ARGUMENT

Ciroza hepatic este o boal hepatic difuz caracterizat prin asocierea

fibrozei, nodulilor de regenerare i a necrozelor hepatocitare, cu alterarea
arhitecturii hepatice. Denumirea bolii provine de la cuvntul grecesc kirkhos
(culoare galben-maro rocat) i a fost dat de R.T.H. Lannec (1781-1826) din
cauza culorii galben-maro roiatice a ficatului suferind.
Ciroza hepatic reprezint calea final comun a numeroase cauze de leziuni
hepatocelulare care duc att la fibroz, ct i la regenerare nodular. Ciroza
hepatic este o boal grav i ireversibil i constituie a unsprezecea cauz de
deces, cu o rat a mortalitii ajustat dup vrst de 9,2 la 100.000 pe an; peste
45% din cazuri fiind de etiologie alcoolic.
Ciroza hepatic este rspndit pe ntreg globul i n ultimele decenii se
constat o tendin de cretere a frecvenei n toat lumea, cu toate c factorii
favorizani ai acestei creteri difer de la o ar la alta.
n rile n dezvoltare, cum este situaia rii noastre, creterea frecvenei
cirozei se datorete incidenei deosebite a hepatitelor virusale B i C, i n mai mic
msur consumului de alcool. n schimb, n rile dezvoltate, creterea este
consecina ndeosebi a consumului de alcool. Se presupune c n urm cu 30 de ani
a existat o adevrat pandemie de hepatit C, iar n prezent asistm la faza final a
acesteia i mai des la consecinele ei cirozele hepatice. n Romnia, infeciile
duble i suprapunerea consumului de alcool, n cretere important, sunt importani
factori agravani.
4

Cirozele hepatice pot evolua complet asimptomatic i pot fi descoperite

ntmpltor n cursul unei internri pentru alt motiv, cu ocazia unei intervenii
chirurgicale oarecare sau necroptic. Alteori sunt prezente semne clinice minore:
astenie, scderea apetitului, dispepsie gazoas, eritem palmar. Probele biologice n
toate aceste situaii sunt nemodificate. Acestea constituie cirozele compensate,
respectiv cirozele al cror parenchim hepatic restant satisface cerinele funcionale
ale organismului. Pe de alt parte, apariia icterului, ascitei, edemelor, steluelor
vasculare i alterarea probelor biologice denot decompensarea cirozei hepatice. n
clinic se difereniaz decompensarea vascular (ascit, edem) de cea
parenchimatoas (icter, alterarea probelor funcionale). De regul, cele dou forme
de decompensare sunt concomitente. Mai mult, consumul intempestiv de alcool
sau o nou infecie virusal pot determina acutizri, n fapt adevrate hepatite acute
care se suprapun cirozei existente, traducndu-se prin febr, icter, astenie marcant,
pierderea apetitului, diferite grade de encefalopatie hepatic, iar biologic, pe lng
hipoalbuminemie, scderea colinesterazei i prelungirea timpului de protrombin,
se constat creteri ale transaminazelor GOT i GPT.
Ciroza hepatic are tendina de a evolua progresiv, pn la moarte.
Afeciunea este, dup neoplasme, cea mai frecvent cauz de deces n
gastroenterologie. Evoluia cirozei hepatice poate fi ns foarte lent, caz n care ea
nu corespunde unei boli progresive; o ciroz hepatic atunci cnd este compensat
poate persista ca atare chiar 20-30 ani. Ritmul decompensrii este de 8-10% pe an.
Decompensarea este declanat de apariia unei complicaii. Cel mai adesea, prima
complicaie este ascita, apoi icterul, hemoragia i encefalopatia. Rezerva
funcional este de mare importan atunci cnd apar complicaii. Astfel, dup o
HDS prin ruptur de varice supravieuirea la un an este de 75% pentru cei din clasa
A Child i numai 30% pentru cei din clasa C Child.

De asemenea, o terapie corect poate frna evoluia unei ciroze

decompensate; prognostic mai bun avnd cazurile n care decompensarea este
precipitat de un factor reversibil (hemoragie, hepatit etilic). Prognosticul
depinde de gradul insuficienei hepato-celulare; o hemoragie din varicele
esofagiene este urmat de com hepatic, dac insuficiena hepatic este
important, dar poate fi bine suportat cnd funcia hepatic este bun. Se cunoate
c sistarea aportului de alcool prelungete supravieuirea n ciroza alcoolic. n
ciroza hepatic decompensat numai 21% din bolnavi supravieuiesc 6 ani, iar
peste 75% mor n acest interval. Bolnavii la care se asociaz: denutriiile, icter,
echimoze i ascita refractar decedeaz n 3-4 ani. Bolnavii la care apare ascit au
doar 40% anse de a tri 2 ani.
Moartea n ciroz se produce n 30% din cazuri prin hemoragie din varicele
esofagiene, n 25% din cazuri prin com hepatic, iar restul prin alte complicaii,
mai ales peritonit bacterian spontan, neoplasm hepatic i sindrom hepatorenal.
Indicatori ai riscului de moarte sunt: lipsa ameliorrii dup 30 de zile de
tratament, hiponatremia (Na+ < 120 m Eq/l) cnd nu este secundar diureticelor,
ficatul mic, vrsta naintat, icterul, hTA persistent (< 100 mmHg TA sistolic),
hemoragia, albuminemia < 2,5g%, echimoze spontane, timpul de protrombin
prelungit, encefalopatia, peritonita bacterian spontan i aspectul morfologic de
ciroz activ (necroze i inflamaie). Transaminazele i nivelul gamaglobinelor
serice nu au valoare prognostic; steatoza este reversibil i este privit ca un
element favorabil.
Au fost propuse diverse scoruri care permit prognosticul pe scurt durat n
cirozele hepatice, iar cea mai popular este clasificarea Child-Tuscotte.

Clasificarea Child-Tuscotte (dup Gherasim, L., 1999)

Criterii

Clasa (gradul)
Child A (I)

Child B (II)

Child (III)

<2

2-3

>3

> 3,5

3-3,5

<3

ascit

absent

uor de controlat

greu controlabil

encefalopatie

absent

minim

com profund

excelent

bun

emaciere

bilirubin seric, mg/100 ml

albumin seric, g/100 ml

stare de nutriie

Gradul Child C traduce o ciroz n stadiul final; 55% din clasa Child C vor
deceda ntr-un an. Riscul operator este, la cei fr sindrom hemoragic, de 10%
pentru cei cu gradul Child A i 70% pentru cei cu gradul Child C.
ntre diversele etiologii se apreciaz c cirozele au un prognostic mai bun n
condiiile realizrii sevrajului. Ciroticii care continu consumul de alcool au o
mortalitate cu 20% mai mare dect cei care au devenit abstineni.
Exist o serie de ali factori care pot fi indicatori preioi de prognostic.
Astfel, encefalopatia instalat dup factori precipitani (hemoragie, infecii) are un
prognostic mai bun dect cea instalat progresiv. Icterul persistent arat o evoluie
grav, fiind expresia unor disfuncii hepato-celulare importante. Rspunsul dificil
la tratament al ascitei sau necesitatea spitalizrilor prelungite fr ameliorri
notabile denot evoluia grav. Cirozele cu hepatomegalie au un prognostic mai
bun ca cele cu ficat atrofic Lannec.
n cazurile de disfuncie sever hepatic (albumine serice < 3g/dl, bilirubin
> 3mg/dl, ascit, encefalopatie, caexie i HDS), supravieuirea la 2 ani este de
numai 50%. Riscul de deces al pacienilor din subgrupul cu ciroz avansat
depinde de instalarea insuficienei renale, a tulburrilor cognitive, a insuficienei

respiratorii, de prelungirea timpului de protrombin peste 16 secunde i de vrst

peste 65 de ani.
Statisticile arat c cei mai muli pacieni decedeaz prin encefalopatie
(30%), 15-20% n urma HDS i pn la 15% prin cancer hepatic (Grigorescu, M.,
Pascu, O., 1997). ns transplantul hepatic a ameliorat semnificativ perspectivele
pacienilor care ntrunesc condiiile pentru realizarea acestuia.
n concluzie, n contextul celor formulate mai sus, alegerea cirozei hepatice
ca tem ntr-un proiect de absolvire poate aduce unele contribuii pentru
aprofundarea cunotinelor legate de aceast afeciune cu evoluie lent, cu un grad
ridicat de incapacitate de munc temporar sau definitiv dificil de evaluat, pentru
gsirea mijloacelor de prevenire a cirozei hepatice, de educaie a pacienilor n ceea
ce privete regimul de via i de munc, de respectare a tratamentului
farmacologic, i mai ales a evitrii factorilor care ar putea conduce la gravele
complicaii ale cirozei hepatice (sindromul hepato-renal, necroza tubular acut,
hemoragia digestiv superioar, encefalopatia hepatic, peritonita bacterian
spontan, cancerul hepatic) i deces.

Partea Teoretic

NOIUNI PRIVIND CIROZA HEPATIC

DATE GENERALE. DEFINIIE

Ciroza hepatic este definit ca o afeciune cronic a ficatului, caracterizat
prin bulversarea i restructurarea arhitectonicii normale a organului datorit unui
proces de fibroz extins i a formrii nodulilor de regenerare. Reprezint stadiul
final al tuturor afeciunilor hepatice cronice care s-au caracterizat prin inflamaie i
distrucie difuz a parenchimului hepatic. Cele dou procese fundamentale, fibroza
i regenerarea (sub form de noduli), sunt obligatorii.
Ciroza hepatic (CH) evolueaz cu sindrom de hipertensiune portal i
sindrom de insuficien hepatocelular. Procesele distructiv-reparatorii intereseaz
difuz ficatul. Insuficiena hepatic este rezultanta desfiinrii parenchimului
hepatic, care este nlocuit prin noduli de regenerare i/sau fibroz. Nodulii de
regenerare, chiar dac uneori au aparena unei structuri mult apropiate de a
parenchimului hepatic normal, sunt nite conglomerri de hepatocite nefuncionale.
Nodulii regenerativi sunt afuncionali deoarece nu au relaii topografice fireti cu
sinusoidalele (polul vascular) i nici cu sistemul biliar secretor (polul biliar).
Hepatocitele din nodulii regenerativi, dei pot avea aspect morfologic normal,
nu-i vor realiza funciile. Aceti noduli de regenerare hepatic sunt rspunztori
de sindromul de hipertensiune portal produs prin compresia capilarelor n sectorul
postsinusoidal.
Rsle (1930) a precizat cele trei caracteristici morfologice ale cirozei, astfel:
1) parenchimul hepatic distrus;
9

2) regenerarea compensatorie;
3) neoformarea de esut conjunctiv.
Toate trei au drept consecin distrugerea arhitecturii ficatului. Se descriu, n
funcie de mrimea nodulilor regenerativi:
1) ciroza hepatic micronodular: noduli < 3 mm, foarte uniform
distribuii; pot mima chiar un ficat normal structurat;
2) ciroza hepatic macronodular: noduli > 3 mm, uniform distribuii;
3) ciroza hepatic mixt.
Clasificarea este util pentru o caracterizare complet, descriptiv, a
procesului cirotic, deoarece poate fi orientativ pentru prognostic i evoluie.
Chei de diagnostic:
habitusul lui Chwosteck, clasic aspectul de om pianjen,
cuprinde: reducerea prului axilar i pubian (axile glabre), atrofie
testicular, ginecomastie, distana ombilic-pube < distana xifoombilic (prin lichidul de ascit);
mai caracteristice pentru ciroz sunt: rubeoza palmar, splenomegalie
(mare, dur) important, circulaia colateral pe flancuri;
hepatomegalia, cu interesarea egal a ambilor lobi sau oarecare
asincronism, este caracteristic pentru etapele din dezvoltarea cirozei.
Este mai frecvent n cirozele nutriionale.
ficatul mic, atrofic prin reducerea parenchimului, ct i prin retracie
prin esut fibros, este caracteristic cirozelor hepatice avansate;
n ciroza alcoolic ntlnim dou aspecte: ciroza atrofic Lannec, n
care ascita se reface uor, are un prognostic rezervat i ciroza
hipertrofic Hannot-Gilbert, cea mai frecvent, i cu un prognostic
mai bun;
10

 forma de ciroz micronodular de obicei indic o ciroz nutriional,

n timp ce forma macronodular arat o ciroz postnecrotic;
laparoscopic, n ciroza hepatitic nodulii sunt de culoare brunroiatici; n ciroza alcoolic ficatul are o culoare portocalie; n
hemocromatoz (diabetul bronzat) culoarea ficatului este brun
nchis, iar n ciroza biliar ficatul este verde nchis.

11

ETIOPATOGENIE
Principalii factori cauzali sunt virusurile hepatitice i alcoolul. Cirozele pot
fi produse i de factori metabolici: hemocromatoza (prin acumulare de fier), boala
Wilson (prin acumulare de cupru), galactozemie, tirozinoza congenital sau
deficitul de 1 antitripsin. ntlnim ciroze hepatice la diabetici, la denutrii, n
by-pass-ul intestinal. Unii ageni terapeutici ca methotrexatul, amiodorona,
rifampicina sunt, de asemenea, cirogeni.
Etiologia i denumirea cirozelor hepatice (dup Pascu, O., 1997)
Etiologia
virusuri hepatitice B+/_D,C,G
alcool
metabolic: fier
cupru
galactoz
tirozin
glicogen
1 antitriprin
colestaz: intrahepatic
extrahepatic
vasculare: tromboza venelor
suprahepatice
obstrucie venoas
insuficien cardiac
dreapt
medicamente: methotrexat, tetraclorur
de carbon, amiodoron, rifampicin
hepatite autoimune
denutriie, by-pass intestinal
cauze necunoscute
12

Denumirea
ciroze postnecrotice (post virale)
ciroz portal (alcoolic), ciroz
Lannec
hemocromatoz (diabet bronzat)
cupremie (boala Wilson)
galactozemie
tirozinoz congenital
glicogenoz
hepatopatie cronic
ciroz biliar primitiv (CBP)
ciroz biliar secundar (CBS)
sindrom Budd-Chiari
boal venooclusiv
ciroz cardiac
ciroze medicamentoase
ciroze autoimune
ciroze nutriionale
ciroze criptogenetice

Cirozele criptogenetice reprezentau la un moment dat ~ 30% din cazuri. O

parte din ele se pot datora unor virusuri nc neidentificate, unor hepatite
autoimune nediagnosticate, nerecunoaterii consumului de alcool sau negativrii pe
parcursul evoluiei a marker-ilor virali.
Ciroza hepatic are ca punct de plecare comun i obligatoriu moartea
celular. Adesea este vorba de necroza celular, o moarte violent a hepatocitelor
n urma agresiunilor directe ale agenilor etiopatogeni: virusuri, medicamente,
ischemie, sruri biliare, substane toxice, factori metabolici, alcool. Alteori,
necroza urmeaz unui proces inflamator fiind urmarea unor mecanisme imune ca
n majoritatea hepatitelor cronice sau CBP.
n agresiunea alcoolic, necroza celular rezult i din exacerbarea apoptozei
(moartea programat-natural a hepatocitelor). Al doilea element ntlnit n
procesul de ciroz este dezvoltarea fibrozei care urmeaz traiectul necrozei.
Fibroza cuprinde i stranguleaz capilarele sinusoidale de la periferia nodulilor de
regenerare i va conduce la apariia sindromului de hipertensiune portal.
Fibrogeneza se realizeaz, n principal, pe seama colagenului. Regenerarea celular
este al treilea element constitutiv al procesului cirogen. De regul, regenerarea este
excedentar i conduce la formarea de noduli care exercit presiuni asupra
esutului fibros din jur, ceea ce va avea drept consecin i creterea presiunii
portale.

TABLOUL CLINIC
13

Simptomatologia CH este determinat de dou mari consecine ale

restructurrii

morfologice:

reducerea

parenchimului

hepatic

prezena

hipertensiunii portale (HTP). Etiologia poate avea i ea manifestri specifice:

alcoolismul prin manifestri dispeptice, parestezii, polinevrite (diminuarea sau
abolirea ROT), diaree; hepatitele (ndeosebi C i cele autoimune) prin unele
manifestri imune ca: artralgii, criopatii.
I. Disfuncia parenchimal sau insuficiena funcional hepatic se instaleaz
n timp prin persistena agresiunii: alcoolismul sau prezena virusului. Semnele de
insuficien hepatic sunt primele care apar, n general n jurul vrstei de 40-45 de
ani. Cirozele virusale se manifest mai repede chiar i n adolescen la 18-20 ani,
ca i boala Wilson. Sexul masculin este mai des afectat de cirozele alcoolice, la
femei sunt mai frecvente CBP i hepatitele autoimune, iar cirozele postnecrotice
(postvirale) apar n egal msur la brbai i femei. Printre marii butori frecvena
cirozei este de 7 x mai mare dect la nebutori. Pentru apariia CH este necesar o
anumit doz i o perioad de timp. La brbai se consider necesar consumarea a
160g alcool/zi timp de 15 ani, n timp ce la femei cantitatea necesar este mai
mic, ~ 60 g alcool i durata este mai scurt, 8-10 ani.
* Semne generale de insuficien hepatic: anorexie, astenie / slbiciune,
fatigabilitate / oboseal, slbire din greutate. Ultimul simptom poate lipsi la
alcoolici la care consumul de etanol compenseaz deficitele nutriionale (1 g de
alcool furnizeaz 7 calorii false). De remarcat c n cirozele avansate, de orice
etiologie, slbirea din greutate poate fi mascat de apariia ascitei i a edemelor.
Mai ntlnim hepatalgii de efort, febr, prurit; epistaxis i gingivoragii care reflect
tulburrile de coagulare prin deficit de sintez a factorilor de coagulare.
II. Sindromul de hipertensiune portal are ca manifestri clinice minore:
disconfortul i balonrile postprandiale, sindromul gazos (les vents precedent la
pluie vntul care precede ploaia).
14

* La examenul obiectiv se constat icterul, prezent de timpuriu n CBP;

uneori icterele trectoare recurente prevestesc encefalopatia portal, fiind ca atare
numite icteres dalarmes; i n fazele finale sau de acutizare n cirozele
postnecrotice sau alcoolice. Icterul este nsoit de eliminarea unor urini colurice i
de prurit; n CBP cu urme de grataj. Se gsesc stelue vasculare, respect teritoriul
Hanot, dispuse ndeosebi pe torace, cu semnificaie mai mare la brbai (fiind
expresia hiperestrogenismului). De asemenea, ntlnim eritroza palmo-plantar,
limba i buze carminate, coloraia brun a tegumentelor membrelor inferioare,
leuconichia (unghiile albe) sau bombarea unghiilor, venectazii ale nasului i
pomeilor la alcoolici (pe care Shakespeare i descria menionnd rou la fa i
galben la ficat). Parotidele sunt hipertrofiate, testiculele sunt atrofice, iar
pilozitatea capt dispoziie de tip ginoid la brbai. Este caracteristic atrofia
muscular la nivelul membrelor superioare i inferioare care n prezena ascitei
realizeaz aspectul de pianjen. La femei avem tulburri de ciclu, pn la
amenoree. Ginecomastia este frecvent ntlnit, dar poate fi i iatrogen
(spironolactona diuretic care economisete K+; n ciroze avem hipopotasemie).
CIROZA hiperaldosteronism hipopotasemie
HEPATIC

secundar

se corecteaz prin:
- spironolacton
- aspatofort
- aspacardin

favorizeaz generarea encefalopatie hepatic

renal de NH3+

se corecteaz prin Glutarom I.V.

trofic SNC
detoxifiaz
excesul de NH3+

15

* La examenul abdomenului distingem circulaia colateral porto-cav sau

cavo-cav, pe flancuri sau n cap de meduz, periombilical. Ascita voluminoas
sau discret determin matitate deplasabil n flancuri i hipogastru. Pot fi prezente
edemele gambiere. Ascita voluminoas conduce la apariia unui abdomen
batracian (n decubit dorsal), prin revrsarea pe flancuri.
circulaie

colateral:

caput

medusae

(sindrom

Cruveilhier-

Baumgarten) porto-cav extern subcutanat

circulaie colateral: pe flancuri cavo-cav extern
circulaie porto-cav intern: varice esofagiene i hemoroizi secundari
La palpare, ficatul este hipertrofic, ferm, cu marginea ascuit sau
nepalpabil, retras sub rebordul costal sau inaccesibil din cauza ascitei; alunec ntre
mini, la palpare, ca un sloi de ghea sau smbure de cirea. Splenomegalia
este expresia HTP, dar i a hiperplaziei sistemului reticulo-histiocitar (SRH).
Gradele hepatomegaliei
Gradele splenomegaliei
gradul I marginea inferioar palpabil cu gradul I polul inferior la r.c.
un lat de deget
gradul II marginea inferioar la

gradul II distanei r.c. i

distan Co X- ombilic, pe o
linie oblic
gradul III la ombilic
gradul IV sub ombilic

orizontala
ombilicului
gradul III la ombilic
gradul IV sub ombilic

Spre deosebire de hepatita cronic, n CH splina este ntotdeauna

nedureroas.
* sindromul Zieve apare n general la alcoolici, dar mai ales n cirozele
alcoolice. Se caracterizeaz prin hiperlipemie i anemie hemolitic, steatoz
hepatic. Clinic: febr, icter, dureri abdominale, hepatomegalie.

16

* pancreasul este n suferin ndeosebi la alcoolici. Astfel, n CH ntlnim

episoade de pancreatit acut, fie semne de pancreatit cronic manifest clinic sau
doar prin calcifieri pancreatice (de exemplu la ECO).
* esofagita de reflux este frecvent constatat la cirotici. Un mecanism
favorizant este prezena ascitei prin creterea presiunii abdominale.
* gastrita i prezena lui Helicobacter pylori nu difer fa de cei necirotici.
n schimb, avem gastropatia hipertensiv portal (sngereaz) manifestat prin
congestie, aspect marmorat sau stomacul n pepene verde. Posibilitatea existenei
UGD, mai ales la ciroticii cu HDS, impune explorarea endoscopic nainte de
aplicarea oricrei msuri terapeutice.
* steatoreea sau diareea grsoas se caracterizeaz prin emisiile de scaune de
culoare alb, cu picturi vizibile de grsimi. Apare i n absena pancreatitei
cronice sau a enteropatiei alcoolice, prin secreie redus de acizi biliari care
absorb grsimile din intestin sau prin hipomagneziemie.
* litiaza biliar se ntlnete la brbaii cirotici ntr-un procent de 20%, iar la
femei de 39%. Adesea este asimptomatic.
* hematologic se constat tulburri de coagulare. Cu excepia factorului
VIII, ceilali factori de coagulare sunt sintetizai n ficat. Mai intervine i
trombocitopenia n cadrul fenomenului de hipersplenism (pancitopenie). Ca atare,
sindromul hemoragic n ciroze se manifest prin: gingivoragii, epistaxis, hemoragii
digestive, hematoame, echimoze, peteii. Anemia poate fi microcitar prin
sngerrile mici i repetate sau prin HDS prin ruptur de varice esofagiene, dar i
macrocitar prin deficitul de absorbie a vitaminei B9 (acid folic).
* sistemul nervos, n cadrul afectrii sale n CH avem encefalopatia hepatic,
neuropatia periferic (mai ales la pacienii alcoolici); alte semne ale suferinei
neurologice: ROT, sm. Babinski (+) sau simptomul evantaiului, cnd excitaia

17

tegumentelor plantelor produce o hiperextensie a halucelui cu rsfirarea celorlalte

degete n evantai.
Stadiile encefalopatiei hepatice (dup Cecil, 1999)
Stadiul
Manifestri clinice
0 (zero) stadiu subclinic caracterizat prin scderea funciei intelectuale
I
apatie, nelinite, inversarea ritmului somnului, intelect diminuat,
II
III
IV

scderea abilitii de a face socoteli, capacitate de scriere diminuat

letargie, ameeli, dezorientare
stupoare, reflexe hiperactive, reflex Babinski pozitiv
com (rspuns doar la stimuli dureroi)

* afectarea pulmonar la pacienii cirotici are loc tardiv i rar, cnd se

traduce prin instalarea dispneei, cianozei i a degetelor hipocratice. Avem ns
unturi intrapulmonare (arterio-venoase), expresia pleural sau pulmonar a
steluelor vasculare cutanate; hipoxemie sever (sd. hepato-pulmonar), HTAP (cu
dispnee de efort, dureri precordiale, hemoptizie, accentuarea zg. II la pulmonar).
Coleciile pleurale sau hidrotoracele hepatic sunt ntlnite la 10% dintre cirotici.
Majoritatea sunt n dreapta, ns pot fi i bilaterale ori doar pe stnga. Pot exista i
n lipsa ascitei.
* sistemul cardio-vascular cnd este afectat la cirotici poate prezenta colecii
pericardice, mai ales n prezena ascitei i a coleciilor pleurale (anasarc), HTA,
IVS, miocardiopatie toxic. De regul, alcoolici fac cardiomiopatie sau ciroz, dar
nu ambele concomitent (icter bilirubinemie bradicardie).
* sistemul endocrin este adesea afectat, iar n cadrul lui feminizarea se
manifest prin stelue vasculare, eritem palmar, absena pilozitii, ginecomastie,
atrofie testicular. Este urmarea deficitului de conjugare sau metabolizare a
estrogenilor la nivel hepatic. n schimb, hipogonodismul este mai degrab efectul
consumului de alcool dect consecina afectrii hepatice. Se manifest prin: atrofie
18

testicular, infertilitate, modificarea caracterelor sexuale secundare, pierderea

libidoului, impoten; iar la femei prin modificarea distribuiei paniculului adipos,
oligomenoree,

amenoree,

infertilitate.

Alte

modificri

endocrine:

hiperaldosteronismul secundar, DZ, rar hipotiroidism (T3 ia natere n ficat prin

conversia T4).
*tulburri hidro-electrolitice: hipopotasemie urmarea hiperaldosteronismului
secundar i hiponatremia prin hemodiluie, ascit, edeme i diuretice.
* sistem osteo-articular: sinovite, periostite. Artragiile sunt prezente n
cirozele care au o component imun (CBP, ciroza autoimun, ciroza cu virus C).
Se remarc FAL. La ciroticii alcoolici ntlnim osteoporoza.

INVESTIGAII PARACLINICE

umorale: hipoalbuminemie cu inversarea raportului albumine/

globuline, prelungirea timpului de protrombin, prelungirea timpului de sngerare

> 10

urin: UBG i BD

transaminazele GOT/ASAT i GPT/ALAT sunt crescute n fazele de

activitate, mai ales n puseele de hepatit acut alcoolic sau viral. Ele sunt
constant crescute n cirozele virusale C. Fosfataza alcalin (FAL) crete de 2 ori
peste valorile normale n formele colestatice i n CBP. Gamaglobulinele sunt
crescute, iar timpul de protrombin Quick este crescut i nu poate fi corectat cu
vitamina K.

n ciroz: BD, BT, BID, colesterolul.

laparoscopia, cnd lipsesc semnele clinice ale HTP (ascita, circulaia

colateral) traneaz cu uurin diagnosticul. Evideniaz ciroza macro- i

19

micronodular sau mixt; se poate nsoi de puncie biopsie hepatic (PBH);

apreciaz dimensiunile i aspectul splinei; ajut n diagnosticul diferenial al
ascitelor identificnd nodulii tuberculoi sau canceroi; permite diferenierea
tumorilor benigne, hemangioame, de cancer primitive sau secundare.

ECO este o metod neinvaziv i depisteaz ascita n cantiti mici,

apreciaz dimensiunile splinei, ficatului i permite dirijarea PBH; reflectivitatea

neomogen sugereaz structura nodular.

endoscopia digestiv superioar evideniaz varicele esofagiene,

gastrice sau duodenale, deci constituie o metod de evideniere a consecinelor

HTP, i anume: circulaia colateral. Varicele esofagiene sunt prezente la 60-90%
cirotici. Se apreciaz extinderea lor, gradul, culoarea i semnele de risc hemoragic:
cherry-red (viin, cirea) spot (pat), red-wale marker, dilataiile hematochistice.
Dintre ele, petele roii (red-wale marker) au cea mai mare putere de predicie a
hemoragiei. Totodat endoscopia ofer posibilitatea aplicrii unor msuri
terapeutice: scleroterapie, ligaturi.

examenul radiologic baritat evideniaz varicele esofagiene numai

dac sunt de gradul II-III.

paracenteza n scop diagnostic permite examinarea lichidului de

ascit, pentru depistarea unei infecii (peritonita bacterian spontan) sau pentru
evidenierea celulelor maligne n cirozele cu formaiuni circumscrise situate la
suprafaa ficatului, descrise la examenul ECO.
TRATAMENT
I. Msuri de ordin general:

repausul se impune cirozelor decompensate i complicaiilor, cu

spitalizarea n cazul celor din urm. Pacienii cu CH compensate i pot desfura

20

activitatea. Repaus postalimentar n clinostatism se indic dup masa principal. Se

impune pensionarea celor cu ciroze decompensate sau complicate.

alimentaia este, n general, normal, cu evitarea meselor abundente

i respectarea regulilor de igien alimentar. Ca obiectiv major avem prevenirea

constipaiei. Sunt restricii privind: alcoolul, proteinele, lichidele i sarea.

dac starea de nutriie este bun i nu avem semne de EP la

examinarea bolnavului, cantitatea de proteine va fi de 1g/kg corp/24h. La denutrii,

fr semne de encefalopatie putem crete aportul proteic.

la pacienii cu EH consumul de proteine se scade la 20-40 g/zi n

formele uoare i medii i se exclude la cei cu encefalopatie avansat pn la

revenire.

lichidele consumate nu vor depi 1500 ml/zi, iar consumul de sare

se reduce la 2-4 g, ndeosebi n prezena ascitei.

II. Tratamentul etiologic vizeaz alcoolul, virusurile hepatitice, ali factori
precum: cupru, fier. Tratamentul antiviral apeleaz la interferoni (INF) i analogi
nucleozidici i nu realizeaz eradicarea infeciei dect ntr-un procent redus (~ 5%)
att pentru virusul B i C. Totui, procentul cancerizrilor se reduce semnificativ,
cu pn la 30%, la pacienii cu ciroz virusal. Pe de alt parte ns, INF
realizeaz ncrcarea gras (steatoz) a ficatului (hepatosteatoz) n cadrul
procesului de regenerare celular moderat de citokinele hepatice.
III. Tratamentul patogenetic

corticosteroizii (prednisonul) se administreaz n cirozele cu

hipersplenism (splenomegalie + pancitopenie), ascit, colestaz. Are efect diuretic,

crete apetitul, scade pruritul, i scade FAL seric. Astfel, n hepatitele autoimune
21

(HAI) administrarea de prednison 40-60 mg / zi duce la ameliorri semnificative i

la compensarea cirozei. n schimb, n cirozele neimune nu se recomand terapia
imunosupresiv (i corticosteroizi).

acizii biliari sunt indicai n CBP, ciroze alcoolice sau virusale, mai

ales n formele colestatice; acid ursodezoxicolic 2 x 150 mg / zi. mbuntete i

starea de nutriie.

Tratamentul antifibrotic se indic n toate cirozele. Apeleaz la:

Colchicin 1mg / zi, 5 zile / sptmn; inhib asamblarea colagenului
i crete producia de colagenoze (este C.I. n insuficienele hepatice i
renale grave);
D penicilamina (Cuprenil) inhib sinteza de colagen;
pentoxifilina are i ea efect antifibrotic.

suplimentri vitaminice: K este puin eficient la cirotici; B 6 i B12

sunt utile la alcoolici; B9 n anemiile megaloblastice.

medicaie hepatoprotectoare: acid orotic, acid aspartic, hepabionta,

silimarina, LIV 52, metaspar, multiglutin.

Transplantul hepatic este singurul n msur s vindece ciroza.

IV. Tratamentul ascitei. Ascita constituie o manifestare i nu o complicaie

a cirozei. Dac 50% din hepatologii din SUA i Europa de Vest folosesc astzi ca
tratament iniial al ascitei paracenteza, urmat de diuretice, ceilali specialiti
utilizeaz terapia clasic n trepte.
1) Repaus n decubit la pat, diet hiposodat cu 2 g NaCl/zi i aport lichidian
care s nu depeasc 1000-1500 ml/zi, pentru prentmpinarea hiponatrermiei de
diluie. Repausul n decubit diminueaz activarea sistemului renin-angiotensin,

22

amelioreaz perfuzia renal, scade resorbia tubular de Na + i promoveaz

diureza.
2) Primul medicament este, de obicei, spironolactona n doz iniial de 100200 mg/24 ore. Dac dup 4 zile nu se obine un rezultat coala englez adaug
furosemidul sau tiazidicele (Nefrix). Spironolactona este eficace n 75% cazuri,
contracarnd hiperaldosteronismul secundar.
Alii prefer creterea dozei la fiecare 4-5 zile, cu 100 mg, pn la doza de
400 mg/24 ore. Administrarea prelungit la brbai poate genera ginecomastie
dureroas (scade testosteronul seric i reduce activitatea receptorilor androgeni
hepatici), caz n care va fi nlocuit cu amilorid 10-15 mg/zi.
3) Al doilea medicament este furosemid 20-80 mg/24 h sau hidroclorotiazid
50 mg/24 h. Este preferat asocierea spironolacton cu furosemid, dar are risc mare
de encefalopatie, precipitat de hipovolemie, retenie azotat, alcaloz i
hipokaliemie. La terapia n trepte la 1 + 2 + 3 rspund peste 80% din ascitele din
ciroz.
4) Paracenteza. Se utilizeaz paracenteze repetate, efectuate chiar zilnic,
pn la dispariia lichidului, urmate de terapie diuretic de ntreinere. Se extrag 46 l/24 h i concomitent se administreaz i.v. albumin uman desodat n doz de
6-10 g pentru fiecare litru de lichid de ascit extras. Albumina fiind scump se
poate nlocui, cu efect mai slab ns, prin Dextran 70 (8 g/l de ascit extras) sau
infuzie de gelatin (125 ml de soluie 4% la 1 l de ascit extras). Albumina i.v. i
ceilali expandani plasmatici menin apa n vase i previn hipovolemia, ntruct
ascita are tendina de a se reacumula pe seama volumului circulant.

23