fiziopatologia

SISTEMULUI RESPIRATOR

Asist. Univ. Dr. Beatrice Mahler

UMF CAROL DAVILA
INP MARIUS NASTA
BUCURESTI

Insuficiena respiratorie (IR)

Sindrom care rezult din incapacitatea sistemului respirator
de a asigura schimburile gazoase adecvate ntre aerul
alveolar i capilarele pulmonare, n repaus i la efort
Asocierea hipercapneii (PaCO 45 mmHg), presupune
asocierea unor mecanisme fiziopatologice distincte care se
asociaz celor care induc hipoxemia.
Aportul insuficient de oxigen la nivel celular poart numele
de HIPOXIE

Cauzele de hipoxemie
Cauze respiratorii
Scderea PaO2
scderea concentraiei de oxigen n aerul atmosferic altitudine f. mare
Scderea FiO2 (fracia de oxigen n aerul inspirat) poluare cu gaze strine

Alterarea ventilaiei i a difuziunii alveolo-capilare

Afeciuni ale cilor respiratorii-BPOC
Afeciuni ale cutiei toracice cifo-scolioze
Afeciuni ale SNC sindrom de apnee in somn

unt dreapta- stnga

Cardiomiopatii congenitale cu unt dr-stg
unt intra-pulmonar

Cauzele de hipoxemie
Tulburarea transportului gazos
anemia

Tulburarea schimbului gazos periferic

staz cardiac insuficiena cardiac,
scderea DC,
scderea volumului circulator

Incapacitatea celulelor de a utiliza O2

Intoxicaia celulelor cu cianuri, droguri de tip LSD sngele are PaO2
crescut.

Clasificare I.R.
1.

Insuficiena respiratorie acut (IRA) - apare brusc i se

caracterizeaz prin imposibilitatea sistemului ventilator de a
menine schimburile gazoase la un nivel compatibil cu
supravieuirea autonom a organismului,

2.

Insuficiena respiratorie cronic (IRC) - o condiie

respiratorie a unei funcii alterate de mai multe modificri
patologice ale plmnului.
- IRC poate prezenta i pusee de acutizare!

Clasificare IR
1. Insuficiena respiratorie global se caracterizeaz
prin modificarea ambele gaze sanguine cu scderea PaO2
(hipoxemie) i creterea PaCO2 (hipercapnie) specific
IRC
2. Insuficiena respiratorie parial este caracterizat
numai de modificarea PaO2 (hipoxemie) n timp ce PaCO2
este normal sau uor sczut (normo sau hipocapnie)specifica IRA

Clasificarea insuficienei respiratorii

Insuficiena respiratorie parial sau hipoxemic sau tipul I
PaO2
60 75 mmHg - hipoxemie uoar
45 60 mmHg hipoxemie moderat
Sub 45 mmHg hipoxemie sever
PaCO2 - normal sau sczut

Clasificarea insuficienei respiratorii

Insuficiena respiratorie global sau hipercapnic sau
tipul II
Pa CO2
46 50 mmHg hipercapnie uoar
50 70 mmHg hipercapnie moderat
peste 70 mmHg hipercapnie sever
PaO2 sczut

Clasificarea insuficienei respiratorii

n funcie de pH
compensat PaO2= 50-60 mmHg, SaO2=85-90%, pH- 7,40,PAP -20 mmHg
Decompensat - PaO2= sub 50 mmHg, PaCO2=60-70mmHG, pH- sub
7,35, PAP 25 mmHg

PAP - presiunea medie n artera pulmonar

Definiii termeni
Hipoxemia = scderea presiunii pariale a oxigenului n
sngele arterial (PaO2)
Hipoxia = deficitul de O2 la nivelul esuturilor
Hipercapnie/hipocapnie = creterea/scderea presiunii
pariale a CO2 n sngele arterial (v.n. PaCO2 = 35-45
mmHg)

Clasificare IR
1. Insuficiena respiratorie manifest n care modificarea
gazelor sanguine este prezent i n repaus

2.

a.

Compensat hipoxemia i/sau hipercapnia au aceleai valori, n repaus, la

determinari repetate n timp,

b.

Decompensat alterarea PaO2 i PaCO2 este progresiv i rapid,

Insuficiena respiratorie latent modificarea presiunii

gazelor se produce numai n cursul efortului:
a.
b.
c.

Discret apare numai la efort peste 100w/s

Medie apare la efort ntre 50-100 w/s
Sever apare la efort sub 50 w/s

Mecanismele de producere a insuficienei

respiratorii
Inegalitatea raporturilor ventilaie/perfuzie, n plmn
Hipoventilaia alveolar
Tulburri de difuziune alveolo-capilar
unt anatomic dreapta-stnga intrapulmonar

Inegalitatea raporturilor ventilaie/perfuzie

Ideal
raportul ventilaie/ perfuzie n toate unitile alveolare ar
trebui s fie identic astfel cantitea de aer ar trebui s fie
n raport cu volumul alveolei i cantitatea de snge n raport
cu debitul sanguin,
valoarea optim a raportului V/Q= 0,8 valoarea la care
ventilaia este adaptat perfuziei, Hb este saturat cu O2,
CO2 este eliminat i transferul gazos este efectuat la modul
ideal.

Inegalitatea raporturilor ventilaie/perfuzie

Normal
n clininostatism - Circulaia pulmonar scade aproximativ
liniar cu distana ctre vrful plmnului, avnd valori f. mici
la vrf.
n decubit dorsal fluxul sanguin devine egal la vrf i
baze, dar vor exista diferene ntre perfuzia regiunii
anterioare i posterioare,
Distribuia fluxului sanguin, mparte plmnul n trei zone
(apex, medio-pulmonar i baze) n funcie de:
PA presiunea alveolar
Pa presiunea arterial
Pv presiunea venoas

Inegalitatea raporturilor ventilaie/perfuzie

Zona 1 zona apical n care presiunea alveolar depete presiunea
arterial, capilarele fiind n colaps, - zon hipoperfuzat
Zona 2 medio-pulmonar fluxul sanguin ncepe s creasc, presiunea
alveolar devine egal cu preiunea arteriolar, se reduce presiunea de la
suprafaa alveolelor, care va fi mai mic dect presiunea hidrostatic,
Zona 3 bazal presiunea arterial depete presiunea venoas i
presiunea alveolar zon hiperperfuzat

Inegalitatea raporturilor ventilaie/perfuzie

La pacientul sntos
efectele asupra PaO2 sunt minime, scderea PaO2 fiind
doar de 4 mmHg, prin intervenia mecanismelor de corectare
local :
Vasoconstricie reflex n zonele hipoventilate
Bronhoconstricie reflex n zonele hipoperfuzate

Inegalitatea raporturilor ventilaie/perfuzie

Patologic mecanisme de producere
Distribuia neuniform a aerului inspirat
Distribuia neuniform a perfuziei
Ambele mecanisme

Inegalitatea raporturilor ventilaie/perfuzie

Distribuia neuniform a aerului inspirat

Mecanism implicat n bolile pulmonare,

Ex. n BPOC leziunile sunt difuze, zone de esut pulmonar
alterat fiind vecine cu zone de esut pulmonar sntos, ceea
ce face ca n acelai teritoriu pulmonar sa existe uniti
morfo-funcionale cu proprieti mecanice mult diferite,
Distribuia uniform a aerului depinde de constanta mecanic
de timp (K), aceasta e produsul dintre rezistena la flux (R) i
compliana alveolar ( c) .
K=R x C
K prin creterea rezistenei
- prin complianei alveolare

Inegalitatea raporturilor ventilaie/perfuzie

Distribuia neuniform a aerului inspirat

Creterea R
apare prin ngustarea cilor aeriene
Creterea C
apare n emfizem pulmonar
Creterea R i C , duce la creterea timpului necesar ca
unitatea respiratorie s se umple cu aer n inspir i s se
goleasc n expir
Consecine:
Expansiunea neuniform a sp. alveolare n inspir
Apare aerul pendular

Inegalitatea raporturilor ventilaie/perfuzie

Distribuia neuniform a aerului inspirat
Aerul pendulant

Apare deoarece alveolele cu R crescut se golesc mai lent n

expir, dect cele cu R normal care ncep s inspire,
O parte din aerul expirat din unitile cu R crescut este
inspirat n unitile cu R normal,
Aceast pendulare nu permite mprosptarea aerului n
unitile cu R normal

Inegalitatea raporturilor ventilaie/perfuzie

Distribuia neuniform a perfuziei capilare pulmonare

Cauze:
Embolia sau tromboza vaselor pulmonare cheaguri,
grsime, gaze, parazii, celule tumorale,

Ocluzia parial sau complet a arteriolelor pulmonare

boli de colagen, anomalii congenitale,
Distorsionarea unor vase pulmonare pleurezii masive,
Distrucii de perei alveolari emfizem pulmonar,
Obliterarea fibroas a vaselor - fibroze pulmonare,

Inegalitatea raporturilor ventilaie/perfuzie

concluzii
raportul V/Q n plmn poate varia de la 0 la infinit
Se consider V/Q mic dac valoarea raportului e cuprins ntre 0 i 0,8
situaie n care exist o contaminare venoas sau efect de unt - alveole
neventilate i capilare perfuzate (V/Q = 0)
Se consider V/Q mare dac valoarea raportului este ntre 0,8 i (infinit)
situaie n care exist alveole ventilate, dar neperfuzate ( V/Q = )

Inegalitatea raporturilor ventilaie/perfuzie

consecinele inegalitii V/Q
Sngele care prsete unitile cu V/Q mare vor avea PaO2 similar cu
a aerului i PaCO2 la valori mici ( ventilaie mai intens dect perfuzia),
Sngele care prsete uitile cu V/Q mic vor avea PaCO2 mare i Pa
O2 mic (perfuzie mai intens dect ventilaia),
Sngele arterial sistemic este un amestec de volume sangvine care
provin din toate unitile pulmonare perfuzate valoarea rezultat a
PaO2 n sngele arterial sistemic depinde n mare msur de frac iunea
de volum sanguin care prsete unitile cu raportul V/Q mic .

Inegalitatea raporturilor ventilaie/perfuzie

consecinele inegalitii V/Q
exemplu

Curba de disociere a HB

50% sg- V/Q mic PaO2= 50mm

Hg cu o SaO2 corespunztoare de
83%
50% sg V/Q mare PaO2= 100
mmHg, SaO2=100 %
media SaO2 = 91,5 % cu o PaO2
corespunztoare de 63 mmHg

www.frca.co.uk

Inegalitatea raporturilor ventilaie/perfuzie

consecinele inegalitii V/Q

Datorit formei n S a curbei de disociere a Hb,

PaO2 din teritoriile cu raport V/Q mic cade n
poriunea abrupt a curbei,

o scdere mic a PaO2 determin o scdere

considerbil a SaO2
Iar o cretere considerabil a PaO2 nu determin dect o
cretere modest a SaO2

Inegalitatea V/Q nu modific PaCO2, dac nu

predomin unitile cu V/Q mic ( CO2 are un
coeficient de difuzibilitate alveolo-capilar mult
mai mare dect al oxigenului)

Mecanismele de producere a insuficienei

respiratorii
Inegalitatea raporturilor ventilaie/perfuzie, n plmn
Hipoventilaia alveolar
Tulburri de difuziune alveolo-capilar
unt anatomic dreapta-stnga intrapulmonar

Hipoventilaia alveolar
Este determinat de hipoventilarea TUTUROR unitilor
funcionale pulmonare
Consecine:
Scderea PaO2 hipoxemie arterial
Creterea PaCO2 hipercapnie arterial

Cauze
Scderea activitii centrilor respiratori
Paralizia muchilor ventilatori i modificri ale cutiei toracice
Afeciuni bronhopulmonare ( bilaterale)

Hipoventilaia alveolar
Scderea activitii centrilor respiratori

Leziuni ale SNC

inflamatorie,
vascular,
tumoral,
traumatic

Administrarea abuziv de substane farmacologice

morfin,
codein,
barbiturice,
tranchilizante,
anestezice,

Netter

Hipoventilaia alveolar
Paralizia muchilor ventilatori i modificri ale cutiei toracice

Afectarea nervilor motori poliomielit, traumatisme ale mduvei spinrii

Scderea forei de contracie miastenia gravis, distrofie muscular
Duschenn, trat. Cu corticosteroizi, hipopotasemii

Deformri toracice scolioze, cifoze, - scad expansiunea toracic,

Hipoventilaia alveolar
Afeciuni bronhopulmonare ( bilaterale)

Apare atunci cnd efortul ventilator de lung durat duce la

suprasolicitarea muchilor ventilatori,
Crete consumul de oxigen al muchilor inspiratori i
expiratori,
Predomin regiuni cu V/Q mic hipoventilaie!
Frecvent cile aeriene sunt obstruate crete R(rezistena la flux)

Hipoventilaia alveolar
Afeciuni bronhopulmonare ( leziuni bilaterale)
Mecanisme compensatorii

n afeciunile pulmonare cronice ia natere un nou

echilibru al schimburilor gazoase- PaO2 i PaCO2
se menin relativ constante!
Sngele transport O2 la esuturi la o presiune
parial mic, PaO2 se situeaz n poriunea
abrupt a curbei aici pentru un gradient de 1
mmHg ntre snge i esuturi se elibereaz o
Curba de disociere a Hb
cantitate mare de oxigen, ceea ce duce la
scderea important a saturaiei cu oxigenarea
hemoglobinei; acest fenomen nu se ntmpl i n
poriunea plat a curbei unde cedarea oxigenului
este procentual mai mic,

Hipoventilaia alveolar
Afeciuni bronhopulmonare ( leziuni bilaterale)
Mecanisme compensatorii

Scderea PaO2 micoreaz gradientul de presiune snge -esuturi

Aprovizionarea esuturilor cu O2 se face satisfctor pn la un anumit
nivel sau necesar metabolic,

Datorit formei n S a curbei de disociere a Hb,

Permite cedarea unui cant. mai mari de O2 spre esuturi o desaturare mai
mare la PaO2 mai mic situat pe panta abrupt a curbei,
Sngele venos pleac de la esuri cu o PvO2 mic, (situat n poriunea de S a
curbei )- Hb se satureaz cu O2 relativ bine, chiar dac PalvO2 este mic
Creterea P.alv.CO2 mrete
gradientul aer alveolar-atmosfer
i favorizeaz elim. CO2,
mpiedicnd acumularea
lui n exces
Totui el rmne crescut!!!

Curba de disociere a Hb

Hipoventilaia alveolar
Afeciuni bronhopulmonare ( leziuni bilaterale)
Agravarea afeciunii consecine!

Decompensarea insuficienei
respiratorii!
Scade PaO2
Crete PaCO2

Creterea PaCO2 (peste 70 mmHg)

Deprim centrul respirator
Stimularea ventilatorie se face
strict pe seama hipoxemiei,
Stim. Chemoreceptorilor sinocarotidieni,
NU O2 n conc. Mare
NU medic. sedativ

Scderea PaO2
Este global,
Det. Vasoconstricie
pulmonar generalizat,
Det. Hipertensiune arterial
pulmonar, ( adm de O2 scade
vasoconstricia)

INSUFICIEN RESPIRATORIE
GLOBAL

Mecanismele de producere a insuficienei

respiratorii
Inegalitatea raporturilor ventilaie/perfuzie, n plmn
Hipoventilaia alveolar
Tulburri de difuziune alveolo-capilar
unt anatomic dreapta-stnga intrapulmonar

Tulburri de difuziune alveolo-capilar

MECANISME
Reducerea suprafeei totale de schimb gazos prin
Pierdere de esut pulmonar emfizem pulmonar, rezecii
pulmonare,
Inegalitatea rap. V/Q- alveole obliterate
Reducerea timpului de contact pulmonar- emfizem sever,
ngroarea membranei alveolo-capilare fibroza accentuat,
edem interstiial SDRA)

Tulburri de difuziune alveolo-capilar

MECANISME
Difuziunea CO2 nu este afectat
CO2 are un coeficient de difuziune prin
mb.alveolo-capilar de 20x mai mare
dect al O2, i n polipnee compensatorie
se produce hipocapnie
Acest mecanism are rol secundar n
geneza insuficienei pulmonare i se
asociaz mecanismului unde se produce
alterarea raportului V/Q

Mecanismele de producere a insuficienei

respiratorii
Inegalitatea raporturilor ventilaie/perfuzie, n plmn
Hipoventilaia alveolar
Tulburri de difuziune alveolo-capilar
unt anatomic dreapta-stnga intrapulmonar

unt anatomic dreapta-stnga intrapulmonar

Def.
Scurt circuitarea alveolelor de ctre sngele venos,
Mecanisme
prin ci anatomice normale
Cauze n debutul pneumoniei, atelectazie, pneumototrax
raportul V/Q= 0, mecanism de unt dr.-stg.
Ulterior untul dispare prin redistribuia sngelui n teritoriile
ventilate

unt anatomic dreapta-stnga intrapulmonar

Suprimarea unei suprafee capilare pulmonare extinse ex. embolie - det.

creterea presiunea n patul pulmonar restant, se foreaz creterea presiunii n
unele capilare care n mod fiziologic stau nchise se scurtcirciuteaz astfel
alveolele,
n Insuficiena ventricular stng i n insuficiena mitral datorit stazei
pulmonare retrograde , crete presiunea n arteriolele pulmonare, se deschid
(forat) anastomoze arterio-venoase

unt anatomic dreapta-stnga intrapulmonar

Mecanisme
prin ci anatomice normale
Existena anevrismelor arterio-venoase
Cel mai frecvent untul dr stg este cel ntlnit n anomaliile cardiace
congenitale
Efecte
Hipoxemie arterial sistemic
Hiperventilaie compensatorie stimularea centrului respirator,
PaCO2 normal ( hiperventilaie + difuzibilitate mare)
Rar hipercapnie dac fracia care scurtcircuiteaz alveolele 80% din
DC,

ATENIE administrarea de O2 100% nu crete

SaO2, aa cum se ntmpl n cazul hipoxemiilor
provocate de inegalitatea raportului V/Q, tulburrilor
de
difuziune
i
a
hipoventilaiei
alveolare

Insuficiena respiratorie
consecine sistemice

hipoxemie scade PaO2 i SaO2

acidoz respiratorie scade pH(
alcaloz respiratorie -

7,35) i crete Pa CO2 (

crete pH ( 7,45) i scade Pa CO2 (

45 mmHg)
35 mmHg)

Mecanisme compensatorii
n hipoxemie
Polipneea
Indus de simularea SNC prin influxurile nervoase de la chemoreceptorii sinocarotidieni, care sesizeaz scderea PaO2,
Consecine crete ventilaia alveolar, amelioreaz oxigenarea sngelui
pulmonar capilar,

Poliglobulia
Induce crete secreia de eritropoetin
Consecine crete sinteza medular de hematii poliglobulie, apare doar n
insuficiena respiratorie cronic

Mecanisme compensatorii
Stimularea centrilor vegetativi simpatici
Indus prin stim. receptorilor sino-carotidieni
Consecine:
Crete inotropismul cardiac crete frecvena cardiac, crete DC,
crete tensiunea arterial,
Venoconstricie selectiv tegumentar, hepatic, splin se
produce o mobilizare suplimentar de snge care mre te volumul
efectiv circulant i astfel perfuzia esuturilor,
Centralizarea circulaiei redistribuia sg. spre organele vitale parial
protejate creier, cord,

Mecanisme compensatorii
Crete desaturarea oxihemoglobinei
Hipoxemia asociaz uneori i acidoza respiratorie, care:
Scade afinitatea Hb pentru oxigen, care este astfel eliberat spre
esuturi
Crete producia intraeritrocitar de 2,3 DPG ( 2,3 difosfoglicerat),
PaO2 este mic se situeaz pe panta abrupt a curbei
favorizeaz creterea desaturrii pt. 1 mmHg diferen de presiune
a O2 ntre snge i esuturi, cedarea O2 este considerabil
Crete conc. de citocrom C - crete utilizarea O2 la nivel celular

Mecanisme compensatorii
Acidoza respiratorie

Determin hipercapnie
prin scderea raportului V/Q,
hipoventilaie alveolar
rar prin unturi care depesc 80% din DC,

Compensare
Sistemele tampon bicarbonat /acid carbonic, proteic, hemoglobina
Mecanismul renal
crete eliminarea (secreia i excreia) renal a excesului de H+ - prin
creterea amoniogenezei,
concomitent cu creterea recuperrii i regenerrii bicarbonatului

Mecanisme compensatorii
Acidoza respiratorie
Consecine
Sist. cardio-vascular
Scade inotropismul cardiac,
scade debitul sistolic,
disritmii cardiace,
hipotensiune arterial sever,
SNC
cefalee,
edem papilar,
hiperreflexie, secuse musculare,
agitaie psiho-motorie, obnubilare, com.

Mecanisme compensatorii
Alcaloza respiratorie
Hipocapnie Scderea PaCO2
Compensare
sist. tampon
influx intraeritrocitar de bicarbonat, la schimb cu Cl,
activarea glicolizei crete producia de acid lactic

mecanismele renale
scade activiatea anhidrazei carbonice

scad recuperarea bicarbonatului cu scderea secreiei de H+,

crete excreia de potasiu

Mecanisme compensatorii
Alcaloza respiratorie
Consecine

hipopotasemie
ef. Cord, SNC, digestiv,
hipocalcemie
crete afinitatea proteinelor plasmatice pentru Ca,
scade fracia ionizat de --Ca i crete hiperexcitabilitatea fibrei nervoase
aprnd tetania
hipocapnia
determin vasoconstricie cerebral ameeli, agitaie, tulb vizuale, scade
cap. de concentrare
bronhioloconstricie amplific hiperventilaia

V multumesc!