Curs Hidroelectrolitic 2015

Fiziopatologia
metabolismului hidroelectrolitic
(II)
TULBURARILE HIDRICE
CU MODIFICRI ALE OSMOLALITII EXTRACELULARE
Hipotonia osmotic extracelular

Hiponatremia absoluta
Hiponatremia relativa
HIPOTONIA OSMOTIC EXTRACELULAR

- Hiponatremia Hipotonia osmotic extracelular apare prin scderea natremiei. De obicei, hiponatremia este
asociat cu hipocloremie.
Hipoglicemia, chiar sever, nu determin scderea osmolaritii extracelulare cu mai mult de 3-4
mosm/l (scdere nesemnificativ clinic).
Hiponatremie: concentraie seric a Na+ < 135 mEq/L
Hiponatremia poate fi:
- absolut (capitalul total de Na este sczut), prin pierderi din spaiul EC de lichid
hiperton (pierderi predominante de Na, n raport cu apa);
- relativ (capitalul total de Na este normal), prin acumulare/retenie n spaiul EC de
lichid hipoton (retenie predominant de ap, n raport cu Na).
-
HIPOTONIA EXTRACELULAR
HIPONATREMIC
Hiponatremia Absolut
Prin pierderi renale de Na
Hiponatremia Relativ
Pierderi digestive de Na
Aport sczut de Na
Stimulare simultan
aldosteron i ADH
Insuficiena
cardiac
Cu Hipovolemie
Deficit primar de
mineralocorticoizi
Pierderi externe:
diaree, vrsturi
Redistributie :
ocluzie intestinala
Ciroza
hepatic
Sdr. cu pierdere
renal de sare
Pseudohipoaldosteronismul tip I
Sdr. cerebral cu pierdere de sare
Cu euvolemie
Sdr. de secretie inadecvat de ADH (SIADH)
Insuficiena suprarenalian secundar
Hipotiroidie
Potomania
/Polidipsia
Aldosteronul
ROLUL IN HOMEOSTAZIA Na+
Aldosteronul menine nivelul fiziologic de Na+ care fluctueaz, n funcie de:

- aportul de sare;
- variaiile volemiei.
Stimularea sintezei de aldosteron se produce prin:
- activarea sistemului renin-angiotensin;
- hiperpotasemie (depolarizeaz membrana celulelor secretoare de aldosteron).
http://cnx.org/contents/14fb4ad7-39a1-4eee-ab6e-3ef2482e3e22@6.10:184/Anatomy_&_Physiology
Aldosteronul
reglarea sintezei aldosteronului
Renina este sintetizat si depozitat n celulele juxtaglomerulare renale sub form inactiv
(prorenina). Eliberarea reninei n circulaie este controlat de:
a. scderea TA prin:
1.
2.
baroreceptorii din peretele arteriolelor aferente renale, stimulai de scderea presiunii de perfuzie
arteriolar;
baroreceptorii cardiaci i sistemici activeaz sistemul nervos simpatic creterea
catecolaminelor circulante stimuleaz celulele juxtaglomerulare prin receptorii 1 adrenergici.
b. reducerea concentraiei Na+ i Cl din fluidul tubular

stimulare direct a celulelor din macula densa (celule musculare specializate, la
nivelul ramului ascendent al ansei Henle)
Aldosteronul
reglarea sintezei aldosteronului
Renina produs de ctre rinichi i

eliberat in snge cliveaz (n plasm)
angiotensinogenul produs de ficat
angiotensina I.
Angiotensina I este clivat de enzima de

conversie a angiotensinei I (E.C./
A.C.E.) produs n principal n vasele
sanguine din plmni angiotensina II
cu efecte:
- vasoconstricie
- cresterea secreiei de aldosteron
creterea tensiunii arteriale.
Ganong's Review of Medical Physiology 23rd Edition, http//www.accessmedicine.com
Aldosteronul
- mecanismul de aciune la nivelul segmentului distal al nefronului
Rolul aldosteronului n reabsorbia Na+ i n eliminarea K+
Segmentul distal al nefronului (jumatatea distal a TCD i tubii colectori) este sediul reglarii finale a
eliminarii renale de Na+.
Aldosteronul are la acest nivel n primul rnd aciuni genomice, dup ce este transportat n nucleu de Hsp
(heat shock protein) proteinele ocului caloric. In nucleu, aldosteronul induce expresia:
- mai multor enzime:
- Sgk1 (Serum - and glucocorticoid - regulated kinase): blocheaz degradarea canalelor
epiteliale de Na+ active n polul luminal (ENaC) prelungind durata de via i
activitatea acestora. Canalele ENaC permit reabsorbia electrogen de Na+
creeaz un gradient electric ntre spaiul intracelular i lumenul tubular
activeaz canalele de K+ (ROMK i BK) crete eliminarea de K+
- With no lysine kinase 1 (WNK1) - kinaza care nu prezint lizina in domeniul catalitic
(clasa de serin/treonin-kinaze la care lizina din domeniul catalitic este nlocuit cu
cisteina). In TCD, WNK1 inhib WNK4, iar WNK4 inhib cotransportorul Na/Cl
tiazid sensibil.
Crescnd sinteza de WNK1 este oprit aciunea WNK4 i se deblocheaz canalul
NCC crete reabsorbia eletroneutr de Na+ (reabsorbie la schimb cu Cl-)
- subunitilor canalelor epiteliale de Na+ (ENaC)
Aldosteronul
- mecanismul de aciune la nivelul segmentului distal al nefronului
Rolul aldosteronului n eliminarea sarcinilor acide
Aciunea aldosteronului n celulele intercalate de tip A.

La acest nivel funcioneaz H+-ATP-aza care permite reabsorbia a 10-15% din HCO3- filtrat.
Inseria pompei de H+ n membrana celulelor intercalate i n TC este:

- stimulat de excesul de sarcini acide poate crete concentraia H+ secretat pn la valori de
900 de ori mai mari fa de normal
- Aldosteronul:
- stimuleaz direct H+-ATP-aza
- Indirect: creterea reabsorbtiei de Na+ din celulele principale creeaz o stare de relativ
electronegativitate n lumenul tubular care faciliteaz secreia H+ i reabsorbia pasiv a
HCO3- din lumen.
Aldosteronul
- rolul n meninerea echilibrului hidro-electrolitic n privinta efectelor asupra echilibrului hidro-electrolitic, actiunea aldosteronului poate fi
sintetizata n:
- retentie electrogen de Na+ si eliminare compensatorie de K+ (prin mecanismul mediat
de SGk1) i/sau H+
- retenie electroneutr de Na+ prin cresterea activitatii cotransportorului Na/Cl
(NCC) tiazid sensibil.
- eliminarea de sarcini acide prin aciunea stimulatoare asupra H+-ATP-azei luminale
- Reabsorbia H2O secundar reabsorbiei Na+
De aceea, n deficitul de aldosteron apar:
- hiponatremia;
- hipernatriuria,
- hiperpotasemia;
- acidoza metabolic (prin pierderi de HCO3- i Cl-)
- deshidratarea EC.

A. Hiponatremia absolut
- prin pierderi renale de Na Deficitul de mineralocorticoizi
Deficitul de mineralocorticoizi poate fi primar, secundar sau teriar.

1. Deficitul primar este indus de afectarea direct (bilateral) a glandelor suprarenale (SR)
hiponatremie hipovolemic
2. Deficitul secundar apare prin leziuni hipotalamice/
hipofizare care induc scderea produciei de ACTH i de
glucorticoizi i, secundar, scderea sintezei de
mineralocorticoizi la nivelul SR
hiponatremie euvolemic.
Glucocorticoizii exercit un efect de feedback negativ
asupra secreiei de ADH. In absena lor nivelul ADH
este crescut hiponatremie euvolemic
3. Deficitul teriar apare ca efect al inhibrii sintezei de CRH
la nivel hipotalamic (secundar administrrii prelungite de
glucorticoizi)
cu scderea ACTH-ului hipofizar scderea
sintezei de gluco- i de mineralocorticoizi n SR.
http://highered.mheducation.com/sites/dl/free/0071402357/156720/figure321_3.html

- prin pierderi renale de Na 1. Deficitul primar de mineralocorticoizi
1. Deficitul primar de mineralocorticoizi

Deficitul primar de mineralocorticoizi este indus de afectarea direct (bilateral) a glandei
suprarenale, n diverse situaii patologice:
I. Insuficienta corticosuprarenalian (ICSR) acuta: Sindromul
Waterhouse Friderichsen
II. ICSR cronic (Boala Addison)
III. Tulburrile ereditare ale sintezei de mineralocorticoizi
* Ex: Deficitul de 21 hidroxilaz

I. Sindromul Waterhouse Friderichsen: form de insuficien corticosuprarenal (ICSR) acut

Mecanismul ICSR acute din sdr. W-F
-
infeciile acute la un organism predispus (n special

copii) septicemie complicat cu CID (afecteaz
i esutul glandular) tromboze ale venelor
suprarenale hemoragie i necroz SR bilateral
* cel mai frecvent (80% dintre cazuri), apare n
septicemia cu meningococ.
- La adult: factori favorizanti ai hemoragiei non

traumatice a SR:
- Complicaie a CID
- Sindromul antifosfolipidic
- Trombocitopenia indus de heparin
- Tratament anticoagulant
- Tumor suprarenalian
http://www.studydroid.com/index.php?page=viewPack&packId=450812

II. ICSR cronic (Boala Addison) se caracterizeaz prin pierdere progresiv de esut cortical al SR
care induce:
- deficit de glucocorticoizi
- deficit de mineralocorticoizi.
Mecanisme de producere a ICSR cronice:
- autoimun (80% dintre cazuri)
- infecios:
- TBC diseminat (n trecut, cea mai frecvent cauz);
- n SIDA, ICSR poate fi secundar:
- infeciei cu citomegalovirus, cryptococcus, toxoplasma
- infectiei tuberculoase
- infiltrarii sarcomatoase (sdr. Kaposi) afectare non infecioas a SR ce poate
aprea n forme avansate de SIDA
- infiltrare tumorala, n metastaze SR bilaterale etc.
- depuneri de Fe (hemocromatoza) sau amiloid (amiloidoza) n SR

III. Tulburrile ereditare ale sintezei de mineralocorticoizi situate la diferite nivele ale sintezei
corticoizilor acumularea compusului din amonte si deficitul celui final.
* Deficitul de 21 hidroxilaz (HIPERPLAZIA ADRENAL CONGENITAL) determin:
- acumulare de 17-hidroxiprogesteron si sintez excesiv de androgeni (n prezenta stimulilor fiziologici
ai steroizilor sexuali) semne de virilizare (sindrom suprareno-genital):
virilizare la fete (hirsutism, modificri labiale, hermafroditism);
la biei, macrogenitosomie;
la ambele sexe: pubertate precoce,
maturizare prematur a epifizelor osoase
(statur final joas)
- deficit de cortizol hipersecreie de ACTH, cu
hiperplazie CSR (cea mai frecvent form de
hiperplazie adrenal congenital)
X
- deficit de aldosteron
- hiponatremie;
- hiperpotasemie;
- acidoz metabolic;
- deshidratare.
http://emedicine.medscape.com/article/919218-overview

- prin pierderi renale de Na 2. Deficitul secundar de mineralocorticoizi
2. Deficitul secundar de mineralocorticoizi apare prin leziuni hipofizare care induc scderea produciei
de ACTH i, secundar, scderea sintezei de mineralocorticoizi la nivelul SR.
Mecanisme de producere a deficitului secundar de mineralocorticoizi
- distructia tisular: tumori hipofizare (de obicei, apare panhipopituitarism)
Mecanismul poate fi :
- direct, datorat creterii tumorale propriu zise care inlocuieste tesutul hipofizar
secretant sau
- secundar iradierii in scop terapeutic
- insuficiena circulatorie: hemoragii severe n timpul
naterii/n postpartum-ul imediat
- Insuficien hipofizar postpartum (sindromul
Sheehan) apoplexia pituitar
Mecanism de apariie: Hemoragia intra sau
postpartum hipovolemie infarctizari la nivelul
hipofizei
- mecanism autoimun: n boli autoimune cu sintez de
http://www.ijem.in/article.asp?
anticorpi antihipofizari
issn=2230-8210;year=2011;volume=15;issue=7;spage=203;epage=207
- mecanism inflamator cronic (granulomatos) pituitar: ;aulast=Shivaprasad
n TBC, sarcoidoz, granulomatoz Wegener etc.

- prin pierderi renale de Na 3. Deficitul teriar de mineralocorticoizi
3. Deficitul tertiar de mineralocorticoizi apare ca efect al inhibrii sintezei de CRH la nivel hipotalamic
(secundar administrrii prelungite de glucorticoizi) scderea ACTH-ului hipofizar i a sintezei de
mineralocorticoizi la nivelul SR
* ICSR acut apare (cel mai frecvent) la pacieni cu ICSR cronic (Boala Addison), n tratament cronic
de substituie.
Mecanism de producere a ICSR acute la pacieni cu ICSR
cronic
- pacienii nu cresc dozele de glucocorticoizi exogeni n
perioade de stres (infecii, intervenii chirurgicale,
traumatisme, etc.), cnd exist necesiti crescute de
glucocorticoizi;
- la aceti pacieni, feedback-ul hipotalamic este
deficitar (secundar administrrii cronice de
glucorticoizi): este inhibat sinteza de CRH la nivel
hipotalamic eliberarea de ACTH la nivel hipofizar
NU se produce in conditii de stres
nu creste nici sinteza de glucocorticoizi,
nici cea de mineralocorticoizi.
http://antranik.org/adrenocorticotropin-hormone-acth-including-cortisol/

- prin pierderi renale de Na Deficitul de mineralocorticoizi
* Alte cauze ce determin un deficit sau contracareaz aciunea mineralocorticoizilor

-
administrarea cronic de heparin inhib secreia de aldosteron prin reducerea numrului i

scderea afinitii receptorilor pentru angiotensin II (din zona glomerulosa a corticosuprarenalei)
administrarea de diuretice tiazidice (hidroclorotiazida) determin blocarea transportorului Na-K la

nivelul tubului contort distal.
Tiazidele nu inhib mecanismul de concentrare renal: n prezena tiazidelor, ADH i menine
capacitatea de retenie hidric, spre deosebire de diureticele de ans care blocheaz
transportorul NaK2Cl, blocand mecanismul contracurent i reducnd efectul ADH
De aceea, tiazidele sunt asociate mai frecvent cu hiponatremie dect diureticele
de ans
Mecanism: Tiazidele pierdere de Na+ fr pierdere de ap hiponatremie absolut.

- prin pierderi renale de Na Sindroame cu pierdere renal de sare

Pseudohipoaldosteronism tip I
1. Pseudohipoaldosteronism tip I: afeciune ereditar caracterizata prin mutaii ale genelor:

- receptorilor mineralocorticoizilor (MR) sau ale
- canalelor de sodiu amilorid sensibile
Caracteristici principale:
- nivel plasmatic crescut de aldosteron, cu
- rezisten la aciunea aldosteronului;
Fiziopatologic, este asemntor

deficitului de aldosteron
Copiii (de obicei, nou-nscui) prezint:
natriurez sever i poliurie
hiponatremie
hiperpotasemie
acidoz metabolic
hipovolemie
scderea osmolalitii
plasmatice
nivel plasmatic crescut al
aldosteronului
deshidratare
extracelular
hiperhidratare
celular, cu
edem celular
TULBURARE
HIDRICA
MIXTA


Cerebral salt-wasting syndrome (CSW)
2. Sindromul cerebral cu pierdere de sare - Cerebral salt-wasting syndrome (CSW)

CSW este un sindrom caracterizat prin pierderi crescute de Na+ la nivel renal, secundar unei
leziuni la nivelul SNC.
Pierderile urinare de Na+ sunt disproporionat mai mari fa de:
- nivelul Na+ circulant;
- gradul de hidratare a sectorului EC.
CSW apare la pacieni cu leziuni la nivelul SNC:
- traumatism cranio-cerebral acut;
- tumori cerebrale;
- AVC;
- intervenii chirurgicale cerebrale.


Mecanismele patogenice implicate sunt incomplet elucidate, dar sunt incriminate urmatoarele procese:
1. eliberare in exces de peptide natriuretice cerebrale creterea eliminrii renale de Na+ natriurie
2. eliberarea de dopamin care:
ATP-aza
Na+/K+
- inhib
n membrana
bazolateral a tubilor renali
scade reabsorbtia Na+ in special in
TCP natriurie
i
- are efect vasodilatator renal, prin
aciune asupra receptorilor
dopaminergici (DA1) cresterea ratei
filtratului glomerular poliurie
EFECTUL FIZIOLOGIC AL PEPTIDELOR NATRIURETICE
http://pixgood.com/atrial-natriuretic-hormone.html

Dopamina se formeaza in celulele TCP renali din L-DOPA filtrata si reabsorbita printr-un transportor de
Na+ din membrana apicala.
L-DOPA prin decarboxilare se transforma in dopamina.
Decarboxilarea este direct proportionala cu nivelul aportului de Na+.
Dopamina contracareaza efectele ATP-azei Na+/K+ din membrana bazolateral:
- Direct: prin activarea PKA si PKC care fosforileaza ATP-aza Na+/K+, inactivand-o.
- Indirect:
- inhib transportorul Na+/H+ (NHE-3) in
membrana apical (prin creterea nivelului de
AMPC) si
- activeaza transportorul Na+/Pi in membrana
bazolaterala
scade nivelul de Na+ intracelular
pana la un nivel inferior celui care
stimuleaza formarea de ATP-aza Na+/K+
(un nivel crescut de Na+ stimuleaz
activitatea ATP-aza Na+/K )
Hypertension. 2001;38:297-302


Caracteristici fiziopatologice ale CSW:

- natriurez sever (> 40 mEq/L) ce depete aportul de Na+ (sindrom cu pierdere renal de
sare);
- osmolalitate plasmatic sczut;
- volum urinar crescut (poliurie);
- deshidratare EC, prin pierdere progresiv de Na+ i ap, cu hipovolemie care determin:
stimularea secreiei de aldosteron, prin activarea SRAA (mecanism compensator al
hiponatremiei) cu eficiena redus n prezena unei cantiti mari de peptide natriuretice
activarea secreiei non-osmotice de ADH (independent de osmolaritatea
plasmatic). Cnd deficitul de volum circulator depete 5-10%, prezervarea acestuia
se face n detrimentul osmolalitii plasmatice (dei exist hipotonie EC, este activat
secreia de ADH) contribuie la meninerea TA (prin aciunea pe receptorii V1) i
poate compensa (parial) poliuria
- hiperhidratare IC, cu edem celular, indus de scderea osmolalitii plasmatice tulburare
hidric mixt.
NIVELUL CIRCULANT AL ADH CA RSPUNS LA VARIAIA OSMOLALITII

PLASMATICE
- ADH-ul devine detectabil n plasma indivizilor sntoi la

un nivel de osmolalitate de aprox. 285 mOsm/kg. Peste
acest nivel relaia ntre osmolalitate i nivelul circulant al
ADH este liniar.
- In situaii asociate cu hipovolemie:
Nivelul de osmolalilate necesar declansrii secreiei de
ADH este mai mic, cu o curba de rspuns mai abrupt
(ceea ce explic activarea ADH-ul n sdr renale cu
pierdere de sare)
- In situaii asociate cu hipervolemie: sensibilitatea nivelulul
circulant al ADH n raport cu osmolalitatea este redus


Severitatea semnelor i simptomelor hiponatremiei depinde de rapiditatea instalrii acestui

dezechilibru i se datoreaz, n principal, constituirii edemului cerebral.
- simptomele iniiale ale hiponatremiei sunt nespecifice:
- anorexie;
- grea;
- slbiciune.
# Hiponatremia sever instalat acut (Na+ plasmatic <120mEq/L, in < 24 de ore) determin edem
cerebral care se manifest prin:
- letargie, confuzie;
- convulsii;
- com, deces.
Complicaii posibile (n absena interveniei terapeutice): edemul cerebral poate determina
hernierea cerebral, cu apariia compresiei bulbare, a stopului respirator i a decesului.
n hiponatremia instalat acut terapia d eurgen este indicat deoarece fenomenul de adaptare
osmotic nu a avut timpul necesar s se instaleze.


# Hiponatremia instalat lent (> 48 de ore):

n hiponatremia cronic se constat fenomenul de adaptare osmotic: n condiii de
hipotonie extracelular, apare o pierdere compensatorie de electrolii i osmolii
(aminoacizi) din celula cerebral.
Manifestrile clinice n hiponatremia cronic se datoreaz, n principal, modificrilor de
potenial membranar (slbiciune muscular, convulsii)
* Femeile n premenopauz au risc mai mare de afectare neurologic sever dect
brbaii sau dect femeile n postmenopauz (estrogenii i progesteronul
favorizeaz acumularea de solvii n celulele SNC).


Sindromul de secreie inadecvat de ADH (SIADH)
Fenomenul de adaptare osmotic

Hiponatremia cronic determin un eflux de substante organice osmotic active (creatin, betain, glutamat, mioinositol i
taurin) din celulele nervoase cerebrale reduce osmolalitatea intracelular i gradientul osmotic care ar favoriza
ptrunderea apei n celule.
Reducerea osmolalitii IC este complet n 48 h. Rspunsul celular cronic la hipoNa+ constituie un factor protector
parial al apariiei simptomelor.
Dac corecia hipoNa+ se face rapid, se creeaz o hipertonie relativ
a mediului EC pentru c refacerea nivelului de osmolii IC este
lent:
deshidratare celulei nervoase, pierdere degenerativ de
oligodendrocite sdr. de demielinizare osmotic.
ruperea integritii barierei hemato-encefalice
ptrundere de celule imune
mielinoliz pontin (cea mai frecvent localizare)
paraparez, disfagie, dizartrie, diplopie, pierderea
strii de contien
sau
extrapontin ataxie,mutism, parkinsonism, distonie
NEJM (2000), 342:21:1584


3. Sindromul de secreie inadecvat de ADH (SIADH) se caracterizeaza prin secreie crescut de ADH,
independent de stimulii fiziologici ai secretiei de ADH:
- osmolalitatea plasmatic si
- volumul circulator
Mecanisme de producere a SIADH:
- producie autonom, ectopic, de ADH: neoplazii (mai frecvent: carcinom bronhogenic, cancer de
pancreas, leucemie etc.);
- efect stimulator direct al sintezei hipotalamice de ADH
- afeciuni pulmonare netumorale (TBC, pneumonii, BPOC, abces pulmonar):
hiperinflatia si infiltratul inflamator/infectios pulmonar stimuleaza secretia de ADH
prin falsa perceptie de hipovolemie indus asupra receptorilor intra-toracici
stimulare non-osmotic a sintezei de ADH, prin intermediul IL-6;
- durerile cronice: efect stimulator direct asupra hipotalamusului
- medicamente: ciclofosfamida, carbamazepina, etc.
- eliberare necontrolat de ADH prin leziuni la nivelul SNC (traumatisme, hemoragii, intervenii
chirurgicale, infecii, tumori, leziuni vasculare) - in general SIADH este tranzitor


Mecanisme adaptative, de limitare a expansiunii lichidiene EC i IC n SIADH:

- sinteza de peptide natriuretice, stimulat de creterea volemiei (mecanism compensator al
expansiunii spaiului EC), determin:
natriurez (sindrom cu pierdere renal de sare);
excreie crescut de ap;
- fenomenul de adaptare renal (pierderea sensibilitii receptorilor pentru ADH, in
condiiile secreiei crescute de ADH) excreie crescut de ap;
- fenomenul de adaptare osmotic:
- creterea volemiei i hipotonia EC expansiunea spaiului IC (hiperhidratarea IC)
compensator fa de hipotonia EC, apare transferul de osmolii (electrolii,
aminoacizi) din spaiul IC n spaiul EC stabilirea unui nou echilibru de hidratare
intre cele dou sectoare, cu egalizarea presiunii osmotice
Aceste mecanisme adaptative explic faptul c la pacienii cu SIADH se constat o expansiune redus a
sectoarelor EC i IC.
Fiziopatologic, evenimentul declanator al manifestrilor caracteristice SIADH este consumul de ap
care nu va fi excretat, pentru ca exist un nivel bazal crescut de ADH datorat afeciunii de fond; in
consecin, consumul de ap induce tendina de expansiune a lichidului EC i IC.


ADH crescut
expansiunea lichidului EC
Expansiune IC
cresterea
volemiei
Adaptarea renal
Hipotonie EC
Adaptarea
osmotica
Sinteza peptide
natriuretice
Pierderea sensibilitatii
receptorilor la ADH
natriureza
= iesire de osmoliti in
spaiul EC
Reechilibrare
osmotic
poliurie
Limitare retenie lichidian
Mecanisme compensatorii


SIADH se caracterizeaz prin:

1.
2.
3.
4.
5.
Osmolalitate plasmatic sczut;

Natriurez crescut (favorizeaz creterea eliminrii de ap);
Hiponatremie;
Volum urinar normal/poliurie;
- tendina ca apa s nu fie excretat, efect al nivelului bazal permanent crescut de ADH
- excreia crescut de ap, efect al mecanismelor compensatorii
- sinteza de peptide natriuretice natriurez excreie crescut de ap;
- fenomenul de adaptare renal excreie crescut de ap;
euvolemie clinic. De fapt, din pdv fiziopatologic, pacienii cu SIADH nu sunt euvolemici
ci au o hipervolemie subclinic, datorat nivelului crescut de ADH, fenomenului de
adaptare renal i nivelului crescut de peptide natriuretice.
In SIADH, se constat o concentraie aparent inadecvat a urinei (n raport cu
nivelul plasmatic crescut al ADH, se constat o urin mai diluat prin intervenia
mecanismelor compensatorii)


Form particular de SIADH resetarea osmostatului
Resetarea osmostatului - Form particular de SIADH
Caracteristic: hiponatremie euvolemic secundara fenomenul de resetare a osmostatului

- In aceasta afectiune, pragul de declanare a secreiei de ADH se situeaz la un nivel mai
mic de osmolalitate plasmatic dect cel fiziologic eliberarea ADH este prematur,
naintea apariiei unei hipo-osmolaliti plasmatice;
- retenia unei cantiti de ap i instalarea hiponatremiei induce sistarea sintezei de ADH
este pstrat capacitatea de reglare osmotic prin adaptarea secreiei de ADH dar
echilibrul se realizeaz la un nivel inferior severitatea hiponatremiei este dependent
de acest nou nivel de echilibru.


Diagnostic diferenial SIADH-CSW
Importan: atitudinea terapeutic este diferit n cele dou situaii patologice.

Aplicarea unei terapii greite induce complicaii neurologice severe, cu risc de deces.
SIADH i CSW:
- apar la pacieni cu afectare cerebral;
- natriurez crescut;
- hiponatremie.


Diagnostic diferenial SIADH-CSW
n SIADH: euvolemie, volum urinar normal, ADH crescut, aldosteron sczut (volumul circulator este
normal), acces restricionat la ap
n CSW: deshidratare, natriurez accentuat care genereaz poliurie, ADH i aldosteron crescute
(volumul circulator este redus), acces liber la ap
Diagnosticul diferenial SIADH / CSW
SIADH
CSW
VOLEMIE
NORMAL
SCZUT
VOLUM URINAR
NORMAL
CRESCUT
ADH
CRESCUT
CRESCUT
ALDOSTERON
SCZUT
CRESCUT

- prin pierderi digestive de Na Hiponatremia absolut prin pierderi digestive de lichide hipertone (conin proporional mai mult Na+
fa de H2O, n raport cu plasma), apare in urmtoarele situaii:
a) pierderi de lichide hipertone prin vrsturi severe:
- capitalul total de Na+ este sczut;
- nivelul plasmatic al Na+ este variabil (depinde de gradul de deshidratare, respectiv, de
nivelul hipovolemie) poate aprea hiponatremie/normonatremie/hipernatremie.
* Hiponatremia (cel mai frecvent ntlnit) este explicat prin:
- pierderi gastrice de Na+;
- aport de ap fr un aport adecvat de electrolii.
* Normonatremia sau chiar hipernatremia apare la pacieni cu pierderi digestive severe la
care se instaleaz hiperaldosteronismul secundar (deshidratare hipovolemie
scderea presiunii de perfuzie renal stimularea SRAA, cu efecte:
- crete reabsorbia de Na+ i, secundar, de ap (rol n refacerea volemiei);
- crete eliminarea de K+ (cu hipopotasemie) i H+ (cu alcaloz metabolic).
Dup vrsturi severe, compensarea alcalozei metabolice (indus prin pierderi de acid
clorhidric i prin hiperaldosteronism secundar deshidratrii ) presupune scderea
reabsorbiei de bicarbonat, cu bicarbonaturie i creterea natriurezei.

- prin pierderi digestive de Na -
b) pierderi de lichide hipertone prin diaree:

- In diareea de tip secretor (noninflamator),
enterotoxinele secretate de agentul microbian
(de ex de E.Coli enterotoxigena sau vibrionul
holeric) stimuleaz adenilatciclaza creste
sinteza de AMPc
deschiderea paralitica a canalului de
Cl- (CTFR) secretie masiv de Cl- n
lumen,
blocarea canalului care reabsoarbe Na+
(NHE2/3) pierdere de Na+ si, secundar,
de apa
scderea capitalului de Na+
hiponatremie absolut
Gut Microbes 1:1, 4-21; 2010

La hiponatremia absoluta din sindroamele diareice se poate aduga un grad de hiponatremie

relativ, diluional, dac:
- se pierd cantiti importante de H2O hipovolemie creste secretia de ADH
retentie de H2O hiponatremie relativ
- la pacientii cu diaree, corectarea pierdererilor digestive se face:
- cu un aport crescut de lichide hipotone: este corectat doar deficitul hidric (nu i
deficitul de Na+) i se supra-adaug la hiponatremia absolut un grad de
hiponatremie diluional
- cu glucoza hiperton i.v. hiperosmolalitate EC migrarea H2O din spaiul
IC in spatiul EC hiponatremie de diluie

Consecine fiziopatologice ale pierderilor digestive de Na+ :

pierdere progresiv de Na+ i ap
hiponatremie
absolut
osmolalitate plasmatic
sczut
hiperhidratare IC
deshidratare
EC hipoton
hipovolemie
tulburare hidric mixt

Aportul sczut de sare
Aportul sczut de sare in contextul unui aport crescut de lichide

- Potomania pentru bere (beer potomania):
Berea conine puine proteine i puin Na+ (1-2 mEq of Na+/l, proteine: 5g/l):
aport mare de apa + aport mic de Na+ hipotonie EC i hipervolemie inhibiie ADH
poliurie apoas (cu concentraie sczut de Na+).
Dei concentraia de Na+ este sczut, eliminarea volumelor mari de urin determin o reducere a
capitalului de Na+. (De ex la un volum urinar de 10 l/zi i o concentraie urinar de Na+ de 10 mEq/L
excretia de Na+ este de 100 mEq/zi ~ 1 lingurit de sare )
dac aportul de Na e mentinut sczut (sub cantitatea eliminat) deficit de Na+
(hiponatremie absolut)
Reducerea excreiei urinare de Na+ limiteaz excreia de H2O:
prezena unei cantiti mari de ap i a unei concentraii sczute de solvii n urina tubular
diferena de osmolalitate ntre medular i interiorul tubilor
colectori permeabilitate reziduala a apei la nivelul tubilor
colectori
reabsorbie de ap n TC n absena ADH
(apare i o component de hiponatremie relativ).
Caracteristici fiziopatologice:
- Euvolemie
- Osm U sczut: <100200 mOsm/kg prin hiponatriurie
i aport proteic sczut (uree urinar sczut)
- Na+ urinar sczut <1020 mEq.
BMJ Case Rep. 2010; bcr10.2009.2414

B. Hiponatremia relativ
Hipotonia osmotic EC prin hiponatremie relativ se poate produce prin acumulare n spaiul EC
predominant de ap fa de Na+.
Consecine
hiperhidratare EC
hipotonie EC (osmolalitate plasmatic sczut)
hiperhidratare IC (indus de osmolalitatea plasmatic sczut)
capitalul total de Na+ este normal
Hipotonia osmotic EC prin hiponatremie relativ apare n conditii patologice in care se
instaleaz simultan:
hiperaldosteronismul secundar retenie de Na+ i, secundar, de ap;
creterea secreiei de ADH retenie doar de ap.
Ex:
- Insuficiena cardiac (IC)
- Hipotiroidismul
- Ciroza hepatic (CH)

Insuficiena cardiac
n insuficiena cardiac, scderea DC induce scderea VSCE, cu efecte:

- scderea ratei filtratului glomerular (RFG), cu efecte
stimularea SRAA hiperaldosteronism secundar
retenie de Na+ i ap n TCD;
activarea angiotensinei II care induce retenie de Na+ n TCP
reducerea excreiei de ap;
- scderea VSCE peste 10-15% stimularea baroreceptorilor crete sinteza i
eliberarea hipofizar de ADH accentueaz retenia de ap.

Hipotiroidismul
Hipotiroidismul, prin bradicardie i scderea contractilitii ventriculare, induce scderea DC,

cu efecte:
scderea VSCE scderea RFG:
stimularea SRAA hiperaldosteronism secundar retenie de Na i ap n
TCD;
activarea angiotensinei II care induce retenie de Na+ n TCP
reducerea excreiei de ap;
scderea VSCE peste 10-15% stimularea baroreceptorilor crete sinteza i
eliberarea hipofizar de ADH retenie de ap;
reducerea TA stimularea baroreceptorilor stimularea secreiei de ADH
accentueaz retenia de ap.

Ciroza hepatic
Ciroza hepatic (CH) presupune:
- modificarea de arhitectur hepatic efecte
- obstrucie drenaj limfatic hepatic;
- hipertensiune portal;
- hipoalbuminemia (prin deficit de sintez hepatic);
- scderea metabolizrii hepatice a aldosteronului hiperaldosteronism.
Aceste modificri explic apariia edemelor.
Edemele induc scderea VSCE, cu efecte:
- stimularea SRAA hiperaldosteronism secundar retenie de Na+ i ap
- hipersecreie ADH retenie de ap
Consecine fiziopatologice: hiperaldosteronismul secundar i creterea secreiei ADH
retenie hidrosalin
creterea volumului EC (hiperhidratare EC - edeme), cu hipotonie EC
creterea volumului IC (hiperhidratare celular)
hiperhidratare global

A. Hiponatremia relativ
Hiponatremia dup administrarea de substante exogene
Ecstasy este o amfetamin ce conine MDMA (3,4-methylen-dioxy-methamphetamin)

- Metabolizare:
- MDMA este metabolizat hepatic pe ci, una din ele presupunnd o izoenzim a sistemului
citocromului P450 (CYP2D6) care are variabilitate genetic
la metabolizatorii leni reaciile toxice apar la doze mai mici ((riscul cumulativ e
mai mare, nivelul ridicat al MDMA se mentine un timp mai ndelungat)
administrarea repetat, la intervale scurte, poate duce la inhibiia sistemului
citocromului P450 la metabolizatorii rapizi
- Aciune: stimuleaz eliberarea de serotonin, dopamin, i noradrenalin la nivel central i
blocheaz recaptarea serotoninei la nivelul SNC prin interaciune cu transportorii membranari
modificare de stare psihic (aciunea euforizant), termoreglare (hipertermie de
origine central) i a sistemului autonom vegetativ (tahicardie, HTA, aritmii),
uscciunea mucoasei bucale aport crescut de H2O
inductor al secreiei de ADH retenie de H2O
ultimele dou efecte explic hiponatremia relativ
Hiponatremia cronica
Osmolalitatea urinar
< 100 mOsm/l
> 100 mOsm/l
ADH suprimat
Polidipsie primar
Aport sczut de sare
Potomania cu bere
Natriurez
> 30mEq/l
< 30mEq/l
Hiperhidratare EC
Scdere RFG,
Fenomen de scpare
aldosteronic
Scdere presiune
oncotica plasmatic
IC, ciroz
hepatic
sdr
nefrotic
Deshidratare EC
Diaree, vrsturi
Pierderi in sectorul
teriar
Aldosteron
crescut
Diuretice
sau IR
Deshidratare EC
Aldosteron
sczut
Deficit primar de
aldosteron
Peptide
natriuretice,
Dopamina
crescute
Sdr cerebral cu
pierdere de sare
Euvolemie
ADH crescut
SIADH
Cortizol
sczut
Insuficien
adrenaliana
secundar
Adaptat dup Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia,

Intensive Care Med (2014) 40:320331
TULBURARI HIDRICE
FR MODIFICAREA TONICITATII EXTRACELULARE
1. deshidratarea extracelular izoton (pierderi excesive de lichid izoton din
compartimentul EC)
2. hiperhidratarea extracelular izoton (acumulri excesive de lichid izoton n
compartimentul EC)
TULBURARI HIDRICE
1. deshidratarea extracelular izoton
Deshidratarea extracelular izoton apare prin pierdere din sectorul EC de ap i Na+ , n aceeai
proporie cu cea existent n plasma normal (fluidul pierdut este izoton - are aceeai osmolalitate
cu cea plasmatic).
Na+ seric are valori normale.
Cauze de deshidratare izoton pot fi:
- diareea i vrsturile, n special:
- la copii:
- prin insuficienta maturare a mecanismelor de reglare
- prin insuficienta aportului de lichide
- la vrstnici, prin insuficienele de organ asociate care reduc posibilitile de compensare
- hemoragiile acute (medii i severe);
- arsurile severe, cu pierdere de plasm (inflamaia induce o permeabilitate crescut a capilarelor).
Consecina fiziopatologic major a deshidratrii EC este hipovolemia care poate evolua, n funcie de
severitatea pierderilor hidroelectrolitice, ctre oc hipovolemic.
TULBURARI HIDRICE
2. hiperhidratarea extracelular izoton (edemele)
Hiperhidratarea extracelular normoton (izoton) se produce prin acumularea n sectorul EC de ap

i Na+ n aceeai proporie cu cea existent n plasma normal (fluidul acumulat este izoton - are
aceeai osmolalitate cu cea plasmatic tonicitatea EC nu se modific).
Na+ seric are valori normale.
Edemele reprezint hiperhidratri normotone (izotone) localizate n spaiul interstiial.
Schimbul de ap prin peretele capilar, ntre vas i interstiiu, depinde de starea echilibrului dintre
forele Starling:
- gradientul de presiune hidrostatic;
- gradientul de presiune coloidosmotic (proteine).
Cu excepia proteinelor plasmatice, restul solviilor osmotic activi se mic liber, ntre plasm i
interstiiu.
TULBURARI HIDRICE
EDEMELE: acumularea de lichide in spatiul interstitial, fiind expresia alterarii echilibrului

procesului de filtrare normal
Schimburile de ap prin peretele capilar

Capt arterial
ph = 35 mmHg
pc = 22 mmHg
ph - pc = 13 mm Hg
(predomin ph)
Capt venos
ph = 15 mmHg
pc = 22 mmHg
pc - ph = 7 mm Hg
(predomin pc)
TULBURARI HIDRICE
Principalele mecanisme generatoare de edeme

sunt:
- creterea presiunii hidrostatice din
capilar (Phc);
- scderea presiunii coloid osmotice
plasmatice (Pc)
- creterea presiunii osmotice
interstitiale (Pi), prin creterea
concentratiei de Na sau de proteine;
- scderea drenajului limfatic al
lichidului interstiial (prin obstrucia
vaselor limfatice)
- creterea permeabilitii capilare.
TULBURARI HIDRICE
- Factori de compensare -
Edemele apar ca rezultat al depirii mecanismelor compensatorii (factori de siguran mpotriva

edemelor) care se opun formrii acestora.
Fiecrui mecanism generator de edeme (mecanism patogenic) i corespund factori de compensare
specifici.
TULBURARI HIDRICE
Mecanisme de compensare a creterii presiunii hidrostatice capilare

1.
Compliana sczut a lichidului interstiial, ct timp presiunea hidrostatic a lichidului

interstiial (Phi) se menine n zona valorilor negative (valoare normal = -3 pana la -5 mmHg)
2. Capacitatea de cretere a drenajului limfatic, de pn la 10-50 ori valoarea normal, cu efecte:

- previne creterea Phi la valori pozitive (poate s compenseze eficient creterea Phi, pn la 7
mmHg)
- scderea concentraiei proteice n lichidul interstitial, cu scderea presiunii coloid osmotice
interstiiale (Pi) i scderea presiunii nete de filtrare (PNF) din capilar ctre interstiiu
(capacitatea maxim de compensare este de 7 mmHg).
* Rezult c pentru depirea mecanismelor de compensare (i instalarea edemelor) este necesar o
cretere a Phc de peste 17-19 mmHg, respectiv, o dublare a presiunii hidrostatice intracapilare.
TULBURARI HIDRICE

Creterea Phc (mecanism generator de edeme) poate fi consecina:
- creterii Phc la captul arteriolar al capilarului (secundar creterii presiunii hidrostatice
arteriolare);
- creterii Phc la captul venos al capilarului (secundar creterii presiunii hidrostatice
venoase).
TULBURARI HIDRICE

* Creterea Phc la captul arteriolar al capilarului (secundar creterii presiunii hidrostatice arteriolare)
declaneaz un reflex constrictor al sfincterului precapilar, cu efecte:
a) reducerea suprafeei de schimb scade transvazarea capilar; (scade direct filtrarea capilar)
b) creterea rezistenei la flux creterea presiunii hidrostatice arteriolare creterea filtrrii capilare
creterea volumului lichidului interstiial i, secundar, a Phi (se opune filtrrii capilare)
- pn cnd Phi devine pozitiv, compliana redus a esutului interstiial face ca
acumularea suplimentar de lichid s fie redus (totui, creterea Phi este un factor
care se opune transvazrii);
- pe msur ce crete filtrarea capilar crete volumul lichidul interstitial
crete drenajul limfatic scade Pi (se opune filtrrii capilare).
- Creterea rezistenei la flux:
- iniial induce creterea transvazrii,
- ulterior, prin acumularea interstiial de lichid, se genereaz dou modificri presionale
cu efect sinergic (se opun filtrrii), respectiv, cresterea Phi i scderea Pi (prin efect de
diluie a lichidului interstiial).
Ambele mecanisme compensatorii (a i b) sunt depite, pe msur ce se acumuleaz tot mai mult lichid in
interstitiu i compliana esutului interstiial crete.
TULBURARI HIDRICE

* Creterea Phc la captul venos al capilarului (secundar creterii presiunii hidrostatice venoase) prin:
dilatare venoas (prin cresterea presiunii hidrostatice, de ex: in insuficienta cardiaca)
obstrucie venoas (tromboze)
- Iniial, prin creterea compresiei exercitat asupra spaiului interstiial, crete Phi (se opune filtrrii).
- Dac presiunea venoas crete n continuare, acest mecanism compensator este depit prin dilatarea
porilor vasculari este favorizat transvazarea.
TULBURARI HIDRICE
Mecanisme de compensare a scderii presiunii coloidosmotice plasmatice (Pc )

Hipoproteinemia determin scderea presiunii coloid-osmotice plasmatice (Pc ), cu reducerea
gradientului coloid-osmotic transcapilar este favorizat transvazarea.
Creterea lichidului interstiial determin:
creterea Phi (se opune transvazrii);
scderea concentraiei de proteine n interstiiu (prin diluie) scderea iniial a Pi
restabilirea gradientul coloidosmotic transcapilar (se opune trasvazrii
excesive).
Accentuarea hipoproteinemiei depirea mecanismelor compensatorii scderea volumului
circulator stimularea aldosternului
retenie de Na+ i H2O creterea Phc n condiiile existenei unei Pc
sczute (prin persistena hipoproteinemiei)
accentuarea edemelor
TULBURARI HIDRICE
Mecanisme de compensare a creterii permeabilitii capilare

Creterea permeabilitatii capilare permite trecerea proteinelor plasmatice (prin porii capilari)
n interstitiu, cu creterea Pi i scderea gradientului de presiune coloidosmotic transcapilar,
acioneaz ca un factor de cretere a transvazrii.
Acumularea de lichid n spaiul interstiial induce:
creterea drenajului limfatic, cu scderea Pi (se opune transvazrii)
creterea Phi (se opune transvazrii)
TULBURARI HIDRICE
- Clasificarea edemelor n funcie de teritoriul afectat -
1. Edemele sistemice sunt produse de factori patogeni care acioneaz sistemic.

2. Edeme regionale afecteaz doar anumite teritorii.
3. Edemele locale apar prin creterea localizat a permeabilitii capilare
TULBURARI HIDRICE
- Edeme sistemice -
1. Edemele sistemice sunt produse de factori patogenici care acioneaz sistemic:

- creterea cu caracter generalizat a Phc:
- retenie hidrosalin important (hiperaldosteronism, exces de ADH, aport
excesiv de sare in IRC, etc.);
- staz venoas sistemic (IC dreapt, pericardit constrictiv);
- scderea Pc prin hipoalbuminemie
- deficit de sintez hepatic a proteinelor: insuficien hepatica
- pierderi de proteine: sindrom nefrotic, gastroenteropatie exsudativ
- deficit de aport i de absorbie a proteinelor: sindroame de malnutriie i
malabsorbie
- scderea drenajului limfatic al lichidului interstiial cu caracter sistemic (IC dreapt
cu staz venoas retrograd).
- creterea cu caracter sistemic a permeabilitii capilare (hipoxie sever, oc toxicoseptic, oc anafilactic).
TULBURARI HIDRICE
- Mecanisme de producere a edemelor -
1. Creterea sistemic a presiunii hidrostatice la nivelul capilarelor (Phc)

n insuficien cardiac congestiv, scderea DC, cu
scderea VSCE i hipoperfuzie renal activare SRAA
hiperaldosteronism secundar i hipersecreie de
ADH retenie hidrosalin ca mecanism
compensator de restabilire a VSCE i a DC.
Retenia hidrosalin creterea Phc
creterea volumului EC, inclusiv a lichidului
interstiial
este ntreinut hiperhidratarea
interstiial (mecanism de
autontreinere a edemelor).
Edemele de cauz cardiac sunt localizate n special
decliv i se accentueaz seara prin nsumarea efectului de
cretere a presiunii hidrostatice cu cel de scdere a
ntoarcerii venoase (accentuat de gravitaie)
http://nursingcrib.com/pathophysiology/pathophysiology-of-congestiveheart-failure-chf/
TULBURARI HIDRICE
- fenomenul de scpare aldosteronic
Fenomenul de scpare aldosteronic reprezint fenomenul de

autolimitare a reteniei de Na+ la un individ sntos (n condiiile
unui aport crescut de Na+) sau n hiperaldosteronismul primar, care
se explic prin:
- Creterea iniial a aportului de Na+ retenie de Na+
crete presiunea de perfuzie renal
scade reabsorbia proximal de Na+
crete aportul de Na+ la nivelul
maculei scade nivelul de aldosteron
scade absorbia distal crete
natriureza
- Creterea volemiei (prin retenia de Na+ si H2O)
cresc peptidele natriuretice
este inhibat reabsorbia distal a Na+
Senbulingham Essentials of Medical Physiology
Mecanismul de scpare aldosteronic explic i absena edemelor n hiperaldosteronismul primar.
TULBURARI HIDRICE
- Mecanisme de producere a edemelor: fenomenul de scpare aldosteronic in IC
In IC sau in ciroza hepatica, mecanismul de scpare aldosteronic este alterat prin efectele neuroumorale
induse de afeciunea de baz.
In IC, vasoconstricia renal are ca efecte:
-
-
-
-
Scderea RFG
Scderea presiunii de perfuzie renal
Creterea activitii alfa adrenergice
Creterea nivelului de ANG II
determin scderea aportului de Na+ distal i
dispariia fenomenului de scpare aldosteronic,
adic persistena aciunii aldosteronului i
retenia excesiv de Na+ i H2O.
In IC, crete T1/2 a aldosteronului prin scderea

fluxului hepatic, n special la efort, care reduce
catabolismul aldosteronului nivelul plasmatic al
aldosteronului este mentinut la valori ridicate
Clin J Am Soc Nephrol 5: 11321140, 2010
TULBURARI HIDRICE
2. Scderea presiunii coloid-osmotice plasmatice (prin hipoproteinemie, n special hipoalbuminemie)

se poate produce prin:
- deficit sever de aport/absorbie proteic/: malnutriie i malabsorbie;
- deficit de sintez proteic: insuficien hepatic (n ciroza hepatic);
- pierderi de proteine
- renale: sindrom nefrotic (proteinurie > 3.5g/zi), n glomerulonefrite (nefropatia
diabetic);
- digestive: gastroenteropatie cu pierdere de proteine;
- cutanate (dermatite, arsuri);
- mecanismul mixt (n sindromul de realimentare ce apare la pacienii malnutrii pe o perioad
lung de timp care primesc, brusc, cantiti crescute de alimente) presupune asocierea:
- deficitului proteic (instalat n perioada lipsei de alimentare);
- creterii presiunii hidrostatice capilare, prin retenia hidrosalin (instalat n perioada
de re-alimentare brusc) indus de:
- NaCl din alimentaie absorbie de ap la nivel intestinal;
- nivelul crescut al insulinemiei pe perioada re-alimentrii induce creterea
reabsorbiei tubulare de Na+ i de ap (activarea Sgk1)
Edemele secundare hipoproteinemiei sunt localizate n special n esuturile moi (pleoape, fa) i tind s
fie mai pronunate dimineaa, datorit clinostatismului nocturn.
TULBURARI HIDRICE
3. Scderea drenajului limfatic al lichidului interstiial:

creterea presiunii hidrostatice interstiiale (Phi)
datorit creterii volumului interstiial Phi devine
pozitiv crete compliana esutului interstiial (este
favorizat retenia de ap n interstiiu);
creterea presiunii coloid osmotice interstiale (Pi)
datorit scderii drenajului proteinelor interstiiale
favorizeaz retenia interstiial de ap.
Mecanisme de scdere a drenajului limfatic generalizat:
a) staz venoas retrograd, cu scderea drenajului limfatic din
N Engl J Med 2007;356:1862-9.
ductul toracic si ductul limfatic drept in venele mari (n
insuficiena cardiac dreapt) edem generalizat
b) mecanism mixt (local si sistemic): n sindromul mediastinal
Obstrucia venei cave superioare (v.CS) creterea presiunii pn la 20-40 mmHg (normal: 2-8
mmHg)
blocaj de drenaj limfatic edem in pelerina (+ edem laringian, nazal, edem cerebral)
compromiterea ntoarcerii venoase sistemice (prin compresia v. CS sau prin compresie direct
cardiac staz sistemic
In timp (aprox 2 sptmni), prin creterea presiunii n v.CS dezvoltarea de colaterale ctre v. CI i
v.azygos
TULBURARI HIDRICE
4. Creterea permeabilitii capilare determin un transfer de proteine din capilar n interstiiu

reducerea gradientului de presiune coloidosmotic transcapilar extravazare.
Leziunile endoteliale (prin ageni bacterieni, virali, termici sau traumatici) genereaz un rspuns
inflamator cu eliberare de mediatori ai rspunsului imun care cresc permeabilitatea capilar
(citokine, histamin, prostaglandine, bradikinine etc.)
Leziunile pot fi:
locale
sistemice
TULBURARI HIDRICE
* Creterea permeabilitii capilare are caracter sistemic n:

- ocul anafilactic (prin eliberarea de anafilatoxine si histamina)
- hipoxia sever generalizat (ex: oc hipovolemic, toxicoseptic) prin:
- acidoza metabolica (are efect vasodilatator direct)
- eliberare de citokine (IL1, IL6, TNF):
- Efect direct asupra celulelor endoteliale
- cresterea activitatii ciclooxigenazei si sinteza de PGI2
- cresterea nivelului oxid nitric sintetazei endoteliale inductibile efect
vasodilatator
- Efect indirect prin chemoatracie leucocitar si distrucie de perete vascular
* In socul toxico-septic eliberarea de citokine este initiata de actiunea directa a
toxinelor bacteriene de declasare a raspunsului inflamator
- arsuri pe suprafee ntinse:
- cresterea temperaturii locale eliberarea de histamina din mastocite vasodilatatie
- activarea macrofagelelor eliberare de radicali liberi de O2 leziuni microvasculare
TULBURARI HIDRICE
- Edeme regionale -
2. Edemele regionale (afecteaz doar anumite teritorii) pot aprea prin:

- creterea Phc
- insuficiena venoas cronic: staza venoas creterea Phc
- tromboze/tromboflebite obstrucii venoase creterea Phc
- scderea drenajului limfatic (diminuarea numarului de ganglioni limfatici funcionali) prin:
- rezecii chirurgicale ganglionare (n neoplazii);
- distrucie de ganglioni limfatici (prin iradiere);
- proceselor inflamatorii (limfangite);
Exemplu: filarioza limfatic (filaria este un parazit filiform ce determin
obstrucii ale vaselor limfatice).
expresia clinic este limfedemul
TULBURARI HIDRICE
- Ascita -
Ascita este o form particular de edem regional reprezentand acumularea hidric la nivelul
cavitii peritoneale.
Apare n situaii patologice diverse:
- boli hepatice cronice (ciroza hepatic decompensat vascular) cel mai frecvent;
- insuficient cardiac (ciroza cardiac);
- sindrom nefrotic;
- tumori peritoneale.
TULBURARI HIDRICE
- Ascita -
Mecanisme de apariie a ascitei

a. creterea presiunii hidrostatice n capilarele sinusoide hepatice:
- prin fibroz i ocluzie venoas
- prin cresterea presiunii in sistemul port peste 12 mmHg (HTP);
b. scderea Pc (hipoalbuminemie, prin deficit de sintez hepatic proteic);
c. scderea drenajului limfatic hepatic prin alterarea arhitecturii hepatice normale;
d. afectarea funciei de detoxifiere/inactivare hepatic:
- scade catabolizarea aldosteronului agravarea reteniei hidrice
- scade inactivarea toxinelor resorbite din intestin endotoxinemie bacteriile
intestinale - stimularea sintezei de NO efect vasodilatator accentuarea
reducerii VSCE
activare SRAA hiperaldosteronism secundar
secreie crescut de ADH
- ASCITA DIN CIROZA HEPATICA -
Ciroza hepatica
Modificare arhitectura
hepatic
Scdere a
inactivrii toxinelor
resorbite din
intestin
Hipo
Albuminemie
Crestere Ph in sinusoidele
hepatice (HTP)
Vasodilatatie
splahnica
Crete sinteza
NO
Scdere drenaj
limfatic hepatic
ASCITA
Scaderea Pc
Reducere catabolism
Aldosteron
Retentie Na si
H 2O
Crestere vol.
plasmatic
Vasodilatatie
periferic
Scade VSCE
Crestere sinteza
Aldosteron
Agravare ASCITA
Atat teoria scaderii VSCE cat si cea a cresterii volumului plasmatic reprezinta explicatia patogeniei edemelor hepatice.
Elementul esential al aparitiei edemelor in CH este cresterea presiunii portale, iar mecanismul dominant este cel al scderii
VSCE.
TULBURARI HIDRICE
- Edeme locale -
3. Edemele locale apar prin creterea localizat a permeabilitii capilare (sub aciunea
mediatorilor eliberai n focare inflamatorii sau n cursul reaciilor alergice locale) care
permite trecerea proteinelor plasmatice n interstitiu, cu creterea Pi i scderea
gradientului de presiune coloidosmotic transcapilar transvazare.
TULBURARI HIDRICE
- Forme particulare de edem -
Forme particulare de edem

- Mixedemul
- Edemul cerebral
TULBURARI HIDRICE
- Mixedemul -
Mixedemul se instaleaz doar n formele severe de hipotiroidie

- este datorat acumulrii de mucopolizaharide (MPZ) n spaiul interstiial.
* La nivele fiziologice, hormonii tiroidieni (T3 i T4) previn formarea in exces a MPZ n spaiul
interstiial al tesutului conjunctiv, prin scderea sintezei lor de ctre fibroblasti.
In absenta hormonilor tiroidieni, moleculele hidrofilice de MPZ se acumuleaz formnd o retea care
exercit o for de suctiune prin creterea reculului elastic al matricii extracelulare;
apare n esutul EC interstitial o presiune negativ (o negativitate mai mare dect cea
fiziologic) care determin:
- cretere filtrrii transcapilare;
- reducerea fluxului limfatic (scderea drenajului limfatic).
Apa se acumuleaz n interstitiu (nu sub form de ap liber ci ca ap legat de MPZ interstiiale).
Datorit structurii de gel a excesului de fluid din spaiul interstiial, edemul acestor pacienti
nu este compresibil (nu las godeu).
TULBURARI HIDRICE
- Edemul cerebral -
Edemul cerebral se clasifica, in funcie de mecanismul de apariie, in:

1.
Edemul vasogenic: produs prin eliberarea de mediatori vasoactivi sau prin apariia de vase
neoformate (tumori)
cretere a permeabilitii capilare acumularea de lichid si proteine n special
n substana alb (difuziune mai rapid de-a lungul tecilor axonale mai numeroase de
la acest nivel).
* Edemul vasogenic apare n traumatisme, tumori, inflamaii, hemoragii cerebrale.
2.
Edemul citotoxic produs prin:

- scderea brusc a produciei de ATP, cu sistarea funcionalitii Na+/K+ ATP-azei n celula
nervoas (localizare preferentiala n substanta cenusie) acumulare de Na+ n celul
hiperhidratare (edem) celular.
* Edemul citotoxic apare n asfixii, moarte subit.
- alterarea gradientului osmotic n stri de hipotonie EC (cu deshidratare sau
hiperhidratare), cu evolutie acut.
3.
Edemul interstiial produs prin obstrucie a drenajului normal al LCR creterea

presiunii LCR dilatarea unuia sau mai multor ventriculi cerebrali, cu hidrocefalie. n aceste
condiii, LCR ptrunde n substana alb, determinnd edem interstiial
* Edemul interstiial apare in obstrucii tumorale sau inflamatorii.
FLUXULUI NORMAL AL LCR

LCR este produs la nivelul
plexurilor coroide ventriculare
prin ultrafiltrarea sangelui
capilar.
Este circulat in mod normal
prin sistemul de ventriculi
cerebrali si canalul rahidian.
Din ventriculul IV, LCR
ajunge in spatiul
subarahnoidian de unde este
resorbit prin vilozitatile
arahnoidiene.
Existenta fenomenelor
compresive care impiedica
drenajul normal cresterea
presiunii edem interstitial.
PRESIUNE HIDROSTATICA crescuta

I.C. congestiva
Pericardita constrictiva
Ascita
Compresie sau obstructie venoasa
Tromboza
Compresie externa (ex tumorala)
PRESIUNE COLOID OSMOTICA a

plasmei scazuta:
Malnutritie, malabsorbie
Ciroza hepatica
Sindrom nefrotic
Enteropatia cu pierdere de proteine
EDEME
- ETIOPATOGENIE RETENTIE de Na+:
- Aport excesiv de Na+ in IR
- Cresterea reabsorbtiei tubulare
de Na+
- Hipoperfuzie renala
- Secretie crescuta renina
INFLAMATIE:
- Acuta
- Cronica
OBSTRUCTIE LIMFATICA:
Inflamatorie
Neoplazica
Post chirurgicala
Post iradiere
In cele mai multe situatii clinice,

la formarea edemului contribuie,
simultan, mai multe mecanisme
fiziopatologice.

Curs Hidroelectrolitic 2015

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Curs Hidroelectrolitic 2015

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Fiziopatologia

Hipotonia osmotic extracelular

HIPOTONIA OSMOTIC EXTRACELULAR

Prin pierderi renale de Na

Aldosteronul menine nivelul fiziologic de Na+ care fluctueaz, n funcie de:

b. reducerea concentraiei Na+ i Cl din fluidul tubular

Renina produs de ctre rinichi i

Angiotensina I este clivat de enzima de

Ganong's Review of Medical Physiology 23rd Edition, http//www.accessmedicine.com

Aciunea aldosteronului n celulele intercalate de tip A.

Inseria pompei de H+ n membrana celulelor intercalate i n TC este:

HIPOTONIA OSMOTIC EXTRACELULAR

- prin pierderi renale de Na Deficitul de mineralocorticoizi

Deficitul de mineralocorticoizi poate fi primar, secundar sau teriar.

HIPOTONIA OSMOTIC EXTRACELULAR

- prin pierderi renale de Na 1. Deficitul primar de mineralocorticoizi

1. Deficitul primar de mineralocorticoizi

HIPOTONIA OSMOTIC EXTRACELULAR

- prin pierderi renale de Na 1. Deficitul primar de mineralocorticoizi

I. Sindromul Waterhouse Friderichsen: form de insuficien corticosuprarenal (ICSR) acut

infeciile acute la un organism predispus (n special

- La adult: factori favorizanti ai hemoragiei non

HIPOTONIA OSMOTIC EXTRACELULAR

- prin pierderi renale de Na 1. Deficitul primar de mineralocorticoizi

HIPOTONIA OSMOTIC EXTRACELULAR

- prin pierderi renale de Na 1. Deficitul primar de mineralocorticoizi

HIPOTONIA OSMOTIC EXTRACELULAR

- prin pierderi renale de Na 2. Deficitul secundar de mineralocorticoizi

HIPOTONIA OSMOTIC EXTRACELULAR

- prin pierderi renale de Na 3. Deficitul teriar de mineralocorticoizi

HIPOTONIA OSMOTIC EXTRACELULAR

- prin pierderi renale de Na Deficitul de mineralocorticoizi

* Alte cauze ce determin un deficit sau contracareaz aciunea mineralocorticoizilor

administrarea cronic de heparin inhib secreia de aldosteron prin reducerea numrului i

administrarea de diuretice tiazidice (hidroclorotiazida) determin blocarea transportorului Na-K la

HIPOTONIA OSMOTIC EXTRACELULAR

- prin pierderi renale de Na Sindroame cu pierdere renal de sare

1. Pseudohipoaldosteronism tip I: afeciune ereditar caracterizata prin mutaii ale genelor:

Fiziopatologic, este asemntor

Copiii (de obicei, nou-nscui) prezint:

natriurez sever i poliurie

HIPOTONIA OSMOTIC EXTRACELULAR

- prin pierderi renale de Na Sindroame cu pierdere renal de sare

2. Sindromul cerebral cu pierdere de sare - Cerebral salt-wasting syndrome (CSW)

HIPOTONIA OSMOTIC EXTRACELULAR

- prin pierderi renale de Na Sindroame cu pierdere renal de sare

EFECTUL FIZIOLOGIC AL PEPTIDELOR NATRIURETICE

HIPOTONIA OSMOTIC EXTRACELULAR

- prin pierderi renale de Na Sindroame cu pierdere renal de sare

HIPOTONIA OSMOTIC EXTRACELULAR

- prin pierderi renale de Na Sindroame cu pierdere renal de sare

Caracteristici fiziopatologice ale CSW:

NIVELUL CIRCULANT AL ADH CA RSPUNS LA VARIAIA OSMOLALITII

- ADH-ul devine detectabil n plasma indivizilor sntoi la

HIPOTONIA OSMOTIC EXTRACELULAR

- prin pierderi renale de Na Sindroame cu pierdere renal de sare

Severitatea semnelor i simptomelor hiponatremiei depinde de rapiditatea instalrii acestui

HIPOTONIA OSMOTIC EXTRACELULAR

- prin pierderi renale de Na Sindroame cu pierdere renal de sare

# Hiponatremia instalat lent (> 48 de ore):

HIPOTONIA OSMOTIC EXTRACELULAR

- prin pierderi renale de Na Sindroame cu pierdere renal de sare

Fenomenul de adaptare osmotic

HIPOTONIA OSMOTIC EXTRACELULAR