Hemodinamica

Hemodinamica studiaza factorii ce intretin, modifica si regleaza circulatia singelui in vase.

-

se descriu trei categorii de vase: artere, capilare si vene dispuse in doua circulatii
distincte: circulatia sistemica sau marea circulatie si circulatia pulmonara sau mica
circulatie, fiecare cu o retea proprie de structuri vasculare.

singele pompat de ventricule in artere ajunge in arteriole, apoi in capilare, venule, vene
si se reintoarce la atrii

arterele transporta singe oxigenat in marea circulatie si neoxigenat in mica circulatie pe

cind venele transporta singe neoxigenat in marea circulatie si oxigenat in mica circulatie

capilarele participa in tesuturi la schimburile gazoase, de substante nutritive si cataboliti

intre singe si lichidul interstitial

Vasele sanguine au in structura lor trei tunici: intima la interior, tunica medie si tunica
externa = adventitia la exterior
Factorii fizici care influenteaza curgerea sangelui in vase sunt aceeasi cu cei care determina
curgerea unui lichid in tuburi nebiologice.
Viteza de circulatie a singelui este influentata de mai multi factori:
-

1. debitul de curgere a lichidului direct proportional si suprafata de sectiune invers

proportional; viteza atinge cele mai mici valori in teritoriul capilar (0,5 mm/sec)
D = V X S astfel
v = D/S

viteza de circulatie a singelui in aorta in repaus poate fi stabilita dupa formula : D= 5000
ml/min (60 secunde) si S = 2-2,5 cm2 de unde V = 5000/60/2-2,5 = 40-50 cm/sec
in efort fizic viteza de circulatie a singelui ajunge la 200 cm/sec.

viteza de circulatie a singelui poate fi masurata direct doar la animale pe cind in clinica
se foloseste un procedeu indirect = determinarea timpului necesar pentru ca un trasor sa
parcurga o parte a arborelui circulator sau intreg sistemul vascular = timpului de
circulatie total = 22-24 secunde si timpul de circulatie partial

2. Fazele ciclului cardiac in momentul initial al fazei de ejectie rapida in vecinatatea

valvelor sigmoide viteza de circulatie a singelui creste mult (120 cm/secunda in repaus)
in timp ce in diastola viteza ajunge aproape de zero. Dupa inchiderea valvelor sigmoide,
apare un reflux sanguin si oscilatiile vitezei sunt resimtite in aorta ascendenta, apoi
1

descendenta, in arterele axilare, femurale si coronare; el dispare pe masura ce ne

indepartam de inima.
3. Suprafata de sectiune a vaselor sistemul circulator poate fi imaginat ca doua
trunchiuri de con unite prin baza. Baza trunchiurilor corespunde supraftetei de sectiune a
retelei capilare egala cu 4500 cm2 si o viteza de circulatie a singelui de 0,5 mm/sec. O
baza mica corespunde aortei cu o suprafata de sectiune de 2-2,5 cm2 si alta venelor cave,
cu o suprafata de sectiune de 10cm2 si o viteza de circulatie a singelui de 10cm/secunda.
4. Pozitia stratului de singe in raport cu peretele vascular viteza de curgere a singelui
depinde de pozitia straturilor de singe in raport cu peretele vascular. Astfel, stratul de
singe care se gaseste in in imediata vecinatate a peretelui vascular are viteza cea mai
mica, parctic el adera de perete, este un strat stagnant. Stratul central, axial, are viteza
cea mai rapida de curgere. In consecinta, singele se deplaseaza in vase in straturi
concentrice = curgere laminara.
Circulatia laminara
-

are citeva caracteristici : a. are loc in straturi concentrice, straturile de singe gliseaza unele
peste altele fara sa se amestece; b. schimburile intre singe si tesuturi se deruleaza la nivel
mediu, deci nu este favorabila schimburilor de substante; c. curgerea este silentoasa ; d.
consumul de energie este mic.

factorii ce influenteaza curgerea laminara sunt reuniti in formula: D = P/R

in tuburi capilare rigide Poiseuille a stabilit factorii care influenteaza curgerea laminara:
D = Pr2/8l
Unde: P diferenta de presiune ; r raza; viscozitatea si l lungimea vasului.

daca utilizam cele doua formule se poate calcula rezistenta: R= P/D ; R= 8l/ r2

rezistenta la curgere se masoara in unitati de rezistenta periferica (URP)

valoarea normala a rezistentei periferice in marea circulatie = 1 si poate varia intre 0,25 URP
in caz de VD si 4 URP in caz de VC. In circulatia pulmonara VN= 0,1 URP.
Circulatia turbulenta

circulatia laminara se poate transforma in circulatie turbulenta cind viteza de deplasare a

singelui depaseste o valoare critica.

se caracterizeaza prin: nu se desfasoara fara straturi concentrice curgerea fiind perpendiculara

pe peretele vascular, nu este silentioasa, viteza de deplasare este mare si genereaza zgomote
si sufluri, se desfasoara cu consum de energie.

factorii care conditioneaza aparitia circulatiei turbulente au fost sitematizati de Reynolds:

viteza de circulatie, diametrul vaselor, densitate, viscozitate si sunt reprezentati de numarul
lui Reynolds
N= vd/
unde v- viteza de curgere, d diametrul, densitate si - viscozitate

VN pentru numarul lui reynolds = 200. Cind depaseste aceasta valoare circulatia laminara
devine turbulenta.
-

circulatia devine turbulenta in efort fizic, anemii, hipertiroidism.

Tipuri de vase sanguine

I. Arterele
-

trei tipuri de artere: elastice, musculare si arteriole

arterele elastice au diametru intre 1 - 2,5 cm, viteza mare de curgere a singelui,
presiune de curgere crescuta, rezistenta scazuta la curgere, tunica este bogata in tesut
elastic si sint foarte distensibile; sunt reprezentate de arterele mari din apropierea
inimii respectiv aorta si ramurile sale

arterele musculare au diametru intre 1-6 mm, asigura aprovizionarea tesuturilor cu

singe, au tunica medie bine reprezentata, vasomotricitate si sint mai putin distensibile

arteriolele apartin microcirculatiei

Presiunea arteriala
-

Presiunea sanguina = presiunea sau forta exercitata de coloana de singe pe unitatea de

suprafata arteriala.

in artere pe masura ce ele se indeparteaza de cord presiunea diminua progresiv pina spre
valoarea zero sau chiar la valori negative in AD.

in aorta PAS sau maxima =120 mmHg si in diastola PA diastolica sau minima PA = 70-80
mmHg

diferenta intre PA sistolica si diastolica = 40-50 mmHg = pulsul presiunii sau presiunea
diferentiala
Factorii de care depinde presiunea arteriala

PA este influentata de doua mari categorii de factori: factori determinanti si factori secundari
3

Factorii determinanti sunt debitul cardiac si rezistenta vasculara periferica

P=DxR

toti factorii care cresc debitul cardiac si rezistenta periferica cresc PA

Debitul cardiac creste PA prin urmatoarele mecanisme: debitul sistolic eliberat de inima in
sistemul vascular nu poate trece imediat pina in capilare si venule. Doar 1/3 din debitul
sistolic trece in aceeasi sistola pina in capilare, restul ramine in artere pe care le destinde si
astfel creste PA.
Rezistenta vasculara periferica depinde de: diametrul vaselor si viscozitatea singelui.
Rezistenta periferica cea mai crescuta este la nivelul vaselor mici abdominale si in muschii
scheletici. Cind sunt dilatate la maxim ele pot depozita aproape tot volumul sanguin si
presiunea se reduce la zero.
2

Factori secundari - sunt reprezentati de: elasticitatea arterelor mari si de volumul

sanguin.

Elasticitatea arterelor mari influenteaza PA diastolica. Datorita elasticitatii arterele se

dilata in timpul sistolei si acumuleaza o parte din energia cinetica furnizata de inima. In
timpul diastolei peretele arterial elastic revine la pozitia initiala, exercita o presiune si
comprima coloana de singe.
Volumul sanguin influenteaza PA sistolica. Scaderea volumului sanguin dupa hemoragii
sau transpiratii abundente determina scaderea PA iar cresterea volumului snaguin dupa
retentii hidrosaline sau perfuzii cu solutii macromoleculare va creste PA.
Reglarea presiunii arteriale
-

se descriu doua mari clase de mecanisme: unele ce intervin rapid (actioneaza pe

termen scurt) cum sint mecansimele nervoase si altele care actioneaza pe termen
lung cum sint mecanismele renale si factorii umorali

I. mecansimele nervoase se realizeaza prin intermediul reflexelor declansate de baroR si

chemoR situati in zonele reflexogene sinocarotidiene si cardioaortice
-

stimularea baroR determinata de distensia vaselor consecutiv cresterii PA determina

generarea de impulsuri si transmiterea lor prin nervii IX si X in nucleul tractului
solitar si apoi in nucleul dorsal al vagului pe care il stimuleaza; consecutiv apare un
reflex depresor cu reducerea frecventei cardiace si a fortei de contractie a cordului;
prin neuroni intercalari inhibitori impulsurile pot ajunge in centrii vasomotori situati

in constitutia centrului vasomotor bulbar a caror activitate o diminua si determina

astfel vasodilatatie si scaderea PA
-

in caz contrar, scaderea PA nu va stimula baroR si ca urmare nu se va declansa un

reflex depresor si unul presor ce are ca si consecinta VC, cresterea presiunii arteriale
si a DC

din centrul vasomotor pleca constant impulsuri prin fibre simpatice ce inerveaza
musculatura neteda vasculara in special arteriolele, impulsuri ce determina in mod
normal vasoconstrictie si cresterea PA prin intermediul NA

II

daca cresterea PA se prelungeste baroR sint ineficace deoarece ei se adapteaza in 1-2

zile
Mecansime de reglare pe termen lung a presiunii arteriale (ore, zile)

- realizata de rinichi prin 2 mecanisme:

1

reglarea balantei hidrice

mecanism umoral

1. balanta hidrica exista o relatie sransa intre presiunea aretriala, volemie si diureza
-

PA filtrarea glomerulara formarea urinii creste retentia de lichide in

organism, creste volemia si creste PA

2. mecanism umoral
o sistemul renina-angiotensina - aldosteron (RAA) (mecanism presor renal)
- aldosteronul produs de glandele suprarenale este principalul reglator al reabsorbtiei de sodiu
- secretia sa este stimulata de angiotensina II (AT-II), formata din angiotensina I sub actiunea
enzimei de conversie a angiotensinei (ECA) localizata in celulele endoteliale pulmonare
- AT-II are efect vasoconstrictor pe circulatia splanhnica si renala, creste contractilitatea
cardiaca, stimuleaza eliberarea de aldosteron, creste eliberarea de ADH si stimuleaza centrul
setei din hipotalamus cu ingestie consecutiva de apa.
Alti factori umorali:
a

peptidul natriuretic atrial - este secretat la nivelul atriului drept in conditiile

cresterii presiunii de umplere a acestuia eliberarea de ADH diureza

hipovolemie TA
aminele biogene epinefrina eliberata din medulosuprarenala, rol minor

- are efect vasoconstrictor pe R1, efect vasodilatator pe R2 si creste frecventa

cadiaca si contractilitatea pe R 1
- serotonina efect vasoconstrictor local
- histamina RH2 vasodilatatie
c. vasopresina (ADH) - determina vasoconstrictie, antidiureza
d. endotelina din celulele endoteliale, determina vasoconstrictie
e. kinine- vasodilatatie
f. prostaglandine prostaciclina PGI2, PGE2 vasodilatatie si tromboxanul A2 vasoconstrictie
g. oxidul nitric vasodilatatie
Pulsul arterial
-

este o manifestare la distanta, la periferie a activitatii cardiace.

sangele propulsat de VS in aorta in timpul sistolei activeaza coloana de singe care exista in
aorta. In plus, singele determina o unda de presiune care se transmite de-a lungul peretilor
arteriali pina la nivelul arteriolelor. Senzatia pasagera si ritmica de duritate a peretelui arterial
produs de unda de presiune = puls arterial. Distensia peretelui arterial se produce in timpul
fazei de ejectie a ventricului pentru ca volumul sistolic nu este trasnferat in timpul aceleasi
sistole in circulatia periferica, o parte ramine in artere si le destind producind cresterea PA.
Inscriptia grafica a pulsului arterial = sfigmograma.

ea prezinta o unda ascendenta = unda anacrota si una descendenta = unda catacrota. Unda
anacrota este sincrona cu sistola ventriculara. Terminarea sistolei ventriuculare este marcata
de o incizura care se gaseste pe unda catacrota. Incizura se explica prin inchiderea valvelor
sigmoide de la baza aortei. In acest moment unda de singe tinde sa reflueze in cavitatea
ventriculara inchisa si va crea o noua distensie a peretelui aortic care va fi marcata pe
sfigmograma ca o unda dicrota. Acest aspect al pulsului central se observa in arterele mari.
Pe masura ce unda pulsului se propaga spre periferie aspectul graficului se modifica: se
atenueaza si dispare incizura si unda dicrota in timp ce amplitudinea undei pulsului creste.
- viteza undei pulsului este mai mare decit viteza de curgere a singelui (0,5 m/sec) fiind cu
atit mai mare cu cit peretii vaselor de singe sunt mai grosi si mai rigizi (va creste cu cirsta si
in HTA) si va scadea cind diametrul vaselor sanguine scade.