Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
2014
Hemoragiile digestive
superioare
Conf.dr. Tudor NICOLAIE
Clasificarea hemoragiilor
digestive
Hemoragii digestive superioare (HDS)
Sngerare de la nivelul esofagului pn la nivelul
unghiului Treitz
Hemoragii
digestive
inferioare
Hemoragia
digestiv
activ (HDI)
acut
prin hematemez i/sau melen
ValvaSngerare
ileocecala
exteriorizat
Anus
i/sau hematochezie.
Importana HDS
Generaliti
O cifra estimativ situeaz incidena la 50 - 150/ 1ooooo
Frecvena - 1/ 2000 locuitori (UK)
Se estimeaz c n SUA sunt circa 300000 de cazuri pe an cu
HDS.
Mortalitate (a sczut de la 10 % - recent 4 %)
De 2 ori mai frecvente la vrste > 60 ani
50 % prin ULCER 1/ 3 AINS
4 % prin VARICE 1 / 3 DECES !
Importana HDS
Generaliti
La 80% din pacieni hemoragia se autolimiteaz, la ceilali
20% sngerarea este continu sau pacientul resngereaz - la
acetia mortalitatea este de 30-40%.
La 5-8% din pacienii cu HD se practic intervenia chirurgical
De ce se produc sngerrile
digestive?
Leziune mucozal
inflamatorie
injurie
Leziune vascular
Responsabil
- tubul digestiv
Deficit al hemostazei
Factori de coagulare
Trombocitele
Vasele sangvine
Deficit al procesului de
reparare al injuriei
Responsabil
- ficatul
Etiologia HDS
tubului
Leziuni
Patologieale
esofagian
digestiv
Ulcere esofagiene
Cancere esofagiene
Etiologia HDS
tubului digestiv
Leziuni
Patologieale
gastric
o Ulcer gastric
Mica curbura, unghi gastric, sub-cardial
Prepiloric, faa anterioar 30% sunt severe
o Gastrita eroziv
Stress chirurgical, arsuri ntinse
Medicamente (AINS, antitrombotice)
HDS moderate
o
o
o
o Stomac operat
Sutura / ulcer / cancer gastric
Etiologia HDS
tubului digestiv
Leziuni
Patologieale
duodenal
Cauze rare
Varice duodenale
Pancreas ectopic
Etiologia HDS
nivelul glandelor anexe
Leziuni
Patologielahepatic
o Hipertensiune portal
o Hemobilia
snge la nivelul cilor biliare manifestat prin triada
COLIC + MELEN + ICTER
Origine ficat / vezicul biliar / ci biliare / pancreas
Patologie pancreatic
o Cauze benigne P.ac., P.cr.
o Cancere pancreatice invazive
o HTP segmentar
o Hemosucul pancreatic
Etiologia HDS
Cauze extradigestive
Sindroame hemoragipare prin:
Coagulopatii
Purpure
Hemofilie
Etiologia HDS
Leziuni traumatice
S. Mallory Weiss
corpi strini
Leziuni vasculare
varice
malformaii arteriovenoase i sindr. Rendu-Osler
ectazia vascular gastric antral - Watermelon
stomach
gastropatia portal hipertensiv
fistula aorto-enteric
telangiectazia indus de iradiere
Etiologia HDS
Tumori
Benigne
leiomiomul
lipomul
polipii
Maligne
adenocarcinomul
limfomul
leiomiosarcomul
Kaposi
carcinoidul
melanomul
Tumori metastatice
Abordarea HDS
Diagnosticul pozitiv
Evaluarea gravitii
Stabilirea efectelor hemodinamice
Diagnosticul etiologic
Tratamentul hemostatic
CLINICA
Hemoragia
Exteriorizare
Hematemez
Melen
Hematochezie
Oculte
Consecina
Hemodinamic
Hematologic
Cauza
CLINICA
Hematemeza (H) - este eliminarea prin vrstur de snge rou sau digerat
prin aciune clorhidropeptic care i d aspectul de za de cafea(culoarea
se datorete hematinei produs prin digestia n stomac a hemoglobinei).
H este urmat de apariia de scaune melenice.
Pentru a deveni za de cafea este necesar ca sngele s stea 4-5 ore n
stomac.
Melena - nseamn scaun negru moale, lucios i foarte urt mirositor.
Caracterele melenei depind de cantitatea i intensitatea hemoragiei.
Melena presupune pierderea a cel puin 60-80 ml. de snge din tractul
digestiv superior la un tranzit de cel puin 8 ore.
Cu ct scaunul melenic este mai moale cu att s-a pierdut mai mult snge.
nc 3-4 zile dup ncetarea hemoragiei pacientul mai prezint scaune
melenice, aa zisa coad a melenei. Prin urmare prezena melenei nu
nseamn neaprat sngerare activ.
CLINICA
Hematochezia - este pierderea de snge proaspt prin scaun, care poate
aparine oricrui sediu digestiv. Circa 8-10% din sngerrile exprimate
rectal sunt hemoragii digestive superioare. n principiu pierderea rapid a
unui litru de snge n tubul digestiv superior determin apariia de snge
rou n scaun.
Rectoragia - este eliminarea de snge de cauz rectal. n mod oarecum
eronat toate eliminrile de snge prin scaun primesc denumirea de
rectoragie desi sediul sangerarii se poate afla aproape oriunde pe tubul
digestiv.
Cu ct scaunul melenic este mai moale cu att s-a pierdut mai mult snge.
nc 3-4 zile dup ncetarea hemoragiei pacientul mai prezint scaune
melenice, aa zisa coad a melenei. Prin urmare prezena melenei nu
nseamn neaprat sngerare activ.
Medii = 35 %
1750 ml.
A.V. = 120 b/min.
T.A.= 90 mm.Hg.
PVC scade
D scade
TIMP !!!
Severe = 50 %
2500 ml
AV > 120 b/min.
TA < 60 mm.Hg.
PVC F. sczut
ANURIE =soc !
Paraclinic
Se impune evaluarea paraclinic
rapid pentru
tratament de urgen !!!
Paraclinic
HDS
EDS
Rx.
Arteriografie
Hematii marcate
BOALA DE BAZ
Ciroza
Hemopatii
Coagulopatii
Atitudinea terapeutic
n HDS
Condiii necesare
Personal medical calificat /
interdisciplinaritate: gastroenterolog,
endoscopist, anestezist, chirurg, asitent medical
Camera de gard dotare ATI adecvat
Posibilitate de a institui transfuzii sangvine
Laborator accesibil 24 ore din 24
Posibilitatea de a efectua EDS 24 h din 24
Existena unor protocoale de intevenie i
monitorizare a bolnavilor
Accesul la serviciul de chirurgie
Criteriile SCORULUI
Marker de risc la Valoare a
admisie
componentului
BUN
18-22
2
Scorul se calculeaz utiliznd tabelul urmtor 23-27
3
28-70
4
>70
6
Hemoglobina (g/L) la brbai
12.0-12.9
1
10.0-11.9
3
<10.0
6
Scor 6 este asociat cu un risc mai mare de
Hemoglobina (g/L) la femei
50% al necesitii de intervenie
10.0-11.9
1
<10.0
6
Presiune sanguin sistolic(mm Hg)
100109
1
Scorul este "0" dac urmtoarele sunt toate 9099
2
prezente:
<90
3
Hemoglobina nivel >12.9 g/dL (brbai) sau Ali marker-i
1
Puls 100/min.)
>11.9 g/dL (femei)
Melaen la
Presiune sanguin sistolic >109mm. Hg.
1
prezentare
Puls <100/minute
Sincop la
BUN <18.2mg/dL
2
prezentare
Fr melen sau sincop
2
Boal hepatic
Absena n trecut sau prezena de
Insuficien
2
boal hepatic sau insuficien cardiac
cardiac
Glasgow-Blatchford
Paraclinic EDS
Clasificarea Forrest
I = Activ
a. jet pulsatil / nepulsatil
b. pnz
II = Stigmate
a.Vas vizibil
b.Cheag
c. Hematin n crater
Protocol HDS
Diagnostic pozitiv hematemeza (+,) melena
TR + sond nazo-gastric
Protocol HDS
Diagnostic pozitiv hematemeza + melena
TR + sond nazo-gastric
Nu
Acas
Protocol HDS
Diagnostic pozitiv hematemeza + melena
TR + sond nazo-gastric
Da
Spitalizare
Se determin: Hb, uree, grup sg., coagulograma, teste hepatice
Abord venos stabil
Evaluarea gravitii
Protocol HDS
Rechilibrare hidroelectrolitic
Detectarea sursei de sngerare
Selectarea tipului de tratament:
Medical
Endoscopic
Interventional (TIPS)
Chirugical
Combaterea efectelor
hemodinamice
IMEDIAT CCI EVOLUIA E IMPREVIZIBIL
NU SNGE CCI MICROCIRCULATIE
MOMENT REVERSIBIL
Scade volemia scade debit ncetinire a circulaiei
Scade vscozitatea crete hematocritul capilar
MOMENT IREVERSIBIL
Dezoxigenare eritrocit rigidizare
Agregare plachetara CID
Modalitate
nlocuire volemic = soluii cristaloide
Snge i oxigenoterapie hiperbar
Volum administrat controlat prin
PVC
TA
AV
Substante vasoactive
Doar n oc
Doar la pacientul cu nlocuire volemic
Doar scurt timp
Dopamin, Dobutamin
EDS
Clasificarea Forrest
I = Activ
a. jet pulsatil / nepulsatil
b. pnz
II = Stigmate
a.Vas vizibil
b.Cheag
c. Hematin n crater
EDS
Clasificarea Forrest prevalen i risc de
resngerare
Gravitate (ROCKALL)
VARIABILA
Vrst (ani)
< 60
60-79
80
oc hemoragic
Hipotermie,
puls>100/min,
TAs<100 mmHg
Comorbiditate
Fr
comorbiditi
majore
Insuf cardiac,
cardiopatie
ischemic,
Diagnostic
Stigmate
majore de
sngerare
recent
Toate celelalte
diagnostice
Neoplasm cu
localizare n tractul
digestiv superior
Snge, cheaguri
aderene, vase
vizibile nesngernde
sau sngernde n jet
Insuficien
hepatic,
malignitate
diseminat
renal,
Tratament hemostatic
temporar = endoscopic
Nonvariceal
Injectare
Electrocauterizare
Laser
Variceal
Ligatura
Scleroterapie
Clips-uri Argon plasma
MANAGEMENT-ul
HDS nonvariceal
Gastrite, duodenite, sindroame hemoragipare
tratament medical
Sindromul Mallory Weiss injectare de alcool
Ulcer gastric, cancer gastric trat. chirurgical
Ulcer duodenal
< 40 ani
MANAGEMENT-UL
HDS nonvariceal
Pacientul ajuns la spital cu HDS la serviciul de urgen medical. Aici este preluat i se efectueaz:
accesul la 1 sau 2 linii de abord venos;
prelevarea de snge pentru explorare umoral biochimic (hemoleucogram, uree, electrolii,
teste funcionale hepatice, grup sanguin, Rh, timp de protrombin);
Dac se impune, resuscitare cu restabilirea TA i volumului intravascular prin administrare de
soluii cristaloide (salin i Ringer) i/sau snge integral i mas eritrocitar (dac este necesar cu
ajutorul medicului de gard de la terapie intensiv).
Criteriile strii de oc severe dup o HDS grav sunt: TA sistolic< 100 mmHg,
puls >100/min, hemoglobina <8 g/l, pVC<2mmHg, diurez sub 40ml/min, insuficiena
transfuziei de 1000-1500ml/24h.
Principalii factori clinici care influeneaz negativ evoluia HDS nonvariceal:
vrsta >60 ani;
comorbiditai severe;
instabilitatea hemodinamic la internare;
culoarea roie a aspiratului nasogastric;
hematemeza sau hematochezia;
necesarul de transfuzie > 5U;
sngerare continu sau recurent;
nevoia de chirurgie n urgen.
Dup aceste manevre, sau in timpul lor, este anunat medicul de gard de la clinica de gastroenterologie
care va prelua pacientul.
HDS variceal
< 6 ore de la momentul internrii: necesar de mai mult de 4 transfuzii, incapacitatea creterii
TA sistolice cu 20 mmHg sau la 70mmHg i/sau reducerea pulsului sub 100bti/minut.
> 6 ore de la momentul internrii: apariia hematemezei, scderea TA sistolice > 20mmHg
i/sau creterea pulsului 20bti/minut fa de punctul de la 6 ore, necesarul de 2 sau mai
multe uniti de snge pentru a crete Ht peste 27% sau Hb peste 9g%.
Tratament
HDS
Tratament
HTP
Tratament
EPH
Tipul de intervenie
n HDS variceale
Profilaxia primei
sngerri
EDS
Trat. HTP
Antisecretor
Profilaxia resngerrii
Tratamentul HTP
Antisecretor
Tratamentul HDS
variceale acute
Medical
(octreotid/vapreotid,
antisecretor
manevre locale (sonda)
endoscopic
radiologie
intervenional (TIPPS)
chirurgical
Bandare
Ulcere postbandare
Concluzii
1. HDS reprezint nc o cauz important de
morbiditate i mortalitate la populaia adult.
2. Modalitile terapeutice sunt diferite n HDS
variceale i non-variceale.
3. Terapia endoscopic a produs modificri majore
n mortalitatea prin HDS indiferent de cauz;
tratamentul antisecretor (IPP) reprezint una din
cele mai importante soluii adjuvante ale terapiei
endoscopice.
V
MULUMESC !!!