http://www.romjpsychiat.

ro/article/tulburari-psihice-in-epilepsii
Liana Fodoreanu*
Rezumat
Lucrarea prezinta unele consideratii clinice, etiologice, de incadrare a patologiei psihiatrice intalnita
la pacientii epileptici. Domeniu comun neurologiei si psihiatriei, epilepsia pune serioase probleme
practice indeosebi cand se complica cu tulburari psihice fie legate de crizele comitiale, fie evoluand
intercritic. Aceste concomitente diagnostice trebuie bine cunoscute pentru ca simptomele lor pot fi
diferite de cele caracteristice bolilor care evolueaza independent, pe de alta parte din cauza
dificultatilor
terapeutice.
Cuvinte cheie: epilepsii, tulburari psihice, factori de risc, interactiuni medicamentoase. >
Abstract
This paper presents some clinical and etiological considerations about the psychiatric pathology that
occurs in epileptic patients. Epilepsy is a common - psychiatric and neurological domain, which puts
serious practical problems, especially when it is complicated with psychiatric disorders (ictal or
interictal). These diagnostic concomitances must be very well known because their symptoms could
be different from those characterising each disease and because of the therapeutic difficulties.
Key words: epilepsy, psychiatric disorders, risk factors, drugs interactions. >
* Profesor universitar, Catedra Psihiatrie, UMF "Iuliu Hatieganu" Cluj-Napoca.
Epilepsiile reprezinta o problema comuna psihiatriei si neurologiei; un procent insemnat de pacienti
epileptici sunt spitalizati si ingrijiti in sectii de psihiatrie datorita prezentei pe prim plan a diferite
tablouri psihopatologice. Atat neurologii cat si psihiatri se ocupa de boli ale aceluiasi organ, creierul,
epilepsia
fiind
una
din
aceste
boli.
Asocierea epilepsiei cu tulburarile psihice este cunoscuta din antichitate. Emil Kraepelin afirma ca
pacientii epileptici prezinta tulburari de personalitate si o predispozitie pentru psihoze.
Ne-am propus sa prezentam o sistematizare a tipurilor de tulburari psihice intalnite la epileptici, sa
comentam
substratul
lor
si
unele
aspecte
terapeutice.
Prevalenta tulburarilor psihice la epileptici pare a fi de 30-40%, si poate depasi 60% la cei cu deficite
neurologice asociate epilepsiei (13). Dupa aceiasi autori prevalenta psihozelor este de 1-3%, dar daca
ne referim la populatia internata ea se ridica la 9%. Morbiditatea psihiatrica este mai mare la cei cu
epilepsie de lob temporal. Kaplan ( 7) apreciaza ca 1 din epileptici prezinta tulburari psihice.
Procentul pacientilor epileptici internati in servicii de psihiatrie este 4,7% in Anglia si 9,7% in SUA. 30%
dintre pacientii internati in servicii de asistare a epilepsiei aveau o internare anterioara psihiatrica,
iar
18%
primeau
cel
putin
un
preparat
psihotrop
(7).
Clasificarea tulburarilor psihice din epilepsii ( 4, 7, 13, 15) pe care o fac majoritatea autorilor se
raporteaza
la
crizele
epileptice:
I.
Tulburari
psihice
asociate
crizelor.
1.Tulburari
precritice;
2.
Tulburari
intracritice;
3.
Tulburari
postcritice.
II.
Tulburari
psihice
nelegate
de
crize.
I.Tulburarile
psihice
legate
de
crizele
epileptice.
Tulburarile psihice precritice sunt de fapt cunoscute ca prodroamele crizelor epileptice si sunt
reprezentate
de
stari
disforice,
anxietate,
tensiune,
iritabilitate.
Tulburarile psihice intracritice pot fi psihosenzoriale ( iluzii si/sau halucinatii pe orice analizator),
afective (anxietatea) , cognitive si psihomotorii (dja vu, jamais vu, gandire impusa, sentiment de
irealitate, incetosarea constiintei insotita uneori de automatisme motorii cum ar fi masticatia sau
acte complexe, de exemplu dezbracatul); confuzia este mai frecventa in epilepsia de lob temporal.
Tulburarile psihice postcritice sunt frecvente si constau in tulburari de constiinta: stari confuzive care
au o durata variabila. Confuzia postcritica se insoteste de o modificare difuza a EEG.
Un comportament tipic postcritic este reprezentat de automatisme care pot fi orale, ambulatorii sau
tendinta impulsiva de pleca (dromomania) ( 9). Unii pacienti prezinta, dupa o perioada de luciditate
relativa de 1-2 zile, o simptomatologie psihotica cu halucinatii, delire - mai ales paranoide, care
dureaza ore - zile - rareori saptamani, si care de obicei necesita tratament pe termen scurt cu

neuroleptice

incisive

(13).

II. Tulburarile psihice nelegate de crizele epileptice sunt reprezentate de tulburarile de

personalitate,
depresie,
anxietate,
agresivitate
si
psihoze.
Tulburarile de personalitate evidentiate la pacientii epileptici sunt bine cunoscute, se discuta chiar
despre "personalitatea epileptica" - entitate contestata in literatura de specialitate. Sunt considerate
caracteristice epilepsiei urmatoarele trasaturi de personalitate: sobrietatea, lipsa simtului umorului,
suspiciozitate, vascozitate in gandire si in relatiile interpersonale, adezivitate, dependenta afectiva,
impulsivitate, interes crescut pentru filozofie, religie, morala. Exista unele explicatii ale aparitiei
"personalitatii epileptice", printre care mentionam izolarea sociala consecutiva crizelor, stigma
epilepsiei, superprotectia parentala, prezenta leziunilor cerebrale asociate si medicatia
antiepileptica ( 13). Cea mai frecventa tulburare de personalitate in epilepsie este tulburarea
borderline: astfel se explica frecventa mare a iritabilitatii, impulsivitatii si a tentativelor de suicid la
pacientii
epileptici.
Depresia este de doua ori mai frecventa la epileptici comparativ cu restul populatiei. Cum se explica
aceasta frecventa? Trimble, ( 15) porneste de la implicarea sistemului limbic (creierul emotional) in
modularea afectivitatii, cu specificarea rolului hipocampului si amigdalei; structurile sistemului
limbic sunt mai susceptibile la aparitia crizelor fata de alte structuri, ceea ce ne explica de altfel
frecventa mai mare a epilepsiei temporale in practica clinica. Leziunile zonei temporale in epilepsie,
indeosebi daca sunt timpurii, au efecte in primul rand asupra emotiilor, dar si asupra
comportamentului.
Depresia - fie reactiva, fie endogena sau indusa de unele medicamente anticomitiale, se intalneste
mai des in epilepsia cu debut la varsta inaintata. In functie de aparitia crizelor epileptice depresia se
descrie in perioadele intercritice (distimia), periictal ( tulburare de afectivitate episodica, deseori cu
agitatie psihomotorie, comportament autolitic si simptome psihotice) si postcritic, care este cea mai
comuna. Anumite antiepileptice pot induce tablouri depresive (2) de ex. Vigabatrin, la inceputul
administrarii. Suicidul este, la randul lui, mai frecvent la epileptici de cinci ori comparativ cu restul
populatiei. In epilepsia de lob temporal el este de 25 ori mai des raportat, iar remarcabil este ca
riscul suicidului ramane crescut si dupa ce crizele comitiale sunt bine controlate terapeutic.
Anxietatea - ca si depresia - este una din tulburarile psihice foarte frecvente la pacientii epileptici.
Epilepsia reprezinta ea-insasi o sursa de stress in parte datorita imprevizibilitatii crizelor. Se descrie
anxietatea in perioada prodromala a epilepsiei, in criza (alaturi de simptomele psihosenzoriale),
postcritic ( reactiva) si anxietatea anticipatorie. Afectarea amigdalei in epilepsia de lob temporal
explica aparitia anxietatii in aceasta boala. Sexul feminin este mai des afectat; se pare ca anxietatea
ar
avea
si
o
componenta
genetica
(
13).
Psihozele. Se cunoaste frecventa mai mare a tulburarilor psihotice la epileptici comparativ cu restul
populatiei. Kaplan s.a. (7) mentioneaza o prevalenta de 7-12%. Se apreciaza ca riscul psihozelor este
crescut la epilepticii vechi, in epilepsia de lob temporal, mai ales daca este evidenta disfunctia
bilaterala a lobilor temporali, in epilepsia cu deficit neurologic asociat si la pacientii cu malformatii
cerebrale ( 4). Persoanele de sex masculin cu epilepsie de lob temporal drept par a fi mai predispuse
(9).
Crizele
epileptice
influenteaza
tabloul
clinic
al
psihozelor
si
invers.
Substratul anatomic comun in epilepsie si schizofrenie este reprezentat de anomaliile la nivelul
cortexului temporal, indeosebi al hipocampului (15). Studii neuropatologice sugereaza prezenta de
disgenezii corticale sau leziuni difuze cerebrale in cazul asocierii tulburarilor psihice la epilepsie (12).
Anormalitatile neurologice sunt mentionate si de Karp s.a. (8) in cazul adolescentilor suferind de
schizofrenie.
Schimbarile in functionarea dopaminei ar contribui la susceptibilizarea la crizele epileptice; astfel de
modificari ar fi responsabile de comportamentul psihomotor ( de ex automatismele) si ar contribui la
aparitia psihozelor postictale. Antagonistii dopaminergici ar putea fi eficienti in ambele situatii ( 9).
Simptomele obisnuite psihozelor din epilepsie sunt ideile delirante paranoide, mistice, de grandoare,
halucinatiile auditive si o mai buna conservare a personalitatii si afectivitatii comparativ cu
schizofrenia. Kaplan
s.a. (7)
descrie
urmatoarele
tipuri
de
psihoze
in
epilepsii:
a) Episoade psihotice scurte, cu durata de cateva zile pana la saptamani ; pot fi precipitate sau
relevate de crizele epileptice sau alterneaza cu ele; clinic se exprima prin agitatie psihomotorie,

halucinatii, delire paranoide, impulsivitate, tentative de suicid, oscilatii bruste ale dispozitiei.
b) Psihoze concomitente cu cresterea frecventei crizelor comitiale sau cu sistarea tratamentului
anticomitial; dupa controlul medicamentos al crizelor asistam la rezolutia psihozei.
c) Episoade psihotice postictale apar dupa o perioada de latenta de 12-24 ore ( in care confuzia
postcritica
se
rezolva)
si
persista
o
perioada
variabila
de
timp.
d) Psihoze care apar dupa ce crizele epileptice sunt controlate si se rezolva prompt o data cu
reaparitia crizelor. Se numesc psihoze alternative sau fenomenul de "normalizare fortata paradoxala".
Ce
este
normalizarea
fortata
paradoxala?
Termenul apartine lui LANDOLT care vorbeste despre o stare in care pacienti cu crize epileptice
avand modificari EEG caracteristice dezvolta o psihoza schizofrenia-like in momentul cuparii crizelor
si al tendintei de normalizare a EEG. Apare in epilepsia de lob temporal, in epilepsia generalizata
(<1%) si dupa anticomitiale: ethosuximid, vigabatrin, tiagabin (Wolf, Trimble,1995).
Tratamentul psihozelor la pacientii epileptici trebuie sa aiba in vedere ca majoritatea neurolepticelor
pot induce cresterea frecventei crizelor comitiale prin modificarea pragului convulsivant. De aceea nu
trebuie sa evitam tratamentul electroconvulsivant, care, pe langa efectul antipsihotic, are si efect
anticonvulsivant.
Starile disociative se descriu in perioada postcritica a epilepsiei si sunt reprezentate de tulburari
disociative ale identitatii, tulburarile de depersonalizare si fuga sau amnezia psihogena. Pacientii
prezinta
frecvent
modificari
EEG,
dar
putine
crize
recente.
Ce sunt pseudocrizele? Se cunosc si ca "atacuri nonepileptice", " crize psihogene" sau "crize histerice".
Nu rareori ele se asociaza crizelor epileptice, constituind ceea ce se numea histero-epilepsie. Clinic
ele se manifesta sub forma convulsiilor, lesinului (sincopa), comportamentului alterat. Cel mai
frecvent au o cauza psihologica. Diagnosticul poate fi dificil, mai ales daca unele crize epileptice de
origine frontala au o aparenta bizara. Elementele clinice care deosebesc cele doua tipuri de crize
sunt referitoare la tipul debutului (treptat in pseudocrize si deseori ca raspuns la sugestie); cianoza
nu apare; contracturile au aspectul miscarilor ample, asincrone; incercarea de a deschide ochii
pacientului intampina rezistenta; somnolenta si confuzia postcritica sunt neobisnuite, iar incetinirea
generalizata pe EEG dupa criza tonica generalizata este de obicei absenta. Pseudocrizele sunt
refractare
la
antiepileptice;
tratamentul
lor
depinde
de
cauza.
Medicamente antiepileptice care pot induce tulburari psihice. Relatia intre antiepileptice si
psihoze este cunoscuta de mult. In 1895 Parent a observat ca administrarea de bromide provoca
uneori
simptome
psihotice.
Ulterior lista medicamentelor s-a largit: in 1960 dupa introducerea ethosuximidului, Roger a
comunicat astfel de stari; in 1975 McDanal, Bollman - dupa fenitoin; in 1989 McKee - dupa
carbamazepin. Fenitoina ar afecta mai ales functia cognitiva, fenobarbitalul ar avea legatura cu
depresia la epileptici ( un studiu comparativ efectuat in 1987 si 1990 de Brent et al. a gasit tulburari
afective majore la 40% dintre pacientii tratati cu fenobarbital - fata de 4% la cei care luau
carbamazepina); felbamatul induce tulburari ale instinctului alimentar la 12% pacienti, alaturi de
agitatie, insomniii; vigabactrinul induce psihoze (13) si sindroame depresive , topiramatul, valproatul,
tiagabina - simptome psihotice (14), iar benzodiazepinele - somnolenta / agitatie, iritabilitate,
agresivitate, stari depresive ( mai evidente dupa clonazepam fata de clobazam).
Interactiuni
medicamentoase
intre
antiepileptice
si
psihotrope.
Cunoasterea lor este esentiala atata timp cat aparitia tulburarilor psihice la un pacient epileptic ne
obliga la continuarea terapiei bolii de baza si la asocierea medicatiei specifice psihiatrice.
In principiu antiepilepticele cresc metabolizarea psihotropelor, avand ca efect diminuarea eficacitatii
terapeutice. Initierea unui tratament psihotrop determina inhibarea competitiva a metabolizarii
antiepilepticului cu cresterea nivelului acestuia si a efectelor sale toxice. Interactiunile
farmacokinetice intre anticonvulsivante si antipsihotice/antidepresive sunt mediate prin enzimele
citocromului P450; fluoxetina si paroxetina sunt inhibitori puternici ai sistemelor enzimatice
hepatice,
sertralina
mai
putin,
iar
citalopramul
este
un
inhibitor
slab.
Administrarea antipsihoticelor si a antidepresivelor la pacientii epileptici este riscanta deoarece
majoritatea scad pragul convulsivant, iar riscul este in functie de doza. Aceste medicamente cresc
riscul crizelor aparute pentru prima oara la pacienti non-epileptici de 10 ori ; cu cat medicamentul

are un efect mai sedativ cu atat este mai mare probabilitatea ca el sa produca crize (14). Terapia
electroconvulsivanta (TEC) trebuie avuta in vedere in cazul epilepticilor cu depresii si psihoze
schizofrenia-like pentru eficienta sa asupra patologiei psihiatrice, ca si pentru efectele
anticonvulsivante
(1,
14).
BIBLIOGRAFIE
1. Barry J.J.(2003), The recognition and management of mood disorders as a comorbidity of epilepsy,
Epilepsia,
44.
Suppl.4:30-40.
2. Barnhill J., Anne DesNoyers Hurley (2003), Mood disorders and Epilepsy, Ment. Health Aspects Dev.
Disabil,
6:
36-39.
3. Clark A.F. (2001), Propsed treatment for adolescent psychosis, 1. Schizophrenia and schizophrenialike
psychosis,
Advances
in
Psychiatric
Treatment,
7:
16-23.
4. Ertas N.K., G. Gul, T. Atav, D.Kirbas (2000), Absence Epilepsy and psychosis. A report of two cases,
J.Neurological
Sci.,
17:1.
5. Garyfallos G., Manos N., Adamopoulou A. (1988), Psychopathology and personality characteristics
of epileptic patients, Epilepsy, psychopathology and personality, Acta Psich. Scand., 78 (1): 87-95.
6. Gelder M., Gath D., Mayou R. (1994), Tratat de Psihiatrie Oxford, Ed. A II-a, Ed.APL Romania.
7. Kaplan H.I., Sadock B.J., Grebb J.A. (1994), Synopsis of Psychiatry, seventh ed., Williams & Wikins,
Baltimore.
8. Karp B.J., Garwey M., Jacobsen L.K., Frazier J.A., Hamburger S.D., Bedwell J.S., Rapoport J.L.
(2001), Abnormal neurologic Maturation in adolescents with early-onset schizophrenia, Am. J.
Psychiat.,
158:
118-122.
9. Leung L.S., J. Ma, R.S.McLachlan (2000), Behaviors induced or disrupted by complex partial
scizures,
Neurosciences
and
Behav.
Reviews,
24:
763-775.
10. Milton J., Amin S., Singh S.P., Harrison G. (2001), Aggressive incidents in first episode psychosis,
Brit.
J.
Psychiatry,
178:
433-440.
11. Parsons C.G., Danysz B.J., Quack G. (1998), Glutamate in CNS Disorders as a Target for Drug
Developments:
An
Update,
Drug
News
Perspect.,
11(9):
523-569.
12. Sachden O. (1998), Schizophrenia - Like psychosis and epilepsy, The status of the association,
Am.J.Psychiatry,
155:325-336.
13. Sander J.W., Hart Y.M. (1990). Epilepsy. Questions and answers, Merit Publishing Internat., Cap.
10
Psychiatry
and
Epilepsy.
14. Taylor D., Paton C., Kerwin R. (2003), 2003 Prescribing Guidelines 7th.Ed. M.D.Martin Dunitz
Taylor
&
Francis
Group,
London
and
New
York,
1-7.
198-203.
15. Trimble M.R. (1996), Neuropsychiatric complications of epilepsy and medical treatment, Europ. J.
Neurol., 3, Suppl.3., 21-27.