ARTRITA REUMATOID

DEFINIIE

Artrita reumatoid (AR) este o boal

imunoinflamatorie sistemic cronic, cu
etiologie necunoscut i patogenie
autoimun, caracterizat prin afectare
articular simetric cu evoluie
progresiv, deformant i distructiv
precum i prin manifestri sistemice
multiple.

EPIDEMIOLOGIE

AR reprezint aproximativ 10% din totalul

bolilor reumatice.
Incidena bolii este de aproximativ
0.5/1000 la femei i 0.2/1000 la brbai
prevalenta este aproximativ 1.7% pentru
femei i 0.7% pentru brbai.
Afecteaz persoanele de vrst tnr

EPIDEMIOLOGIE

raportul femei : brbai este de 2,2-2,5:1

pentru vrsta medie (de la 35 la 55 ani)

ajunge la 5:1

ctre vrsta de 70 ani femei = brbai

OMS, World Health Report, 2002

Etiologie

Etiologia bolii nu este cunoscut

Se consider c etiologia AR este
multifactorial, factorii favorizani fiind:
- genetici
- hormonali
- infecioi
- autoimunitatea

Factori favorizani:
factorii genetici

Susceptibilitatea genetic este susinut de:

studiile de agregare familial
studii gemelare.
Astfel a fost determinat o asociere strns ntre AR i
antigenele de histiocompatibilitate HLA clasa II. Cele
mai frecvente fiind DR1 i DR4.
Investigaii axate pe asocierea diferitor subtipuri HLADR i severitatea procesului reumatic au confirmat:
eroziunile articulare i afectarea extraarticular au o
manifestare mai sever la subtipul HLA-DR1*0401;
HLA-DR1*0401/0404 prezint un risc sporit pentru
dezvoltarea sindromului Felty.

Factori favorizani:
sexul

nc n 1938 Hench P.S., a menionat ameliorarea

simptomelor clinice la 90% dintre paciente n timpul
sarcinii i o exarcerbare marcat a activitii AR n
perioada postpartum
Rezultatele studiilor clinice efectuate asupra brbailor
hipogonadici i celor cu sindromul Kleinfelter, caracterizai
printr-un profil hormonal hipoandrogen, a demonstrat o
asociere relativ frecvent a patologiilor autoimune
Este demonstrat c femeile au un nivel seric mai ridicat de
Ig de toate clasele, n special IgM
Femeilor le este caracteristic un rspuns imun mai
exagerat, cu o hiperactivitate a verigii umorale a imunitii

Factori favorizani:
ageni infecioi

Multe modele experimentale de artrit la animale,

asemntoare AR au fost obinute prin imunizri
cu Ag bacteriene.
Totui, nu exist dovezi convingtoare asupra
implicrii unei bacterii. Unele studii au incriminat
mycobacterii i streptococul n apariia AR.
Mai multe tipuri de virusuri au fost luate n
considerare ca posibili ageni etiologici n AR:
virusul Epstein-Barr, parvovirusurile (la unii
pacieni s-au gsit dovezi serologice de infecie cu
parvo-virusul B19), lentivirusuri, HTLV-1, virusul
rujeolei, dovezile rmnnd n continuare incerte

Factori favorizani:
autoimunitatea

Principalii candidai la autoantigene menionai de cercettori sunt:

colagenul tip II, proteoglicanii, antigenele condrocitare, imunoglobulinele i
proteinele de oc termic (hsp60).
O atenie deosebit se acord n ultimul timp superantigenelor, care
reprezint proteine virale sau bacteriene capabile s activeze un numr
sporit de T-limfocite
Colagenul de tip II poate induce artrit la oareci i c boala poate fi
transmis pasiv prin transfer de anticorpi (Ac) anti-colagen sau de limfocite
de la animalele afectate
Proteina de oc termic (PST)- reprezint o familie de proteine cu greutate
molecular medie (60-90 kD) produse de celule, ca rspuns la stres. Ele au
multe secvene comune de aminoacizi.
Factorii reumatoizi (FR) - reprezentat prima dovad de autoimunitate n AR.
FR activeaz complementul i contribuie la formarea complexelor immune,
exacerbnd sinovit i procesele vasculitice. Astfel, la ora actual FR sunt
considerai o consecin, nu o cauz n imunopatogenia PR.

Membrana sinovial

Sinovial reprezint un esut conjunctiv ce

cptuete articulaiile diartrodiale, tecile
tendinoase i bursele
se disting dou regiuni:
- zona situat superficial, n contact cu
cavitatea articular, numit intim
- zona profund sau zon subsinovial sau
sub-intimal care este hipocelular,
coninnd celule adipoase, fibroblaste i
capilare sanguine.

Membrana sinovial

In membrana sinovial se gsesc n

principal dou tipuri de celule,
aproximativ egal reprezentate:
- sinoviocitele de tip A (macrofag-like)
- sinoviocite de tip B (fibroblast-like)

Membrana sinovial

Membrana sinovial ndeplinete mai multe

roluri:
menine o suprafa tisular neaderent (cu
ajutorul activatorului de plasminogen produs
de celulele intimale i a acidului hialuronic)
de a lubrefia cartilajul i de a contribui la
hrnirea condrocitelor (cu ajutorul unei
glicoproteine numit lubricin i a acidului
hialuronic)
de a controla volumul i compoziia lichidului
sinovial

MORFOPATOLOGIA

Sinoviala reumatoid n evoluia parcurge 3

etape:
Etapa exsudativ - In primele sptmni-luni
Etapa infiltrativ-proliferativ, n care domin
hiperplazia intimei. Celulele iniial dispuse n 1-2
straturi ajung s formeze pn la 10-20 straturi.
Se adaug i procesul de angiogenez, sub
influena a numeroi factori; VEGF (vascular
endothelial growth-factor), TNF-a, IL-1, IL-8, cu
proprieti mitogene fa de celula endotelial.
Acest lucru adaug sinovitei reumatoide nc un
caracter de proliferare de tip tumoral.

MORFOPATOLOGIA

A sinoviala normal
B sinoviala reumatoid (hipertrofiat cu 8-10 straturi)

MORFOPATOLOGIA

Faza granulomatoas, formarea unui esut

de granulaie hipertrofiat i
hipervascularizat numit panus sinovial,
care poate cntri de 10 ori greutatea
esutului iniial.

MORFOPATOLOGIA

Panusul are capacitatea de a deveni

extrem de invaziv la interfaa os-cartilaj,
invazia panusului este mai mare la nivelul
articulaiilor mici, n timp ce la old sau la
genunchi exist un strat de fibroblaste
care separ panusul de cartilaj.

PATOGENIA AR

PATOGENIA AR

Sinovita infiltrativ proliferativ

Primul eveniment care are loc este
activarea limfocitului T, probabil de un Ag
rmas nc necunoscut.
Aceast activare este urmat de
recrutarea crescut a celulelor T, de
activarea i proliferarea lor (expansiune
clonal).
Odat declanat, rspunsul imun scap
mecanismelor normale de supresie,
devenind excesiv i conducnd la

PATOGENIA AR

PATOGENIA AR

Urmrile infiltrrii sinoviale cu limfocite T

activate sunt:
Celulele sinoviale i endoteliale sunt
activate i prolifereaz;
Celule adiionale proinflamatorii sunt
recrutate din circulaie i sunt activate;
Sinoviocitele de tip A (macrofag-like) i B
(fibroblast-like) i cresc producia de citokine;
Crete producia de autoanticorpi urmare a
activrii limfocitelor B, celule care infiltreaz
sinoviala ntr-un moment mai tardiv.

PATOGENIA AR

Evidenierea implicrii
citokinelor in AR este
cea mai valoroas
achiziie produs n
ultimul deceniu.
Rolul citokinelor n
patogenie rezult din
producia exagerat a
unora dintre ele
(proinflamatori) asociat
cu inhibiia inadecvat a
citokinelor
antiinflamatori.

PATOGENIA AR

Principala surs de citokine n AR o constituie:

macrofagele
fibroblatii
celulele endoteliale
Condrocitele
n timp ce citokinele sintetizate de limfocite
sunt prezente n cantiti minime sau lipsesc
cu desvrire
Cele mai importante citokine pro-inflamatorii
din AR sunt: IL-1, TNF-a, IL-6, unii factori de
cretere.

PATOGENIA AR

In concluzie, mecanismul imunopatogeniei AR se bazeaz pe

interaciunile celulare din sinoviala reumatoid, favorizate de contactul
intercelular i mediu citokinic local. De la debut i pn n stadiile finale
boala parcurge urmtoarele etape mediate prin mecanisme diferite:
Etapa iniial de inducere a bolii este secundar activrii sistemului
imun la o gazd genetic determinat. Expresia sinoviala a acestei faze
este reprezentat de leziunile microvasculare i proliferri ale celulelor
sinoviale;
Etapa intermediar de inducere a inflamaiei este produs prin
activarea celulei T (CD4+) autoreactive i intervenia citokinelor
proinflamatoare, la care se adaug producia de FR;
Etapa final de distrucie osteo-cartilaginoas este mediat de
formarea panusului, activarea local a osteoclastelor i formarea
eroziunilor cartilaginoase i osoase.

Tabloul clinic

Debutul bolii se produce la vrste tinere,

de obicei n decadele 3-5, dar boala
poate debuta practic la orice vrst.
Debutul insidios (primar cronic) este cel
mai frecvent ntlnit, aprnd la 60-65%
dintre cazuri.
Debutul acut sau subacut apare la
aproximativ 15-20% dintre cazuri.

Manifestrile articulare

Afectarea articular este de tip inflamator:

Durerea i redoarea matinal sunt caracteristice
tuturor artropatiilor inflamatorii. Redoarea matinal
poate aprea naintea durerii propriu-zise i e
datorat edemului i acumulrii de lichid sinovial din
timpul somnului. n AR redoarea matinal dureaz cel
puin 1 or.
Tumefacia i cldura local sunt cauzate de: edem,
infiltrat inflamator, creterea cantitii de lichid
sinovial, proliferarea sinovialei etc.
nroirea tegumentelor supraiacente este singurul
element al inflamaiei care lipsete
Lezarea funcional apare treptat.

SINDROMUL ARTICULAR

Caracteristicile importante ale afectrii

articulare din AR sunt:
Simetria - prinderea unei articulaii este
urmat de afectarea articulaiei simetrice
ntr-un interval mai mic de 3 luni;
Aditivitatea - o nou articulaie este
afectat nainte ca afectarea celei
precedente s fie ameliorat;
Evolutivitatea - afectarea articular
evolueaz cronic spre eroziuni, deformri,
anchiloze.

SINDROMUL ARTICULAR

Articulaiile cel mai

frecvent afectate sunt
articulaiile diartrodiale i
mai ales articulaiile mici
ale minilor:
metacarpofalangiene
(MCF), interfalangiene
proximale (IFP) (91%)
radiocubitocarpiene
(RCC)
carpiene (78%)
interfalangiene distale
(IFD) rmn indemne

SINDROMUL ARTICULAR
(minile)

Tumefacia
articulaiei IFP i
lipsa afectrii
celei distale duc
la apariia
degetelor
fuziforme".

SINDROMUL ARTICULAR
(minile)

Tumefacia artic. RCC i MCF (m.a. II i III)

asociat cu atrofia muchilor interosoi
duce la apariia modificrii numite mn
n spate de cmil".

SINDROMUL ARTICULAR
(minile)

La nivelul degetelor pot aprea

mai multe modificri:
n gt de lebd" - flexia IFD,
hiperextensia IFP, dat de
scurtarea muchilor interosoi
care exercit o traciune asupra
tendoanelor extensorilor i
produce
hiperextensia IFP n butonier" tendonul extensorului comun al
degetelor se rupe longitudinal,
prin ruptur herniind articulaia
IFP, iar cea IFD fund n
hiperextensie. Afectarea policelui
- adducia exagerat a primului
metacarpian, flexia MCF,
hiperextensia IF.

SINDROMUL ARTICULAR
(minile)

Afectarea carpului este constant.

Slbiciunea muchiului extensor ulnar al
carpului duce la rotarea oaselor carpiene,
primul rnd n sens ulnar, iar al 2-lea n
sens radial. Ca urmare, degetele sunt
deviate ulnar

SINDROMUL ARTICULAR
(minile)

Inflamaia carpului i lipsa de elasticitate a

ligamentului transvers al carpului provoac
compresia nervului median la trecerea sa prin
canalul carpian, genernd sindromul de canal
carpian", caracterizat prin dureri i parestezii n
teritoriul nervului median (degetele I, II, III i
jumtate din IV), dureri ce pot fi exacerbate de
percuia pe faa palmar a carpului (semnul Tinnel)
i n timp poate aprea atrofia eminenei tenare.
Pe msur ce boala avanseaz, distruciile severe
cartilaginoase i osoase conduc la deformri
importante, cu rezorbii osoase ce pot determina
telescopri ale degetelor.

SINDROMUL ARTICULAR

Coloana cervical reprezint singurul segment al

coloanei vertebrale interesat n AR. Cel mai frecvent
afectat este articulaia atlanto-axial.
Se manifest prin durere iradiat ascendent spre occiput,
parestezii la nivelul umerilor i braelor aprute la
micrile capului, sau n cazuri severe, tetraparez
spastic lent progresiv.
La examenul clinic se observ pierderea lordozei
occipito-cervicale, limitarea mobilitii
Articulaia temporo-mandibular este frecvent afectat,
apar dureri exacerbate de masticaie, afectarea
mobilitii (dificultate la nchiderea gurii), crepitaii, iar
tomografia computerizat sau rezonana magnetic
nuclear evideniaz eroziuni.

SINDROMUL ARTICULAR

Picioarele sunt interesate la peste 1/3 din

pacienii cu PR.
Mai frecvent: MTF
talocrurale
Deviaia lateral a degetelor i fixarea n
flexie a articulaiilor IFP (degetul n
ciocan"), precum i hallux valgus pot
aprea n formele evoluate.
Repartiia nefiziologic a sarcinilor pe
suprafaa tlpii poate duce la formarea
durioamelor.

SINDROMUL ARTICULAR

Genunchii sunt frecvent afectai:

n stadiile iniiale, pe lng durere apare
tumefacia i ocul rotulian (expresie a acumulrii de
lichid sinovial);
Presiunea intraarticular crescut poate conduce
la mpingerea lichidului spre compartimentul
articular posterior, de unde nu se mai poate ntoarce
(printr-un mecanism de supap), formndu-se astfel
un chist popliteu numit chistul Baker. Limitarea
extensiei i fixarea n flexie pot fi, de asemenea,
prezente.
oldul - n timp poate aprea coxita reumatoid, cu
limitarea rotaiei interne sau bursit trohanterian.

SINDROMUL ARTICULAR

Articulaiile mari (genunchi, old, coate,

umeri) sunt de obicei mai trziu afectate,
ele rmnnd asimptomatice mai mult
timp.
Articulaii fr sinovial (manubriosternal, simfiza pubian, disco-vertebrale)
nu sunt interesate de procesul reumatoid.

Afectrile extra-articulare

Manifestrile extra-articulare din PR sunt

foarte diferite ca expresie i severitate.
Numrul i severitatea manifestrilor extraarticulare depind de durata i severitatea bolii.
Ele sunt determinate de infiltrate
limfoplasmocitare sau procese vasculitice i
apar de obicei la bolnavii cu titru mare de FR,
complement seric sczut, complexe imune
circulante n concentraie crescut,
crioglobuline.

Afectrile extra-articulare

Nodulii reumatoizi reprezint cea mai

frecvent manifestare extra-articular
Nodulii reumatoizi sunt situai subcutan,
au o consisten variabil (de la moale la
elastic), pot fi mobili sau adereni la
periost sau tendoane
Au dimensiuni variabile (de la civa mm
la civa centrimetrii) sau pot fi
multicentrici. Se pot infecta sau pot
fistuliza uneori.

Afectrile extra-articulare

Ei apar la 20-35% dintre pacienii

cu AR i sunt localizai cel mai
des pe suprafeele de extensie
(olecranon, ulna proximal), de
presiune, burse, tendoane i n
vecintatea articulaiilor afectate

Uneori pot avea i alte localizri:

la nivelul laringelui, sclerelor,
cordului, plmnilor, pleurei,
rinichilor, i extrem de rar la
nivelul leptomeningelui sau
corpilor vertebrali.
Pacienii care prezint noduli
reumatoizi au aproape
ntotdeauna FR n ser.

Afectrile extra-articulare

Vasculita, - inflamaia vaselor din diferite teritorii,

se poate exprima prin mai multe moduri:
Arterit distal cu eroziuni, ulceraii punctiforme
sau chiar gangrene;
Ulceraii cutanate;
Purpur palpabil;
Neuropatie periferic (vasc
ulit de vasa nervorum);
Arterite viscerale (la nivel cardiac, pulmonar,
digestiv, renal, hepatic etc).

Afectrile extra-articulare

Histologic, vasculit reumatoid este o panarterit, n infiltratul inflamator domin

mononuclearele, iar necroza fibrinoid se ntlnete n leziunile active.
Aceast complicaie apare mai frecvent la brbai, cu titru mare de FR, n formele severe,
erozive, ce asociaz i alte manifestri extra-articulare.

Afectrile extra-articulare

Afectarea pulmonar se poate manifesta n mai multe moduri:

Pleurezia este rar diagnosticat clinic, fiind mult mai frecvent
ntlnit necroptic.
Fibroza interstiial se datoreaz, probabil, unei reactiviti crescute
a celulelor mezenchimale sau poate fi secundar tratamentului cu
metotrexat (MTX);
Sindromul Caplan reprezint asocierea dintre PR i pneumoconioz;
Nodulii pulmonari pot fi unici sau multipli, diagnosticul lor diferenial
impunnd biopsia lor;
Pneumotoraxul poate fi determinat de situarea subpleural a
nodulilor pulmonari, ceea ce poate produce ruptura pleurei;
Broniolita ce poate duce la insuficien respiratorie sever;
Arterit de vase pulmonare cu dezvoltarea hipertensiunii
pulmonare;
Obstrucie respiratorie nalt prin afectarea articulaiilor
cricoaritenoidiene.

Afectrile extra-articulare

Afectarea cardiac poate fi astzi mai uor pus n eviden

prin ecocardiografie sau biopsie miocardic prin cateterism
cardiac.
Pericardita se ntlnete n 50% din cazuri la necropsie, fiind
rar evideniabil clinic. Tamponada sau pericardita
constrictiv sunt extrem de rare;
Miocardita poate fi granulomatoas sau interstiial. Nodulii
reumatoizi localizai la nivel miocardic pot genera tulburri de
ritm sau conducere;
Endocardita este consecina localizrii nodulilor reumatoizi la
nivelul valvelor i poate genera stenoze sau insuficiene (mai
ales de valv aortic);
Vasculita coronar poate conduce la angin sau chiar infarct
miocardic. Ca n toate bolile inflamatorii cronice, procesul de
ateroscleroz este mai sever i mai precoce.

Afectrile extra-articulare

Afectarea renal, dei rar, se poate produce prin

vasculita, prezena nodulilor reumatoizi la nivelul
parenchimului renal i mai ales ca urmare a
tratamentului (AINS, sruri de Au, D-penicillamina,
ciclosporina). Totodat, AR este cea mai important
cauz de amiloidoz secundar, aceasta putnd s apar
ndeosebi n formele severe, cu evoluie ndelungat i
manifestndu-se cel mai frecvent prin sindrom nefrotic.
Afectarea neurologic se poate produce prin vasculita de
vasa neruorum (polinevrite senzitive, motorii exprimate
prin parestezii, paralizii, areflexie, amiotrofie), prin
procese compresive (sindromul de canal carpian,
compresie medular ca urmare a subluxaiei atlantoaxiale) sau prin infiltrarea meningelui.

Afectrile extra-articulare

Afectarea ocular este mai

frecvent la femei i const
n: episclerit, sclerit,
scleromalacia perforans ca
urmare a localizrii unui
nodul reumatoid sub scler,
cu perforarea acesteia i
hernierea nodulului n afara
globului ocular), keratoconjunctivita sicca n cazul
asocierii cu sindromul Sjogren
i mai rar irit sau iridociclit.
Afectarea ocular poate fi i
consecina tratamentului cu
hidroxiclorochin.

Afectrile extra-articulare

Afectarea digestiv este cel mai frecvent urmarea terapiei cu AINS

i cortizonice. MTX, lefiunomidul, ciclosporina pot produce afectare
hepatic. Rar pot aprea vasculita mezenteric, hepatomegalie.
Sindromul Felty este o complicaie redutabil, care apare n formele
cu evoluie ndelungat i asociaz AR cu splenomegalia,
neutropenia (+/- anemie, trombopenie, hepatomegalie,
adenopatie). Citopenia este determinat de hipersplenism. In cazul
infeciilor severe datorate neutropeniei, splenectomia poate avea
efecte benefice.
Afectarea osoas din AR const n: osteopenie juxtaarticular,
eroziuni subcondrale (marginale sau focale) precum i osteoporoz
generalizat, toate responsabile de durere, deformare articular i
afectare funcional, precum i cu risc crescut de fracturi.
Afectarea muscular const n: atrofia fibrelor musculare, miozit
inflamatorie nespecific

Explorri paraclinice

Modificri hematologice:
Anemia este cronic simpl, caracteristic tuturor
suferinelor inflamatoare cronice, produs prin
blocarea fierului n macrofage. Anemia hemolitic
autoimun este o manifestare rar a AR.
Numrul de leucocite este n general normal;
leucopenia poate aprea n sindromul Felty sau
poate fi consecina tratamentului imunosupresor. La
pacienii aflai sub corticoterapie cronic poate
aprea o uoar leucocitoz, dar formula leucocitar
rmne normal.
Trombocitoza poate fi ntlnit n formele foarte
active de boal.

Explorri paraclinice

Sindromul inflamator nespecific

creterea VSH-ului
PCR
Fibrinogen
Gama-globulinele

Explorri paraclinice

Modificri imunologice:
FR este pozitiv la 65-80% dintre pacienii cu
AR. Titrul FR se coreleaz cu activitatea
bolii, iar manifestrile extra-articulare apar
numai la cazurile seropozitive.
Recent au fost descrii Ac mpotriva
peptidelor citrulinate, au cea mai mare
specificitate n AR (aproximativ 95%) i o
sensibilitate comparabil cu a FR. Ei apar
precoce n evoluia PR, se gsesc n titruri
mai mari n formele severe de boal

Explorri paraclinice

Examenul lichidului sinovial

lichid sero-citrin sau uor opalescent
cu caracter de exsudat
concentraia de proteine poate ajunge la 6 g/ mm3
celularitate bogat cu predominarea PMN reprezint 75%.
Uneori pot fi evideniate PMN care au fagocitat complexe imune
(formate din FR, complement, IgG- celule numite ragocite.
FR este ntotdeauna prezent
concentraia complementului este sczut

Biopsia sinovial poate fi necesar n cazul formelor mono- sau

oligoarticulare pentru a permite diagnosticul diferenial cu alte
artropatii inflamatorii.

Diagnosticul imagistic

Examenul radiologic
n primele luni de boal, examenul radiologie al articulaiilor
afectate poate fi normal. Ulterior se pot evidenia:
tumefacia de pri moi periarticulare n special n jurul
articulaiilor IFP, RCC, genunchilor i este expresia edemului
prilor moi, creterii cantitii de lichid sinovial, modificrilor
inflamatorii de la nivel sinovial.
osteoporoz juxta-articular, epifizar i ulterior difuz este
produs prin mai multe mecanisme: activarea osteoclastelor,
imobilizarea prelungit, unele medicamente, statusul
postmenopauzal.
ngustarea spaiilor articulare se face treptat i este consecina
distrugerii cartilajului articular. In timp, spaiile articulare sunt
complet compromise.

Diagnosticul imagistic

Diagnosticul imagistic

Examenul radiologic
eroziunile marginale, geodele i
microgeodele apar n stadiile avansate.
Eroziunile se evideniaz la interfaa oscartilaj, sunt prost delimitate i au
dimensiuni variabile.
Geodele i microgeodele - zone de liz
osoas situate la nivelul osului subcondral,
care spre deosebire de chistele osoase ce
apar n artroz nu sunt delimitate de un
lizereu scleros.

Diagnosticul imagistic

anchilozele reprezint
consecina compromiterii
totale osteo-articulare i
intereseaz mai ales
carpul, articulaiile MCF,
IFP tarsul. Pe lng
dispariia complet a
spaiului articular, n
acest stadiu se observ
puni osoase care
contribuie substanial la
alterarea funciei
articulare.

Diagnosticul imagistic

Examenul radiologic
La articulaiile mari, cum sunt genunchii
sau articulaiile coxo-femurale, modificrile
radiologice apar mai trziu i constau n
special n ngustarea spaiului articular i
mai rar n eroziuni marginale.

Diagnosticul imagistic

Subluxaia anterioar la
nivelul articulaiei
atlanto-axiale este cea
mai frecvent
modificare radiologic
ce poate aprea la
coloana cervical i se
exprim prin lrgirea
spaiului dintre arcul
anterior al atlasului i
procesul odontoid al
axisului pe radiografia
de profil.

Diagnosticul imagistic

Ecografia articular pune precoce n eviden

lichidul sinovial, inflamaia de la nivelul sinovialei
i tecilor tendinoase, prezena chistelor sinoviale
i panusul. Ecografia regiunii poplitee permite
diagnosticul diferenial ntre ruptura de chist
Baker i tromboflebita profund de gamb.
Rezonana magnetic nuclear (RMN) este o
metod imagistic performant care evideniaz
precoce eroziunile osoase, chistele osoase
subcondrale, alterarea crtilajului articular,
hipertrofia sinovialei, starea structurilor
periarticulare

Criteriile de diagnostic elaborate de American

Rheumatism Association (ARA) 1987 (varianta
revizuit)

Redoare matinal - articular sau periarticular cu durata de minim 1 or

Artrit a 3 sau mai multe arii articulare, cu tumefiere pe seama esuturilor moi,
detectat prin observaie de medic
Artrita articulaiilor minii:

Artrita ce ar include articulaiile interfalangiene proximale(IFP), metacarpofalangiene(MCF)

sau radiocarpiene (RC)

Artrita simetric:
Includerea simultan a ariilor articulare similare bilateral
Nodulii reumatoizi:
Noduli subcutanai localizai n regiunea proeminenelor osoase pe
suprafaa extensorie sau n aproprierea articulaiilor
Factorul reumatoid n serul sanguin
Modificri radiologice:
Osteoporoz juxtaarticular i /sau eroziuni la nivelul articulaiilor afectate

Diagnosticul de AR este considerat veritabil la prezena a cel puin 4 dintre

cele 7 criterii sus-numite. Criteriile 1-4 trebuie s persiste cel puin 6 sptmni

Criterii de diagnostic ACR

(2010)

A. Implicarea articular

B. Serologie (cel puin 1 rezultat al testului este necesar)

FR negativ i anti-CCP negativ 0 puncte

FR slab-pozitiv sau anti-CCP slab-pozitiv 2 puncte
FR nalt-pozitiv sau anti-CCP nalt-pozitiv 3 puncte

C. Reactanii de faz acut (cel puin 1 rezultat al testului este

necesar)

O articulaie mare 0 puncte

2-10 articulaii mari 1 puncte
1-3 articulaii mici (cu sau fr implicarea articulaiilor mari) 2 puncte
4-10 articulaii mici (cu sau fr implicarea articulaiilor mari) 3 puncte
10 articulaii (cel puin 1 articulaie mic) 5 puncte

Valorile normale ale PCR i VSH 0 puncte

Valorile crescute ale PCR i VSH 1 puncte

D. Durata de simptomatologiei

<6 sptmni 0 puncte

Diagnosticul
pozitiv
se confirm
6 sptmni
1 puncte

dac se acumuleaz 6 puncte

Criteriile diagnosticul precoce

ale artritei reumatoide

Tumefierea a mai mult de 3 articulaii

Redoare matinal de peste 30 minute
FR, Ac-anti peptid ciclic citrulinat (CCP),
VSH, Proteina C reactiv
Simptomatologie de peste 6 sptmni
Durere la palparea articulaiilor
metacarpo i metatarso-falangiene

Clasificarea

Evoluia maladiei este clasificat n conformitate cu criteriile de

evoluie a procesului reumatoid elaborate de ARA, astfel:
Evoluie lent-progresiv: deformare articular moderat, 2-3
articulaii noi afectate, stadiul radiologic I-II, clasa funcional I,
activitatea maladiei gradul 1-2 i lipsa atingerii sistemice
Evoluie rapid-progresant: deformare articular grav, afectarea a 3
i mai multe articulaii n procesul reumatoid, stadiul radiologic are o
avansare de dou trepte n decursul unui an, clasa funcional II-III,
activitatea procesului reumatoid 2-3, prezena afectrilor
extraarticulare.

n funcie de detectarea factorului reumatoid n serul pacienilor,

AR se clasific n:
Seropozitiv
Seronegativ

Clasificarea

Clasificarea afectrii structurale a articulaiilor, depistate radiologic, s-a

efectuat conform criteriilor unanim acceptate, propuse de Steinbrocker O.:
Stadiul I (precoce)
Nici un semn radiologic de distrugere
Aspectul de osteoporoz poate fi prezent
Stadiul II (moderat)
Osteoporoz cu sau fr leziuni uoare cartilaginoase sau osoase
Absena deformaiilor (limitarea mobilitii poate fi prezent)
Atrofie muscular de vecintate
Leziuni periarticulare, prezena posibil a nodulilor sau a tenosinovitei
Stadiul III (sever):
Destrucii cartilaginoase sau osoase
Deformri axiale, fr anchiloz fibroas sau osoas
Atrofie muscular extins
Leziuni periarticulare, prezena posibil a nodulilor sau a tenosinovitei
Stadiul IV (terminal)
1. Anchiloz fibroas sau osoas
2. Criteriile stadiului III

Clasificarea

Clasificarea clinico-funcional:
Clasa I: activitate fizic normal,
capacitate nealterat de efectuare a
tuturor activitilor zilnice;
Clasa II: activitile zilnice pot fi
efectuate, dar cu durere i cu reducerea
mobilitii articulare;
Clasa III: capacitate de auto ngrijire;
Clasa IV: imobilizare la pat sau n scaun
cu rotile, incapacitate de autongrijire.

Diagnosticul diferenial

Lupusul eritematos sistemic (LES)

Reumatismul articular acut
Spondilartropatiile seronegative
Artroza
Guta
Artrita psoriazic

TRATAMENTUL

Grupele de preparate

SMARD (symptom modifying antirheumatic drugs) care

includ:
antiinflamatoarele nesteroidiene (AINS)
corticoizii

DMARD (disease-modifying antirheumatic drugs) care

cuprinde:
- Metotrexatul
Leflunomidul
srurile de aur
antimalaricele de sintez
sulfasalazina
D-penicillamina
Ciclofosfamidei

Terapie biologic

Anti-inflamatoarele nonsteroidiene (AINS)

reduc durerea i inflamaia,

nu modific progresia eroziunilor
articulare
nu influeneaz apariia manifestrilor
extra-articulare
au efectul pur simptomatic i se
manifest numai pe durata tratamentului

AINS

B. Inhibitorii neselectivi COX-1, COX-2

Diclofenac 150 mg/zi n 2 prize 6-7 sptmni
Ibuprofen 400 mg de 4 ori n zi, 4-6 sptmni
C. Inhibitorii selectivi COX-2
Meloxicam 15-7,5 mg/zi, 1 priz 6-7 sptmni
Nimesulid 100 mg de 2 ori /zi 6-7 sptmni
D. Inhibitorii ultraselectivi COX-2 (Coxibii)
Celecoxib 100 -200 mg/zi 1 priz 6-7 sptmni

Corticoterapia

Local - este foarte eficient n ameliorarea simptomelor, dar

utilizarea ei trebuie fcut judicios
Sistemic - are un efect simptomatic cu instalare rapid
poate fi administrat pe termen scurt, n doze mari, n caz de
toxicitate medicamentoas
n caz de vasculit sau n alte tipuri de manifestri sistemice ale
bolii, se prefer administrarea sub form de puls-terapie;
este indicat n puseiele evolutive severe ale bolii sau n formele
cu manifestri clinice severe, febr, astenie fizic important;
se poate indica ca monoterapie, dac este cazul, n timpul sarcinii;
administrarea n doze mici i pe termen scurt, la iniierea terapiei
remisive, pn la instalarea efectului acesteia (bridge-therapy");
de menionat c administrarea oral zilnic este asociat cu cele
mai frecvente reacii adverse.

Corticosteroizii sistemici

inhib sinteza citokinelor ceea ce modific proliferarea,

diferenierea i interaciunea celulelor inflamatorii;
inhib producerea leucotrienelor, a prostaglandinelor i
tromboxanului;
reduce diferenierea monocitelor n macrofage,
micorarea chemotaxisului, adeziunii celulare i a
fagocitozei;
inhib limfocitele T i a diferenierea limfocitelor B n
plasmocite;
modific procesarea antigenului i expresiei
moleculelor de histocompatibilitate;
micoreaz exsudarea plasmatic
previne remodelarea tisular.

Corticosteroizii sistemici

Efectele adverse sistemice deseori limiteaz

corticoterapia; snt dependente de doz. Cele
mai frecvente efecte adverse snt:
faa n lun plin cu acnee
Hirsutismul
obezitatea troncular
flatulena i alte simptome gastrointestinale
retenia hidrosalin cu hipopotasiemie
hipertensiunea arterial
infeciile recurente
Amenoreea

Corticosteroizii sistemici

diabetul steroidic
ulceraii i sngerri gastroduodenale
Osteoporoza
osteonecroza aseptic
Miopatia
cataracta subcapsular
tulburrile psihice.
La copii poate fi oprit creterea.
Problema principal a tratamentului cortizonic de
durat o reprezint deprimarea funciei
corticosuprarenalelor proprii (care ncepe deja de la
o doz de aproximativ 10 mg/zi de prednisolon).

Terapia remisiv (DMARD)

Are potenialul de a pstra integritatea i

funcionalitatea aparatului osteo-articular,
S-a dovedit c aproximativ 75% din pacienii cu
AR prezint eroziuni articulare n primii 2 ani de
evoluie, iar iniierea unui tratament agresiv n
primul an amelioreaz substanial potenialul
distructiv al bolii.
In cazul n care aceste leziuni s-au produs deja,
iar sinovita este activ i persistent, terapia
remisiv trebuie de asemenea nceput pentru
a ncetini evoluia distruciilor i a preveni
apariia altora noi.

Terapia remisiv (DMARD)

Medicamente

Contraindicaii

Reacii adverse

Monitorizarea
siguranei
Testele
necesare

Frecvena
monitorizri
i
1/lun la
debutul
tratamentului
, apoi 1la 3
luni

Metotrexat

Afectare hepatic,
insuficien renal
avansat, insuficien
medular, sarcina,
alptarea

Pneumopatie
interstiial,
hepatit, ciroz
reacii dispeptice,
infecii recurente,
citopenii

ALT, AST,
creatin,
HLG

Leflunomid

Imunodeficiene
severe, insuficien
hepatic, renal sau
medular avansate,
sarcina, alptarea

Diaree, hepatite,
HTA,
alopecie

HLG, ALT, La debut 1 la

AST
15-30 zile
timp de 6
luni apoi 1 la
1-2 luni

Intoleran la
sulfasalazin, deficit de
G6PD

Dereglri
dispeptice,
hepatite, sd. Lyell,
citopenie sanguin

HLG,
AST, ALT

Sulfasalazina

1/lun

Terapia remisiv (DMARD)

Ciclosporina

sarcina, alptarea,
alergie

HTA, nefropatie,
hiperuricemie,
hepatite,
hipertrihoz,
parestezii, crampe
musculare

Creatinina 1/lun
, ALT, AST

Hidroxyclorochina

retinopatie

Retinopatie, depozite
corneene, deficit de
acomodare, reacii
dispeptice, prurit,
vertije

Examen
1/an
oftalmolog
ic
complet

Azatioprina

sarcina

neutropenie

HLG

1/lun

Sruru de aur

LES, nefropatie,
insuficien
cardiac sau
hepatocelular,
sarcina, alptarea

Erupii cutanate,
prurit, aphte,
nefropatie

HLG,
creatinina,
fosfataza
alcalin,
proteinuri
a

La debut
1/lun,
apoi 1la 2
luni

D-penicillamine

LES, miastenie,
nefropatie,
hemopatie, alergie,

Erupii cutanate,
prurit, stomatite,
maladii auto-imune

HLG,
1/lun
creatinina,
proteinuri

Methotrexatul

Methotrexatul (MTX) cel mai utilizat, standardul de aur" n

tratamentul AR.
MTX este un analog structural de acid folic, care se leag de
dihidrofolat-reductaza i o inactiveaz, inhibnd astfel metabolismul
purinic i a acizilor nucleici.
MTX stimuleaz activitatea ecto-5-nucleotidazei, enzim ce
convertete adenina n adenozin. Adenozina are efecte
antiinflamatoare puternice i inhib funcia neutroflelor.
Efectele terapeutice ale MTX sunt determinate att de aciunile sale
citostatice, imunosupresoare ct i de cele antiinflamatoare
Administrarea MTX (oral sau parenteral) se face sptmnal.
Doza poate fi dat ntr-o singur administrare sau poate fi spaiat
n 24 de ore.
Doza de ntreinere este cuprins ntre 7.5-25 mg/sptmn.
Administrarea concomitent a unei doze de 1 mg/zi de acid folic i
scade toxicitatea fr a-i reduce eficacitatea.

Methotrexatul

La 4 ore de la administrarea MTX concentraia sa din lichidul

sinovial este egal cu cea din plasm.
MTX este metabolizat hepatic, fiind excretat mpreun cu
metabolitul su prin filtrarea glomerular i secreie tubular
Efectul terapeutic al MTX se manifest dup 4-6 sptmni
de tratament. El este eficient la aproximativ 80% dintre
pacieni, fiind indicat la pacienii cu boal uoar, moderat
sau foarte activ, precum i n asocieri medicamentoase.
Contraindicaii absolute: hipersensibilitatea la MTX, sarcina,
lactaia, depresia medular sever, iar cele relative sunt:
boal hepatic preexistent, insuficien renal, boal
pulmonar sever. Tratamentul trebuie ntrerupt temporar n
caz de infecii acute sau intervenii chirurgicale majore.

Leflunomide (LF)

Constituie o nou perspectiv terapeutic i o alternativ pentru

pacienii care nu mai rspund sau nu mai tolereaz tratamentul cu
MTX.
El inhib dihidro-orotat-dehidrogenaza (DHODH), enzim
mitocondrial necesar sintezei de novo a nucleotidelor
pirimidinice. Astfel este blocat proliferarea limfocitelor.
LF se administreaz n doz de 100 mg/zi timp de 3 zile, urmat
de o doz de ntreinere de 20 mg/zi.
LF poate fi folosit att n formele precoce ct i n cele tardive ale
bolii.
Rspunsul terapeutic se instaleaz rapid, fiind maxim dup 4
sptmni (doza iniial de 100 mg/zi timp de 3 zile contribuie
probabil la acest rspuns rapid).
Eficacitatea sa se menine i dup 2 ani de tratament. De
asemenea, LF ncetinete progresia radiologic a bolii n toate
etapele sale, mai mult dect placebo, MTX sau sulfasalazina

Hidroxiclorochina

Hidroxiclorochina are locul n terapia AR ndeosebi

n formele uoare de boal sau n combinaii
terapeutice. Ea este utilizat n formele precoce,
uoare sau medii, ca o punte spre alte DMARDs.
Nu exist date care s dovedeasc c
hidroxiclorochina are efect pe rata de progresie a
leziunilor distructive osteo-cartilaginoase.
Beneficiile terapeutice apar la aproximativ 40%
din bolnavi.
Schemele terapeutice utiliznd doze de pn la
400 mg/zi se acompaniaz cu o frecven redus a
reaciilor adverse (oculare, hematologice, renale).

Sulfasalazina (SSZ)

Mecanismul de aciune al SSZ este antiinflamator (prin

acidul 5-aminosalicilic), antibacterian (prin sulfapiridin)
i imunomodulator.
Dozele utilizate n prezent (2000-3000 mg/zi)
SSZ este indicat la pacienii cu boal uoar sau
moderat, la care MTX este contraindicat sau n
combinaii terapeutice cu MTX, LF sau hidroxiclorochina.
Reacii adverse cele mai frecvente ale SSZ sunt:
digestive (grea, vrsturi, dureri abdominale, diaree),
cutanate (rash, prurit), hematologice (leucopenie cu
neutropenie, anemie macrocitar, anemie aplastic),
hepatice (creterea transaminazelor), neuropsihice
(depresie).

Ciclofosfamida

Ciclofosfamida este un agent alchilant cu

aciune de inhibiie a sintezei acizilor
nucleici i prin aceasta cu efect depresor
att pe limfocitul T ct i B.
Se indic n puls-terapie n doz de 1g
lunar, pn la doza total de 10 g, de
obicei asociat cu un corticosteroid, n
formele severe de boal, intens active, cu
determinri extra-articulare,
amenintoare de via.

Tratamentul biologic n AR

Agenii biologici sunt substane care

posed capacitatea de a interaciona cu
componentele specifice ai inflamaiei,
fiind evideniate urmtoarele grupuri:
anticorpi monoclonali (MAB)
antagonitii de receptor
receptorii solubili

Tratamentul biologic n AR

Anticorpi monoclonali este produsul unei clone de limfocite. Primii

anticorpi monoclonali sintetizai erau n majoritatea sa de origine
murinic, cu un potenial sporit pentru reacii anafilactice i a infeciilor,
n special la reluarea tratamentului. Ceva mai trziu, datorit
progreselor de inginerie genetic s-a reuit de a obine anticorpi
chimerici (imunoglobin murinic la care fragmentul Fc este de origine
uman), umanizai (la care i fragmentul Fab este de origine uman) sau
anticorpi monoclonali n ntregime umani.
Antagoniti de receptori sunt proteine biologic inactive care intr in
competiie cu citokinele fa de receptorii lor membranari.
Receptorii solubili - reprezint poriuni extramembranare sau
intracitoplasmatic a receptorului de membran, care i menine
afinitatea sporit fa de citokina respectiv. Astfel, leag citokina dat
nainte ca aceasta s ajung la celula int.
n funcie de intele atacate, agenii biologici sunt clasificai n:
ageni biologici mpotriva unor inte citokinice
ageni biologici mpotriva unor inte non-citokinice

Tratamentul biologic n AR
Medicamen
t

Contraindicaii

Efecte adverse

Monitorizare paraclinic

Anti-TNF
(Infliximab,
Adalimumab
,
Etanercept)

Infecii recurente,
tuberculoz, maladiile
demielinizante,
neoplasme, insuficiena
cardiac, sarcina,
alptarea, imunizarea
cu vaccinuri vii

Complicaii
infecioase,
tuberculoza,
inducerea
maladiilor
autoimune,
neoplasmelor

Anticorpi
n caz de
antinuclea semne clinice
ri
i paraclinice
de lupus

Anti-IL 1RA
(Anakinra)

Sarcina, alptarea,
insuficiena renal
sever, alergie la
medicament

Riscul infeciilor
severe,
exarcerbarea
artritei,
neutropenie,
iritarea la locul
injeciei

HLG

1/lun
primele 6
luni, apoi 1 la
3 luni

Anti-CD20
(Rituximab)

Sarcina, alptarea

Reacii
postinfuzionale (la
prima
infuzie):frisoane,

HLG

regulat

Testele
necesare

Frecvena
monitorizrii

Infliximab

Este un anticorp
monoclonal chimeric
(murinic-uman) de tip
IgGl, care se leag de
TNF-a i i blocheaz
activitatea. Poriunea
murinic leag
pentru TNF-a, iar cea
de origine uman
este responsabil de
funciile efectoare.

Infliximab

Doza uzual este de 3 mg/kg administrat n sptmna 0, 2, 6-i

ulterior la 8 sptmni. Dac rspunsul nu este corespunztor se
poate mri doza (pn la 10 mg/ kg) sau se pot reduce intervalele
dintre administrri.
Efectele tratamentului se observ dup o sptmn i sunt maxime
la 3 sptmni. Asocierea tratamentului cu MTX prelungete durata
remisiunii, MTX mpiedicnd formarea anticorpilor mpotriva poriunii
murinice a infliximabului.
Reaciile adverse au fost minore: urticarie, somnolen, astenie,
prurit, febr, cefalee, vertij, grea. Incidena infeciilor (mai ales a
cilor respiratorii i urinare) a fost uor mai mare dect n grupul
placebo. S-au observat ns i apariia anticorpilor anti-ADNdc i
chiar a sindromului lupus-like. Riscul apariiei infeciei tuberculoase
sau a reactivrii unei tuberculoze (pulmonare sau extra-pulmonare)
impune monitorizarea atent a pacienilor. Rata de apariie a
cancerului este similar celei prevzute statistic pentru populaia
general.

Adalimumab

A fost realizat prin inginerie genetic un

Ac monoclonal IgGl anti-TNF-a complet
umanizat.
i exercit efectul prin blocarea TNF-a i
mpiedicarea legrii sale de receptorii
celulari specifici.
Fiind complet umanizat, adalimumabul
este mai puin imunogen, de aceea nu
necesit administrarea obligatorie cu un
alt agent imunosupresor (de exemplu
MTX).

Etanercept

Receptori solubili de
TNF-a este o protein
de fuziune obinut
prin inginerie
genetic, format
prin combinarea a
dou lanuri identice
de receptori
recombinai de TNF-a
(p75- tip II) cu
fragmentul Fc al IgGl.

Etanercept

A fost folosit att ca monoterapie la pacieni cu AR, cu

efecte favorabile, ct i n asociere cu MTX . Produsul se
administreaz 25 mg s.c. de 2 ori/sptmn. Efectele
favorabile se obin la 71% din pacieni i apar dup
primele dou sptmni.
Reaciile adverse sunt minore (iritaie la locul injectrii i
infecii de tract respirator superior) i n general se
rezolv fr s fie necesar ntreruperea terapiei.
Majoritatea reaciilor adverse apar n prima lun de
tratament.
Infecii severe au aprut la 2.9% din pacieni, 16% au
dezvoltat Ac fa de receptorul solubil i la 15% au
aprut Ac antinucleari sau anti-ADNdc. Nu s-au raportat
cazuri de LES sau afeciuni limfoproliferative.

Rituximab (Mabthera)

Anticorpi monoclonali creai

pentru a aciona asupra
limfocitelor B la cei CD20
pozitive
Regiune fix, de origine uman
Regiunea variabil de origine
murin
Regiunea murin se fixeaz de
suprafaa B-limfocitelor prin
antigenul CD20
Regiunea constant, de
provenien uman activeaz
mecanismele celulare pentru a
induce depleia B limfocitelor

Rituximab (Mabthera)

B limfocitele pot funciona drept celule prezentatoare de

antigen
n sinoviala articular B-limfocitele pot secreta citokine
proinflamatorii precum TNF- i chemokine
Sunt productoare de auto-Ac (FR)
Mecanismele de depleie a B limfocitelor se realizeaz prin:

Citotoxicitate mediat de
complement
Citotoxicitate mediat
celular
Apoptoz
- se administreaz n 2
infuzii i/v de 1000 mg la 1 i
15 zi cu durata infuziilor de
3-4 ore. Concomitent
pacienii administreaz i
steroizi dup schem pentru
a minimaliza reaciile
postinfuzionale.

Terapia combinat

Indicaia acestei terapii este reprezentat de lipsa de

eficien a monoterapiei.
Efectele terapeutice sunt aditive sau sinergice, eficiena fiind
real, dar nu spectaculoas. Reaciile adverse sunt
comparabile cu cele ale monoterapiei.
MTX este cel mai utilizat n combinaiile terapeutice.
Rezultate bune s-au raportat in cazul asocierii MTX cu LF,
infliximab, etanercept, SSZ, hidroxiclorochin i ciclosporin.
Exist adepi att pentru o abordare de tip step-up", n care
drogurile se introduc treptat, ct i pentru o abordate de tip
step-down", n care se ncepe cu o schem de 2-3
medicamente care, n funcie de rspunsul terapeutic se
reduce ulterior.
Cei mai muli autori recomand ns modalitatea de lrgire
progresiv a schemei terapeutice.

Criterii de ameliorare

n prezent sunt utilizate dou seturi de criterii pentru aprecierea ameliorrii

procesului reumatoid EULAR i ACR.
Criteriile ACR
Numrul articulaiilor dureroase ameliorare 20%, 50% sau 70%
Numrul articulaiilor tumefiate ameliorare 20%, 50% sau 70%
VSH- ameliorare 20%, 50% sau 70%
Aprecierea global al activitii bolii de ctre pacient (SVA) - ameliorare 20%, 50% sau
70%
Aprecierea global al activitii bolii de ctre pacient (SVA) - ameliorare 20%, 50% sau
70%
Durata redorii matinale - ameliorare 20%, 50% sau 70%
Aprecierea durerii (SVA) - ameliorare 20%, 50% sau 70%
Gradul insuficienii funcionale - ameliorare 20%, 50% sau 70%
Criteriile EULAR
DAS/DAS28
Bun - ameliorare >
1,2 fa de nivelul bazal
Moderat ameliorare > 0.6 - 1,2 fa de nivelul bazal
Nesatisfctor ameliorare 0.6 fa de nivelul bazal

Criterii de remisiune ACR:

5 sau > dintre urmtoarele criterii

trebuiesc ndeplinite cel puin 2 luni
consecutiv
Redoare matinal < 15 minute
Fr astenie
Fr dureri articulare
Fr sensibilitate sau durere la mobilizare
Fr tumefacie de pri moi sau la
nivelul tecilor tendinoase
VSH: norma

Tratamentul chirurgical

n stadiile precoce se poate apela la tratament

chirurgical pentru realizarea unei sinovectomii
(n cazul unei articulaii rezistente la
tratamentul medicamentos), intervenii pentru
sindromul de canal carpian, rupturi tendinoase,
subluxaia atlanto-axiala, ruptura chistului
Baker.
n stadiile tardive, n care s-a ajuns la anchiloz,
artroplastia cu protezarea total a articulaiei
respective este singura metod terapeutic
care poate ameliora statusul funcional al
pacientului.

Tratamentul balneo-fizical

Tratamentul balneo-fizical trebuie aplicat cu

mare pruden pacienilor cu AR i trebuie
rezervat doar perioadelor de remisiune ale bolii
(n caz contrar poate prelungi puseele evolutive).
El const mai ales n kineto i hidroterapie, care
pot:
ameliora durerea
reduc inflamaia
tonific musculatura
previn osteoporoza
previn atrofiile musculare.

MULUMESC PENTRU
ATENIE!