Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
DZ2, incluzid producerea celulara. LPL este stimulata de terapia insulinica. LPL este redusa
la pacientii cu DZ2 si este crescuta la cei cu insulinoterapie.
Eliberarea de acizi grasi depozitati din adipocite cere conversia TG in acizi grasi si
monogliceride are pot fi transferati pe parcursul plasmei si membranei celulare. Enzima
responasibila primar de actiunea data este lipaza hormonal senzitiva (HSSL). Aceasta fiin
inhibata de catre insulina care descreste fosforilarea a GSSL
Dereglarile lipoproteice specifice
Lipemia postprandiala. In comparatia cu subiectii normali, pacientii cu DZ2 au un clearence
incetinit al chilomicronilor din singe . Lipemia postprandiala crescuta este in special marcata
la femei. Clearenc-ul chilomicronilor cer un set de pasi pentru metabolism. Dupa ce
chilomicronii intra in circuitul sanguin prin ductul toracic apoC, activatorul LPL este
transferat la aceste particule de la HDL. Apoi particulele interactioneaza cu LPL la nivelul
celulelor endoteliale a capilarului luminal a tesutului muscular cardiac, scheletal,
adipocitelor. Acizi grasi eliberatisunt preluati de catre tesuturi prin transporterul specific.
Chilomicronii contin o anumita forma aapoBnumita apoB48, aceasta fiind lisita de portiunea
care interactioneaza cu LDL receptorul. . ApoB48 a fost descoperita intr-o serie de modele
aterogenice de laborator
Interrelatia dintre HTG si DZ uneori e considerata obscura datorita deficitului de LPL care
poate conduce primar la o pacreatita recurenta si la o insulinodeficienta. Aceasta enzima
poate induce o toxicitate pancreatica ce duce la deficit de insulinosecretie (32)
Cresterea VLDL. Pacietii cu DZ poseda o productie a VLDL crescuta.(1) Insulinoinfuzia
poate corecta aceste anormalitati (7) fie datorita reducerii concomitente in plasma a acizilor
grasi fie actiunii insulinei la nivelul ficatului. (schema). Atit compozitia cit si marimea
VLDL determina soarta lor metabolica. In DZ mari cantitati de AG intorcindu-se la ficat f
sunt reasamblati in TG si apoi secretati ca VLDL. Metabolismul VLDL este o competitie
dintre preluarea de catre ficat a lipoproteinelor partial catabolizate si a lipolize intracapilare,
un proces indelungat pina la conversia in LDL. LDL de obicei nu sunt crescute in DZ.
Aceasta fiind datorat balantei dintre factori ce induc productia si catabolismul lor. Un pas
necesar in producerea LDL este hidroliza precursorilor sai VLDL de catre LPL. O reducere
sau prezenta in exces a LPL influenteaza balanta data.
Crestera particulelor mici a LDL.
Exista o heterogenitate privind marimea si compozitia diverselor clase a LP.
O descrestere privind marimea si o crestere a densitatii a particulelor LDL e caracteristica
statusului de HTG la diabetici.Din cauza aceasta particulele mici dense a LDL sunt
considerate marca dislipidemiei diabetici inafara de asteptatele modificari incluzid nivel
redus de HDL si nivel crescut de TG. In vitro particulele mici dense LDL pot fi oxidate mult
mai usor, particulele nu interactioneaza cu LDL receptorii, deasemenea se pot asocia cu
proteoglicani pe suprafata celulelor sau la nivelul matricei ce denota riscul aterosclerotic.
Nivel redus al HDL
Exista citeva motive ce duc la scaderea HDL
1) concentratii crescute a VLDL in plasma
2) TG din HDL sunt un substrat pentru lipaza plasmatica , in special petru lipaza
hepatica care converteste HDL in particule mai mici care sunt mai rapid eliberate din
plasma(41)
The Effect of Vitamin C and E on Lipid Profile in People with Type 2 Diabetes
Mellitus Zahra Rafighi Department of Diabetic, Kamkar Hospital
In ciuda ghidurilor si telulilor propuse pentru pentru nivelul LDL in urma terapiei , pacientii
oricum ramin la un nivel crescut de risc restant pentru fenomenele vasculare ( Fruchart
2008). LDL nu este singura lipida care creste riscul ce complicatii vaculare. Terapiile cu
telul de crestere a HDL sunt luate in consideratie la moment. Studiile recente au evidentiat
efecaitatea Niacina ca factor ce creste valoreile HDL si ca factor ce duce la imbunatatirea
proprietatilor endotelial protectiva a HDL la pacientii diabetici.