Sunteți pe pagina 1din 53

05.11.

2014

Hemoragiile digestive
superioare
Conf.dr. Tudor NICOLAIE

Clasificarea hemoragiilor
digestive
Hemoragii digestive superioare (HDS)
Sngerare de la nivelul esofagului pn la nivelul
unghiului Treitz

Hemoragii digestive medii (HDM)


Unghiul Treitz Valva ileocecal

Hemoragii
digestive
inferioare
Hemoragia
digestiv
activ (HDI)

acut
prin hematemez i/sau melen
ValvaSngerare
ileocecala
exteriorizat
Anus
i/sau hematochezie.

Hemoragii digestive oculte

Reactia Adler (1.5 2.5 ml sange in scaun)


Hemocult (> 5 ml sange in scaun)
Hemoquant

Importana HDS
Generaliti
O cifra estimativ situeaz incidena la 50 - 150/ 1ooooo
Frecvena - 1/ 2000 locuitori (UK)
Se estimeaz c n SUA sunt circa 300000 de cazuri pe an cu
HDS.
Mortalitate (a sczut de la 10 % - recent 4 %)
De 2 ori mai frecvente la vrste > 60 ani
50 % prin ULCER 1/ 3 AINS
4 % prin VARICE 1 / 3 DECES !

Importana HDS
Generaliti
La 80% din pacieni hemoragia se autolimiteaz, la ceilali
20% sngerarea este continu sau pacientul resngereaz - la
acetia mortalitatea este de 30-40%.
La 5-8% din pacienii cu HD se practic intervenia chirurgical

De ce se produc sngerrile
digestive?
Leziune mucozal
inflamatorie
injurie

Leziune vascular

Responsabil
- tubul digestiv

Deficit al hemostazei
Factori de coagulare
Trombocitele
Vasele sangvine
Deficit al procesului de
reparare al injuriei

Responsabil
- ficatul

Etiologia HDS
tubului
Leziuni
Patologieale
esofagian
digestiv

Hemoragie esofagian explozie sau eroziune (85%) sunt


hemoragii medii sau severe

Esofagita de reflux sunt hemoragii uoare

Hernie gastric transhiatal

Ulcere esofagiene

Cancere esofagiene

Tumori benigne esofagiene

Etiologia HDS
tubului digestiv
Leziuni
Patologieale
gastric
o Ulcer gastric
Mica curbura, unghi gastric, sub-cardial
Prepiloric, faa anterioar 30% sunt severe

o Gastrita eroziv
Stress chirurgical, arsuri ntinse
Medicamente (AINS, antitrombotice)
HDS moderate

o
o
o

Cancer gastric operat HDS moderate


Polipi/polipoze HDS uoare
Cauze rare
Angiodisplazia gastric (malformaii vasculare)
Sd. Mallory-Weiss (alcool + vrsturi)

o Stomac operat
Sutura / ulcer / cancer gastric

Etiologia HDS
tubului digestiv
Leziuni
Patologieale
duodenal

Ulcere duodenale mai ales de fa posterioar sngerri moderate


sau severe (70%)

Duodenita acut + gastrit acut hemoragic

Tumori duodenale rar

Cauze rare
Varice duodenale
Pancreas ectopic

Etiologia HDS
nivelul glandelor anexe
Leziuni
Patologielahepatic
o Hipertensiune portal
o Hemobilia
snge la nivelul cilor biliare manifestat prin triada
COLIC + MELEN + ICTER
Origine ficat / vezicul biliar / ci biliare / pancreas

Patologie pancreatic
o Cauze benigne P.ac., P.cr.
o Cancere pancreatice invazive
o HTP segmentar
o Hemosucul pancreatic

Etiologia HDS
Cauze extradigestive
Sindroame hemoragipare prin:
Coagulopatii
Purpure
Hemofilie

Etiologia HDS
Leziuni traumatice
S. Mallory Weiss
corpi strini

Leziuni vasculare
varice
malformaii arteriovenoase i sindr. Rendu-Osler
ectazia vascular gastric antral - Watermelon
stomach
gastropatia portal hipertensiv
fistula aorto-enteric
telangiectazia indus de iradiere

Etiologia HDS
Tumori

Benigne
leiomiomul
lipomul
polipii
Maligne
adenocarcinomul
limfomul
leiomiosarcomul
Kaposi
carcinoidul
melanomul
Tumori metastatice

Abordarea HDS
Diagnosticul pozitiv
Evaluarea gravitii
Stabilirea efectelor hemodinamice
Diagnosticul etiologic
Tratamentul hemostatic

CLINICA
Hemoragia
Exteriorizare

Hematemez
Melen
Hematochezie
Oculte

Consecina
Hemodinamic
Hematologic

Cauza

CLINICA

Hematemeza (H) - este eliminarea prin vrstur de snge rou sau digerat
prin aciune clorhidropeptic care i d aspectul de za de cafea(culoarea
se datorete hematinei produs prin digestia n stomac a hemoglobinei).
H este urmat de apariia de scaune melenice.
Pentru a deveni za de cafea este necesar ca sngele s stea 4-5 ore n
stomac.
Melena - nseamn scaun negru moale, lucios i foarte urt mirositor.
Caracterele melenei depind de cantitatea i intensitatea hemoragiei.
Melena presupune pierderea a cel puin 60-80 ml. de snge din tractul
digestiv superior la un tranzit de cel puin 8 ore.
Cu ct scaunul melenic este mai moale cu att s-a pierdut mai mult snge.
nc 3-4 zile dup ncetarea hemoragiei pacientul mai prezint scaune
melenice, aa zisa coad a melenei. Prin urmare prezena melenei nu
nseamn neaprat sngerare activ.

CLINICA
Hematochezia - este pierderea de snge proaspt prin scaun, care poate
aparine oricrui sediu digestiv. Circa 8-10% din sngerrile exprimate
rectal sunt hemoragii digestive superioare. n principiu pierderea rapid a
unui litru de snge n tubul digestiv superior determin apariia de snge
rou n scaun.
Rectoragia - este eliminarea de snge de cauz rectal. n mod oarecum
eronat toate eliminrile de snge prin scaun primesc denumirea de
rectoragie desi sediul sangerarii se poate afla aproape oriunde pe tubul
digestiv.
Cu ct scaunul melenic este mai moale cu att s-a pierdut mai mult snge.
nc 3-4 zile dup ncetarea hemoragiei pacientul mai prezint scaune
melenice, aa zisa coad a melenei. Prin urmare prezena melenei nu
nseamn neaprat sngerare activ.

Gravitate (Smith & Weil)


Uoare = 25%
1250 ml.
A.V. = 100b/min.
T.A .> 90 mm.Hg.
PVC = N
D=N

Medii = 35 %
1750 ml.
A.V. = 120 b/min.
T.A.= 90 mm.Hg.
PVC scade
D scade

TIMP !!!

Severe = 50 %
2500 ml
AV > 120 b/min.
TA < 60 mm.Hg.
PVC F. sczut
ANURIE =soc !

Paraclinic
Se impune evaluarea paraclinic
rapid pentru
tratament de urgen !!!

Paraclinic
HDS

Hb., Ht., L. Tr.


Uree (BUN)
Evaluarea coagulrii

EDS

Rx.
Arteriografie
Hematii marcate

BOALA DE BAZ
Ciroza
Hemopatii
Coagulopatii

Atitudinea terapeutic
n HDS
Condiii necesare
Personal medical calificat /
interdisciplinaritate: gastroenterolog,
endoscopist, anestezist, chirurg, asitent medical
Camera de gard dotare ATI adecvat
Posibilitate de a institui transfuzii sangvine
Laborator accesibil 24 ore din 24
Posibilitatea de a efectua EDS 24 h din 24
Existena unor protocoale de intevenie i
monitorizare a bolnavilor
Accesul la serviciul de chirurgie

Criteriile SCORULUI
Marker de risc la Valoare a
admisie
componentului
BUN
18-22
2
Scorul se calculeaz utiliznd tabelul urmtor 23-27
3
28-70
4
>70
6
Hemoglobina (g/L) la brbai
12.0-12.9
1
10.0-11.9
3
<10.0
6
Scor 6 este asociat cu un risc mai mare de
Hemoglobina (g/L) la femei
50% al necesitii de intervenie
10.0-11.9
1
<10.0
6
Presiune sanguin sistolic(mm Hg)
100109
1
Scorul este "0" dac urmtoarele sunt toate 9099
2
prezente:
<90
3
Hemoglobina nivel >12.9 g/dL (brbai) sau Ali marker-i
1
Puls 100/min.)
>11.9 g/dL (femei)
Melaen la
Presiune sanguin sistolic >109mm. Hg.
1
prezentare
Puls <100/minute
Sincop la
BUN <18.2mg/dL
2
prezentare
Fr melen sau sincop
2
Boal hepatic
Absena n trecut sau prezena de
Insuficien
2
boal hepatic sau insuficien cardiac
cardiac

Glasgow-Blatchford

Paraclinic EDS
Clasificarea Forrest
I = Activ
a. jet pulsatil / nepulsatil
b. pnz

II = Stigmate
a.Vas vizibil
b.Cheag
c. Hematin n crater

III = Leziune potenial

Protocol HDS
Diagnostic pozitiv hematemeza (+,) melena
TR + sond nazo-gastric

Protocol HDS
Diagnostic pozitiv hematemeza + melena
TR + sond nazo-gastric
Nu
Acas

Protocol HDS
Diagnostic pozitiv hematemeza + melena
TR + sond nazo-gastric
Da
Spitalizare
Se determin: Hb, uree, grup sg., coagulograma, teste hepatice
Abord venos stabil

Evaluarea gravitii

Uoar / Medie + pacient < 60 ani, Hb>10, TA (N)


Secie boli interne sau gastroenterologie, EDS 5 zile

Grav + pacient > 60 ani, Hb < 10, hipovolemie, boli


asociate
ATI, PEV, chirurgie EDS de urgen

Protocol HDS
Rechilibrare hidroelectrolitic
Detectarea sursei de sngerare
Selectarea tipului de tratament:

Medical
Endoscopic
Interventional (TIPS)
Chirugical

Tratament medical n HDS


I. Combaterea efectelor hemodinamice
II. Substane vasoactive
III. Tratament hemostatic temporar - EDS
(terapeutic)
IV. Tratament hemostatic definitiv

Combaterea efectelor
hemodinamice
IMEDIAT CCI EVOLUIA E IMPREVIZIBIL
NU SNGE CCI MICROCIRCULATIE
MOMENT REVERSIBIL
Scade volemia scade debit ncetinire a circulaiei
Scade vscozitatea crete hematocritul capilar
MOMENT IREVERSIBIL
Dezoxigenare eritrocit rigidizare
Agregare plachetara CID

Modalitate
nlocuire volemic = soluii cristaloide
Snge i oxigenoterapie hiperbar
Volum administrat controlat prin

PVC
TA
AV

Substante vasoactive
Doar n oc
Doar la pacientul cu nlocuire volemic
Doar scurt timp
Dopamin, Dobutamin

EDS
Clasificarea Forrest
I = Activ
a. jet pulsatil / nepulsatil
b. pnz

II = Stigmate
a.Vas vizibil
b.Cheag
c. Hematin n crater

III = Leziune potenial

EDS
Clasificarea Forrest prevalen i risc de
resngerare

Gravitate (ROCKALL)
VARIABILA

Vrst (ani)

< 60

60-79

80

oc hemoragic

Fr semne de oc, Tahicardie


puls<100/min,
puls>100/min,
TAs>100 mmHg
TAs>100 mmHg

Hipotermie,
puls>100/min,
TAs<100 mmHg

Comorbiditate

Fr
comorbiditi
majore

Insuf cardiac,
cardiopatie
ischemic,

Diagnostic

Stigmate
majore de
sngerare
recent

Sdr. Mallory Weiss,


fr leziuni,
fr stigmate de
sngerare recent
Nici un stigmat sau
numai baz de
culoare neagr

Toate celelalte
diagnostice

Neoplasm cu
localizare n tractul
digestiv superior

Snge, cheaguri
aderene, vase
vizibile nesngernde
sau sngernde n jet

Fiecare variabil este notat ;


Astfel un scor 3 estimeaz
estimeaz un prognostic bun i unul 8 are risc crescut de deces.

Insuficien
hepatic,
malignitate
diseminat

renal,

Tratament hemostatic
temporar = endoscopic
Nonvariceal

Injectare
Electrocauterizare
Laser

Variceal

Ligatura
Scleroterapie
Clips-uri Argon plasma

HDS non - variceal

MANAGEMENT-ul
HDS nonvariceal
Gastrite, duodenite, sindroame hemoragipare
tratament medical
Sindromul Mallory Weiss injectare de alcool
Ulcer gastric, cancer gastric trat. chirurgical
Ulcer duodenal
< 40 ani

la prima sngerare trat. medical


a doua sngerare trat. chirurgical

> 40 ani, recidiv la 48 ore trat. chirurgical

TRATAMENT ANTISECRETOR P.E.V.

MANAGEMENT-UL
HDS nonvariceal

EVALUAREA PREENDOSCOPIC N HDS

Pacientul ajuns la spital cu HDS la serviciul de urgen medical. Aici este preluat i se efectueaz:
accesul la 1 sau 2 linii de abord venos;
prelevarea de snge pentru explorare umoral biochimic (hemoleucogram, uree, electrolii,
teste funcionale hepatice, grup sanguin, Rh, timp de protrombin);
Dac se impune, resuscitare cu restabilirea TA i volumului intravascular prin administrare de
soluii cristaloide (salin i Ringer) i/sau snge integral i mas eritrocitar (dac este necesar cu
ajutorul medicului de gard de la terapie intensiv).
Criteriile strii de oc severe dup o HDS grav sunt: TA sistolic< 100 mmHg,
puls >100/min, hemoglobina <8 g/l, pVC<2mmHg, diurez sub 40ml/min, insuficiena
transfuziei de 1000-1500ml/24h.
Principalii factori clinici care influeneaz negativ evoluia HDS nonvariceal:
vrsta >60 ani;
comorbiditai severe;
instabilitatea hemodinamic la internare;
culoarea roie a aspiratului nasogastric;
hematemeza sau hematochezia;
necesarul de transfuzie > 5U;
sngerare continu sau recurent;
nevoia de chirurgie n urgen.
Dup aceste manevre, sau in timpul lor, este anunat medicul de gard de la clinica de gastroenterologie
care va prelua pacientul.

Tratamentul HDS nonvariceal


Tratamentul medicamentos al HDS se face cu IPP (inhibitori de
pomp de protoni).
Tratamentul cu IPP se poate ncepe imediat dup constatarea
HDS, chiar naintea efecturii EDS. Doza recomandat: bolus 80
mg, urmat de p.e.v. 8 mg/h, 72 ore.
Dup 72 h se continu cu IPP pe cale oral.
n formele uoare (fr snge n stomac sau stigmate) se poate
da doar IPP oral.
Doar n cazul n care hemostaza endoscopic nu este eficient
i pacientul este instabil hemodinamic, se decide transferul la
chirurgie, pentru o intervenie de hemostaz chirurgical.

Tratamentul HDS nonvariceal


EVALUAREA ENDOSCOPIC A HDS
Se face n primele 16 ore de la preluare, n funcie de severitatea
cazului: cazurile cu impact hemodinamic, hematemez, hematochezie
necesit o evaluare ct mai rapid; cazurile fr anemie, fr semne de
impact hemodinamic pot fi temporizate pentru endoscopie pn la 16 ore
(a doua zi).
Endoscopia de urgen va fi fcut doar atunci cnd pacientul este
stabil hemodinamic, cu sau fr medic anestezist alturi.

Tehnicile de tratament endoscopic hemostatic:


Injectarea de substane variate (soluie salin, adrenalin 1/10000, substane sclerozante, alcool,
trombin, fibrin, cyanoacrilat) determin tamponad local, alterare tisular cu tromboz i
scleroz local, iar trombina i cyanoacrilatul formeaz o barier la locul injectrii.
Hemostaza prin coagulare include electrocoagularea (mono, bi i multipolar) termocoagularea i
cu argon plasm (APC).
Tehnicile mecanice ale hemostazei includ clipurile i ligatura elastic i cea cu anse detaabile.
n practic, recomandm combinarea a dou metode: se ncepe cu injectarea de adrenalin asociat
cu coagulare bipolar sau hemoclip. Dac acestea nu sunt eficiente, se poate continua cu a treia
tehnic.

HDS variceal

Management-ul HDS variceal


Urmeaz, n mare, aceleai etape, doar c, de la nceput, medicul din urgena medical
trebuie s se orienteze ctre suspiciunea de ruptur de varice esofagiene: pacient
cirotic cunoscut, pacient cu aspect cirotic (icteric, foetor hepatic...), hematemez n
cantitate mare cu snge proaspt.
Etapa preendoscopic cuprinde aceleai etape.
Medicul de gard gastroenterolog trebuie anunat din momentul sosirii pacientului
pentru a putea organiza ct mai rapid o endoscopie terapeutic hemostatic. naintea
endoscopiei, pacientului trebuie s i se administreze antibioprofilaxie: norfloxacin
Tratamentul farmacologic se ncepe, n mod ideal, naintea endoscopiei cu
Somatostatin 250ug n bolus i.v. urmat de o perfuzie de 250ug/or, nu mai puin
de 24 de ore. Se poate folosi i un analog sintetic al somatostatinei octreotid
50ug n bolus i.v. apoi n perfuzie 25-50ug/or, 1-5 zile .
Terlipresin n bolus( 2 mg) iar apoi n perfuzie( 1-2 mg) la 4-6 ore.
Tratamentul endoscopic se face, la ora actual, prin ligatur endoscopic. Alternativa
scleroterapie este utilizat mai rar. Trebuie instituit ct mai repede din momentul
internrii. Eecul terapiei se consider:

< 6 ore de la momentul internrii: necesar de mai mult de 4 transfuzii, incapacitatea creterii
TA sistolice cu 20 mmHg sau la 70mmHg i/sau reducerea pulsului sub 100bti/minut.
> 6 ore de la momentul internrii: apariia hematemezei, scderea TA sistolice > 20mmHg
i/sau creterea pulsului 20bti/minut fa de punctul de la 6 ore, necesarul de 2 sau mai
multe uniti de snge pentru a crete Ht peste 27% sau Hb peste 9g%.

Management-ul HDS variceal


n caz de eec de hemostaz endoscopic alternativa este
plasarea unei sonde cu balona Sengstaken-Blakemore
(cunoscut ca sond Blackemore), care poate fi eficient i
n cazul varicelor fundice.

eficacitate 75%-90% n oprirea sngerrilor acute;


se menine maxim 24-36 de ore - altfel risc de necroz
local
este o sond cu 2 balonae n care unul este umflat la
nivelul fornixului i altul la nivelul esofagului inferior
controleaz bine sngerarea la nivel subcardial i prin
sistemul de tubulatur are controlul lichidului gastric.

Management-ul HDS variceal


n caz de eec de hemostaz endoscopic alternativa este
plasarea unei sonde cu balona Sengstaken-Blakemore
(cunoscut ca sond Blackemore), care poate fi eficient i
n cazul varicelor fundice.

eficacitate 75%-90% n oprirea sngerrilor acute;


se menine maxim 24-36 de ore - altfel risc de necroz
local
este o sond cu 2 balonae n care unul este umflat la
nivelul fornixului i altul la nivelul esofagului inferior
controleaz bine sngerarea la nivel subcardial i prin
sistemul de tubulatur are controlul lichidului gastric.

Tratament HDS variceal


Varice

Tratament
HDS

Tratament
HTP

Tratament
EPH

Tipul de intervenie
n HDS variceale
Profilaxia primei
sngerri
EDS
Trat. HTP
Antisecretor

Profilaxia resngerrii
Tratamentul HTP
Antisecretor

Tratamentul HDS
variceale acute

Medical
(octreotid/vapreotid,
antisecretor
manevre locale (sonda)
endoscopic
radiologie
intervenional (TIPPS)
chirurgical

Bandare

Ulcere postbandare

Concluzii
1. HDS reprezint nc o cauz important de
morbiditate i mortalitate la populaia adult.
2. Modalitile terapeutice sunt diferite n HDS
variceale i non-variceale.
3. Terapia endoscopic a produs modificri majore
n mortalitatea prin HDS indiferent de cauz;
tratamentul antisecretor (IPP) reprezint una din
cele mai importante soluii adjuvante ale terapiei
endoscopice.

V
MULUMESC !!!