,t=2,79
p1-2 >0,05,t=0,21

La studierea perioadei scurse de la momentul mbolnvire (Fig.2.3 i Fig.2.4), s-a

stabilit adresarea tardiv peste 24 ore n grupul pacienilor cu abces (86%) n grupul
cu peritonit ( 72%). La pacienii cu plastron apendicular adresarea peste 72 ore a
constituit (73%). Datele obinute ne demonstreaz caracteristica evolutiv a
procesului inflamator intraabdominal, plastronul apendicular n a 3-4 zi ncepe s se
consolideze, pe cnd majoritatea peritonitelor difuze i fac apariia dup 24 ore de
evoluie. Aceast concluzie este susinut de datele din literatur unde momentul
adresrii constituie factorul principal de apariie a CEAA.

Fig.2.3 Perioada scurs de la mbolnvire a pacienilor cu abces i peritonit

Fig.2.4 Perioada scurs de la mbolnvire a pacienilor cu plastron apendicular.

Ca metode de diagnostic au fost utilizae: examenul clinic, ultrasonografia,

tomografia computerizat,laparoscopia.Pentru analiza statistic s-a folosit programele
MS Excel 2007( Microsoft, SUA), testul t-Student, p<0,05 a fost considerat
semnificativ din punct de vedere statistic.

III.REZULTATELE PROPRII I DISCUII

3.1. Incidena complicaiilor evolutive ale apendicitei acute
Dup prelucrarea statistic a datelor putem afirma c incidena CEAA (99 cazuri) din
numrul total de pacieni (1655) tratai conservativ i chirurgical a constituit 5,98%
din care peritonita difuz a constituit - 2,59%, plastronul apendicular-2,42%, abcesul
periapendicular- 0,91%, pileflebita - 0,06% (Fig.3.1). Date n literatur refiritor la
incidena tuturor CEAA ntr-un singur lot de studiu nu s-au gsit.

Fig.3.1 Incidena CEAA din numrul total de pacieni cu apendicit acut

3.2. Analiza metodelor clinico-paraclinice de diagnostic a CEAA

Diagnosticul plastronului apendicular
Studiul asupra metodelor de diagnostic a CEAA a stabilit c n grupul pacienilor
cu plastron apendicular (Tabelul 3.1), din toi pacienii examenai clinic i USG
diagnosticul prin aceste metode a fost stabilit n 80% de cazuri. La 8 pacieni unde
examenul clinic i USG a fost negativ s-a efectuat laparoscopie la 3 pacieni, care a
fost informativ n 100%, la unul din pacieni s-a efectuat TC care a fost la fel
informativ i la 4 pacieni diagnosticul a fost stabilit intraoperator, luai la
intervenie cu diagnosticul de apendicit acut. Studiul a artat c examenul clinic a

pacienilor cu plastron apendicular ofer o sensibilitate de 80%, ceea ce face ca

aceast metod s aib o aplicabilitate practic nalt prin accesibilitate i costul
redus. n literatur sensibilitatea USG pentru plastron apendicular este de 80-90%, iar
a TC este de 98-100%, dar costul su nalt face metoda s aib o aplicare redus.
Tabelul 3.1
Diagnosticul plastronului apendicular
Metoda
de Numrul
examinare
de cazuri

Numrul
de
examinri

Rezultate
pozitive

Rezultate
negative

Sensibilit
atea

Clinic

40

40

32 (80%)

8 (30%)

80%

USG

40

40

32 (80%)

8 (30%)

80%

Laparoscopic 40

3 (100%)

100%

Intraoperato
r

40

4 (100%)

100%

TC

40

100%

Laparoscopia i TC nu sunt metode de rutin dar aplicarea lor este necesar n

cazuri neclare de stabilire a diagnosticului i efectuarea diagnosticului diferenial.
Diagnosticul abcesului periapendicular
Studiul asupra metodelor de diagnostic pentru abcesul periapendicular (Tabelul
3.2), a stabilit o sensibilitate a USG de 33,3% efectuat la toi pacieni cu abces
periapendicular, n literatur sensibilitatea ultrasonografiei se apreciaz la 60-90 %.
La 10 pacieni diagnosticul a fost stabilit intraoperator, fiind luai la intervenie
chirurgical cu diagnosticul de apendicit acut. Depistarea preoperatorie a abcesului

periapendicular are o nalt valoare practic pentru stabilirea tacticei chirurgicale.

Tactica fiind drenarea extraperitoneal prin puncie per cutan sau dup metoda lui
Pirogov.
Tabelul 3.2
Diagnosticul abcesului periapendicular
Metod de
examinare

Numrul Numrul de
de

Rezultate

Rezultate

Sensibilitate

examinri

pozitive

negative

cazuri
USG

15

15

5 (33,4%)

10 (66,6%)

33,3%

Intraoperato

15

10

10 (100%)

100%

Diagnosticul peritonitei difuze

Cercetarea metodelor de diagnostic la pacienii cu peritonit difuz (Tabelul 3.3) a
stabilit c examinul clinic primar la 43 de pacieni a putut pune diagnosticul n 100%
de cazuri. Toi pacienii au fost examinai ultrasonografic dar rezultate pozitive s-au
obinut numai la o treime de cazuri (34,4%). TC a fost efectuat la 4 pacieni, iar
laparoscopia n 23 cazuri, ambele metode au oferit o sensibilitate maxim.
Date din literatur referitor la sensibilitatea metodei USG i a CT n diagnosticarea
peritonitelor de genez apendicular nu s-au gsit dar sunt oferite studii de
sensibilitate a TC (95%) i USG (80%) pentru apendicit perforativ.
Tabelul 3.3

Diagnosticul peritonitei difuze

Metod de

Numrul de Nr.de

Rezultate

Rezultate

Sensibilitate

examinare

cazuri

pozitive

negative

examinri

Clinic

43

43

43

100%

USG

43

43

15 (34,8%)

28 (65,2%)

34,8%

CT

43

4 (100%)

100%

Laparoscopi

43

23

23 (100%)

100%

3.3. Tratamentul pacienilor cu CEAA

Tratamentului pacienilor cu plastron apendicular
Analiza tratamentului pacienilor cu plastron apendicular a stabilit (Tabelul 3.4) c
n 32 de cazuri s-a efectuat doar tratament conservativ, acetia au fost pacienii
diagnosticai clinic, fr aplicarea metodelor invazive. La 3 pacieni plastronul a fost
depistat n urma laparoscopiei efectuat cu scop de diagnostic diferenial.La ei dup
drenarea abdomenului tratamentul ulterior a fost conservativ. La 5 pacieni luai la
operaie cu apendicit acut, diagnosticul a fost stabilit intraoperator.Ei la fel s-au
tratat conservativ.
Tabelul 3.4
Metode de tratament aplicate n plastron apendicular
Conservativ

32 pacieni

Drenare

Laparotomie

laparoscopic+conservativ

MacBurney+drenare+conservati

3 pacieni

v
5 pacieni

Tratamentul conservativ a pacienilor cu plastron apendicular:

 Regim la pat
Tratamentul infuzional a fost reazlizat prin administrarea soluiilor cristaloide
constituit din soluii NaCl 0,9%-1000ml, sol.Glucoz 5%-500ml, sol. Ringer500ml. Terapia infuzional n mediu a constituit 1800ml

168ml

Terapia anticoagulant. La 13 pacieni s-a administrat Heparin, n 16 cazuri

Fraxiparina i la Clexan n 13 cazuri.
Antibioticoterapia :
a) Monoterapie a fost administrat la 5 pacieni (12,5%) din care unu a
primit cefazolin i 4 pacieni au benefeciat de ceftriaxon.
b) Biterabia a fost aplicat la 87,5%, combinaiile utilizate au fost:
cefalosporine+chinolone; cefalosporine+metronidazol; cefalosporine+peniciline.
Fizioterapie: punga cu ghea a fost aplicat tuturor pacienilor pe cnd
ultrasunetul cu frecven nalt a fost utilizat n 67,5% cazuri.
Tratamentul pacienilor cu abces periapendicular
Tratamentul pacienilor cu abces periapendicular (Tabelul 3.5), a fost constituit
din tratament chirurgical i conservativ. La 12 pacieni a fost aplicat abordul operator
MacBurney cu efectuarea apendicectomiei i drenare, la 3 pacieni s-a efectuat
drenarea dup Pirogov. n cazurile noastre metoda de tratament larg aplicat a fost
laparotomia MacBurney, unica lmurire fiind sensibilitatea joas (33,3%) a USG n
diagnosticul abcesului periapendicular.
Tabelul 3.5
Metoda de tratament a abcesului periapendicular
Laparotomie MacBurney

Deschiderea + drenarea abccesului dup

+apendicectomie+drenare +conservativ

Pirogov+conservativ

12 pacieni

3 pacieni

Tratamentul pacienilor cu peitonit difuz

La pacienii cu peitonit difuz (Tabelul 3.6), n 40 de cazuri a fost efectuat

laparotomia median cu apendicectomie, lavaj abdominal cu drenarea cavitii
peritoniale. La 2 paceni s-a efectuat relaporotomia cu aplicaria ileostomei i VAC
aspirare.La 1 pacient a fost aplicat laporostoma. Antibioticoterapia a fost efectuat
cu administrarea a cel puin dou antibacteriene cu spectru larg de aciune, dintre
care unul asupra florei anaerobe (metronidazol) n combinaie cu o cefalosporin de
generaia II-III, s-au preparate din grupa chinolonelor (ciprofloxacin).
Tabelul 3.6
Metodele de tratament n peritonita difuz
Laparotomie median +

Laparotomie median +

Laparotomie median +

apendicectomie + lavaj

apendicectomie + lavaj

apendicectomie + lavaj

abdominal + drenare +

abdominal + drenare +

abdominal + laparostom

conservativ

relaparotomie + iliostomie

+ conservativ

+ VAC aspiraie +
40 pacieni

conservativ
2 pacieni.

1 pacient.

Aplicarea laparo- i iliostomei a fost dictat de faptul depistrii intraoperatorii a unei

peritonite depite.
3.4. Rezultatele tratamentului pacienilor cu CEAA
Studiul asupra duratei medii de spitalizare a pacienilor cu CEAA (Fig.3.2) a
artat c cea mai lung durat de spitalizare au avut pacienii cu pritonit difuz (18,2
1,6) zile, iar cea mai scurt a fost la pacienii cu plastron apendicular
(11,50,6) zile, la pacienii cu abces periapendicular s-a stabilit o valoare medie de
(15,5

0,8) zile.

Fig.3.2 Durata medie de spitalizare a pacienilor cu CEAA

Analiza comparativ a valorilor obinute a artat veridicitatea datelor dintre grupul
pacienilor cu plastron apendicular i abcesul periapendicular (P1-2 < 0,001, t=4,0 ),
date veridice s-au obinut i la analiza comparativ a plastronului apendicular cu
peritonita difuz (P1-3 <0,001, t=3,92). Datele comparative dintre grupul pacienilor
cu abces periapendicular i a celor cu peritonit difuz n-au fost statistic veridice
(P2-3 > 0,005, t=1,51).
Pe parcursul tratamentului conservativ i chirurgical a pacienilor cu CEAA
(Tabelul 3.7), s-au nregistrat urmtoarele complicaii: supuraia plgii, eventraia,
pneumonia. Cele mai multe complicaii fiind n grupul pacienilor cu peritonit
difuz (39,5%) unde pneumonia a fost nregistrat la 9 pacieni, supuraia plgii n 6
i eventraia 2 cazuri . Cea mai frecvent complicaie fiind pneumonia (11,1%).
La pacienii cu abces periapendicular s-au stabilit complicaii n 13,4% ,printre
care un caz de pneumonie i un caz de supuraie a plgii postoperatorii.
La pacienii cu plastron apendicular complicaii nu s-au depistat.

Tabelul 3.7
Complicaiile tratamentului la pacienii cu CEAA
Nozologia

Nr. de cazuri

Supuraia

Eventraia

Pneumonia

Plastronul

40

Abcesul

15

1(6,7%)

1(6,7%)

Peritonita

43

6 (13,9%)

2 (4,7%)

9 (20,9%)

Pileflebita

1(100%)

1(100%)

Decesele (Tabelul 3.8) au survenit numai la pacienii cu peritonit difuz.Din 43 de

pacieni au decedat 7 , mortalitatea fiind de 16,3%. Mortalitatea general n grupul
pacienilor cu CEAA a constituit 7.1%.
Tabelul 3.8
Mortalitatea la pacienii cu CEAA
Nozologia

Nr. de cazuri
40

Mortalitatea
0

Abcesul
Peritonita

15
43

0
7(16,3%)

Pileflebita

Total

99

7(7,1%)

Plastron

3.5.CAZ CLINIC
n studiului nostru a CEAA a fost numai un singur caz de pileflebit, ce a
constituit 0,06% din 1655 de pacieni internai i tratai cu apendicit acut, care cu
succes a fost tratat n CNPMU. V prezintm detaliat acest caz clinic.
Pacient de 33 de ani, internat pe 20.06.12 .

Din anamnez se consider bolnav de 4 zile cnd pentru prima dat au aprut dureri n
fosa iliac dreapt, febr,vom unic. Pe parcursul zilelor urmtoare durerea din fosa
iliac dreapt se accentua i la ziua internrii cuprindea tot abdomenul. La internare
pacientul acuz durere violent pe toat aria abdominal, febr, slbiciune general.
La examenul clinic obiectiv: T/A=115-65, FCC-98, FR-20, Tc=38,5. La palparea
abdomenului se determin contractur abdominal, semnul Blumberg pozitive n
toate etajele abdominale. Examenul USG nu ofer date de patologie vizibil, cu scop
de diferenciere i diagnostic se recurge la laparoscopie unde se stabilete
diagnosticul apendicit acut gangrenoas cu abces periapendicular erupt i peritonit
difuz purulent. Se efectueaz laparatomie medio-median cu apendicectomie,
sanarea i drenarea cavitii peritoneale. Postoperator se menine febra 38.5, durere
n epigastru, hipocondrul drept i n plag. La a 6 zi de boal se deschide abcesul din
plaga postoperatorie, febra continu s persiste, pe 6.07 12 (la a 16 zi dup
intervenie) la USG se depisteaz tromboza venei mezenterice superioare. Starea
general a pacientului se nrutete, se accentuiaz durerea n hipocondrul drept i
n epigastru, apare frisonul, febra ajunge la 39,5 cu meninerea ulterioar la valori
nalte (38.0-38.5), ficatul mrit n dimensiuni +3cm. Examenul de laborator relev
leucocitoz- 22,1109/l, VSH-65 mm/h, Hb-94g/l, bilirubina total- 65mmol/l,
bilirubina direct-54mmol/l, testul cu etanol pozitiv, comlexe fibrin monomer
solubile-5,5 (pozitiv). Prezena la pacient a hepatomegaliei, sindromului inflamator,
sindromului hepatopriv ct i testelor pozitive la hipercoagulabilitate sangvin ct i
lipsa semnelor peritoneale, se suspecteaz tromboza venei porta care a fost depistat
la examenul ultrasonor pe data de 23.07.12 ulterior confirmat prin TC. La pacient
toate hemoculturile n numr de trei, au fost negative. Se ncepe tratamentul
antibacterial

cu

cefalosporine

gen

III

(ceftazidim,

ceftriaxon

doxaciclina+metronidazol. Pe parcursul tratamentului pacientul a devenit rezistent la

toate tipurile de antibiotice cu excepia meropinemului care a fost indicat n
monoterabie. Tratamentul anticoagulant a constituit clexane 0,2x2ori-4 zile apoi
0,2x1- 8zile, ulterior warfarin 2,5mg zilnic. Pacientul a fost trecut la alimentaie

parenteral cu excluderea alimentrii per os timp de 5 zile. Cu scopul coreciei

indicilor de hemostaz i anemiei s-a administrat PPC-2750ml, CE- 6 doze,
crioprecipitat-6 doze. Peste o lun de la diagnosticarea trombozei venei port la
pacient se depisteaz abces intrahepatic (Fig.3.2) , drenat echoghidat (Fig.3.3)
Ameliorarea clinic s-a obinut peste 40 de zile de tratament, pacientul este externat
n stare satisfctoare. La controlul prin TC peste 4 luni (Fig.3.4) se determin flux
venos portal prin colaterale. La controlul USG peste 8 luni (Fig.3.5) flux restabilit
prin vena port. La domiciliu pacientul primete tratament cu warfarin cu evaluarea
periodic a indicilor de hemostaz.

Fig.3.2 Imagine ultrasonografic abces al ficatului

Fig.3.3 Puncia i drenarea ecoghidat a abcesului hepatic

Fig.3.4 Imagine CT peste 4 luni. Flux prin colaterale

Fig.3.5 Control USG peste 8 luni. Restabilirea fluxului sangvin prin vena port

IV. Concluzii

1. Incidena CEAA din 1655 pacieni operai i tratai conservativ a constituit 99

(5,98%) bolnavi.
2. Examenul clinic ca metod de confirmare a CEAA a oferit o sensibilitate de 80%
n plastronul apendicular,100% n peritonita difuz. Sensibilitatea USG a fost 80% n
plastronul apendicular, 33,3% n abcesul periapendicular, 34% n peritonita difuz.
Laparoscopia a fost sensibil n 100% de cazuri pentru plastronul apendicular i
peritonita difuz.
3. Durata medie de sptalizare a fost mai mare la pacienii cu peritonit difuz 18,2
1,6 i abcese periapendiculare 15,5 0,8 n comparaie cu plastronul apendicular
11,5 0,6 (P<0,001).
4. Cele mai multe complicaii postoperatorii au survenit n grupul de pacienii cu
peritonit difuz 39,5%.
5. Din numrul total de CEAA decesul a survenit numai la pacienii cu peritonita
difuz constituind 7,1%.

BIBLIOGRAFIE

1. Ali S, Rafique HM. Appendicular mass; Early exploration vs conservative

management . Professional Med J Jun 2010;17(2):180-184.
2. P. Ronan OConnell; The Verniform appendix; Short practice of surgery 25th
edition 2008; P1204-18.
3. Plemmons RM , Dooley DP, Longfield RN. Septic thrombophlebitis of the
portal vein (pylephlebitis): diagnosis and management in the modern era. Clin
Infect Dis 1995; 21: 1114-1120.
4. Angelescu N.-Tratat de patologie chirurgical,Ed medical ,Bucureti 2003 pag .
2112-1151.
5. Giuliano CT, Zerykier A, Haller JO, Wood BP. Radiological case of the
month. Pylephlebitis secondary to unsuspected appendiceal rupture. Am J Dis
Child 1989; 143: 1099-1100.
6. Spnu. A i coau. Chirurgie. Ed.Tipografia central,Chiinu,2000,pag.585-602
7. Terasawa, T, Blackmore, CC, Bent, S and Kohlwes, RJ. (2004) Systematic
review: computed tomography and ultrasonography to detect acute appendicitis in
adults and adolescents. Ann Intern Med 141: 537-46
8. M. Malik and Noshad Ahmad, Shaikh , Arshad Liaquat, Treatment of the
Appendicular Mass University of Medical and Health Sciences, (pag 87-90).
9. Bosscha K, van Vroonhoven TJ. Surgical management of severe secondary
peritonitis. British Journal of Surgery 86(11):1371-7, 1999.
10. Dr. Anthony Lander, Appendicitis - A Collection of Essays from Around the
World, Published online 11, January, 2012.
11. D. Burlui, C. Constantinescu, Chirurgia General, Editura Didactic Bucureti,
1982,pag. 188-195.

12. Angus DC, Linde-Zwirble WT, Lidicker J. Epidemiology of severe sepsis in

the United States: analysis of incidence, outcome, and associated costs of care.Crit
Care Med 2001;29(7):130310. 27
13. Gleason T G, Pruett T L, Sawyer R G. Intra-abdominal abscesses: emphasis on
mageguided diagnosis and therapy. J Intensive Care Med. (1998). pag. 320328.
14.E.Maloman, Chirurgia abdominal de urgen, Recomandri practicede
diagnostic i tratament. Chiinu, 2008, pag.229-235.
15. Condon R.E., Malangoni M.A. Peritonitis and intraabdominal abscesses, In:
Scwartz S.I, Spencer F.C, Princeples of Surgery, 4-th Edition, McGrow- Hill Book
Company, New-York, 1984, 1391-1419.
16. Balthazar EJ, Gollapudi P, Septic thrombophlebitis of the mesenteric and
portal veins: CT imaging. J Comput Assist Tomogr 2000; 24: 755-760.
17. Jones B, Fishman EK, Siegelman SS, Computed tomography and appendiceal
abscess: special applicability in the elderly. J Comput Assist Tomogr 1983;7(3):434438 .
18. Bernard M, Jefee and David H. Berger; The appendix; Schwartzs Principles of
Surgery 8th Edition 2005; P-1125.
19. Jurnalul de Chirurgie, Iasi, 2006, Vol. 2, Nr. 3 pag.305-315.
20. Chang TN, Tang L, Keller K, Harrison MR, Farmer DL, Albanese CT,
Pylephlebitis, portal-mesenteric thrombosis, and multiple liver abscessesowing to
perforated appendicitis. J Pediatr Surg 2001;36:E19- 21
21. Moore LJ, McKinley BA, Turner KL, et al. The epidemiology of sepsis in
general surgery patients. J Trauma 2011;70(3):67280.

22. Evans HL, Raymond DP, Pelletier SJ, Crabtree TD, Pruett TL, Sawyer RG,
Diagnosis of intra-abdominal infection in the critically ill patient. [Review] [36 refs].
Current Opinion in Critical Care, 2001,7(2):117-211.
23. Mufti Js, Akhtar, Khan K, Raziq F, Rehman Z, Ahmed J. 17,18 literature .
Diagnostic accuracy in acute appendicitis.Comparison between clinical impression
and ultrasound findings. JAMC, 1996;8(1):13-15.
24. Fish B, Smulewicz JJ, Barek L. Role of computed tomographyin diagnosis of
appendiceal disorders. NV State J Med 14.
25. Nishimori H., Ezoe E. Septic thrombophlebitis of the portal and superior
mesenteric veins as a complication of the acute appendicitis: report of

a case.Surg

Today. 2004;34:173176.
26. Oschner, A.J.: "The cause of diffuse peritonitis complicating appendicitis and its
prevention"; J.A.M.A., 26:1747, 1901.
27. Garg P, Dass BK,Bansaal AR, Chitkara N. Comparative Evaluation
of Conservative Management versus Early Surgical Appendicular mass A
clinical study. J Indian Med Assoc 1997; 95(6):179-80.
28. . , .
.1985.pag-655-659.
29. .., ,
, 1972 , pag.56-89.
30. ., .. ,2006, 2,
.34.
31. .. . ,
,1976.

Declaraie
Prin prezenta declar c Lucrarea de licen cu titlul Complicaiile evolutive
ale apendicitei acute este scris de mine i nu a mai fost prezentat niciodat la o
alt facultate sau instituie de nvmnt superior din ar sau strintate. De
asemenea, c toate sursele utilizate, inclusive cele de pe Internet, sunt indicate n
lucrare, cu respectarea regulilor de evitare a plagiatului:
- toate fragmentele de text reproduse exact, chiar i n traducere proprie din alt
limb, sunt scrise ntre ghilimele i dein referina precis a sursei;
- reformularea n cuvinte proprii a textelor scrise de ctre ali autori deine referina
precis;
- rezumarea ideilor altor autori deine referina precis la textul original.

Absolvent Golovati Eugeniu

24.04.13