IMPLEMENTAREA STRATEGIEI

DOTS DE CONTROL AL
TUBERCULOZEI N ROMNIA

TUBERCULOZA
CURS
PENTRU STUDENI

ROMNIA, 2005
1

Lucrare aprut n cadrul programului Combaterea tuberculozei: un rspuns cuprin-ztor,

coordonat, multisectorial n Romnia finanat din fonduri nerambursabile acordate
Romniei de ctre Fondul Global de Combatere a SIDA, Tuberculozei i Malariei, prin
acordul bilateral dintre Guvernul Romniei i aceast instituie de finanare.

Material realizat de:

Dr. Drago BUMBCEA (UMF Carol Davila, Bucureti)
Dr. Lucica DIIU (Biroul OMS Balcani, Bucureti)
Dr. Claudia TOMA (UMF Carol Davila, Bucureti)
Dr. Cornelia TUDOSE (UMF Carol Davila, Bucureti)
Cu contribuia:
Prof. Ioan Paul STOICESCU (Institutul de Pneumologie Marius Nasta, Bucureti)
Prof. Emil CORLAN (UMF Carol Davila, Bucureti)
Prof. Miron Alexandru BOGDAN (UMF Carol Davila, Bucureti)
Prof. Traian MIHESCU (UMF Gr.T. Popa, Iai)
Prof. Voicu TUDORACHE (UMF Victor Babe, Timioara)
Prof. Cristian DIDILESCU (Institutul de Pneumologie Marius Nasta, Bucureti)
Prof. Marcel POPESCU (UMF Lucian Blaga, Sibiu)
Prof. Gabriela JIMBOREAN (UMF Trgu Mure)
Conf. Constantin MARICA (UMF Carol Davila, Bucureti)
Conf. Monica POP (UMF Iuliu Haieganu, Cluj Napoca)
Conf. Mimi NIU (UMF Craiova)
Dr. Oana ARGHIR (Universitatea Ovidius, Constana)
Dr. Irina STRMBU (UMF Carol Davila, Bucureti) Dr.
Anca MACRI (UMF Carol Davila, Bucureti)
Dr. Domnica CHIOTAN (Institutul de Pneumologie Marius Nasta, Bucureti)
Dr. Antonela DRAGOMIR (UMF Carol Davila, Bucureti)
Dr. Victor SPNU (UMF Carol Davila, Bucureti)
Dr. tefan MIHICU (UMF Victor Babe, Timioara) Dr.
Doru CIOBANU (Universitatea Transilvania, Braov) Dr.
Marilena CRIAN (Universitatea Oradea)
Dr. Gheorghe NINI (Universitatea de Vest Vasile Goldi, Arad)
Dr. Olimpia NICOLAESCU (Universitatea Titu Maiorescu)

CUPRINS

I. ELEMENTE GENERALE 5
1. Definiie

2. Scurt istoric 5
3. Etiologie

4. Transmiterea infeciei tuberculoase

a. Surse de infecie 6
b. Transmiterea infeciei

5. Istoria natural a infeciei tuberculoase 7

a. Primoinfecia

b. Tuberculoza boal

c. Istoria natural a tuberculozei n populaie

6. Leziuni morfologice n tuberculoz
a. Leziuni microscopice

b. Leziuni macroscopice

10

II. METODE N DIAGNOSTICUL TUBERCULOZEI

1. Examenul bacteriologic
a. Probe clinice

11

11

11

b. Examenul microscopic

11

c. Cultura micobacteriilor

13

d. Testarea sensibilitii la medicamente antituberculoase 13

e. Metode moleculare de detecie a MTB
2. Examenul histopatologic

13

13

3. Testarea cutanat tuberculinic 14

a. Tehnic 14
b. Citire

14

c. Interpretare

14

d. Limitele interpretrii
III. TUBERCULOZA COPILULUI

15
16

1. Tuberculoza primar 16
a. Manifestri

16

b. Diagnostic

17

c. Evoluie. Complicaii

17

2. Tuberculoza pulmonar

17

3. Forme grave de tuberculoz

18

a. Meningita tuberculoas

18

b. Tuberculoza miliar

18

4. Alte forme de tuberculoz extrapulmonar

5. Diagnosticul tuberculozei copilului

18

19

IV. TUBERCULOZA PULMONAR A ADULTULUI

20

1. Manifestrile clinice

20

2. Semne radiologice

20

3. Diagnosticul tuberculozei pulmonare

22

4. Diagnosticul diferenial al tuberculozei pulmonare 22

a. Tusea persistent 22
b. Imagine cavitar 23
5. Evoluia tuberculozei pulmonare

23

V. TUBERCULOZA EXTRAPULMONAR (TBEP)

1. Tuberculoza diseminat

24

a. Tuberculoza miliar

24

b. Tuberculoza diseminat areactiv

2. Meningita tuberculoas

25

3. Pleurezia tuberculoas

27

24

25

4. Tuberculoza ganglionar

28

5. Tuberculoza osteoarticular

28

a. Spondilita tuberculoas (morbul lui Pott)

b. Tuberculoza articular
6. Tuberculoza urogenital

28

29
29

a. Tuberculoza renal

29

b. Tuberculoza genital

29

7. Pericardita tuberculoas

29

8. Alte localizari 30
a. Tuberculoza peritoneal

30

b. Tuberculoza laringian

30

c. Localizri foarte rare

30

VI. TUBERCULOZA I INFECIA HIV 31

1. Diagnostic

31

a. Circumstane de diagnostic 31
b. Aspecte clinice

31

2. Evoluia tuberculozei 32
3. Concluzii

32

VII. TRATAMENTUL TUBERCULOZEI

1. Principii de tratament n tuberculoz
a. Populaii micobacteriene

33
33

33

b. Medicamente antituberculoase

34

c. Regimuri antituberculoase 34
2. Managementul tratamentului pacientului 35
a. Evaluarea iniial 35
b. Prescrierea chimioterapiei antituberculoase

36

c. Monitorizarea tratamentului antituberculos

36

d. Tratamente adjuvante
3. Concluzii

37

37

VIII. PREVENIA TUBERCULOZEI 38

1. Grupele de risc

38

a. Persoane expuse surselor de infecie 38

b. Persoane imunodeprimate 38
c. Persoane marginalizate social

38

d. Imigrani i refugiai din ri cu inciden mare a tuberculozei

2. Msuri de prevenie

38

38

a. Depistarea i tratarea surselor de infecie

38

b. Tratarea infeciei tuberculoase latente (chimioprofilaxia) 38

c. Msuri de reducere a transmiterii nosocomiale a infeciei tuberculoase
d. Vaccinarea BCG

39

IX. EPIDEMIOLOGIA TUBERCULOZEI

1. Definiii

41

41

39

2. Evoluia natural a tuberculozei n populaie

41

3. Indicatori epidemiometrici n tuberculoz 41

a. Mortalitatea

41

b. Morbiditatea

42

c. Infecia tuberculoas

45

4. Impactul infeciei HIV asupra endemiei tuberculoase

X. CONTROLUL TUBERCULOZEI N COMUNITATE

45

46

1. Principiile Programului Naional de Control al Tuberculozei

46

2. Organizarea tratamentului antituberculos 46

3. Organizarea depistrii 47
4. Prevenia tuberculozei i infeciei tuberculoase
5. Concluzii

47

48
4

I. ELEMENTE GENERALE

1. DEFINIIE
Tuberculoza (TB) este boala infecto-contagioas, cu caracter endemic produs de Mycobacterium tuberculosis (bacilul Koch), caracterizat prin formarea de granuloame, cu inflamaie i distrucie
tisular importante, localizare obinuit pulmonar i evoluie natural (adic n absena unui tratament
corect) cronic, consumptiv i deseori fatal.
n acelai timp tuberculoza este o problem de sntate public ntruct intereseaz comunitatea
n ansamblu (vezi capitolul X).

2. SCURT ISTORIC
Cele mai vechi dovezi ale prezenei tuberculozei la om sunt cele legate de mumiile egiptene,
avnd deci o vechime de cel puin 3000 de ani.
Boala a fost bine caracterizat n secolul al XIX-lea cu trei momente importante: individualizarea
clinic a bolii de ctre Laennec, demonstrarea naturii transmisibile de ctre Villemin i n fine
identificarea Mycobacterium tuberculosis de ctre Robert Koch, care pune bazele diagnosticului
bacteriologic al tuberculozei.
Secolul al XX-lea aduce o revoluie terapeutic n tuberculoz cu apariia vaccinrii BCG,
urmat de descoperirea secvenial a antituberculoaselor de prim linie: streptomicina, izoniazida,
etambutolul, rifampicina i pirazinamida; ulterior au fost descoperite i alte medicamente
antituberculoase, ultima grup fiind cea a fluorochinolonelor. Sfritul secolului XX a fost marcat de
ideea integrrii chimioterapiei antituberculoase ntr-un context de msuri socio-economice, ceea ce a
condus la constituirea unor strategii cuprinse n Programe Naionale de Control al Tuberculozei.

3. ETIOLOGIE
Micobacteriile (ce constituie genul Mycobacterium) sunt bacili mici, aerobi, imobili i nesporulai.
Mycobacterium tuberculosis (MTB) sau bacilul Koch (bK) constituie agentul etiologic al tuberculozei la
om. Complexul Mycobacterium tuberculosis cuprinde Mycobacterium tuberculosis i alte specii strns
nrudite bacteriologic: M. bovis, M. africanum i M. microti. M. tuberculosis, M. bovis i M. africanum
determin o boal clinic similar, dar au importan epidemiologic inegal. Raritatea M. bovis (prin
controlul TB bovinelor i pasteurizarea laptelui) i a M. africanum (restrns la arealul Africii Centrale i
Occidentale) contrasteaz cu rspndirea mondial a M. tuberculosis.
Peretele celular micobacterian este gros i bogat n lipide i, ca urmare, relativ impermeabil
pentru moleculele polare (colorani hidrosolubili, acizi, alcooli). Drept consecin micobacteriile sunt
rezistente la colorarea obinuit (colorarea cu fuxin poate fi realizat prin nclzire) i la decolorarea cu
acid-alcool (i.e. sunt bacili acid-alcoolo-rezisteni = BAAR). Aceste dou proprieti stau la baza
metodelor de colorare specific prin care sunt puse n eviden micobacteriile n microscopie (vezi
examenul bacteriologic).
M. tuberculosis (ca i majoritatea micobacteriilor) crete lent, avnd un timp de generaie n jur
de 24 ore; astfel sunt necesare minim 3 sptmni pentru apariia coloniilor vizibile pe mediile solide
de cultur cum este mediul Lwenstein-Jensen.

M. tuberculosis este un germen obligatoriu aerob, esuturile bogate n oxigen fiind cele mai
susceptibile de a fi invadate. Este un parazit intracelular facultativ, virulena lui fiind n mare msur

legat de capacitatea de a supravieui i de a se multiplica n mediul intracelular al fagocitelor

mononucleare. Bacilii sunt rapid distrui n mediul ambiant de radiaiile ultraviolete (lumina soarelui).

Mycobacterium tuberculosis, agentul etiologic al tuberculozei, este un bacil aerob, acidalcoolo-rezistent, cu multiplicare relativ lent i care este distrus de razele ultra-violete.

4.TRANSMITEREA INFECIEI TUBERCULOASE

A. SURSE DE INFECIE
Spre deosebire de alte micobacterii care sunt ubicuitare n natur, bK nu se multiplic n afara
organismelor, iar infeciile naturale la animale sunt foarte rare. Astfel bK este extrem de adaptat la
organismul uman i, drept consecin, rezervorul de germeni este aproape exclusiv uman (persoane
infectate sau bolnavi), iar transmiterea infeciei este practic exclusiv interuman, pe cale aerian.
Sursa de infecie o reprezint bolnavul cu TB pulmonar (TBP). Gradul de contagiozitate al unei
surse de infecie este dependent de densitatea MTB n sput i de frecvena tusei. TBP cavitar este
prototipul de surs nalt contagioas datorit densitii enorme de MTB din sput (10 6-109/ml de sput)
i tusei n general frecvente. Examenul microscopic al sputei este pozitiv n cazul unei densiti a MTB
n sput de minim 5000-10000/ml; astfel microscopia sputei separ cazurile pozitive (M+), con-siderate
contagioase, de cele negative (M-) considerate puin sau deloc contagioase.
B. TRANSMITEREA INFECIEI
Transmiterea este realizat prin intermediul nucleilor de pictur mic, ce au un diametru cuprins
ntre 1-5 mm, ideal pentru a rmne suspendate n aer timp ndelungat (ore) i, odat inhalate, pentru a
ajunge i a se depune n alveole. Generarea acestor particule de ctre surse (bolnavii cu TBP) cuprinde
dou etape: aerosolizarea secreiilor respiratorii contaminate ale sursei prin manevre expiratorii forate
(tuse, strnut i chiar vorbire), urmat rapid de deshidratare cu reducerea dimensiunilor particulelor
rezultate. Ventilaia reduce numrul de particule infectante iar expunerea la radiaii ultraviolete (lumina
soarelui) distruge MTB. Asocierea acestor metode reduce considerabil riscul de transmitere a
tuberculozei.
Inhalarea particulelor infectante de ctre o gazd susceptibil este urmat de depunerea
acestora n alveole i fagocitarea MTB de ctre macrofagele alveolare. Supravieuirea i multiplicarea
intracelular a MTB constituie primum movens al infeciei tuberculoase. Riscul unei persoane
sntoase de a se infecta cu MTB depinde n primul rnd de numrul i gradul de contagiozitate al
surselor cu care vine n contact i de durata i proximitatea contactului cu acestea.
La nivelul unei populaii riscul mediu de infecie este dependent n special de densitatea
surselor de infecie (n special TBP/M+) i de condiiile de convieuire (de ex. supraaglomerare), i n
mai mic msur de virulena tulpinilor de MTB i de rezistena indivizilor la infecie.
Transmiterea nosocomial a tuberculozei (inclusiv a TB polichimiorezistente = MDR-TB, multidrug resistance tuberculosis) a fost descris n spitale i azile, att la personal ct i la pacieni,
constituind o problem epidemiologic i medico-legal.

Alte ci de transmitere sunt foarte rare, inclusiv transmiterea M. bovis pe cale digestiv de la
laptele contaminat provenit de la vaci cu mastit TB.

Transmiterea tuberculozei se face aproape exclusiv pe cale aerian i este inter-uman.

Sursa de infecie este reprezentat aproape exclusiv de bolnavii cu tubercu-loz
pulmonar, i n special de cei cu microscopie pozitiv a sputei. Densitatea surselor de
infecie, precum i durata i gradul de intimitate al contactului cu acestea sunt factorii
determinani ai riscului de infecie pentru persoanele sntoase.

5. ISTORIA NATURAL A INFECIEI TUBERCULOASE

A. PRIMOINFECIA
Istoria natural i aspectul anatomoclinic ale infeciei tuberculoase sunt determinate de raportul
dintre multiplicarea i diseminarea MTB i mecanismele de aprare ale gazdei.Inhalarea uneia sau mai
multor particule infectante de ctre o gazd neinfectat este urmat de fagocitarea MTB de ctre
macrofagele alveolare virgine imunologic, cu una din dou consecine posibile: distrugerea MTB
(infecia nu se produce) sau supravieuirea i multiplicarea intracelular a MTB, fenomen care este
primum movens al infeciei tuberculoase.
Multiplicarea MTB determin un focar inflamator (prin atragerea de macrofage i monocite la
nivelul multiplicrii bacilare) denumit ancru de inoculare sau afect primar, situat cel mai frecvent n 2/ 3
inferioare pulmonare i subpleural. Bacilii i antigenele eliberate de acetia sunt drenai de ctre
macrofage prin vasele limfatice n ganglionii satelii, determinnd apariia limfangitei i adenopatiei
satelite ce mpreun cu afectul primar constituie complexul primar. Ulterior se poate produce
diseminare hematogen, cu extensie variabil, frecvent n plmni, rinichi, oase i meninge. Predilecia
pentru aceste regiuni se datoreaz presiunii pariale crescute a oxigenului la nivelul acestor organe.
Orice sediu de multiplicare a MTB (inclusiv dup diseminare) poate constitui o viitoare localizare a bolii
tuberculoase, fie n continuarea multiplicrii iniiale (prin progresia primoinfeciei sau a reinfeciei
exogene), fie la distan n timp, dup oprirea multiplicrii iniiale (reactivare endogen).
Multiplicarea intracelular a MTB determin activarea rspunsului imun. Prezentarea antigenului
este realizat prin interaciuni complexe i biunivoce ntre fagocitele mononucleare i limfocitele T,
urmat de expansiunea clonal a unei subpopulaii de LT activate, antigen-specifice, ce determin:

12 Activarea

imunologic a macrofagelor (prin LT-CD4 + sau LT helper) cu creterea activitii

bactericide contra MTB (imunitate mediat celular); simultan se produce o activare a rspunsului

imun umoral (anticorpic), cu rol marginal n aprarea mpotriva tuberculozei, dar intens studiat
n scopul identificrii unui marker serologic pentru diagnosticul tuberculozei.

12 Distrugerea macrofagelor parazitate i tolerante fa de MTB (prin LT-CD8 + sau LT citotoxice)

pentru a fi nlocuite cu macrofage bactericide (hipersensibilitate de tip ntrziat).
Imunitatea celular i hipersensibilitatea de tip ntrziat sunt dou faete ale aceluiai fenomen
mediat de limfocite T cu memorie. Markerul acestui fenomen este hipersensibilitatea (alergia)
tuberculinic ce apare la un interval de 4-6 sptmni de la infecie, uneori mai trziu. Testarea
sensibilitii la tuberculin se face prin intradermoreacia la tuberculin (vezi metode de diagnostic).
La peste 95% din persoanele imunocompetente mecanismele de aprare ale gazdei predomin asupra
populaiei micobacteriene. Multiplicarea i diseminarea MTB sunt cu att mai importante (extinse) cu ct
intervalul necesar instalrii rspunsului imun este mai lung. Focarele de multiplicare bacilar din perioada
primar (focarul primar, adenopatia satelit, eventual alte focare) involueaz sau sufer procesul de necroz
cazeoas (caracteristic tuberculozei), urmate de evoluia spre fibroz i calcificare. Populaia
micobacterian se reduce treptat, fiind fie complet eradicat, fie persistnd un numr redus de bacili ce pot
supravieui o perioad ndelungat (chiar zeci de ani) i denumii bacili dormani (cu metabolism foarte
redus i multiplicare la intervale foarte mari). Bacilii dormani constituie punctul de plecare al
7

unei eventuale reactivri endogene ulterioare. Sechelele infeciei sunt minime, de obicei
hipersensibilitate tuberculinic izolat, uneori i anomalii radiologice: calcificri parenhimatoase
pulmonare (focar primar calcificat) i/sau hilare (adenopatie satelit calcificat), fibronoduli apicali.

B. TUBERCULOZA BOAL
Tuberculoza ca boal se dezvolt n cursul vieii la 5-10% din indivizii imunocompeteni
infectai. Constituirea bolii se poate produce prin unul din urmtoarele mecanisme:
l progresia afectului primar n cursul primoinfeciei (rareori)
l

reactivare endogen a bacililor dormani dup infecia primar; n absena tratamentului infeciei

latente riscul este de 5-10%, majoritatea cazurilor survenind n primii 2 ani; acest mecanism
este dominant n rile cu endemie tuberculoas joas.

12reinfecie

exogen la o persoan anterior infectat; este dominant n rile cu endemie

tubercu-loas nalt (i.e. cu densitate mare a surselor de infecie).

Indiferent de mecanismul implicat, imunitatea dobndit n cursul primoinfeciei este insu-ficient

pentru a preveni multiplicarea bacilar ce conduce la constituirea leziunilor caracteristice tuberculozei.

C. ISTORIA NATURAL A TUBERCULOZEI N POPULAIE

Istoria natural a tuberculozei la nivelul comunitii (vezi fig.1) este spre meninerea bolii n
populaie (caracterul endemic) prin nchiderea ciclului de transmitere a bolii. Tuberculoza pulmonar
pozitiv n microscopie constituie veriga esenial n transmiterea tuberculozei i nchiderea acestui
ciclu. Istoria natural a tuberculozei pulmonare n absena tratamentului presupune vindecarea
spontan a unei minoriti i pentru majoritate o evoluie ndelungat (ani) cu deces uneori dup muli
ani, i eliminarea constant de bacili n sput, constituind surse de infecie. Tuberculoza
extrapulmonar evolueaz n mod natural spre deces sau vindecare spontan, uneori cu sechele
invalidante, dar nu constituie o verig important n ciclul de transmitere a tuberculozei.

Figura 1. Ciclul de transmitere a tuberculozei

Istoria natural a bolii poate fi modificat printr-o serie de factori.

Creterea riscului de infecie la indivizi neinfectai este determinat de aglomerarea asociat cu
ventilaia insuficient: spaiu de locuit insuficient, nchisori, muncitori emigrani n dormitoare colective
sau azile de emigrani, refugiai; n aceste situaii diagnosticul este de obicei tardiv, ceea ce
prelungete contactul cu sursele de infecie i crete i mai mult riscul de infecie.

Factori ce scad riscul de infecie (care desfac ciclul de transmitere a bolii):

12 Reducerea

numrului de surse de infecie din comunitate. Tratamentul precoce (i.e. diagnosticul precoce), corect i complet al surselor de infecie (TBP/M+) constituie cea mai
eficient metod de scdere a riscului de infecie n comunitate

Reducerea riscului de infecie prin ameliorarea condiiilor de locuit i a nutriiei

Accelerarea progresiei infeciei spre boal se produce n situaiile de reducere a mecanismelor

de aprare ale organismului: vrste extreme (< 4 ani sau vrstnici), malnutriie, infecie HIV,
tratamente imunosupresoare (inclusiv corticosteroizi), transplant de organe, etc. Infecia HIV joac un
rol important ntruct riscul de apariie a bolii tuberculoase a fost estimat la 5-8% pe an i la 50% (unul
din doi) pe perioada ntregii viei (prin comparaie cu 5-10% pe perioada ntregii viei la indivizi
imunocompeteni). Riscul indus de anumii factori n producerea bolii tuberculoase poate fi estimat prin
incidena bolii n prezena acestora (vezi tabelul 1).
Tabelul 1.
Incidena tuberculozei active la persoanele cu reacie pozitiv la testarea cutanat
tuberculinic n funcie de anumii factorii de risc

Prevenirea riscului de boal se poate realiza prin vaccinarea BCG la natere i mai ales prin
tratamentul infeciei tuberculoase latente.

6. LEZIUNI MORFOLOGICE N TUBERCULOZ

A. LEZIUNI MICROSCOPICE
n fazele iniiale ale multiplicrii MTB ntr-un focar se produce o reacie exsudativ dominat de
celule mononucleare (monocite, macrofage, limfocite) n jurul bacililor, ntr-un exsudat sero-fibrinos.
Aceast leziune, nespecific pentru tuberculoz, poate evolua spre o necroz de cazeificare prost

delimitat. Liza bacililor cu eliberarea fosfolipidelor din perete determin apariia leziunilor foliculare
(granulomatoase) caracteristice tuberculozei (leziuni proliferative), fr a fi ns specifice (apar i n alte
granulomatoze: sarcoidoz, berilioz, lepr tuberculoas, sifilis, micoze endemice, boli de colagen,
unele vasculite etc.).

Granulomul giganto-epitelioid. Leziunea are form rotund (sferic) i conine n interior

numeroase celule epitelioide i celule gigante Langhans (celule multinucleate, cu citoplasm
eozinofilic bogat i margini neprecizate) iar la periferie o coroan de limfocite. Celulele epitelioide i
cele gigante provin din monocite sub influena limfokinelor eliberate de LT.
Granulomul necrozant. Apariia necrozei cazeoase (necroz eozinofilic omogen, fin granular)
n centrul foliculului epitelioid confer specificitate pentru tuberculoz leziunii granulomatoase.
n evoluie granulomul tuberculos prezint fibroz la periferie i ulterior complet, iar n final
poate deveni complet calcificat.
B. LEZIUNI MACROSCOPICE
Macroscopic este caracteristic aspectul cazeumului (material necrotic). Cazeum-ul recent are
aspect alb-glbui cu consisten brnzoas; ulterior devine cenuiu i cu consisten de cret.
Confluarea zonelor de necroz cazeoas i eliminarea materialului necrotic (prin bronii la nivel
pulmonar) con-duce la apariia cavitilor, leziuni caracteristice pentru tuberculoz.
Vindecarea spontan a leziunilor tuberculoase este posibil doar pentru cele minime (condensri mici,
izolate) i este de obicei incomplet, persistnd riscul unei reactivri ulterioare. Evoluia sub tratament eficient
este favorabil cu resorbia infiltratelor, reducerea n dimensiuni a cavitilor i nchiderea lor, cu fibroz
limitat. Mai rar se produce persistena cavitii cu perei subiri i epitelizai, fr inflamaie n jur. Leziunile
distructive extinse se vindec cu fibroz extensiv ce se nsoete n timp de disfuncie ventilatorie
important cu insuficien respiratorie cronic i hipertensiune pulmonar.

10

II. METODE N DIAGNOSTICUL TUBERCULOZEI

Suspiciunea diagnosticului de tuberculoz se bazeaz pe:

n elemente

epidemiologice prezena contactului cu bolnavi confirmai cu TB pulmonar n

elemente clinice simptome generale i simptome specifice n funcie de localizare

14 elemente

paraclinice, deseori imagistice; radiografia toracic ocup un rol central n

suspiciunea de tuberculoz pulmonar

Indiferent ct de sugestive pot fi aceste elemente, ele singure nu pot stabili diagnosticul de
tuberculoz.
Confirmarea diagnosticului de tuberculoz se face prin izolarea MTB n culturi din probe clinice
specifice localizrii tuberculozei. Evidenierea BAAR la examenul microscopic pe frotiuri de sput sau
mai rar din alte probe clinice crete foarte mult probabilitatea diagnosticului de tuberculoz fr a fi
absolut. Examenul microscopic al sputei are un rol important epidemiologic, ntruct identific
pacienii cei mai contagioi (TB pulmonar BAAR+).
Evidenierea leziunilor histopatologice caracteristice tuberculozei n esuturile afectate poate
constitui un surogat de confirmare diagnostic n absena izolrii MTB n culturi, dar cu o precizie mai
mic.
Testarea cutanat tuberculinic permite diagnosticul infeciei tuberculoase latente cu o precizie
relativ; n schimb nu permite inferene asupra diagnosticului de tuberculoz boal.

1. EXAMENUL BACTERIOLOGIC
Examenul bacteriologic este metoda de referin pentru diagnosticul tuberculozei.
A. PROBE CLINICE
Tuberculoza pulmonar
Sputa spontan sau indus (cu aerosoli de soluie salin izo- sau hiperton) este produsul de
elecie. Colectarea se realizeaz n flacoane de sput curate (nu obligatoriu sterile) ntruct secreiile
respiratorii sunt deja contaminate cu bacterii din orofaringe. Recoltarea sputei trebuie efectuat n
spaii special amenajate, depozitarea la frigider (4 oC) i transportul trebuie s fie ct mai rapid.
Tuberculoza extrapulmonar
Se preleveaz lichid din seroase, lichid cefalorahidian, urin, punctat ganglionar sau articular,
fragmente bioptice. Recoltarea se face n condiii sterile stricte pentru a evita contaminarea produselor
i a permite efectuarea culturilor fr decontaminare prealabil. Fragmentele bioptice nu trebuie puse n
formol (care omoar bacilii) dect dup nsmnarea culturilor pentru bK.
B. EXAMENUL MICROSCOPIC
Examenul microscopic se practic pe frotiu din proba clinic respectiv i identific micobacteriile
punnd n eviden proprietatea de acid-alcoolo-rezisten. Frotiul se prepar steril (ans
bacteriologic), se usuc la aer i se fixeaz prin nclzire.
Coloraia Ziehl-Nielsen este standardul de referin i const din mai multe etape:

12 Colorarea cu fuxin la cald pentru a permite ptrunderea colorantului prin peretele micobacterian; astfel micobacteriile se coloreaz n rou

11

12Decolorarea

cu acid-alcool (alcool 70o i acid sulfuric) pn la dispariia macroscopic a

coloraiei roii; se decoloreaz toate structurile cu excepia micobacteriilor care rmn
colorate n rou

Recolorare cu albastru de metilen (pentru contrast)

Examenul se face la microscopul optic cu obiectiv cu imersie 100x, micobacteriile aprnd ca

nite bastonae subiri, roii, uor incurbate, mai mult sau mai puin granulare, izolate sau grupate n
perechi sau grupuri, pe fond albastru (vezi figura 2). Se numr bacilii acid-alcoolo-rezisteni (BAAR)
de pe 100 de cmpuri microscopice. Rezultatele se exprim semicantitativ n funcie de densitatea
bacililor de pe lam (tabelul 2). Metoda este ieftin, rapid (1-2 ore), relativ specific (n special pentru
rezultatele net pozitive), dar relativ puin sensibil. Sensibilitatea examenului microscopic este relativ
mic, fiind necesar prezena n proba clinic respectiv (de ex. sput) a minim 10.000 bacili / mL
pentru ca rezultatul s fie pozitiv. Probele clinice recoltate n tuberculoza extrapulmonar sunt de obicei
paucibacilare, fiind deci negative la examenul microscopic. Prelevarea mai multor probe clinice i
concentrarea probelor clinice prin centrifugare sunt dou metode ce cresc semnificativ sensibilitatea
examenului microscopic.
Tabelul 2
Exprimarea semicantitativ a rezultatelor examenului microscopic al sputei pentru
prezena de BAAR.
Examenul microscopic se face cu obiectivul cu imersie (1000x)

Figura 2. Frotiu de sput colorat Ziehl-Nielsen, 1000x.

Se observ bastonae roii (bacili acid-alcoolo-rezisteni = BAAR) pe un fond albastru

12

C. CULTURA MICOBACTERIILOR
Este metoda de referin pentru diagnosticul tuberculozei, avnd sensibilitatea i specificitatea
cea mai mare. In plus permite identificarea tulpinii de micobacterie i ulterior testarea sensibilitii
acesteia la medicamentele antituberculoase.
Probele clinice contaminate (n special sputa) trebuie decontaminate cu antiseptice obinuite i
omogenizate. Ulterior se centrifugheaz i respectiv neutralizeaz cu un acid slab. Produsul astfel
preparat, sau direct n cazul probelor clinice sterile, se inoculeaz pe mediile de cultur.
Cultura pe medii solide (de ex Lwenstein-Jensen) constituie standardul de referin pentru
izolarea MTB. Perioada necesar pentru identificarea creterii micobacteriilor pe aceste medii este de
4-6 sptmni. Cultura pe medii lichide cu detecie radioactiv / fluorescent a creterii micobacteriilor
permite detectarea creterii micobacteriilor dup 1-2 sptmni, dar este mai scump i mai puin
disponibil.
Coloniile de MTB pe medii solide sunt rotunde, galben palid, conopidiforme, cu suprafa
rugoas, izolate sau confluente n funcie de densitatea bacililor din inoculul iniial. Exprimarea
rezultatelor se face semicantitativ n funcie de densitatea coloniilor. Identificarea speciei se realizeaz
prin teste biochimice.
D. TESTAREA SENSIBILITII LA MEDICAMENTE ANTITUBERCULOASE
Ofer informaii asupra sensibilitii/rezistenei tulpinii izolate de la pacientul respectiv la
medicamente antituberculoase. Este dificil, poate fi grevat de erori i relativ scump.
Rezistena unei tulpini de MTB la un antituberculos este definit cantitativ, atunci cnd exist o
proporie semnificativ de mutani rezisteni n populaia micobacterian respectiv. Testarea
sensibilitii este obligatorie la pacienii aflai la retratament la care este posibil instalarea unei
rezistene dobndite, precum i la pacienii contaci cu cazuri de tuberculoz chimiorezistent la care
este posibil o rezisten iniial. Se face cel puin pentru HIN i RMP. n plus este util n
supravegherea la nivel naional a rezistenei tulpinilor de MTB la antituberculoase.
Efectuarea culturilor i a testelor de sensibilitate la medicamente antituberculoase trebuie
efectuat numai de ctre laboratoare cu expertiza n acest domeniu i care fac parte dintr-un sistem de
control de calitate al diagnosticului bacteriologic.
E. METODE MOLECULARE DE DETECIE A MTB
Exist o serie de metode moleculare ce permit identificarea unor secvene specifice de acizi
nucleici ntr-o prob clinic, cea mai folosit fiind PCR (reacia n lan a polimerazei). Ele pot identifica
cu precizie specia de micobacterie sau anumite caracteristici ale acesteia, inclusiv rezistena la
antituberculoase. Aceste metode sunt scumpe i, de aceea, destul de puin folosite in practica curent.

2. EXAMENUL HISTOPATOLOGIC
Leziunile histologice ntlnite n tuberculoz pot constitui un mijloc adjuvant n diagnosticul
pozitiv, atunci cnd examenul bacteriologic este neconcludent (i.e. n produse paucibacilare). Izolarea
MTB dintr-o prob clinic este metoda ideal de diagnostic; de aceea orice prob clinic, inclusiv
fragmente tisulare, trebuie cultivate pentru izolarea MTB. Aceast cerin are prioritate n faa
examenului histopatologic, fiind necesar evitarea plasrii fragmentului n formol (care omoar bacilii)
naintea nsmnrii pentru cultura MTB.
Probele clinice recoltate depind de localizarea bolii; cel mai frecvent utilizate i modalitatea de
recoltare sunt:
n pleur (puncie-biopsie oarb pe ac, mai rar toracoscopie) n
ganglion (biopsie chirurgical)
n
n

pericard sau peritoneu (biopsie chirurgical)

os / membran sinovial (tratament chirurgical)

13

n rar

perete bronic, laringian (biopsie endoscopic) sau plmn (biopsie chirurgical) n

foarte rar alte localizri

Prezena granulomului necrozant este relativ specific pentru tuberculoz, fiind ns mai puin
specific dect cultura MTB. Prezena granuloamelor giganto-epitelioide fr necroz este ns mai
puin specific, ntruct acestea pot aprea i n alte boli granulomatoase: sarcoidoz, berilioz, lepr
tuberculoas, sifilis, micoze endemice, boli de colagen, unele vasculite etc.

3. TESTAREA CUTANAT TUBERCULINIC

Const n injectarea intradermic de antigene din MTB (derivat de proteine purificate = purified
protein derivative, PPD), care provoac o reacie de hipersensibilitate ntrziat ce const n
acumularea local de celule mononucleare (limfocite i fagocite mononucleare) exprimat macroscopic
printr-o zon de induraie la locul injectrii. Este folosit numai pentru diagnosticul infeciei
tuberculoase; nu poate face diferena ntre prezena infeciei latente i prezena bolii tuberculoase
active. PPD este standardizat la nivel internaional.
A. TEHNIC
l

Sering de 1 ml gradat din 0,01 sau 0,02 ml cu un ac intradermic subire (5/10) i scurt (1
cm)
PPD standardizat n concentraie de 20 U / ml (2 U / 0,1 ml)

12Injectarea trebuie fcut pe faa anterioar a antebraului, la unirea 1/3 superioare cu 2/3
inferioare, la distan de leziuni cutanate sau cicatrici
Dezinfecia pielii n zona respectiv cu alcool sanitar
l Injectarea strict intradermic de 0,1 ml din soluia de 20 U/ml
l

12Injectarea

corect este urmat de apariia unei papule albe n coaj de portocal; lipsa
papulei indic injectarea subcutanat i impune reluarea manevrei n alt zon (la antebraul
opus).

2. CITIRE
l
l

La 72 de ore de la injectare
Identificarea marginilor laterale ale INDURATIEI prin palpare, eventual prin trecerea unui pix /
creion peste margini cu presiune foarte uoar

Msurarea cu precizie (cu rigla transparent) a diametrului transversal al INDURAIEI i

exprimarea n mm

12Nu msurai diametrul longitudinal i Nu msurai eritemul!!

3. INTERPRETARE
n populaiile vaccinate BCG testarea tuberculinic este dificil de interpretat.
n funcie de diametrul reaciei:

12Reacie tuberculinic

10 mm este considerat pozitiv; diagnosticul este de infecie tuber-

culoas prezent

12Reacie tuberculinic < 10 mm este considerat negativ; diagnosticul este de infecie tuberculoas absent

12Reacie tuberculinic

5 mm este considerat pozitiv la cei cu risc mare de progresie spre

boal prin imunodepresie: infectai HIV, transplant de organe, tratament imunosupresor
(minim 15 mg/zi de prednison timp de minim o lun)

14

 n funcie de testri consecutive (la 2 luni interval):

12 Viraj tuberculinic = trecerea de la o reacie negativ (< 10 mm) la una pozitiv (

10 mm);

este diagnostic pentru infecie tuberculoas recent.

12 Salt

tuberculinic = creterea diametrului reaciei tuberculinice cu peste 10 mm fa de

testarea anterioar; semnificaie incert.

D. LIMITELE INTERPRETRII
Reacii fals pozitive
l

Erori de injectare sau citire

12 Vaccinarea BCG este principala cauz de reacii fals pozitive i limiteaz semnificativ aportul
informaional al testrii cutanate tuberculinice n diagnosticul infeciei tuberculoase. Limita nu
este absolut ntruct reacia de hipersensibilitate ntrziat indus de BCG este mai puin
intens dect cea indus de MTB (reacia fiind deseori < 10 mm) i diminu n timp disprnd
n civa ani.

12 Contactul cu micobacterii atipice, ubicuitare n mediul ambiant n anumite zone geografice.

Reacia este de obicei < 10 mm.
Reacii fals negative
l

Erori de injectare (insuficient, reflux) sau citire

12 Sarcoidoz

activ, boli hematologice maligne, infecii virale acute (varicel, oreion) sau
vaccinri recente cu virus viu, infecia HIV
l Tratament imunosupresor, inclusiv corticoterapie cronic
l Etapa iniial a infeciei tuberculoase (naintea constituirii rspunsului imun)

1
5

III. TUBERCULOZA COPILULUI

Tuberculoza copilului este dificil de diagnosticat, chiar i pentru localizarea pulmonar. Copiii
expectoreaz rar iar produsele sunt paucibacilare, deci examenul microscopic al sputei nu poate fi
utilizat pentru a obine o dovad bacteriologic, aa cum se obine la adult. De aceea, diagnosticul se
realizeaz printr-o abordare sistematic cu coroborarea mai multor date clinice i paraclinice. Pragul de
suspiciune este mic n special n formele acute severe de tuberculoz. Diagnosticul tuberculozei
copilului poate pleca fie de la statusul de contact cu un caz contagios de tuberculoz, fie cu ocazia
consultaiei unui copil simptomatic.
Tuberculoza copilului poate mbrca mai multe forme clinice: l
Tuberculoza primar
l

Tuberculoza pulmonar

Formele grave de tuberculoza (meningita tuberculoas i tuberculoza miliar)

12Alte forme de tuberculoz extrapulmonar

1. TUBERCULOZA PRIMAR
Primoinfecia tuberculoas este asimptomatic n majoritatea cazurilor i trece neobservat.
Aceasta trebuie deosebit de boal, denumit tuberculoz primar.
A. MANIFESTRI
Tuberculoza primar se caracterizeaz prin manifestri clinice i radiologice ce apar n cursul
primoinfeciei; ea apare la 10% din cazurile de primoinfecie i este mai frecvent sub vrsta de 5 ani,
dar poate aprea i la aduli tineri n rile cu endemie joas.

13

Simptomele generale sunt adesea insidioase si nespecifice: febr uoar, scdere n

greutate, apatie i indiferen, transpiraii nocturne, inapeten; uneori pot fi mai intense: febr
nalt (39-400C), letargie. Rareori, se pot asocia poliartralgii difuze fr semne de artrit.

13

Manifestrile cutaneomucoase, dei relativ rare, sunt foarte caracteristice:

Eritemul nodos apare sub form de noduli dureroi la nivelul pielii din regiunea dorsal a
braelor sau pe faa anterioar a gambelor, mai rar cu alte localizri, n 2-3 valuri explozive.
Ei sunt dureroi, roii i pot devenii purpurii i lua aspect de echimoz. Prezena eritemului
nodos impune un diagnostic diferenial cu cel de etiologie streptococic i respectiv din
reaciile medicamentoase.
Conjunctivita flictenular ncepe cu o durere generalizat i iritaie a unui ochi nsoit de
lcrimare i fotofobie. La examenul clinic se evideniaz leziuni gri sau glbui la jonciunea
corneei cu sclera, leziuni n care intr vase de snge, dnd un aspect de dilataie vascular a
conjunctivei. Fiecare leziune persist n jur de o sptmn, dup care dispare i este
nlocuit cu altele. n cazuri severe corneea se poate ulcera.

13

Semnele radiologice ale tuberculozei primare sunt caracteristice. Ele pot aprea i n

absena semnelor clinice (descoperire

posteroanterioar i lateral pot fi observate:

1 complexul primar

ntmpltoare).

Pe

radiografia

toracic

tipic este cea mai frecvent anomalie; const n apariia unei mici

condensri acinare (opacitate alveolar cu dimensiuni de 3-10 mm) cu orice localizare

la nivelul parenchimului pulmonar (afectul primar), nsoit de o adenopatie hilar
i/sau paratraheal homolateral. Uneori, aceast opacitate nodular este nconjurat
de o opacitate mai puin dens, cu margini neregulate. Pe incidena de profil,
adenopatia poate aprea ca o opacitate rotund sau ovalar latero-traheal sau hilar.

16

1 Uneori, poate aprea o adenopatie hilar/mediastinal izolat, fr modificari vizibile la

nivelul parenchimului pulmonar;

2 Ocazional,

poate aprea o condensare segmentar (sau lobar) asociat cu adeno-

patie hilar/mediastinal. Aceast condensare (de obicei la nivelul lobului mijlociu sau
lingulei) este bine delimitat i nu prezint bronhogram aeric, fiind cauzat de
compresia broniei de ctre adenopatia mediastinal. Existena atelectaziei poate
masca focarul primar i chiar adenopatia care a determinat-o.

2. DIAGNOSTIC
Diagnosticul tuberculozei pulmonare primare se bazeaz pe asocierea anomaliilor radiologice cu
test cutanat pozitiv la tuberculin i contact recent cu o persoan cu tuberculoz pulmonar activ.
Vaccinarea BCG limiteaz valoarea testrii cutanate la tuberculin, din cauza rezultatelor fals pozitive
pe care le induce. n acelai timp un rezultat negativ la testarea cutanat la tuberculin nu exclude
diagnosticul i necesit retestarea ulterioar pentru diagnosticul unui eventual viraj tuberculinic.
Examenul endoscopic bronic confirm prezena adenopatiei hilare. Diagnosticul diferenial este
al adenopatiei hilare i/sau mediastinale i trebuie fcut cu hipertofia de timus care apare la copiii sub 2
ani i cu limfomul malign la copiii mai mari.
C. EVOLUIE. COMPLICAII
Evoluia tuberculozei primare este, de obicei, benign, cu vindecare indiferent de administrarea
tratamentului, dar cu riscul de a dezvolta ulterior tuberculoz pulmonar dup o period de laten.
Complicaiile locale imediate ale tuberculozei primare sunt rare.

1 Fistulizarea

ganglionului limfatic se produce prin erodarea peretelui bronic adiacent.

Eliminarea acut de cazeum poate produce obstrucie bronic acut la copii mici, dar de
cele mai multe ori produce doar tuse. Uneori se produce diseminare bronhogen masiv cu
apariia unor forme (bronho)pneumonice de tuberculoz pulmonar.

2 Tuberculoza

pulmonar cavitar primar este o complicaie neobinuit ce rezult prin

necroza ce apare la nivelul condensrii pulmonare i evacuarea materialului necrotic.

ntruct pn la vrsta de 6 ani copilul este de obicei incapabil de a produce sput, este recomandat efecuarea unui tubaj gastric sau bronhoscopie cu aspirat bronic pentru evidenierea bacililor
acid-alcoolo-rezisteni la examinarea microscopic i cultivarea pentru izolarea MTB. La copii peste 6
ani se poate ncerca iniial recoltarea unui eantion de sput.
Complicaiile locale tardive sunt rezultatul sechelelor. Adenopatia poate produce fenomene de
compresie pe o bronhie lobar sau segmentar, determinnd tulburri de ventilaie la nivelul unui lob sau
segment. Ulterior pot aprea broniectazii ce se pot suprainfecta i genera hemoptizii repetitive. Sindromul de
lob mediu, ce const n asocierea atelectaziei cu calcificare hilar i hemoptizii repeti-tive, este cel mai
caracteristic tablou al acestui tip de sechele. Radiografia toracic posteroanterioar i lateral arat opaciti
sugestive de atelectazie (sistematizate, dense i cu caracter retractil, cu marginile concave) asociate cu
cteva imagini de transparen (broniectazii) i calcificri hilare n centru.

2. TUBERCULOZA PULMONAR
Tuberculoza pulmonar este apanajul adultului, dar poate aprea la copilul mare sau adolescent, n special n condiii de malnutriie. Manifestrile clinice i radiologice sunt similare cu cele de la
adult, iar diagnosticul este confirmat prin examenul bacteriologic pentru MTB (microscopie i cultur)
din sput. n cazul n care sputa spontan nu poate fi obinut, se recolteaz sput indus sau se
practic aspiraie gastric (prin tubaj) sau bronic (prin endoscopie). Cazurile cu microscopie negativ
vor fi abordate similar cu cele de la adult, n funcie de context, lund n considerare:

1
7

1 Istoricul de contact cu un caz de tuberculoz pulmonar

2 Reacie pozitiv cutanat la tuberculin
3 Absena leucocitozei n sngele periferic
4 Absena ameliorrii clinice i/sau radiologice dup tratament antibiotic cu spectru larg.
Tratamentul este similar cu cel al tuberculozei pulmonare a adultului.

3. FORME GRAVE DE TUBERCULOZ

Acestea sunt complicaii imediate ale tuberculozei primare ce apar prin diseminarea
hematogen a bacililor de la locul infeciei primare, putnd fi prezente la orice vrst, dar cel mai
frecvent la copiii foarte mici (sub 2 ani), mai ales dac nu au fost vaccinai BCG. Aceste forme grave
sunt adesea letale dac sunt diagnosticate tardiv.
A. MENINGITA TUBERCULOAS
Tabloul clinic al meningitei tuberculoase este similar cu cel al adultului (vezi subcapitolul de la V.
Tuberculoza Extrapulmonar). Debutul este insidios i manifestrile iniiale sunt nespecifice cu lips de
interes pentru joac, iritare, cefalee, vrsturi. Ulterior, se dezvolt manifestrile clinice tipice pn la com cu
rigiditate a membrelor. Radiografia toracic poate fi normal sau poate evidenia un as-pect caracteristic
tuberculozei primare sau imagine miliar. Examenul fundului de ochi este dificil de realizat la copil, dar poate
evidenia tuberculi coroizi. Examenul LCR obinut prin puncie lombar este esenial pentru diagnostic (vezi
meningita tuberculoas). ntruct mortalitatea este mare (15-30%), pragul de suspiciune diagnostic trebuie
s fie mic, iar tratamentul instituit rapid, fr a atepta rezultatele culturilor LCR sau testrii cutanate la
tuberculin (frecvent negativ), mai ales n cazul existenei contactului cu un caz de tuberculoz pulmonar
activ i n absena altei etiologii confirmate.

B. TUBERCULOZA MILIAR
Aceasta apare adesea n primele luni dup primoinfecie, ca o form sever de boal cu debut brusc,
cu alterarea strii generale, febr nalt (39-400C n platou), inapeten, torpoare, varsturi i diaree. Copilul
este tahicardic, dar fr disociaie ntre puls i temperatur. Se asociaz dispnee, cianoz, ocazional
insuficien respiratorie i hepatosplenomegalie. Radiografia toracic postero-anterioar evideniaz adesea
imaginea miliar. Pot exista i alte semne precum adenopatie hilar i/sau mediastinal. Examenul fundului de
ochi sau al LCR aduc aproape ntotdeauna argumente diagnostice (vezi tuberculoza miliar din capitolul V.
Tuberculoz Extrapulmonar) ntruct la copii exist ntotdeauna diseminare extensiv n alte organe.
Reacia pozitiv la testarea cutanat tuberculinic este un argu-ment puternic pentru diagnostic, dar este
rareori prezent. Diagnosticul este deseori bazat pe suspiciunea clinic ce include prezena contactului cu un
caz de tuberculoz pulmonar activ. Tratamentul trebuie instituit rapid odat ce alte cauze de miliar febril
au fost excluse (viral,).

4. ALTE FORME DE TUBERCULOZ EXTRAPULMONAR

Tuberculoza ganglionar este forma cea mai frecvent, atingnd peste 50% din cazurile de
tuberculoz extrapulmonar la copii.
Tuberculoza vertebral i a articulaiilor reprezint a doua localizare ca frecven i poate apare
n primii ani consecutivi primoinfeciei.
Tuberculoza seroaselor: pleurezia i peritonita tuberculoas sunt rare la copiii mici, dar frecvente
la adolesceni. Peritonita cu ascit este relativ mai frecvent, n special la fetiele de 10-14 ani.
Formele localizate n pelvis sau pelviperitonitele pot cauza sterilitate prin obstrucia trompelor uterine.
Formele clinice de tuberculoz extrapulmonar sunt tratate pe larg la capitolul respectiv.

18

5. DIAGNOSTICUL TUBERCULOZEI COPILULUI

Diagnosticul de tuberculoz la copil presupune analiza raional a unui numr de elemente
cheie, incluznd:
l existena

contactului cu o persoan cu tuberculoz pulmonar activ, l

semne i simptome (care variaz dup locul afectrii)

l

izolarea si evidentierea ocazional a bacililor din probele clinice

l reacie

pozitiv la testarea cutanat la tuberculin sau viraj tuberculinic la retestare l

existena unor modificri histologice caracteristice.

n cele mai multe cazuri, tuberculoza la copil este o boal uoar i se poate vindeca singur fr
tratament. Exist, cu toate acestea, un risc substanial de dezvoltare a bolii ulterior n cursul vieii. ntro minoritate din cazuri, copiii pot prezenta tuberculoz diseminat, care este adesea fatal sau poate
determina complicaii grave, dac tratamentul nu este administrat rapid.

1
9

IV. TUBERCULOZA PULMONAR A ADULTULUI

Este cea mai frecvent manifestare a tuberculozei la adult. In acelai timp este forma clinic cu
importan epidemiologic, ntruct constituie sursa de infecie. Boala afecteaz de obicei doar
plmnul, rareori disemineaz n ganglionii regionali sau hematogen la distan.
Diagnosticul precoce i tratamentul corect i complet constituie, prin eliminarea surselor de
infecie, cea mai eficient metod de profilaxie a tuberculozei la nivelul comunitii.

1. MANIFESTRILE CLINICE
Debutul este cel mai frecvent insidios, dominat de simptome i semne generale. Deseori ns
este acut, cu hemoptizie sau cu aspect pseudogripal sau pseudopneumonic. Uneori, depistarea este
radiologic la indivizi asimptomatici. Tabloul clinic este nespecific.
Manifestrile generale sunt deseori pe primul plan: astenie fizic, anorexie, scdere ponderal
(semnificativ la > 10% din masa iniial), transpiraii predominant nocturne i senzaie de febrilitate
cu temperatur variabil. La femei poate aprea amenoreea recent nejustificat.
Simptomele respiratorii sunt dominate de obicei de tusea persistent; tusea ce persist peste 3
sptmni impune o investigaie radiologic i/sau bacteriologic pentru TBP. Expectoraia este de
obicei mucopurulent, n cantitate mic, dar poate fi absent, n special la femei. Hemoptizia este
relativ frecvent, uneori inaugural (i motiv de consult medical). De obicei este mic (chiar doar spute
hemoptoice), dar poate fi i masiv, ameninnd viaa pacientului.
Examenul fizic toracic este relativ srac (n special n formele incipiente sau localizate) i este
nespecific. Pot fi prezente raluri crepitante localizate, n special dup tuse, localizate supraclavicular,
suprascapular sau interscapulovertebral; n formele cu afectare endobronic pot aprea raluri sibilante
sau ronflante localizate. Rareori este prezent sindromul complet de condensare i, excepional, suflu
amforic (cavern mare, situat superficial).

De reinut: Manifestrile clinice sunt nespecifice i uneori absente. Tusea persistent (> 3
sptmni) este cel mai important semn de apel pentru tuberculoza pulmonar.

2. SEMNE RADIOLOGICE
Radiografia toracic este elementul central al demersului diagnostic n tusea persistent i un
element important n demersul diagnostic n majoritatea bolilor respiratorii. Ea nu permite ns stabilirea
diagnosticului pozitiv n tuberculoza pulmonar (ca i n multe alte boli pulmonare), fiind un element mai
degrab de orientare dect de certitudine diagnostic. Radiografia toracic trebuie s ndeplineasc o
serie de criterii de calitate pentru a permite un diagnostic corect.
Leziunile radiologice ce pot fi prezente n tuberculoza pulmonar sunt numeroase i foarte
diferite:
m Noduli cu mrimi diferite:

12 micronoduli

(< 3mm) cu margine bine definit, presupui a rezulta prin diseminare hema-

togen; prezena diseminat n ambele cmpuri pulmonare definesc imaginea miliar,

caracteristic tuberculozei diseminate;

12 noduli acinari (dimensiuni de 4-10 mm sau mai mari dac rezult prin confluena mai
multor acini) ce constituie condensarea unuia sau mai multor acini vecini; au marginea
relativ imprecis, contur relativ neregulat i structur uor neomogen (bronhiologram
aeric); sunt presupui a rezulta prin diseminare bronhogen.

12 macronodul (> 10 mm, deseori cu diametrul de civa centimetri), de obicei unic, bine

delimitat, uneori cu calcificri vizibile.

20

m Opacitate alveolar (condensare acinar) de form neregulat, deseori cu structur

neomogen (cu zone transparente n interior), de mrime diferit (subsegmentare pan la
lobare sau chiar pulmonare);
m Imagine cavitar (vezi figura 3), tipic cu perei relativ subiri (3-5 mm), fr nivel lichidian
(evacuat), uneori cu bronie de drenaj (opaciti liniare paralele spre hil), uneori n interiorul
unor condensri extinse; pot fi multiple, localizate n lobi sau plmni diferii.

13 Sechele

ale primoinfeciei: complex primar sechelar (vezi tuberculoza primar), fibronoduli

apicali; sunt stabile n timp i nu constituie un argument pentru etiologia tuberculoas a altor
leziuni radiologice;

13 Opaciti de natur fibroas: opaciti n band sau extinse, uneori cuprind un ntreg lob sau
chiar hemitorace i se nsoesc de reducerea uneori important a volumului pulmonar, vizibil
prin deplasarea structurilor adiacente (scizuri, hiluri, mediastin, diafragm, perete toracic); apar
n tuberculoza cu evoluie ndelungat, extins, chiar vindecat;
m Complicaii: pneumotorax sau piopneumotorax, pleurezie de nsoire.

Figura 3
Imagine cavitar la nivelul cmpului pulmonar superior drept, situat n lobul superior
drept; tuberculoz pulmonar confirmat bacteriologic

Leziunile radiologice enumerate nu ofer certitudinea diagnosticului de tuberculoz, indiferent de

experiena medicului care interpreteaz radiografiile. Suspiciunea de tuberculoz este crescut de
urmtoarele argumente:

12 localizarea

preferenial a leziunii dominante n segmentele apical i posterior ale lobilor

supe-riori i segmentul apical (superior) al lobului inferior; localizarea dominant n jumtile

inferioare se ntlnete doar n 15% din cazuri;
l asocierea de leziuni diferite pe aceeai radiografie
l asocierea de leziuni la distan, n doi lobi sau chiar n ambii plmni

12 dinamica lent n timp a leziunilor radiologice (de ex. la 2 sptmni mrirea cavitilor, nmul-irea

i/sau confluarea nodulilor acinari, apariia unei caviti n interiorul unei condensri).
2
1

3. DIAGNOSTICUL TUBERCULOZEI PULMONARE

Diagnosticul tuberculozei pulmonare (care presupune decizia administrrii unui tratament
antituberculos) se bazeaz pe o combinaie de argumente clinice, epidemiologice i radiologice la care
se adaug rezultatele examenului microscopic al sputei pentru prezena de bacili acid-alcoolorezisteni (BAAR).
Recoltarea a minim trei eantioane de sput, cu examen bacteriologic pentru MTB, este
obligatorie nainte de nceperea tratamentului antituberculos, ntruct chimioterapia eficient inhib
creterea MTB, n special n produsele paucibacilare.
Diagnosticul tuberculozei pulmonare presupune microscopie pozitiv pentru minim un eantion n
condiiile unui aspect clinico-radiologic compatibil sau aspect clinico-radiologic sugestiv n condiiile n
care 3-6 eantioane de sput au fost negative la examenul microscopic. Diagnosticul tuberculozei
pulmonare cu microscopie negativ este apanajul medicului pneumolog i trebuie s fie pus pe date
consistente i necontradictorii; altfel, leziunile cavitare i/sau extinse cu microscopie negativ ridic
suspiciunea unei alte etiologii.
Confirmarea diagnosticului se realizeaz prin izolarea MTB din sput n cultur; metoda clasic
de cultur pe medii solide ofer un rezultat tardiv n 3-9 sptmni; metodele rapide de cultur pe medii
lichide pot furniza rezultate n cteva zile, dar sunt puin disponibile. In absena izolrii MTB din sput
diagnosticul de tuberculoz pulmonar este mai puin cert i presupune o evoluie sub tratament
compatibil cu cea a unei tuberculoze i absena unui diagnostic alternativ.
Este de dorit ca instituirea unui tratament antiTB s fie bazat pe un argument bacteriologic; n
mod excepional, n absena acestui argument medicul pneumolog poate lua decizia instituirii acestuia
pe baza unor aspecte compatibile. In practic, reevaluarea cazurilor microscopic negative la
aproximativ dou luni de tratament, avnd rezultatele culturilor, permite luarea unei decizii: culturi
pozitive pentru MTB sau evoluie compatibil cu TB sub tratament eficient i absena altei etiologii
permit continuarea tratamentului. In lipsa acestor argumente medicul pneumolog este cel ce trebuie s
decid oprirea tratamentului antituberculos.

4. DIAGNOSTICUL DIFERENIAL AL TUBERCULOZEI PULMONARE

Dou situaii frecvente necesit un diagnostic diferenial ce include tuberculoza pulmonar:
tusea persistent i imaginea cavitar pe radiografia toracic. Mai rar, diagnosticul diferenial este al
unui nodul solitar pulmonar (tuberculom) sau al unei condensri masive de tip pneumonic.
A. TUSEA PERSISTENT
Majoritatea pacienilor cu tuse persistent nu au tuberculoz, fiind important diferenierea de
alte cauze de tuse.
Tuse < 3 sptmni
Este mai degrab determinat de infecii acute comunitare ale cilor aeriene inferioare (sindrom gripal,
traheobronit acut, pneumonie comunitar) i mai rar de tuberculoz. Absena ameliorrii sau rezoluiei
manifestrilor clinice dup administrarea timp de 5-7 zile a unui antibiotic (altul decat quinolone si rifampicina)
indicat n infeciile comunitare acute ale cilor respiratorii inferioare crete probabilitatea unei tuberculoze
pulmonare. Majoritatea cazurilor nu necesit investigaii specifice pentru TBP.

Tuse > 3 sptmni

Diagnosticul tusei persistente (> 3 sptmni) presupune o investigaie clinic atent
(anamnez, inclusiv context epidemiologic, i examen fizic) i o radiografie toracic posteroanterioar.

12Tusea persistent cu radiografie toracic normal i fr alte anomalii are drept cauze principale
astmul, rinoreea posterioar (n patologii rinosinusale cronice), refluxul gastroesofagian

22

i administrarea de inhibitori de enzim de conversie a angiotensinei. Tuberculoza pulmonar se asociaz foarte rar cu radiografie pulmonar normal.

12 Broniectazii

de obicei cu bronhoree mucopurulent cronic (> 50 mL/zi), cu episoade

repetate de exacerbri infecioase; examenul bacteriologic este repetat negativ pentru MTB;
examenul CT pune n evident dilataiile bronice.

12 Bronita cronic sau

Bronhopneumopatia obstructiv cronic (BPOC) istoric de mare fumtor,

dispnee progresiv la efort, episoade de exacerbare, spirometrie cu sindrom obstructiv

ireversibil. Examenul bacteriologic pentru MTB nu este necesar n majoritatea cazurilor.

pulmonar istoric de mare fumtor, hemoptizii mici, simptome generale, opacitate
sugestiv pe radiografia toracic, necesit explorare endoscopic bronic i examen CT.
l Pneumoconioz
l Stenoz mitral, insuficien cardiac stng

12 Cancer

B. IMAGINE CAVITAR
Prezena unei imagini cavitare pe radiografia toracic impune un demers diagnostic diferenial
cu:

12 Abcesul pulmonar (de obicei cu germeni anaerobi)

debut insidios, cu simptome generale

importante, tuse i expectoraie cronic, eventual vomic unic sau fracionat, dar prezint
fetiditatea sputei, localizare frecvent n piramidele bazale, imagine hidroaeric;
12 Cancerul pulmonar excavat istoric de mare fumtor, cavitate cu perete gros, anfractuos,
asociat frecvent cu adenopatii hilare i mediastinale.
12 Chistul hidatic evacuat istoric de vomic cu lichid clar, cavitate cu perete subire, prezena
unei opaciti neregulate la interfaa aer-lichid (membrana proliger).

5. EVOLUIA TUBERCULOZEI PULMONARE

Evoluia natural a tuberculozei pulmonare este spre agravare progresiv, cu extensia leziunilor
i deces ntr-un numr semnificativ de cazuri. Persistena eliminrii de germeni contribuie la creterea
numrului de persoane infectate i la persistena bolii n populaie.
Evoluia TBP sub tratament este lent cu rezorbia infiltratelor, reducerea n dimensiuni pn la
nchiderea cavitilor, deseori fibroz pulmonar localizat, rareori extins. Rareori persist cavitate
deschis cu perei subiri (histologic epitelizai).
Complicaiile care pot aprea n cursul tratamentului:
l Hemoptizie masiv (prin eroziunea unui perete arterial bronic) este rar dar potenial fatal;

12 Pneumotorax produs prin ruperea unei caviti n spaiul pleural, cu infectarea acestuia cu
l

bacili din cavitate i piopneumotorax secundar; necesit drenaj chirurgical;

Pleurezia de vecintate poate nsoi TBP; nu necesit tratament separat.

Dup vindecarea tuberculozei pot persista sechele cu complicaii consecutive:

12 Hemoptizie

prin ruperea anevrismelor cicatriciale; tratamentul este prin embolizare i/sau

excizie chirurgical a leziunii incriminate

12 Broniectazii secundare fibrozei cicatriciale; pot determina episoade infecioase repetitive i/

sau hemoptizii

12 Insuficien

respiratorie cronic secundar distruciei extensive i fibrozei extensive

consecu-tive i broniectaziilor

12 Aspergilom

prin colonizarea Aspergillus fumigatus ntr-o cavitate restant; poate produce

hemoptizii i necesit rezecie chirurgical.

2
3

V. TUBERCULOZA EXTRAPULMONAR (TBEP)

Tuberculoza extrapulmonar include toate localizrile cu excepia plmnului i reprezint 1/6

din cazurile de TB la adulii neinfectai HIV. Poate afecta orice organ i nu constituie dect excepional
o surs de infecie. Originea tuberculozei extrapulmonare se afl de cele mai multe ori n focarele de
diseminare hematogen din cursul primoinfeciei; acestea pot evolua n continuarea unei infecii
recente sau ulterior (chiar dup zeci de ani) prin reactivare endogen. Simptomele generale sunt mai
rar prezente, iar scderea ponderal semnificativ mult mai rar dect n TBP. Leziunile
extrapulmonare sunt n mod caracteristic paucibacilare ceea ce ngreuneaz diagnosticul bacteriologic.
Diagnosticul de certitudine se pune deseori pe examenul bacteriologic i/sau histopatologic al
fragmentelor bioptice. Tuberculoza extrapulmonar este mai frecvent n cadrul infeciei HIV, ceea ce
impune testarea HIV n aceste cazuri.

1. TUBERCULOZA DISEMINAT
Este produs prin diseminarea hematogen n cursul primoinfeciei sau plecnd de la un focar
reactivat, mai frecvent extrapulmonar dect pulmonar. Este o form grav, cu mortalitate ridicat. IDR
la tuberculin este frecvent negativ, probabil datorit infeciei recente sau depresiei imunitare ce
permite dezvoltarea bolii; ca urmare o reacie tuberculinic negativ nu constituie un argument
mpotriva tuberculozei. Reacia se pozitiveaz n cursul tratamentului n cazul unei evoluii favorabile
(argument retrospectiv).
A. TUBERCULOZA MILIAR
Este forma clasic i de departe cea mai frecvent de tuberculoz diseminat i este
caracterizat prin prezena a numeroase leziuni tuberculoase active mici (sub 3 mm) rspndite n
ntregul organism, cel mai frecvent la nivelul plmnilor, ficatului i splinei, uneori la nivelul mduvei
osoase, seroaselor (inclusiv meninge), rinichilor, sistemului nervos central, suprarenalelor. In cazul n
care afectarea este difuz (i nu predominant pulmonar) se mai folosete termenul de granulie. Clinic
se prezint sub o form acut sau cronic.
Tuberculoza miliar acut
Este rapid progresiv i invariabil fatal n absena tratamentului eficient; mortalitatea rmne
ridicat (pn la 28%) i n ciuda tratamentului eficient. Este frecvent la copil i adult tnr, dar poate fi
prezent la orice vrst.

Simptomele generale sunt intense, domin tabloul clinic i sunt nespecifice: febr mare (38-40 ),
frisoane, astenie fizic intens, anorexie, scdere ponderal important i relativ rapid. Se asociaz tusea
neproductiv i ulterior dispnee progresiv pn la insuficien respiratorie sever, uneori cu tablou de
sindrom de detres respiratorie acut ce necesit suport ventilator. Simptome ale altor localizri pot fi
prezente. Examenul fizic arat tahicardie, hepatomegalie i mai rar splenomegalie. Radiografia toracic,
efectuat de preferin cu raze de intensitate mai mic, arat aspectul tipic de miliar: opaciti
micronodulare diseminate bilateral, difuz (vezi figura 4); poate fi normal la debutul bolii.

24

Figura 4.
Imagine miliar la un pacient febril, cu evoluie favorabil i viraj
tuberculinic sub tratament antituberculos

Diagnosticul este dificil de confirmat ntruct sputa i prelevrile din cursul bronhoscopiei (inclusiv
lavajul bronhoalveolar) sunt paucibacilare (i deci negative la examenul microscopic). Biopsia
pulmonar transbronic este diagnostic dar dificil de efectuat. Biopsia hepatic arat deseori
granuloame giganto-epitelioide, dar este nespecific. Biopsia de mduv osoas poate fi diagnostic.
Din cauza gravitii bolii i importanei vitale a precocitii tratamentului, pragul de suspiciune
diagnostic trebuie s fie foarte mic, iar tratamentul antituberculos nceput rapid. Diagnosticul
diferenial este cel al miliarei i cuprinde alte cauze infecioase (citomegalovirus, Pn. carinii),
carcinomatoza miliar, pneumonita de hipersensibilitate i sarcoidoza.
Tuberculoza miliar cronic
Este o form clinic insidioas, ce apare mai frecvent la vrstnici i se manifest ca febr de
origine neprecizat asociat cu sindrom consumptiv. Radiografia toracic arat imaginea miliar.
Diagnosticul este dificil, confuzia este frecvent cu pneumopatii interstiiale difuze sau carcinomatoz
pulmonar i de multe ori este stabilit postmortem.
B. TUBERCULOZA DISEMINAT AREACTIV
Este o form rar de tuberculoz diseminat, care apare mai frecvent n cadrul infeciei HIV sau
n alt context de imunodepresie. Histologic se observ arii ntinse de necroz foarte bogate n MTB,
nconjurate de esut normal, cu semne minime de inflamaie i fr formare de granuloame. Tabloul
clinic poate fi acut fulminant sau cronic, cu evoluie de cteva luni. Prognosticul este foarte rezervat
chiar cu tratament antituberculos eficient.

2. MENINGITA TUBERCULOAS
Este produs plecnd de la focarele de diseminare hematogen din cursul primoinfeciei, prin
evoluie direct spre boal sau mai rar prin reactivare endogen ulterioar. Este frecvent la copilul
mic i deseori apare n cadrul unei tuberculoze diseminate miliare.

2
5

Manifestrile clinice sunt adeseori insidioase, fiind cel puin iniial nespecifice. Rareori debutul
este subacut i excepional acut. Febra i alterarea strii generale se nsoesc iniial de iritabilitate sau
astenie, cefalee, eventual vrsturi. Ulterior, se completeaz tabloul sindromului meningian prin
alterarea strii de contien, redoare a cefei, semne de paralizie a nervilor cranieni (ex. strabism).
Tardiv pacientul prezint fotofobie, poziie antalgic n coco de puc, apoi com i rigiditate
extrem.
Radiografia toracic poate fi normal sau poate arta o imagine miliar sau un aspect caracteristic bolii
primare. IDR la tuberculin este frecvent negativ iniial dar se pozitiveaz ulterior. Examenul fundului de ochi
(dificil la copii) poate arta prezena de tuberculi coroizi (zone supradenivelate, rotunde, alb-glbui, cu
diametrul de 1-3 mm, la nivelul retinei) ce rezult prin diseminare hematogen.

Examenul lichidului cefalorahidian (LCR) obinut prin puncie lombar este principalul mijloc
diagnostic. LCR este clar sau uor opalescent, cu presiune crescut, cu glucoz sczut (< 40 mg/dL),
cloruri crescute, proteine crescute (0,6-2 g/dL), numr de celule moderat crescut, cu predominana
limfocitelor (iniial pot predomina neutrofilele). Examenul microscopic al LCR pentru BAAR este
frecvent negativ, dar culturile pentru MTB sunt deseori pozitive. Sensibilitatea examenului bacteriologic
este cu att mai mare cu ct cantitatea de lichid recoltat este mai mare. Metodele noi de detecie a
ADN micobacterian cresc foarte mult sensibilitatea diagnostic.
Diagnosticul meningitei TB este unul de probabilitate avnd n vedere necesitatea insitituirii ct
mai rapide a unui tratament antituberculos eficient. Astfel, prezena unei meningite limfocitare cu lichid
clar i proteine crescute trebuie considerat de origine TB n absena altei etiologii demonstrate
(bacteriene) i urmat de instituirea tratamentului antiTB, n special n contextul unei evoluii insidioase,
i mai ales la copii sub 5 ani nevaccinai BCG i/sau cu contact cu o persoan cu tuberculoz
pulmonar activ.
Diagnosticul diferenial se face cu meningitele bacteriene insuficient tratate (lichid clar i predominena neutrofilelor), meningite virale (evoluie acut n context de boal viral, lichid clar cu
numeroase limfocite, proteine normale), meningism n cadrul unei infecii (celule i proteine normale n
lichid) i mai rar cu meningita criptococic la pacieni infectai HIV. Examenul LCR este important n
diferenierea acestor entiti (vezi tabelul 3).

Tabelul 3. Examenul LCR n meningitele cu lichid clar

Tratamentul este similar cu alte forme de tuberculoz.

26

3. PLEUREZIA TUBERCULOAS
Este cea mai frecvent form de tuberculoz extrapulmonar. Apare n special la adolesceni i
aduli tineri (n continuarea unei infecii recente) i mai rar la vrstnici (prin reactivare). Este mai
probabil secundar ruperii unui nodul pulmonar subpleural dect unei diseminri hematogene.
Infectarea pleurei este urmat de declanarea unui fenomen de hipersensibilitate cu reacie
inflamatorie granulomatoas intens, n mare msur responsabil de manifestrile clinice. Pleurezia
tuberculoas poate nsoi TBP (pleurezie tuberculoas secundar, uneori empiem tuberculos) ca o
complicaie a acesteia din urm. In cele ce urmeaz vom descrie pleurezia TB izolat.
Manifestrile clinice prezint de obicei un debut acut cu durere intens cu caracter pleural
(junghi), febr, tuse neproductiv, uneori dispnee cu polipnee (secundar acumulrii lichidului pleural).
Anamneza atent poate identifica simptome generale ce au precedat debutul acut: astenie fizic,
fatigabilitate, scdere ponderal. Uneori, i n special la aduli sau vrstnici, debutul este insidios, cu
durere toracic, fatigabilitate, inapeten, scdere ponderal, tuse seac. Examenul obiectiv
evideniaz un sindrom lichidian pleural unilateral (rar bilateral) liber n marea cavitate cu matitate
intens, deplasabil cu schimbarea poziiei, asociat cu abolirea murmurului vezicular i a vibraiilor
vocale, eventual suflu pleuretic n partea superioar a matitii. n pleureziile mici se constat absena
sonorizrii primului spaiu mat n inspirul profund (semnul Hirtz pozitiv).
Radiografia toracic posteroanterioar evideniaz opacitatea de tip lichidian. In pleureziile mici
se observ obturarea sinusului costodiafragmatic. n pleureziile n cantitate medie se observ aspectul
tipic de opacitate de intensitate mediastinal, omogen, ntins, ce ocup 1/3-2/3 inferioare din cmpul
pulmonar, cu marginea superioar concav spre medial i superior, i eventual deplasarea mediastinului
spre partea opus (vezi figura 5). n pleureziile masive se observ o opacitate intens omogen ce
ocup (aproape) ntreg hemitoracele respectiv, cu mpingerea important a mediastinului de partea
opus.

Figura 5. Pleurezie tuberculoas dreapt n cantitate

medie, confirmat prin biopsie pleural

2
7

IDR la tuberculin poate fi negativ, dar se pozitiveaz ulterior n cursul tratamentului (argu-ment
diagnostic retrospectiv).
Examenul lichidului pleural extras prin puncie pleural arat un lichid serocitrin, cu caractere de
exsudat (proteine > 3g/L i > 1/2 din proteinele plasmatice, LDH pleural > 2/3 LDH plasmatic),
glicopleurie variabil, citologie dominat de limfocite (> 90%) dei n stadiile iniiale pot predomina
neutrofilele; examenul bacteriologic pentru MTB este excepional pozitiv n microscopie i rareori n
cultur. Adenozin-dezaminaza (ADA) este crescut n lichidul pleural. Aceste modificri sunt frecvente
n pleurezia tuberculoas, fr a fi specifice.
Examenul fragmentului pleural, obinut prin biopsie pleural oarb pe ac sau uneori prin toracoscopie, este diagnostic n 70-80% din cazuri, randamentul diagnostic fiind i mai mare atunci cnd se
combin cultura pe medii specifice pentru MTB cu examen histopatologic.
Diagnosticul diferenial presupune diferenierea pleureziei tuberculoase de alte cauze de pleurezie izolat. Dei exist criterii de probabilitate pentru diferenierea de pleurezii neoplazice primitive
sau secundare, pleurezii infecioase i alte etiologii, confirmarea diagnosticului prin biopsie pleural
este recomandat n toate cazurile.
Evoluia natural a pleureziei TB este de obicei favorabil, cu rezorbie spontan i vindecare cu sau
fr sechele (pahipleurit, de obicei limitat), dar exist riscul apariiei unei TBP n urmtorii 5 ani.
Tratamentul antituberculos previne acest risc i vindec pleurezia n toate cazurile. Corticosteroizii nu aduc
beneficii n tratamentul pleureziei TB. Tratamentul chirurgical al sechelelor este rareori necesar.

4. TUBERCULOZA GANGLIONAR
Este o form frecvent de TBEP, n special la copii i aduli tineri de sex feminin. Apare de obicei
prin diseminare limfohematogen i se localizeaz cel mai frecvent la nivelul ganglionilor laterocervicali
i supraclaviculari (2/3), mai rar la nivelul altor grupe ganglionare periferice i mult mai rar la nivel
mediastinal sau abdominal.
Clinic apare ca o adenopatie nedureroas localizat, de consisten elastic sau ferm, cu
tegumente supraiacente nemodificate, de obicei neaderent de esuturile adiacente, rareori nsoite de
manifestri generale. Evoluia este nedureroas, cu apariia fluctuenei i ulterior fistulizare cu
eliminare cronic de cazeum.
IDR la tuberculin este frecvent pozitiv. Examenul bacteriologic pentru MTB din cazeum-ul
exteriorizat, punctatul ganglionar sau fragment ganglionar (obinut prin biopsie chirurgical) certific
diagnosticul. Examenul histologic al ganglionului excizat completeaz diagnosticul.
Diagnosticul diferenial se face cu adenopatiile abcedate (n cazul adenopatiilor fluctuente sau
fistulizate) i cu cele din sarcoidoz, neoplasme i limfoame maligne.
Evoluia este favorabil sub tratament antituberculos, uneori fiind necesar tratamentul chirurgical. Alte
micobacterii (M. scrofulaceum i M. Intracelullare) pot produce limfadenit la copii mici, cu aspect
identic cu cel al limfadenitei TB. Identificarea tulpinei de micobacterie n cultur semneaz diagnosticul.
Aceste micobacterii sunt rezistente la antituberculoasele obinuite. Evoluia este progresiv
dar cu rezoluie spontan la pubertate, tratamentul chirurgical fiind rareori necesar.

5. TUBERCULOZA OSTEOARTICULAR
Se poate localiza la orice nivel al sistemului osteoarticular, cu frecven mai ridicat la nivelul
coloanei vertebrale (1/2 din cazuri).
A. SPONDILITA TUBERCULOAS (MORBUL LUI POTT)
Se ntlnete att la copii ct i la aduli. Apare prin diseminare hematogen n cursul primoinfeciei la
nivelul corpilor vertebrali sau mai rar prin diseminare limfatic de la cavitatea pleural n ganglionii limfatici
paravertebrali. Se localizeaz de obicei n regiunea toracic inferioar sau lombar, uneori alternnd cu
vertebre normale. Iniial apare eroziunea anterioar a corpilor vertebrali afectai, urmat
28

de tasare vertebral anterioar (vertebre cuneiforme) i cifoz angular (gibozitate). Ruptura leziunilor
n esuturile moi paravertebrale este relativ frecvent i conduce la apariia abceselor reci
paravertebrale, uneori fuzate de-a lungul fasciilor i exprimate la distan (de ex. inghinal).
Manifestrile clinice depind de localizarea bolii, cu durere localizat la nivelul afectat agravat de
palpare i de solicitrile mecanice, rareori manifestri generale. Ulterior apare gibozitatea i even-tual
abcese reci palpabile. Semnele de compresie medular i/sau radicular sunt semne de gravitate.
Radiografia lateral arat eroziunea anterioar a corpurilor vertebrale i eventual tasarea
acestora cu aspect cuneiform. Abcesele reci paravertebrale creeaz o opacitate fuziform suprapus
pe coloana vertebral pe radiografia posteroanterioar, sau ce mpinge anterior esofagul pe radiografia
cervical de profil. Tomografia computerizat i rezonana magnetic furnizeaz informaii mai precise
asupra leziunilor.
Diagnosticul se pune pe examenul bacteriologic pentru MTB din cazeum-ul exteriorizat, punctat
sau biopsia prin chiuretarea osului afectat. Diagnostic diferenial se face cu spondiloza, alte spondilite
infecioase (bacteriene sau fungice), metastaze osoase.
Tratamentul const din antituberculoase asociat cu imobilizarea i osteosinteza coloanei
vertebrale afectate n cazul n care semnele neurologice sugereaz instabilitatea coloanei vertebrale.
B. TUBERCULOZA ARTICULAR
Este de obicei monoarticular, afectnd n special articulaiile mari. Sinovita TB izolat este
paucisimptomatic (limitarea micrii) fiind diagnosticat tardiv. Artrita TB se asociaz cu un grad de
osteit i se manifest prin tumefacie nedureroas, fr semne inflamatorii evidente. Ulterior apar
amiotrofie progresiv a grupelor musculare adiacente i distrucie ireversibil a articulaiei i chiar
fistulizare la piele. Radiografia arat leziunile epifizare i mrirea spaiului articular. Diagnosticul este
pus pe examenul bacteriologic pentru MTB din lichidul sinovial sau examenul histopatologic din biopsia
sinovial asociate cu IDR pozitiv la tuberculin. Evoluia este favorabil sub tratament antituberculos
asociat cu imobilizarea articulaiei.

6. TUBERCULOZA UROGENITAL
Este relativ frecvent, n special la vrstnici.
A. TUBERCULOZA RENAL
Este rar la copii i se produce prin reactivarea focarelor de diseminare hematogen din corticala
renal din cursul primoinfeciei. Afectarea ulterioar a ureterelor i vezicii urinare este secundar
diseminrii tubulare a MTB. Manifestrile sunt locale: durere lombar pn la colic ureteral, disurie,
tumefacie (abces rece), leucociturie cu urini sterile, hematurie. Manifestrile generale sunt rare.
Complicaiile sunt stricturile ureterale i insuficiena renal cronic. IDR la tuberculin este de obicei
pozitiv. Diagnosticul se pune prin identificarea MTB n cultur din urin, rareori n microscopie.
Chimioterapia antituberculoas este eficient, rareori fiind necesar nefrectomia sau dezobstrucia
ureteral chirurgical.
B. TUBERCULOZA GENITAL
Are evoluie insidioas i se poate complica cu sterilitate prin salpingit la femei i epididimit la
brbai. Diagnosticul este bacteriologic (urin sau snge menstrual) sau histologic.

7. PERICARDITA TUBERCULOAS
Este rar, fiind mai frecvent n cursul infeciei HIV, i apare probabil prin reactivarea focarelor
de diseminare hematogen din cursul primoinfeciei. Manifestrile clinice sunt febra, durerea toracic,
frectura pericardic i dispneea progresiv. Apar frecvent semne de revrsat lichidian pericardic:
diminuarea zgomotelor cardiace, lrgirea siluetei cardiace pe radiografie cu tergerea arcurilor cardiace
i uneori contur dublu, hipovoltaj i modificri difuze de faz terminal pe ECG. Uneori apare tablou de
2

tamponad cardiac cu semne de insuficien cardiac dreapt. Pericardita cronic constrictiv este o
complicaie tardiv a bolii. Diagnosticul este dificil, necesitnd deseori biopsie pericardic. Asocierea
unei pleurezii TB, de obicei stng, uureaz diagnosticul. Tratamentul antituberculos standard este
eficient, asocierea corticoterapiei fiind probabil benefic pentru prevenirea constriciei tardive.
Pericardiotomia este indicat n tamponada cardiac i are indicaie discutabil n alte situaii.

8. ALTE LOCALIZRI
A. TUBERCULOZA PERITONEAL
Are evoluie insidioas i se manifest prin ascit fr hepatosplenomegalie; uneori se prezint
cu un tablou de abdomen acut. Diagnosticul este deseori pus prin laparotomie exploratorie cu examen
histologic i eventual bacteriologic al fragmentelor peritoneale prelevate.
B. TUBERCULOZA LARINGIAN
Este o form rar, ce apare de obicei asociat cu tuberculoza pulmonar extins, prin expunere
cronic a laringelui la o cantitate mare de bacili. Se manifest prin disfonie i este intens contagioas.
Evoluia este favorabil sub tratament antituberculos. Rareori produce obstrucie laringian cu
necesitatea unei traheostomii temporare.
C. LOCALIZRI FOARTE RARE
l tuberculoame

cerebrale l

cutanat
l

intestinal

l hepatosplenic l

auricular
l ocular l

tiroidian
l

suprarenalian cauz de insuficien corticosuprarenal

30

VI. TUBERCULOZA I INFECIA HIV

Infecia HIV este cel mai mare factor de risc pentru apariia tuberculozei la o persoan infectat
n prealabil cu Mycobacterium tuberculosis. Tuberculoza asociat infeciei HIV este inclus n definiia
SIDA. Din acest motiv trebuie recunoscute aspectele clinice specifice ale tuberculozei, n special n
populaia cu vrst cuprins ntre 15 i 49 de ani cu coinfecie HIV-tuberculoz.

1. DIAGNOSTIC
A. CIRCUMSTANE DE DIAGNOSTIC
Pacient cunoscut cu infecie HIV
Infecia este cunoscut, fie pentru c exist un test HIV pozitiv, fie pentru c anumite semne
clinice sunt prezente i sunt nalt sugestive pentru prezena SIDA:
l Caexie sau pierdere n greutate mai mult de 10kg;
l Diaree cronic, cu sau fr stare febril prelungit, ce dureaza de cel puin o lun; l
Tuse de mai mult de o lun;
l Dermatit pruriginoas generalizat;
l Depozite pe mucoasa oral sau esofagian producnd odinofagie; l
Infecie cu herpes simplex cronic-progresiv sau diseminat;
l Istoric de herpes-zoster;
l Adenopatii generalizate cu durat de minim 3 luni;
l Senzaie de arsur la nivelul picioarelor, sugernd neuropatie periferic;
l Tulburri neurologice severe fr asociere cunoscut cu o alt condiie, alta dect SIDA. l
Alte semne caracteristice SIDA precum sarcom Kaposi sau meningit criptococic.
Tusea persistent mai mult de o lun i pneumoniile recurente pot fi asociate i cu alte
complicaii ale infeciei HIV. Cu toate acestea, dac o persoan care prezint semne sugestive pentru
SIDA sau este seropozitiv HIV i care asociaz tuse persistent trebuie sistematic investigat pentru
eventualitatea prezenei unei tuberculoze pulmonare.
Tuberculoza ca prim semn al infeciei HIV
Tuberculoza pulmonar sau extrapulmonar poate fi evenimentul revelator al unei infecii HIV. n
rile cu prevalen nalt, infectia HIV poate fi suspectata n urmtoarele situaii:

12 Indivizi

cu risc (toxicomani, transfuzai cu snge netestat, pacieni tratai pentru boli cu

transmisie sexual);

12 Pacieni sub tratament antituberculos care prezint scdere n greutate sau dezvolt semne
clinice de SIDA.
B. ASPECTE CLINICE
Caracteristicile clinice ale tuberculozei sunt stns legate de gradul deficitului imun al pacientului
infectat HIV. Pe msur ce scade nivelul limfocitelor CD4 +, aspectele tuberculozei se modific de la
forme tipice, localizate la forme atipice, diseminate.
Tuberculoza pulmonar
ntr-un stadiu precoce al deficitului imun, cnd numrul de limfocite CD4 + este mai mare de
200/mm3, semnele clinice i radiologice ale tuberculozei pulmonare sunt similare cu cele ale pacienilor
fr infecie HIV, predominnd cazurile cu frotiu pozitiv (75-80%). n rile cu endemie nalt,
tuberculoza este adesea o complicaie foarte precoce a infeciei HIV i apare frecvent cnd nivelul
imunitii celulare este relativ mare. Ea are astfel acelai aspect ca n cazul indivizilor HIV-negativi.
ntr-un stadiu avansat al deficitului imun, cnd numrul de limfocite CD4 + este mai mic de
200/mm3, apar alte simptome i tuberculoza pulmonar prezint forme atipice, precum tuberculoza
miliar, fr leziuni cavitare, asociat unei adenopatii mediastinale i/sau pleurezii.

3
1

ntruct pacienii HIV pozitiv prezint frecvent pneumonii recurente cu ali germeni patogeni,
trebuie s se aib ntotdeuna n vedere c la aceti pacieni prezena simptomelor respiratorii asociate
cu anomalii radiologice nu presupune obligatoriu exstena unei tuberculoze pulmonare. Diagnosticul de
tuberculoza pulmonar trebuie s se pun i n aceste cazuri pe criterii la fel de riguroase ca i n cazul
pacienilor seronegativi.
Tuberculoza extrapulmonar
Tuberculoza extrapulmonar este mai frecvent la indivizii HIV pozitivi, mai ales n stadiile
avansate de imunodepresie:
Tuberculoza ganglionar
Etiologia tuberculoas a acestei boli trebuie precis stabilit i nu trebuie confundat cu
adenopatiile generalizate prezente n stadiul SIDA.
Tuberculoza seroaselor
Toate exudatele (pleurezie, ascit, pericardit) trebuie tratate ca fiind de etiologie tuberculoas
atunci cnd apar la indivizii HIV pozitivi.
Meningita tuberculoas
Meningita cu LCR clar care apare la indivizii HIV pozitivi trebuie suspectat imediat ca fiind de
etiologie tuberculoas, dup excluderea etiologiei criptococice.

2. EVOLUIA TUBERCULOZEI
Evoluia tuberculozei sub tratament antituberculos standardizat de scurt durat la indivizii HIV
pozitivi este similar cu cea observat n cazul pacienilor seronegativi. Efectele adverse sunt ns mult
mai frecvente.
Thioacetazona nu trebuie administrat niciodat, din cauza riscului mare de intoleran sever
manifestat prin toxicitate cutanat generalizat.
De asemenea, datorit interaciunilor medicamentoase cu inhibitorii de proteaz, trebuie evitat
administrarea rifampicinei, aceasta putnd fi nlocuit cu rifabutin.
Succesul tratamentului este afectat de rata mare a mortalitii prin complicaii legate de prezena SIDA.

3. CONCLUZII
Tuberculoza este o complicaie frecvent a infeciei HIV. Ea poate fi primul semn al infeciei sau poate
aprea la indivizi cunoscui ca fiind infectai HIV. Pacienii cu HIV sau SIDA care prezint semne compatibile cu
tuberculoza trebuie investigai i diagnosticai la fel de riguros ca i n cazul pacienilor HIV negativi.

Regimurile standardizate folosite n tratamentul tuberculozei sunt la fel de eficiente n cazul

pacienilor HIV pozitivi ca i n cazul pacienilor HIV negativi; cu toate acestea rata mortalitii este mai
mare printre pacienii HIV pozitivi, din cauza complicaiilor legate de prezena SIDA.
32

VII. TRATAMENTUL TUBERCULOZEI

1. PRINCIPII DE TRATAMENT N TUBERCULOZ

Tratamentul tuberculozei const n administrarea unor antibiotice particulare cu efect asupra
MTB (chimioterapie antituberculoas). Decizia administrrii tratamentului antituberculos se ia pe baza
unei asocieri de date epidemiologice, clinice, radiologice, i paraclinice (inclusiv examenul microscopic
al sputei), fr un diagnostic definitiv, conferit de izolarea MTB n cultur. Pragul de suspiciune este
variabil, el trebuind sa fie mic n formele grave (meningita tuberculoas i tuberculoza diseminat).
Parametrii chimioterapiei antituberculoase au fost stabilii plecnd de la caracteristicile
populaiilor micobacteriene din leziunile tuberculoase i statuai pe baza studiilor controlate
randomizate asupra rezultatelor tratamentului efectuate n ultimii 30 de ani.
A. POPULAII MICOBACTERIENE
Leziunile tuberculoase conin populaii micobacteriene cu caracteristici diferite n funcie de:
l localizare:

intracelulare i extracelulare

12 ritm de multiplicare: multiplicare rapid, multiplicare lent i cu multiplicare intermitent (dormani).

Efectul bactericid intens asupra populaiilor cu multiplicare rapid este important pentru
rapiditatea diminurii populaiilor micobacteriene (i dispariia contagiozitii) i astfel scurtarea duratei
tratamentului. Medicamentele intens bactericide stimuleaz trecerea micobacteriilor n faza de
multiplicare lent sau dormani (mai puin vulnerabili). Efectul bactericid asupra populaiilor cu
multiplicare lent sau dormani poart numele de efect sterilizant i este important n prevenia
recidivelor. Medicamentele cu efect sterilizant trebuie administrate de la nceput pentru a preveni
trecerea micobacteriilor n faza de multiplicare lent. Medicamentele cu efect sterilizant de asemenea
pot contribui la scurtarea duratei tratamentului.
Indiferent de tipul de populaie, dinamica creterii micobacteriene este suficient de lent, astfel
nct combinat cu postefectul antibiotic al medicamentelor antituberculoase, permite administrarea
acestora n priz unic zilnic i chiar de 2-3 ori pe sptmn.
Chimiorezistena MTB la medicamente antituberculoase apare prin mutaie genic spontan n
populaiile slbatice, cu o frecven variabil ntre 1 la 10 5 i 1 la 108 diviziuni. Mecanismele de
rezisten la diferite antituberculoase sunt distincte genetic i se produc independent unul de cellalt,
astfel nct ansa de apariie a unui mutant rezistent la dou antituberculoase ntr-o populaie slbatic
este egal cu produsul anselor apariiei rezistenei la fiecare medicament n parte (ntre 1 la 10 10 i 1
la 1013 diviziuni). Cele mai numeroase populaii micobacteriene sunt prezente n leziunile pulmonare
cavitare (108-109); ele sunt suficient de numeroase pentru a permite apariia mutanilor
monorezisteni, dar nu suficient pentru a permite n mod spontan apariia celor multirezisteni.
Administrarea n monoterapie a unui antibiotic antituberculos, n special n leziunile cu populaii
micobacteriene numeroase, determin selecia i multiplicarea mutanilor rezisteni la antibioticul
respectiv i apariia chimiorezistenei dobndite (dup administrarea de medicamente antituberculoase
n monoterapie pentru cel puin cteva sptmni).
Chimiorezistena iniial (naintea administrrii unui tratament antituberculos) apare prin
infectare cu o tulpin deja rezistent.
Ca urmare a acestor caracteristici, tratamentul antituberculos trebuie s conin initial asocierea
de minim trei antibiotice antituberculoase eficiente (pentru prevenirea apariiei rezistenei) care s
combine efectul bactericid i sterilizant, asupra populaiilor extracelulare i intracelulare, pe o durat
suficient care s asigure sterilizarea organismului i astfel prevenirea recidivelor. n cazul preva-lenei
mari a chimiorezistenei (fie tratamente antituberculoase anterioare, fie prevalen mare a chimiorezistenei iniiale) se asociaz mai multe antituberculoase, pentru evitarea monoterapiei mascate
(i.e. administrarea unei combinaii de antituberculoase dintre care doar unul este activ).

33

B. MEDICAMENTE ANTITUBERCULOASE
Medicamentele antituberculoase se mpart n cele de prim linie i de rezerv. Cele de prim
linie sunt cele mai eficiente i mai puin toxice i de aceea sunt incluse n regimurile antituberculoase
standard. Medicamentele de rezerv sunt mai puin eficiente i mai toxice i se folosesc doar n
tratamentul individualizat al tuberculozei chimiorezistente.
Izoniazida (sau hidrazida acidului izonicotinic) (INH,H) are activitatea bactericid cea mai
intens, n special pe populaiile cu multiplicare rapid i extracelulare. Rifampicina (RMP,R) este de
asemenea intens bactericid dar prezint i un efect sterilizant potent i este activ pe toate populaiile
mico-bacteriene. Asocierea celor dou medicamente denumite majore pe durata a 9 luni permite
vindecarea tuberculozei cu germeni sensibili, prevenind apariia chimiorezistenei i a recidivelor.
Pirazinamida (PZM,Z) este modest bactericid dar are efect sterilizant potent, n special pe
germeni intracelulari la pH acid. Asocierea pirazinamidei n primele dou luni de tratament permite
reducerea duratei de tratament la 6 luni.
Streptomicina (SM,S) i etambutolul (EMB,E) au efecte bactericid i respectiv bacteriostatic
modeste i nu au efect sterilizant. Asocierea unuia sau ambelor la combinaia HRZ n tratamentul
tuberculozei cu germeni sensibili nu aduce beneficii suplimentare n sensul creterii ratei de vindecare
sau scurtrii duratei tratamentului. Asocierea lor se face doar n cazul riscului existenei
chimiorezistenei la nceputul tratamentului (secundar sau iniial) pentru prevenirea instalrii
chimiorezistenei la al doilea antituberculos major.
Dozele pentru medicamentele antituberculoase de prim linie folosite n tratamentul tuberculozei
sunt prezentate n tabelul 5.
Tabelul 5. Dozele medicamentelor antituberculoase de prim linie n
funcie de ritmul de administrare

C. REGIMURI ANTITUBERCULOASE
Plecnd de la caracteristicile populaiilor micobacteriene din leziunile tuberculoase i ale
medicamentelor antituberculoase de prim linie, au fost construite mai multe regimuri antituberculoase,
confirmate prin studii randomizate controlate.
Principiile de tratament antituberculos sunt:
l

Asocierea de medicamente antituberculoase active

12Administrarea

n dou faze: iniial intensiv cu reducerea rapid a populaiei

micobacteriene i de continuare n care sunt omorte micobacteriile restante.

12Durata

tratamentului trebuie s fie suficient de lung pentru a permite sterilizarea

organismului i, astfel, prevenirea recidivelor

12Administrarea medicamentelor se face zilnic sau intermitent (de 3 ori pe sptmn) n priz

zilnic unic, a jeun.

34

Tratamentul tuberculozei a constituit unul din primele domenii clinice importante n care s-au
realizat studii randomizate controlate ce au comparat diferite regimuri terapeutice. Acest lucru a permis
dovedirea eficienei unor regimuri terapeutice i n acelai timp a impus standardizarea tratamentului,
adic administrarea unor regimuri standard la marea majoritate a pacienilor.
Administrarea de HIN + RMP pe durata a 6 luni asociat cu PZM n primele dou luni (2HRZ+4HR)
este suficient pentru a vindeca > 95% din cazurile de tuberculoz cu germeni chimiosensibili. Ca urmare,
acest regim terapeutic constituie baza construciei regimurilor de tratament antituberculos.

Asocierea SM i/sau EMB protejeaz fa de monorezistena iniial.

Regimurile antituberculoase aplicate n Romnia se bazeaz pe aceste principii i sunt figurate n
tabelul 6.
Tabelul 6.
Regimuri terapeutice folosite n tratamentul tuberculozei n Romnia

1*

tipul de caz se refer la tratamentele anterioare pentru

tuberculoz: l Caz nou = fr tratament anterior pentru tuberculoz

l Retratament = un singur tratament pentru tuberculoz n antecedente

l Eecul unui retratament = minim dou tratamente pentru tuberculoz n antecedente, dintre care
ultimul retratament a euat

1* Regimurile terapeutice sunt prescurtate astfel: cifra din fa arat numrul de luni pe durata cruia se
administreaz tratamentul, iar literele arat asocierea de medicamente. Astfel 2HRZE + 4 HR nseamn
administrarea asocierii de patru medicamente pe durata a 2 luni urmt de administrarea izoniazidei i

rifampicinei timp de 4 luni.

2. MANAGEMENTUL TRATAMENTULUI PACIENTULUI

A. EVALUAREA INIIAL
Const din identificarea factorilor ce ar putea influena prescrierea i urmrirea tratamentului:

12 tipul de boal tuberculoas n funcie de localizare (pulmonar / extrapulmonar), severitate

l

i rezultate bacteriologice
istoricul tratamentelor antituberculoase anterioare (inclusiv documente medicale)

12 factori ce pot complica boala sau tratamentul:

1
sarcin
2
medicaie concomitent (anticoncepionale, anticoagulante orale)
3
boli concomitente: diabet, insuficien renal, hepatopatie cronic activ, SIDA

3
5

B. PRESCRIEREA CHIMIOTERAPIEI ANTITUBERCULOASE

Se administreaz un regim standard n funcie de categoriile de tratament (vezi tabelul 6). Adaptarea regimului terapeutic trebuie s constituie o excepie, care s fie foarte bine susinut:
l

streptomicina este interzis n sarcin (risc de ototoxicitate la ft)

12dozele

de contraceptive, anticoagulante orale, etc. trebuie ajustate (crescute) datorit

efectului inductor hepatic al rifampicinei

pirazinamida este interzis n bolile hepatice cronice active

12doza i ritmul de administrare trebuie adaptate pentru SM i EMB n insuficiena renal cronic
C. MONITORIZAREA TRATAMENTULUI ANTITUBERCULOS
Este necesar pentru aprecierea aderenei la tratament, eficacitii tratamentului i efectelor
adverse.
Aderena la tratament
Constituie elementul esenial al succesului tratamentului antituberculos. Dou intervenii majore
au fost folosite pentru ameliorarea aderenei la tratament i prevenirea emergenei chimiorezistenei
la antituberculoase: terapia sub direct observare (DOT = directly observed therapy) i folosirea comprimatelor ce conin combinaii fixe de medicamente antituberculoase.
DOT constituie modalitatea de elecie a administrrii tratamentului antituberculos i presupune
observarea direct a pacientului n momentul nghiirii medicamentelor anti tuberculoase. Aceast
observare trebuie fcut de preferin de ctre un cadru medical dar poate fi fcut i de ctre orice
alt persoan agreat de ctre pacient, responsabilizat fa de medicul n grija cruia se afl
pacientul. Administrarea intermitent (3 ori pe sptmn) n faza de continuare favorizeaz folosirea
DOT. Com-binaiile fixe de antituberculoase (HR i HRZ) mpiedic monoterapia antituberculoas,
putnd contribui la prevenirea emergenei chimiorezistenei.
Monitorizarea eficienei tratamentului
Monitorizarea clinic a TBP ofer primele indicii asupra eficienei tratamentului prin scderea/
dispariia febrei, revenirea apetitului i creterea n greutate, ameliorarea tusei. Ameliorarea imaginii
radiologice este relativ tardiv (sptmni-luni) i poate constitui un argument diagnostic retrospectiv n
cazurile neconfirmate bacteriologic.
Monitorizarea tratamentului n TBP este n primul rnd bacteriologic prin efectuarea examenului microscopic i culturi din sput la intervale regulate. Rezultatele examenelor bacteriologice
efectuate pe durata tratamentului, la intervale foarte bine stabilite, sunt eseniale pentru conduita
terapeutic.
Parametrii unui tratament eficient sunt:

12negativarea sputei n microscopie la sfritul fazei intensive; absena negativrii la 2 luni de

tratament impune prelungirea fazei intensive pn la 3 luni

12negativarea persistent n culturi a sputei n cursul tratamentului (ncepnd de la sfarsitul a 4

luni de tratament) i dup tratament pn la 1 an de la nceputul tratamentului, care definete
vindecarea bolii.
Completarea cert a ntregului tratament este considerat, de asemenea, o opiune favorabil
chiar n absena examenelor bacteriologice care s confirme negativarea persistent n culturi.
Lipsa de eficacitate a tratamentului este definit prin: examen bacteriologic al sputei pozitiv (microscopie sau cultur) dup ncheierea a 4 luni de tratament sau alternativ prin oprirea prematur a
tratamentului.
Reluarea tratamentului (i.e. retratament) trebuie s fie justificat obligatoriu printr-un examen
bacteriologic pozitiv din sput i nsoit de punerea n lucru a unei antibiograme pentru a depista o
eventual chimiorezisten.
Monitorizarea TBEP este n primul rnd clinic i, deseori, necesit urmrire specializat.

36

 Monitorizarea efectelor adverse

Este un parametru esenial pentru asigurarea complianei i consecutiv a succesului

tratamentului antituberculos. Identificarea efectelor adverse este, n primul rnd, clinic, prin
monitorizarea atent a pacientului.
Hepatita medicamentoas este principalul efect advers sever i poate fi produs de izoniazid,
rifampicin i/sau pirazinamid. Asocierea acestora crete riscul fa de administrarea separat. Este mult
mai frecvent la cei cu hepatopatie cronic (alcoolism, hepatit cronic activ inclusiv cu infecie cronic cu
virus B sau C, ciroz hepatic). Monitorizarea enzimelor hepatice (TGO i TGP) nu este necesar dect la cei
cu istoric de boal hepatic sau cu nivele crescute ale enzimelor hepatice la debutul tratamentului. Apariia
hepatitei medicamentoase (creterea TGP i TGO de peste 5 ori valoarea superioar a normalului, asociat
de obicei cu semne clinice de durere abdominal, grea, vrsturi i icter) impune oprirea complet a celor
trei medicamente responsabile pn la normalizarea enzimelor hepatice (sau atingerea valorilor iniiale)
urmat de reintroducerea pe rnd a acestor medicamente sub monitorizarea biochimic hepatic. n perioada
opririi terapiei se administreaz SM + EMB n cazurile intens contagioase sau grave. Identificarea
medicamentului responsabil este urmat de stabilirea unui regim individualizat. Rifampicina poate determina o
cretere temporar a bilirubinei (cu sau fr icter) reversibila spontan sau dup oprirea i reluarea
medicamentului. Nu necesit oprirea definitiva a RMP.

Erupiile cutanate sunt rare dar pot fi severe. Pruritul izolat fr leziuni cutanate necesit
administrarea unui antihistaminic care permite de cele mai multe ori continuarea tratamentului.
Reaciile cutanate evidente impun oprirea tratamentului pn la dispariia leziunilor cutanate i
reintroducerea pe rnd a medicamentelor ncepnd cu doze mici. Identificarea medicamentului
responsabil impune oprirea definitiv a acestuia i administrarea unui regim individualizat. Cel mai
frecvent responsabile sunt SM i EMB.
Neuropatia periferic, manifestat de obicei prin parestezii la membrele inferioare, este
secundar izoniazidei i necesit administrarea de piridoxin 50 mg/zi.
Surditatea i vertijul sunt secundare streptomicinei i necesit oprirea definitiv a acesteia.
Nevrita optic retrobulbar poate fi o complicaie a etambutolului i necesit o monitorizare lunar a
acuitii vizuale pentru identificarea ei precoce. Purpura trombocitopenic, anemia hemolitic i
insuficien renal acut sunt complicaii foarte rare dar extrem de severe ale rifampicinei, ce apar
mai frecvent la reluarea tratamentului, i care impun oprirea definitiv a RMP la aceti pacieni.
D. TRATAMENTE ADJUVANTE
Corticoterapia 0,5 mg/kgc/zi timp de 3-6 sptmni este eficient n meningita tuberculoas i
pericardita tuberculoas, precum i n tuberculoza laringian. Nu are efecte pe termen lung n
tuberculoza pulmonar, pleurezia TB i tuberculoza primar.
Tratamentul chirurgical este indicat n tratamentul complicaiilor tuberculozei cu germeni
sensibili, i mai ales n tratamentul complex al TB cu germeni polichimiorezisteni, n care poate crete
ansa de vindecare.

3. CONCLUZII
Tratamentul tuberculozei const din administrarea unui regim standard de medicamente
antituberculoase, n functie de tipul i categoria de pacieni, pe durata necesar, asigurnd aderena
la tratament, monitorizarea eficienei i a efectelor adverse.

3
7

VIII. PREVENIA TUBERCULOZEI

Prevenia primar a tuberculozei este asigurat prin izolarea i tratarea bolnavilor cu tuberculoz
pulmonar activ. Prevenia secundar este realizat prin prevenirea evoluiei spre boal a
persoanelor deja infectate i cuprinde dou msuri: vaccinarea BCG i chimioprofilaxia pentru
persoanele din grupele de risc.

1. GRUPELE DE RISC
Grupele de risc sunt acele grupuri la care fie riscul de a contracta infecia tuberculoas este mai
mare dect n populaia general, fie probabilitatea de a evolua spre boal odat infectai este mai
mare..
A. PERSOANE EXPUSE SURSELOR DE INFECIE

12Cercul

familial al cazurilor index. Riscul cel mai mare l au contacii pacienilor cu

tuberculoz activ (mai ales a celor cu M+), n special cei care triesc n aceeai locuin.

12Instituii

medicale. n aceast grup sunt incluse persoane imunodeprimate spitalizate n

acelai timp cu pacieni cu tuberculoz activ ct i personalul medical ce lucreaz n uniti
sanitare de ngrijire a pacienilor cu tuberculoz sau n laboratoare de bacteriologie unde se
efectueaz culturile pentru MTB.

B. PERSOANE IMUNODEPRIMATE
l
l

Persoane infectate HIV sau care au SIDA

Pacieni cu alte boli: silicoz, limfoame, diabet zaharat

12Persoane imunodeprimate, mai ales cei cu transplant de organ.

C. PERSOANE MARGINALIZATE SOCIAL
l
l

Persoane fr locuine
Persoane ce triesc n penitenciare sau aziluri

D. IMIGRANI I REFUGIAI DIN RI CU INCIDEN MARE A TUBERCULOZEI

Riscul este dat att de probabilitatea ca acetia s fi fost deja infectai n ara de origine, ct i
de pauperitatea acestor grupuri.

2. MSURI DE PREVENIE
A. DEPISTAREA I TRATAREA SURSELOR DE INFECIE
Depistarea i tratarea surselor de infecie, adic a cazurilor de tuberculoz pulmonar activ
(mai ales a celor cu M+) reprezint cea mai eficient metod de prevenie. Aceasta reprezint
obiectivul principal al controlului TB ntr-un anumit teritoriu i se poate realiza prin mbuntirea
accesului la asistena sanitar a ntregii populaii.
B. TRATAREA INFECIEI TUBERCULOASE LATENTE (CHIMIOPROFILAXIA)
Depistarea infeciei tuberculoase latente se face prin testul tuberculinic i este dificil n rile n
care vaccinarea BCG este obligatorie.
Tratamentul infeciei tuberculoase latente (asimptomatice) este efectuat cu intenia de a preveni
evoluia spre tuberculoz activ a persoanelor infectate.

38

Este cu att mai indicat cu ct riscul de a face boala este mai mare:

1 contaci ai unui bolnav de tuberculoz care au fost (sau pot fi) infectai recent i la care s-a
infirmat boala tuberculoas. Se recomand n primul rnd chimioprofilaxia tuturor copiilor sub
5 ani, aparent sntoi, ce triesc n aceeai cas cu un bolnav recent diagnosticat cu
tuberculoz M+.

2 persoanele infectate HIV. Studii clinice controlate au demonstrat eficiena chimioprofilaxiei n

diminuarea riscului de tuberculoz la indivizii infectai HIV.

3 n funcie de situaie, chimioprofilaxia se poate extinde i la alte grupe de risc n funcie de

resursele disponibile.
Chimioprofilaxia standard const din administrarea izoniazidei n doz de 5 mg/kgc/zi (maxim
300 mg/zi) zilnic timp de 6 luni. Regimuri alternative pot fi folosite n cazurile de suspiciune de
infecie cu germeni chimiorezisteni.
C. MSURI DE REDUCERE A TRANSMITERII NOSOCOMIALE A INFECIEI
TUBERCULOASE
Aceste msuri se aplic n funcie de resursele disponibile. Ele trebuie s se bazeze pe
urmtoarele principii:

12 camerele

unde sunt spitalizai pacienii cu tuberculoz trebuie s fie nsorite i s aibe o

ventilaie eficient;

12 nu trebuie spitalizai n acelai loc pacieni cu tuberculoz i pacieni cu SIDA; de asemenea,

trebuie sa se asigure separarea cazurilor cu tuberculoza, mai ales confirmata bacteriologic,
de cazurile cu alte afectiuni respiratorii.

12 este

necesar o ventilaie adecvat a laboratoarelor de bacteriologie unde se efectueaz

culturile MTB i a spaiilor unde se recolteaz sputa sau se efectueaz bronhoscopii.

n general, dup dou sptmni de tratament, bolnavii cu tuberculoz activ M+ nu mai sunt
contagioi, dac MTB ce a determinat boala este sensibil la antituberculoasele administrate. Dac
pacienii au MDR-TB exist riscul de infecie cu germeni rezisteni, de aceea trebuie luate msuri de
izolare a acestora.
D. VACCINAREA BCG
Vaccinul BCG (bacilul Calmette-Guerin) este un vaccin viu, o su atenuat de M. bovis.
Injectarea vaccinului produce aceleai reacii imune ca i infecia primar cu MTB, dar nu determin
boala tuberculoas. Fiind un vaccin viu, efectul lui depinde de imunitatea celular a fiecrui individ.
Studii controlate au evideniat c vaccinarea BCG confer o protecie parial, care variaz
ntre 20% i 60%. Efectul principal al vaccinului este prevenirea formelor severe de tuberculoz (miliar
sau meningit) la sugar i copilul mic.
Indicaii. n rile cu inciden mare a tuberculozei (i deci prevalen mare a surselor de
infecie), vaccinarea BCG trebuie efectuat imediat dup natere deoarece aceti copii au risc mare de
infecie la vrst mic. Dac aceasta nu este posibil, sugarii trebuie vaccinai n primul an de via.
Revaccinrile ulterioare nu au eficien dovedit.
Vaccinul BCG se injecteaz strict intradermic la nivelul regiunii deltoide a braului stng. Dac
injectarea este corect, la locul acesteia apare o papul cu aspect de coaj de portocal. Papula
dispare n aproximativ o jumtate de or. Dup 3-4 sptmni apare o mic induraie de culoare roie,
cu diametru de 6-8mm, ce persist 1-2 luni. Poate ulcera, eliminnd un lichid purulent (cazeum). Dup
2-8 sptmni se formeaz o crust care, dup ce se desprinde, las o cicatrice rotund, uor
depresibil, cu un diametru de circa 5mm. Prinii trebuie informai c aceast evoluie este normal,
iar locul vaccinrii nu trebuie dezinfectat.

Complicaiile vaccinrii sunt foarte rare n cazul unei vaccinri corecte. Excepional de rar pot
aprea adenopatii axilare sau epicondiliene, care pot fistuliza. Tratamentul const n incizia i drenajul
ganglionului i aplicarea de pansamente uscate pn la vindecare. Cu totul excepional bacilul
Calmette-Guerin poate disemina hematogen, determinnd BCG-ita, care are aspect de tuberculoz
miliar la examenul radiologic.
Contraindicaiile vaccinrii BCG
l

Nou-nscui cu imunodeficiene congenitale

12Nou-nscui cu SIDA. Cei care sunt doar HIV pozitivi trebuie vaccinai BCG, deoarece riscul
de a face tuberculoz este mai mare dect riscul de complicaii ale vaccinrii. Nou-nscui
din mame HIV pozitive trebuie de asemenea vaccinai.

Cea mai eficient metod de prevenire a infeciei tuberculoase (i implicit a bolii

tuberculoase) este depistarea i tratarea cazurilor de tuberculoz pulmonar activ. n
rile cu prevalen crescut a tuberculozei toi nou-nscuii trebuie vaccinai BCG n
cadrul Programului de Imunizare.

40

IX. EPIDEMIOLOGIA TUBERCULOZEI

Tuberculoza este cea mai rspndit i mai persistent boal infecioas la om. Aproximativ o
treime din populaia globului este infectat cu MTB. OMS estimeaz anual circa 8 milioane de cazuri
noi de tuberculoz activ i aproximativ 3 milioane de decese prin tuberculoz.

1. DEFINIII
Infecia tuberculoas = infecia latent cu MTB, fr manifestri clinice, radiologice sau
bacteriologice.
Tuberculoza activ (boala) = prezena de manifestri clinice i/sau radiologice determinate de
multiplicarea MTB n organismul uman i de rspunsul acestuia.
Cazul de tuberculoz = pacientul cu tuberculoz activ confirmat bacteriologic sau
diagnosticat de un medic pneumolog, la care se decide iniierea
tratamentului antituberculos.

2. EVOLUIA NATURAL A TUBERCULOZEI N POPULAIE

Tuberculoza este o boal contagioas, ce se transmite pe cale aerian, de la un bolnav de
tuberculoz pulmonar la o persoan neinfectat, susceptibil. Boala are infeciozitate redus (numai
o parte din persoanele ce vin n contact cu un bolnav de tuberculoz fac infecia). Tuberculoza se
manifest ca o boal endemic, numrul de mbolnviri fiind relativ constant pe parcursul unui an i
variind puin de la un an la altul.
Infecia tuberculoas nu confer imunitate absolut.
Persoanele infectate au 5-10% risc de a face tuberculoz activ n decursul ntregii lor viei. Riscul
este mai mare n primii doi ani dup infecie. Dintre cei care fac tuberculoz activ, doar 50% fac forme
contagioase. Se estimeaz c un bolnav contagios infecteaz circa 10-15 de persoane pentru a produce un
nou caz de tuberculoz contagioas i a menine aceeai inciden ntr-o populaie.
Perioada de laten a bolii este lung i poate varia de la ani la zeci de ani, astfel nct persoanele
infectate la un moment dat asigur rezervorul de infecie pe o perioad foarte lung de timp.

La persoanele imunodeprimate, riscul de evoluie a unei infecii tuberculoase latente spre

tuberculoz activ este mai mare. Infecia HIV este cel mai important factor de risc pentru progresia
spre tuberculoz activ.

3. INDICATORI EPIDEMIOMETRICI N TUBERCULOZ

Studiul epidemiologiei tuberculozei permite msurarea amplorii bolii i evoluia ei n timp,
spontan sau ca urmare a aplicrii Programelor Naionale de Control a Tuberculozei.
A. MORTALITATEA
Este definit ca numrul de decese datorate tuberculozei n decurs de un an raportat la 100.000
de locuitori. nainte de apariia medicamentelor antituberculoase circa 50% din bolnavii de tuberculoz
mureau. OMS estimeaz circa 1,7 milioane de decese prin tuberculoz n anul 2004 tuberculoza fiind
principala cauz de deces datorat unui singur agent infecios.

4
1

n Romnia mortalitatea a sczut rapid dup introducerea tratamentului antituberculos (vezi

figura 6).

Figura 6.
Mortalitatea prin tuberculoz n Romnia ntre anii 1950 i 1995

B. MORBIDITATEA
Amploarea mbolnvirilor prin tuberculoz este exprimat prin doi indicatori majori: prevalena i
incidena.
Incidena
Este definit ca numrul de cazuri de tuberculoz nou diagnosticat n decurs de un an raportat
la 100.000 de locuitori.
OMS estimeaz c n anul 2003 erau 8,8 milioane de cazuri noi de tuberculoz n lume, ceea ce
reprezinta o rata de notificare de 140/100 000 locuitori. Dintre acestia, 4 milioane au fost cazuri de
tuberculoz pulmonar pozitiv la examenul microscopic.
Incidena tuberculozei n lume n anul 2003 este evideniat n figura 7. Incidena tuberculozei
variaz de la o ar la alta, n funcie de densitatea populaiei, distribuia geografic, calitatea i
extensia Programului Naional de Tuberculoz.
Marea majoritate a cazurilor de tuberculoz activ (95%) i a deceselor prin tuberculoz (98%)
se nregistreaz n rile n curs de dezvoltare. Incidena tuberculozei n rile industrializate este, n
medie, 30/100 000 locuitori. Majoritatea acestora au o inciden mai mic de 20/100 000 locuitori.
Incidena tuberculozei a sczut treptat n aceste ri ncepnd din a doua jumtate a secolului XX, mai
accentuat dup introducerea chimioterapiei antituberculoase, cu un minim n jurul anului 1980. Astzi
se nregistreaz creteri n special la nivelul minoritilor, imigranilor i persoanelor infectate HIV.

42

Figura 7. Incidena tuberculozei n lume n anul 2003

4
3

n Romnia incidena tuberculozei a sczut progresiv ncepnd cu 1950, odat cu introducerea

tratamentului tuberculostatic, atingnd un minim n 1987 (53,2%000) (figura 8). Ulterior incidena a
crescut progresiv atingnd nivelul de 142,2/100 000 n 2002. 2003 a fost primul an n care s-a observat
o stagnare n creterea numrului de cazuri cu tuberculoz, stagnare care s-a meninut i n anul 2004.

Figura 8. Incidena tuberculozei n Romnia ntre anii 1950 i 2003

Distribuia n funcie de vrst i sex a tuberculozei (vezi figura 9)

Figura 9. Distribuia incidenei

tuberculozei n funcie de
vrst i sex

n rile cu cretere populaional mare

tuberculoza afecteaz n special adulii tineri,
eco-nomic activi n timp ce n cele cu cretere
populaional mic grupele de vrst cele mai
afectate sunt adulii de peste 55 ani, deoarece
tuberculoza era o boal frecvent n aceste ri
atunci cnd aceste persoane erau tinere. Sexul
feminin predomin la vrsta sub 20 de ani n
timp ce brbaii predomin la restul categoriilor
de vrst i n general. n Romnia, incidena
este mai mare la brbai i la grupele de vrst
25-29 ani pn la 60-64 ani.
4
4

 Prevalena
Este definit ca numrul de cazuri de tuberculoz existente n comunitate la un moment dat raportate
la 100.000 de locuitori. Prevalena poate fi determinat doar prin studii costisitoare i dificile, efectuate pe
eantioane reprezentative din populaia general. Prevalena surselor de infecie (tuber-culoz pulmonar
M+) constituie un indicator important al gravitii endemiei tuberculoase ntr-un teritoriu.

C. INFECIA TUBERCULOAS
Prevalena infeciei
Este procentul din populaie infectat cu tuberculoz la un moment dat. Este greu de stabilit ntro zon n care se practic vaccinarea BCG (reacie tuberculinic fals pozitiv). Persoanele infectate n
orice moment al vieii lor cu bacilul tuberculos rmn infectai toat viaa, chiar dac nu manifest nici
un semn sau simptom de boal. n 2003 OMS estima c o treime din populaia globului este infectata
cu M. tuberculosis. Proporia persoanelor infectate n populaie, la toate categoriile de vrst, variaz
de la o ar la alta.
Incidena infeciei
Denumit i riscul anual de infecie, este procentul din populaie nou infectat n decursul unui
an. Este expresia cea mai precis a tendinei evolutive a endemiei tuberculoase ntr-un teritoriu, dar
este imposibil de calculat n populaiile vaccinate BCG.

4. IMPACTUL INFECIEI HIV ASUPRA ENDEMIEI TUBERCULOASE

n 1997 UNAIDS estima la 15,3 milioane numrul de persoane co-infectate cu HIV i MTB, din
care 11,7 milioane n Africa Sub-Saharian (zon n care prevalena infeciei HIV la pacienii cu
tubercu-loz variaz ntre 20% i 67%).
Indivizii cu co-infecie HIV-tuberculoz au un risc mult mai mare de a dezvolta tuberculoz
activ dect populaia general. Riscul este de 8-10% pe an i 50% pe durata ntregii viei.
n rile cu prevalen crescut a tuberculozei, tuberculoza este o manifestare precoce a
infeciei HIV i apare n majoritatea cazurilor ca tuberculoz cu frotiu pozitiv. Tuberculoza
extrapulmonar este mai frecvent la pacienii HIV pozitivi (mai ales pleurezia tuberculoas,
tuberculoza ganglionar i cea pericardic).
n rile cu un numr mare de pacieni co-infectai, exist o cretere a numrului total de cazuri
de tuberculoz, deoarece infecia HIV apare la grupele de vrst la care majoritatea indivizilor sunt
deja infectai cu bacilul tuberculos.
n rile cu prevalen sczut a tuberculozei tuberculoza nu este principala infecie oportunist
observat la pacienii HIV pozitivi, deoarece infecia HIV apare la grupele de vrst la care majoritatea
indivizilor nu au fost infectai n prealabil cu bacilul tuberculos.

4
5

X. CONTROLUL TUBERCULOZEI N COMUNITATE

Prioritile politicii globale de control al tuberculozei sunt reducerea mortalitii prin tuberculoz,
scderea incidenei bolii i, n final, reducerea transmiterii infeciei.

1. PRINCIPIILE PROGRAMULUI NAIONAL DE CONTROL

AL TUBERCULOZEI
Bazndu-se pe experiena internaional i pe rezultatele de bun practic dobndite n
controlul tuberculozei n SUA, ri din Africa i Asia, n 1994 OMS si IUATLD au propus o strategie de
control al tuberculozei, recomandat la nivel internaional, denumit DOTS, care reprezint o
combinaie ntre componentele medicale, tehnice i manageriale i care s-a dovedit a fi cea mai
eficient strategie pentru controlul epidemiei de tuberculoz.
Aceast strategie include cinci componente cheie:

1. angajamentul guvernului de a sprijini activitile de control al tuberculozei;

2. detectarea

cazurilor prin examenul microscopic al sputei la pacienii simptomatici care se

prezint la examenul medical;

3. tratamentul standardizat, direct observat, cu durata ntre 6 i 8 luni;

4. aprovizionarea regulat, nentrerupt, cu toate medicamentele antituberculoase eseniale;
5. un sistem standardizat de eviden i raportare care s permit evaluarea rezultatelor tratamentului pentru fiecare pacient n parte i pentru ntreg programul de control al tuberculozei.
Strategia s-a dovedit eficient n egal msur, n ri mari sau mici, mai bogate sau mai srace,
adresndu-se deja milioanelor de pacieni din intreaga lume.
Implementat corect, aceast strategie are urmtoarele rezultate:

1 rata de succes a tratamentului poate atinge 95% chiar i n cele mai srace ri;
2 previne apariia unor noi infecii prin vindecarea pacienilor contagioi;
3 previne dezvoltarea tuberculozei rezistente la medicamente prin urmarea unui tratament

corect.

Strategia OMS/IUATLD de control al TB poate preveni decese i invaliditi la persoane din

grupele de vrst cele mai productive i, n acelai timp, poate utiliza n mod eficient resursele financiare
limitate prin reducerea duratei de spitalizare, a numrului de paturi ocupate i a altor intervenii costisitoare.

Efectul final al aplicrii corecte a strategiei DOTS este reducerea constant a ratei de inciden
a tuberculozei.
n Romnia, aplicarea strategiei DOTS a fost nceput n 1998, printr-un Proiect pilot
implementat n judeul Iai. Extinderea aplicrii acestei strategii a fost fcut apoi treptat, acoperind din
ce n ce mai multe judee astfel nct, ncepnd cu luna aprilie 2005 ntreaga populaie a rii este
inclus n aceast strategie de control al tuberculozei.
Trei dintre componentele importante ale unui PNCT sunt organizarea tratamentului
antituberculos, organizarea depistrii tuberculozei i prevenia tuberculozei i a infeciei tuberculoase.

2. ORGANIZAREA TRATAMENTULUI ANTITUBERCULOS

Trebuie s permit asigurarea administrrii regimurilor standardizate de scurt durat n funcie
de istoricul terapeutic al pacientului i de tipul de boal, prin folosirea de preferin a combinaiilor
medicamentoase i sub directa observare. Protecia rifampicinei prin administrarea medicamentelor
combinate i sub direct observare constituie un element central al recomandrilor OMS.
Pentru realizarea acestor obiective este necesar iniierea mai multor msuri:

13

Creterea accesibilitii pacienilor

l Plasarea centrelor de tratament n mijlocul comunitii
46

l Implicarea

medicilor de familie n urmrirea pacienilor l

Rezolvarea problemelor de transport
l Necesitatea elaborrii de ghiduri pentru pacieni m
mbuntirea organizrii centrelor de tratament

13 mbuntirea comunicrii cu pacientul:

Oferirea de informaii despre boal i tratament (cale de transmitere, necesitatea administrrii corecte a tratamentului, reaciile advese ale tratamentului)
l Antrenarea personalului n perfecionarea tehnicilor de comunicare cu pacientul

Tratamentul trebuie evaluat n cazul fiecrui pacient care trebuie s fie ncadrat n una din
categoriile:
Vindecat:

pacienii confirmai bacteriologic cu tratament corect efectuat care au cel

puin dou controale bacteriologice de sput negative (unul la sfritul
fazei intensive i altul n timpul ultimei luni de tratament).

Tratament ncheiat: pacienii cu tratament corect efectuat, dar care nu au toate controalele
bacteriologice ale sputei.
Eec terapeutic: pacienii care sunt nc pozitivi la sfritul lunii a patra de tratament.
Deces:
Abandon:

Pierdut:

pacienii decedai din orice cauz n timpul tratamentului antituberculos.

pacienii care au ntrerupt tratamentul cel puin 2 luni consecutive sau
cumulate.
pacienii care nu au toate datele pentru a fi evaluai.

3. ORGANIZAREA DEPISTRII
Organizarea depistrii trebuie s permit identificarea surselor de infecie din comunitate, adic
a formelor de tuberculoz pulmonar. Cea mai eficient metod este cea pasiv i anume identificarea
formelor de tuberculoz pulmonar printre simptomaticii ce se pezint n unitile sanitare din proprie
iniiativ. n grupele populaionale cu risc crescut (penitenciare, persoane instituionalizate,
toxicomani) este recomandat i depistarea activ.
Obiectivul principal l reprezint identificarea cazurilor de tuberculoz pulmonar M+ cele mai
importante surse de infecie printre adulii peste 15 ani (copiii au de regul forme negative n
microsco-pie).
Suspiciunea de tuberculoz pulmonar trebuie ntotdeauna avut n vedere atunci cnd un
pacient prezint simptome mai mult de 3 sptmni, dup ce a fost exclus o boal respiratorie
cronic. n cazul suspecilor, trebuie realizat un examen bacteriologic al sputei (minim 3 produse),
aceasta fiind singura metod care identific sursele de infecie.
Examenul radiologic nu constituie un examen esenial n stabilirea surselor de infecie. El este
utilizat n cazurile cu simptome sugestive pentru tuberculoz pulmonar i examen microscopic negativ,
pentru luarea deciziei de instituire a tratamentului.

4. PREVENIA TUBERCULOZEI I INFECIEI TUBERCULOASE

Depinde de contextul epidemiologic i de resursele disponibile. Metodele de prevenie constau n:

tratamentul corect i complet al surselor de infecie (bolnavi cu tuberculoz

pulmonar);

prescrierea chimioprofilaxiei pentru infecia latent (HIN 5 mg/kg zilnic, timp de 6

luni) pentru: n contacii cu pacieni cu tuberculoz pulmonar pozitiv n microscopie:

1cu primoinfecie dovedit, identificai prin IDR: la subiecii nevaccinai

2la toi copiii sub 5 ani indiferent de situaia vaccinrii.

3selectiv la contacii de vrst 5-35 ani (la aceast categorie beneficiul fiind inferior)
n

la indivizii HIV pozitivi

4
7

vaccinarea BCG (care asigur prevenia formelor severe de tuberculoz

extrapulmonar) trebuie efectuat imediat dup natere, inclusiv a copiilor provenii din
mame HIV+ (cu excepia celor cu semne de SIDA) i inclus n programul naional de
vaccinare; practica revaccinrii trebuie eliminat

evaluarea contacilor este costisitoare i puin eficient n depistarea i prevenia

tuberculozei; vor fi investigai n primul rnd indivizii n contact strns cu un caz index de
tuberculoz pul-monar M+ (care locuiesc mpreun). Suspecii vor fi examinai i radiologic
i bacteriologic i cazurile identificate vor fi tratate.

5. CONCLUZII

1) Tuberculoza trebuie s constituie unul din domeniile prioritare de sntate public, ntruct
afecteaz potenial ntreaga comunitate i are implicaii economice majore.

2) Controlul

tuberculozei trebuie efectuat pe baza unui program naional de control, care s

cuprind inte i obiective clare precum i un plan de aciune i un buget articulat pe acest
plan.

3) La

ndeplinirea obiectivelor din program trebuie sa fie implicat personal din multe
departamente ale sistemului de sntate

48