1

VI.1. Hiperplazia nodular de prostat

Cauza: un dereglaj hormonal, adic modificarea
echilibrului ntre hormonii androgeni (a cror
producie scade) i hormonii estrogeni (a cror
concetraie crete), rezultnd atrofia testicular.
Apare la brbai dup 45-47 ani
Microscopic:
Glandele sunt mari, dilatate
Epiteliul este att de abundent devenind
proeminent n lumen = proiecii papilifere
Tendina de a forma noduli = grup epitelial
+ gland
nmulire stromal: esut conjunctiv + esut
muscular neted
Crete numrul de celule componente: celule
epiteliale, celule stromale, celule ce
formeaz stroma conjunctiv i celule
musculare.
Diagnosticul microscopic de prostat se face
pe seama unor concreiuni eozinofile numite
simpexioane, ce nu sunt altceva dect
secreie prostatic normal, coagulat

VI.2. Hiperplazia de endometru

Mucoasa va fi ngroat pliuri cu aspect de circumvoluiuni cerebrale

Are o frecven crescut
n mod normal: la menstruaie, mucoasa endometrial se necrozeaz i se elimin circa
2/3, rmnnd un strat bazal cu rol germinativ, care sub efectul estrogenilor va prolifera
timp de 14 zile, determinnd refacerea mucoasei.
o n ziua 14 are loc ovulaia, n urma
creia rezult corpul galben ce va
secreta progesteron, care va bloca
efectul estrogenilor, ducnd astfel la
oprirea
treptat
a
proliferri
endometriului. Cu toate acestea, el
continu s se ngroae prin acumulare
de glicogen i lipde intracelular, avnd
loc decidualizarea endometriului =
pregtirea sa pentru nidare cu substane
nutritive necesare
o Dac fecundaia nu are loc, mucoasa se
va tot ngroa pn cnd vascularizaia
nu va mai face fa, producndu-se

Cursul a fost tehnoredactat de Alexandra Buruian dup notiele luate de Georgeta

Bonta

o
o
o
o

ischemie, care va determina la rndul ei

eliminarea mucoasei decidualizate.
Administrarea de anticoncepionale
determin blocarea ovulaiei. Neexistnd
ovulaie, nu va exista nici corp galben i
nici progesteron. n plus, estrogenii
continu s acioneze, iar mpreun cu
cei din pilul vor face ca mucoasa
endometrial s continue proliferarea
(creterea numrului de celule). n final,
vascularizaia nu va mai face fa, dar de
data asta va avea loc o infarctizare,
soldndu-se cu eliminarea unei mucoase hiperplazice (cauzat, deci, de
hiperestrogenism).
Dac acest proces persist 10-20 ani, muscoasa se va gsi ntr-o stare permanent
de diviziune, avnd un risc mare pentru malignizare (hiperplazieneoplazie) i
ulterior ducnd la cancer endometrial. Mai mult, orice stare hiperestrogenic este
un factor de risc pentru cancerul endometrial. Femeile, n perioada de stres, mai
pot avea i cicluri anovulatorii.
Prin malignizare, endometrul se ngroa, apare ischemia i ulterior eliminare
metroragie = hemoragie genital anormal (mai abundent i cu o durat mai mare)
Apare dup menopauz
Se oprete prin chiuretaj, punndu-se un diagnostic precoce, urmnd
histerectomia vindecare
Glanda mamar este tot un esut hormonodependet, sensibil la hiperestrogenism,
ce poate duce la cancer de sn, greu de diagnosticat
Dup ntreruperea tratamentului anticoncepional, mai multe ovule se vor
maturiza simultan, crescnd astfel ansa pentru o sarcin gemelar
Hiperplazie = nmulirea celulelor continu controlat; este punctul de plecare
pentru neoplazie
Dac dispare cauza, se revine la normal
Neoplazie = nmulire celular scpat de sub control
Cauzat de o hiperplazie + mutaie genetic

V. Metaplazia
Definiie: nlocuirea unui tip de celul sau esut cu un alt tip de celul sau esut mai rezistent la
anumite condiii.

V.1. La nivel epitelial

Exemple:
Epiteliul respirator la fumtorii cronici este expus la gudron, transformndu-l n epiteliu
pavimentos stratificat, mai rezistent dect cel dinti. Aceasta reprezint o adaptare la
agresiunea chimic constant la care este supus epiteliul respirator de pe broniile mare,
dup hilul pulmonar. n plus, la fumat este ntlnit frecvent deficitul de vitamin C,
Cursul a fost tehnoredactat de Alexandra Buruian dup notiele luate de Georgeta
Bonta

fcndu-i s fie mai sensibili la infeciile virale, la inflamaii. Mai mult, vitamina C este
un antioxidant, iar deficitul su determin mbtrnirea precoce a fumtorului.
o Aceast metaplazie a epiteliului respirator mai poate aprea i n cazul unei
bronite cronice (ntlnit frecvent la fumtori), dar i n cazul hipovitaminozei A
Epiteliul esofagian din esofagul
inferior poate suferi dou tipuri de
metaplazii n funcie de tipul
substanei
agresante,
ambele
numindu-se
esofag
BARETT
(diagnosticul fiind pus la endoscopie,
nefiind
posibil
diferentierea
macroscopic a celor dou tipuri):
o Acid esofagul este agresat
cronic de refluxul gastric,
ceea ce va duce la
transformarea
epiteliului
pavimentos n epiteliu gastric
secretor de mucus, mai
rezistent la acid.
o Bil epiteliul esofagian
normal se transform n
epiteliu de tip intestinal, rezistent la bil. n acest caz este afectat i stomacul,
adic metaplazia epiteliului gastric n epiteliul intestinal. Aceast metaplazie se
malignizeaz mai frecvent.
o Mucoasa esofagian este albicioas
ntre cele dou mucoase linia Z
gastric este roiatic

la esofagul Barett, mucoasa este alternant insule albe alternnd cu

cele roiatice
Epiteliul ductal (salivar, pancreatic): metaplazie pavimentoas
Epiteliul gastric poate suferi o metaplazie intestinal, cum am precizat mai sus, ce poate
duce la cancer gastric de tip intestinal.
Toate aceste metaplazii reprezint stri preneoplazice, putnd duce, dup caz, la cancer
bronhopulmonar, esofagian sau gastric.

V.2. La nivel mezenchimal

(esut adipos, muscular, osos, cartilaginos, nervos, orice ce nu este epiteliu)

Celule stem sanguine se transform n epitelii, fibroblaste

o Au rol n recanalizarea trombilor
Mduva galben se poate transforma napoi n mduv roie n anemiile severe
o Mduva galben = esut adipos
o Mduva roie esut hematoformator

Cursul a fost tehnoredactat de Alexandra Buruian dup notiele luate de Georgeta

Bonta

o Fractura vindecare

Prin fracutura osului, s-au rupt i vasele de snge, ceea ce a dus la

formarea unui hematom ntre capetele osoase (=snge coagulat),
devoltndu-se o reea de fibrin = calus fibrinos prima etap
Dac fractura este imobilizat perfect, fibrina se va transforma ntr-un
esut de granulaie, ducnd la apariia unui calos conjunctiv etapa a doua.
Calciu se va depune pe esutul conjunctiv format, transformndu-l
din esut conjunctiv calcificat n os etapa a treia.

Dac

exist micare ntre capetele osoase, n calusul fibrinos nu se va depune

suficient calciu, transformndu-se n cartilagiu, deci n calus cartilaginos,
ce se poate osifica dac se imobilizeaz fractura. Altfel, cartilajul apare
depus numai la suprafaa fragmentelor osoase, formndu-se, o nou
articulaie numit pesudoartroz (apare, deci, n cazul n care o fractur se
vindec fr a fi imobilizat)
o Miozita osificant
Apare la sportivi (fotbaliti): dup un traumatism muscular vor aprea
microhemoragii ce se vor transfoma ntr-un nodul de esut conjunctiv ce
ulterior se poate osifica prin depunerea calciului.
Este dureroas i poate duce la pierderea definitiv a capacitii de efort.

VI. Injuria i moartea celular

Definiie: leziuni ale celulelor ce conduc spre moarte celular, sub aciunea unor agresiuni de o
asemenea intesitate, c celulele nu se mai pot adapta
Strile intermediare sunt distrofiile potenial reversibile
Etiopoatogenez:
Hipoxie
Endogene
Injurii Exogene
Toxine veninuri
microbiene

Cursul a fost tehnoredactat de Alexandra Buruian dup notiele luate de Georgeta

Bonta

Reperfuzia : esutul este iniial privat de O 2 hipoxie ulterior este reperfuzat brusc cu
O2 letale la miocard
Localizare: n orice organ dar:
Miocard
Hepatocite
Epiteliile tubulare renale

VII. Intumescena celular = Distrofie hidropic = Distrofie

hidroprotopic
Definiie: suferina incipient a celulei lezate, caracterizat prin creterea coninutului de ap
Celulele suferinde acumuleaz apa, proces ce poate fi reversibil sau letal, n funcie de
durata leziunii
Etiopatogenez:
Hipoxie, injurie chimic
Scderea O2 duce la glicoliz anaerob, la scderea cantitii de ATP datorit blocrii
pompei de Na+/K+ ceea ce va duce la:
o Creterea cantitii de Na+ i Ca2+ intracelular
o Creterea cantitii de K+ i Mg2+ n lichidul extracelular, n interstiiu.
n hipoxie, celula i modific respiraia aerob n respiraie anaerob, dar cu scderea
produciei de ATP, ceea ce va duce la ncetinirea funciei pompei de ioni, producndu-se o
cretere a cantitii de Na n celul, mpreun cu care va intra i apa. Astfel va rezulta o
acumulare de ap n celul, determinnd apariia de vacuole pline cu ap la nivelul
mitocondrilor i reticolului endoplasmic (organitele se umfl)
o Dac hipoxia nceteaz, celula poate reveni la normal
o Dac hipoxia nu nceteaz, cantitatea de ATP va scdea, blocnd pompa
permanent, ceea ce se va solda cu moartea celulelor.
Macroscopic:
Nu este vorba despre edem, ci despre o acumulare de ap n fiecare celul
Organul devine mare, palid, cu aspect de carne fiart mai ales muchiul (cardiac)
Consistena sa este crescut
Microscopic:
Distrofie granular iniial, datorit acumulrii de ap n mitocondrii i creterii lor,
citoplasma are aspect granular.
Distrofie vacuolar caviti pline cu ap vacuolele cresc

Distrofie clar vacuolele ocup toat citoplasma; este numit i balonizant

Cursul a fost tehnoredactat de Alexandra Buruian dup notiele luate de Georgeta

Bonta

Moarte
- prin liza
membranei i prin comprimarea
nucleului moartea nucleului
ME:
Mitocondriile sunt umflate
cisternele RE umflate
Evoluie:
Reversibil dac dispare cauza
Spre necroz dac nu dispare
cauza:
o Direct
o Prin distrofie gras

VIII. Distrofia gras = Distrofia trigliceridic intracelular

Definiie: acumularea de trigliceride (grsimi neutre) n celule
Etiopatogenez:
Hipoxie
Injurie chimic mai ales
o CCl4 toxic hepatic
n doze mici duce rapid la distrofie gras
n doze mari duce la necroz
o Alcool
o Toxine
o Medicamente - dac se ntrerupe reversibil
Protoxid de azot gaz anestezic
Toxic
pentru
hepatocite
Este
nerecomandat
pacienilor
cu
afeciuni hepatice
ciroz,
insuficien
hepatic
Determin
boli
profesionale
la
anesteziti
Macroscopic: organul se prezint:
Mare
Cursul a fost tehnoredactat de Alexandra Buruian dup notiele luate de Georgeta
Bonta

Galben: ficat de gsc ndopat, miocard tigrat

Moale
Termen folosit: steatoz hepatic
Exemplu: miocardul tigrat (miocardit toxic)
o Apare n miocardita difteric ce rezult dup agresiunea bacilului difteric ce
rmne localizat n faringe, dar toxina difteric ajunge n snge, iar de aici ajunge

n fibra miocardic, ce va suferi de distrofie gras, de aici i culoarea galben, iar

cele neafectate vor avea culoare maro. Astfel se va crea o alternan de culoare ce
d aspectul tigrat.
Microscopic:
Hematoxilin eozin: vacuole clare grsimile sunt dizolvate prin prelucrare
Seciuni la ghea + coloraie Scharlach rot, Sudan I,II,III,IV, sruri de osmiu
Termen utilizat : distrofie gras
Distrofia gras poate fi
o Macrovezicular
o Microvezicular patognomonic pentru Sindrom Reye: la copii dup tratamente
cu aspirin (antitermic, antiinflamator, antialgic, interzis la copii; nlocuit de
paracetamol sau ibuprofen) + encefalopatie mortal.
Distrofia gras multiorganic determinat de intoxicaia cu ciuperci (Amanita Phaloides)
o Circuitul entero hepatic al toxinei:
Toxina se absoarbe la nivelul tubului digestiv ajunge n circulaia port
ajunge la ficat, care nu reuete s o neutralizeze, fiind secretat n bil
ajunge n duoden trece din nou n snge i circuitul se reia.

Cursul a fost tehnoredactat de Alexandra Buruian dup notiele luate de Georgeta

Bonta

Afectarea hepatocitelor se sumeaz la fiecare recirculare hepatocitele

mor prin necroz acut, total i fulminant.
Antitdot: crbune activ pentru toxicul din intestin care va mpiedica
absorbia,il va lega i il va elimina. n plus se dau megadoze de penicilin
pentru a satura receptorii hepatici pentru toxin. Astfel toxina va rmne n
snge, ulterior ajungnd la rinichi, pe care l va distruge (soluii: transplan,
dializ)

Cursul a fost tehnoredactat de Alexandra Buruian dup notiele luate de Georgeta

Bonta