SINDROAME VASCULARE CEREBRALE- 8

Vascularizatia cerebrala este asigurata de un sistem arterial provenit din ramuri ale
arterelor carotide interne si vertebrale.
Neuronii cerebrali nu rezista la lipsa de oxigen timp ndelungat (dupa 3 minute de
anoxie apar leziuni ireversibile). Scaderea T.A. sub 70 mm Hg duce la leziuni cerebrale
ischemice.
Se disting doua tipuri de sindroame: insuficienta circulatorie cronica, cu
simptomatologie discreta, si insuficienta circulatorie acuta, uneori dramatica,
manifestarile fiind cunoscute sub denumirea generica de accidente vasculare cerebrale.
I. INSUFICIENA CIRCULATORIE CRONIC
Cauzele sunt multiple, dar cea mai frecventa este ateroscleroza cerebrala. Forme :
1. Pseudoneurastenia aterosclerotica este cea mai des ntlnita.
- apare de obicei dupa 45 de ani, n special la hipertensivii moderati.
- tulburarile sunt de tip nevrotic (cefalee, insomnie si astenie fizica si intelectuala).
Cefaleea este mai intensa dimineata la desteptare, insomnia persistenta si penibila,
bolnavul fiind ziua somnolent, iar noaptea neputnd dormi. Randamentul intelectual
scade, iar ametelile sunt frecvente.
Evolutia este oscilanta, cu tendinta la agravare.
Tratamentul adecvat antiaterosclerotic-igieno-dietetic si medicamentos - poate aduce
remisiuni durabile, mpiedicnd si aparitia unor tulburari mai grave.
2.Insuficienta circulatorie tranzitorie ntlnita tot la aterosclerotici, n raport cu zona
arteriala la nivelul careia s-a produs tulburarea apar :
- tulburari de vorbire,
- hemianopsii,
- pareze trecatoare
- ameteli.
Dupa cteva ore, fenomenle cedeaza rapid, persistnd mici semne clinice. Uneori, aceste
tulburari preceda si anunta instalarea unui accident vascular major.
Tratamentul trebuie sa fie energic si continuu: vasodilatatoare ,vitamina PP, Bb B6, ,
Papaverina, sedative, Heparina. Repausul la pat este obligatoriu, cel putin 2 saptamni.
3.Sindrormul pseudobulbar este o manifestare grava, care apare la bolnavii cu leziuni
cerebrale (lacune), datorita unor accidente vasculare mici, repetate si adesea neglijate.
Se instaleaza treptat dupa vrsta de 50 de ani. Vasele cerebrale prezinta leziuni
aterosclerotice difuze, leziunile sunt mici si diseminate bilateral n emisferele cerebrale.
Datorita ntreruperii cailor piramidale bilateral, apar:
- tulburari de deglutitie si fonatie,
- tetrapareze
- tulburari sfincteriene.
De obicei bolnavul este un vechi aterosclerotic, hipertensiv.
-fata este inexpresiva,
- labilitatea emotiva pronuntata (plnge si rde usor),
- atentia si memoria sunt diminuate,
- tulburarile de mers sunt caracteristice (pasi mici, trti pe sol, miscari lente).
-reflexele sunt exagerate,
- vocea slaba, cu disartrie.

Evolutia este progresiva, fiecare nou puseu (microictus) agravnd tulburarile prin
scoaterea din functiune a unor noi teritorii cerebrale.
Tratamentul vizeaza ateroscleroza cerebrala. O atentie speciala trebuie acordata masurilor
de igiena si alimentatie a bolnavului.
II.INSUFICIENA CIRCULATORIE ACUT
Cunoscuta si sub numele de accident vascular cerebral, cuprinde mai multe forme
clinice. Cnd accidentul vascular se instaleaza brutal, lovind bolnavul n plina sanatate
aparenta, este denumita ictus apoplectic.
1.Edemul cerebral acut sau encefalopatia hipertensiva apare de obicei ca urmare a unei
tulburari circulatorii, consecutive unei hipertensiuni arteriale si, mai rar, unui proces infectios alergic sau toxic.
-debutul poate fi acut sau subacut, iar clinic se manifesta printr-un sindrom de
hipertensiune intracraniana (cefalee, varsaturi, staza papilara).
-simptomele se pot instala n 1 - 2 zile sau numai n cteva ore.
-cefaleea este atroce, nsotita fiind de varsaturi, insomnie totala, tulburari psihice,
convulsii si semne de atingere piramidala (pareza, afazie, Babinski).
- ameteli, greutatea n gndire si exprimare
- disartrie sau afazie, are tulburari de vedere, stare de obnubilare si, uneori, coma.
Simptomele sunt de obicei tranzitorii, disparnd dupa cteva zile.
Daca se repeta, pot aparea leziuni organice grave.
Tratamentul urmareste scaderea T.A. cu Furosemid ( i.v.) . Edemul cerebral se combate
prin administrarea de sulfat de magneziu 25% ( i.v. lent) sau de solutii hipertonice de
glucoza 20% ( n perfuzie). n cazul n care bolnavul este agitat, se administreaza
Plegomazin (i.v. sau i.m.) sau Fenobarbital ( i.m.).
2.Ramolismentul cerebral este un accident vascular acut care duce la necroza ischemica
a unui teritoriu din parenchimul cerebral. Cauzele cele mai frecvente sunt trombozele,
emboliile si insuficienta circulatorie fara obstructie.
A.Tromboza cerebrala este produsa de obicei de ateroscleroza vaselor cerebrale si, mai
rar, de sifilis, poliglobulie, intoxicatia saturnina cronica.
-este favorizata de spasme vasculare prelungite si de prabusirea tensiunii arteriale.
-obstructia arterei cerebrale determina ischemia n tesutul nconjurator, care este definitiv
pierdut din punct de vedere functional,
- n zonele nvecinate edemul si vasodilatatia, uneori cu mici zone de infarct,
retrocedeaza n timp, explicnd evolutia clinica adesea favorabila a unor ramolismente
trombotice.
-accidentul vascular poate fi uneori anuntat, cu cteva ore sau zile, de cefalee, astenie
accentuata, parestezii, ameteli.
-debutul este de regula brutal, semnul revelator fiind de obicei coma, deficitul motor
(monoplegie sau hemiplegie) sau criza convulsiva. Coma nu este obligatorie.
-daca accidentul apare noaptea bolnavul se trezeste dimineata sau este gasit n stare de
coma. Durata comei este variabila. Daca depaseste 48 de ore, prognosticul este rezervat.
Clinic :-fata este congestionata,
- pupilele nu reactioneaza la lumina, reflexul cornean este absent,
-respiratia este stertoroasa.
- semnul caracteristic este prezenta hemiplegiei. Aceasta evolueaza n trei stadii: stadiul
de hemiplegie flasca, ce dureaza cteva ore sau zile, apoi cel de hemiplegie spasmodica,

faza n care unele miscari devin posibile si stadiul de schelete definitive. Chiar si n
ultima faza, recuperarea functionala partiala este posibila.
Tromboza cerebrala se deosebeste de embolia si hemoragia cerebrala prin debutul sau
mai putin brusc, uneori chiar progresiv, cu semne prodromale, prin paraliziile care apar
lent, prin posiblila absenta a comei si a hipertensiunii arteriale si prin prognosticul mai
bun dect n hemoragie, desi paraliziile persista adeseori.
Tratamentul este n principal profilactic, adresndu-se aterosclerozei. Tratamentul curativ
consta n repaus la pat, sondajul vezicii urinare - daca este necesar - schimbarea pozitiei
bolnavului pentru evitarea escarelor si a pneumoniei hipostatice. Se mai administreaza
sedative, vasodilatatoare (Papaverina, Miofilin, vitamina PP), anticoagulante (Heparina,
Trombostop), antibiotice profilactice, glucoza 33%. Tratamentul sechelelor se face prin
masaje si miscari pasive ale muschilor paralizati si antrenarea bolnavului pentru a executa
miscari ct mai precoce.
B.Embolia cerebrala este o alta forma clinica a ramolismentului cerebral. Este datorita
stenozei mitrale, endocarditei lente, infarctului de miocard . Aspectul clinic este
asemanator celui din tromboza, debutul este brusc, uneori dramatic, adesea fara coma
profunda. Resutele sunt frecvente, observndu-se embolii si n alte viscere.
Diagnosticul se bazeaza pe instalarea brutala a unui deficit neurologic de focar
(hemiplegie, afazie, amauroza etc.), la un bolnav care prezinta o cardiopatie emboligena.
Tratamentul consta n vasodilatatoare (Papaverina, i.m.), combaterea edemului cerebral
cu sulfat de magneziu 25% (i.v. lent) sau solutie glucozata 33% , uneori hemisuccinat de
hidrocortizon ( n perfuzie i.v.) si tratament anticoagulant cu Heparina .
III. HEMORAGIA CEREBRALA
Definitie: este revarsarea de snge n parenchimul cerebral.
Etiopatogenie: cauza cea mai obisnuita este hipertensiunea arteriala; n absenta acestuia,
n special sub vrsta de 40 de ani, pot fi luate n consideratie malformatiile vasculare
congenitale (anevrisme sau angioame), purpura si leucemia, traumatism cerebral.
Hemoragia se produce prin:
- diapedeza si,
- mult mai rar, prin ruperea peretelui vascular.
Sediul de predilectie al hemoragiei este teritoriul arterei cerebrale mijlocii, cel mai
adesea pe stnga. ntinderea leziunii este amplificata n faza acuta de edemul perifocal.
Simptomatologie: debutul este de obicei de o brutalitate extrema, aparnd cu ocazia unui
efort, a unei emotii, mese copioase, a unui puseu hipertensiv sau fara cauza aparenta.
Rareori se ntlnesc prodroame n zilele premergatoare.
Aspectul clinic este de ictus apoplectic, care apare n plina sanatate, cu cefalee violenta,
semne meningiene (greturi, varsaturi si redoare a cefei).
Bolnavul si pierde rapid cunostinta si cade ntr-o coma profunda si prelungita (cteva
zile). n cazurile mai usoare, bolnavul nu intra n coma si asista la instalarea progresiva a
paraliziei.
Coma este caracterizata prin pierderea totala a cunostintei, sensibilitatii si motilitatii
voluntare. n forme grave apar tulburarile de ritm cardiac, respirator, febra mare si
transpiratii profuze.
Respiratia este zgomotoasa, fata bolnavului este inexpresiva, apare deviatia conjugala a
capului si a ochilor, membrele de partea paralizata cad inerte cnd sunt ridicate, obrazul

de partea paralizata bombeaza n timpul respiratiei, aerul fiind expulzat n vecinatatea

comisurii bucale de aceeasi parte ("semnul pipei")
Lichidul cefalorahidian este de obicei hemoragic.
Semnul clinic principal este hemiplegia, care evolueaza n aceleasi stadii ca la tromboza
(hemiplegia flasca, spastica, sechele definitive)
Evolutia este variabila. Unii bolnavi mor n ziua ictusului, altii n a treia sau a patra zi si
unii se pot vindeca, cu sechele definitive. Riscul unei noi hemoragii n lunile sau anii care
urmeaza este obisnuit.
Formele distincte sunt urmatoarele:
a) Hemoragia cerebro-meningiana este o hemoragie initial cerebrala, care cuprinde apoi
ventriculii si spatiile subarahnoidiene. Coma este profunda, febra ridicata, sindromul
meningian prezent, lichidul cefalorahidian hemoragie, evolutia de obicei mortala n 24
-48 de ore.
b) Hemoragia cortico-meningiana mai benigna, n care hemoragia este initial
meningiana, atingnd ulterior o mica portiune din cortex.
c) Hematomul intracerebral este o hemoragie cerebrala circumscrisa.
d) Hemoragia meningiana
Tratament: n coma, deplasarea bolnavului este interzisa, iar ngrijirile igienice vor fi
practicate cu maxima atentie.
Se vor asigura drenajul vezical si cel rectal.
Se va mentine o perfecta igiena bucala si a pielii, pentru evitarea excarelor
Partile expuse contactului prelungit cu patul vor fi deosebit de atent curatate cu alcool,
pudrate cu talc si protejate prin colaci de cauciuc (bandajati)
Asternutul si lenjeria vor fi mereu schimbate si ntinse, pentru a evita cutele care pot
duce la escare.
Hidratarea bolnavului este principala grija n aceasta perioada, ea asigurndu-se prin
perfuzii cu solutie glucozata izotonica sau solutie clorurosodica izotonica;
Terapia medicamentoasa urmareste scaderea edemului cerebral cu solutie glucozata
hipertonica 33% sau sulfat de magneziu 25% i.v. si combaterea sngerarii prin
hemostatice (vitamina K).
Antibioticele se recomanda pentru prevenirea infectiilor.
Asocierea sedativelor este indicata la bolnavii agitati (de preferinta Fenobarbital).
In cazul formarii unui hematom intraparenchimatos, n hematomul cronic subdural
(posttraumatic) sau n angioame si anevrisme, interventia neurochirugicala se impune.
Dupa iesirea din starea de coma, bolnavul prezinta semnele leziunii cerebrale - n general
o hemiplegie. In acest stadiu se continua tratamentul etiologic (ateroscleroza, diabet,
sifilis, cardiopatie, hipertensiune), ca si regimul alimentar indicat. Se adauga
vasodilatatoare si sedative. Se reduce contractura cu Clorzoxazona (3 tablete/zi). Se fac
ionizari cu clorura de calciu 1 %, 15 - 20 de sedinte transcerebrale.
De o deosebita importanta sunt miscarile pasive, care trebuie facute permanent
bolnavului la membrele paralitice, si masajele, pentru a mpiedica blocarea articulatiilor.
Imediat ce este posibil se ncep gradat cultura fizica medicala si reeducarea mersului.