Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Curs Dermato-Venerologie Clinica
Curs Dermato-Venerologie Clinica
IULIU HAIEGANU
DERMATO-VENEROLOGIE CLINIC
CURS PENTRU STUDENI
Rodica Cosgarea
Alexandru Ttaru
Adrian Baican
Daniela Pop-Vornicescu
CLUJ-NAPOCA
2011
I. Cosgarea, Rodica-Maria
II. Ttaru, Alexandru
III. Baican, Adrian
IV. Vornicescu, Daniela
616.5
616.97
Cuprins:
Cap. 1 Notiuni generale de dermatologie (Rodica Cosgarea)..............................5
Structura i funciile pielii
Leziuni elementare ale pielii
Teste i tehnici elementare n dermatologie
Elemente de histopatologie cutanata
Imunopatologia pielii
Cap. 2 Viroze cutanate (Alexandru Ttaru) .........................................................33
Viroze cutanate
Viroze neuroepidermotrope
Herpes simplex
Zona zoster
Epidermoviroze produse de virusul papilomatos uman
Epidermoviroze datorate poxvirusurilor
Moluscum contagiosum
Nodulii mulgtorilor
Ectima contagiosum
Cap. 3 Infecii cutanate bacteriene (Alexandru Ttaru) ..........................................38
Stafilodermii
Stafilodermii foliculare
Stafilodermii perifoliculare
Stafilodermii ale glandelor sudoripare
Stafilodermii periunghiale
Stafilodermii ale pielii glabre
Streptodermii
Streptodermii ale copilului
Streptodermii ale adultului
Tuberculoza cutanat
Lepra
Cap.4 Micozele cutanate (Alexandru Ttaru) ..........................................................48
Patologia produs de fungi filamentai
Pitiriazis verzicolor
Candidoze cutaneo-mucoase
Cap. 5 Parazitoze cutanate (Alexandru Ttaru) ........................................................53
Scabia
Pediculoza
Larva migrans
Cap. 6 Dermatoze alergice (Adrian Baican)..............................................................56
Urticaria
Eczema
Cap. 7 Erupii cutanate postmedicamentoase (Adrian Baican)..................................64
Cap. 8 Dermatoze buloase autoimune (Adrian Baican).............................................66
Grupul pemfigus
Boli buloase autoimune subepidermice
Pemfigoid bulos
Dermatita cu IgA liniar
Dermatita herpetiform
Epidermoliza buloas dobndit
Cap. 9 Vasculite i alte dermatoze inflamatorii..........................................................77
Vasculite (Adrian Baican)
Eritem polimorf (Rodica Cosgarea)
3
Langerhans care deriv din mduva osoas i au rol imunologic i celulele Merkel care provin tot
din creasta neural i sunt celule neuroendocrine.
Anatomia pielii
Pielea reprezint organul cu cea mai mare ntindere avnd o suprafa medie de 1,8 m2
(ntre 1,5 i 2 m2) iar ca greutate reprezint 15% din cea a corpului uman cntrind aproximativ
4 kg. Grosimea ei variaz n funcie de regiunea topografic fiind mai groas la nivelul palmelor,
plantelor, regiunii dorsale i scalpului i mai subire la nivelul pleoapelor, feei. Prezint de
asemenea variaii de grosime n funcie de sex i vrst.
Culoarea pielii este variabil n funcie de cantitatea de pigment cutanat, melanina.
Aceasta prezint variaii n funcie de ras, de zona geografic.
Suprafaa pielii prezint un aspect specific fiecrui individ determinat de prezena pe
piele a unor anuri superficiale din a cror ntretiere rezult un cadrilaj care delimiteaz mici
suprafee poligonale. La nivelul palmelor i plantelor, mai ales la nivelul feei palmare a
ultimelor falange, aceste anuri au un desen particular i specific, genetic determinat, realiznd
aa-numitele dermatoglife sau amprente.
Histologia pielii
Tegumentul este format din urmtoarele straturi care sunt dispuse succesiv, de la
suprafa spre profunzime:
- epidermul i structurile anexe epidermului
- jonciunea epidermo-dermic sau membrana bazal
- dermul
- esutul subcutanat sau hipodermul
Epidermul
Este un epiteliu pavimentos stratificat format din mai multe straturi de celule care se
numesc keratinocite i care sunt supuse unui permanent proces de rennoire, turnoverul
keratinocitar fiind de aproximativ o lun. Keratinocitele reprezint ns doar 85% din celulele
epidermului, restul fiind reprezentate de celule dendritice. Grosimea epidermului este variabil n
funcie de regiunea topografic, cu variaii ntre 0,1 mm la nivelul pleoapelor i 1-1,5 mm la
nivel palmo-plantar. n epiderm nu exist vase sanguine.
Datorit unei activiti permanente de diviziune i difereniere, acestea ascensioneaz din
profunzime spre suprafa, i schimb aspectul, structura i dimensiunile formnd mai multe
straturi de keratinocite care difer prin aspectul lor. Succesiunea acestor straturi, de la baza
epidermului spre suprafa, este urmtoarea:
1. Stratul bazal sau germinativ, format dintr-un singur rnd de celule cu aspect bazofil, de form
oval-cilindric, cu intens activitate mitotic. Ele sunt dispuse regulat, aliniate, deasupra
jonciunii dermo-epidermice formnd o palisad care delimiteaz n profunzime epidermul.
2. Stratul malpighian, format din celule spinoase de form poligonal dispuse pe mai multe
rnduri suprapuse. n celulele spinoase se organizeaz tonofilamentele care se nmnunchiaz i
formeaz tonofibrile. n keratinocitele din partea superioar a acestui strat se mai gsesc corpi
lamelari (keratinosomi) care conin lipide, polizaharide, enzime.
6
3. Stratul granular format din dou sau trei straturi de celule mai turtite, cu granule de
keratohialin. Celulele granulare conin i corpi lamelari i tonofibrile.
4. Stratul cornos, cel mai superficial strat, este format din celule aplatizate, fr nucleu sau
organite celulare, inactive metabolic, considerate celule moarte. Membrana celulelor cornoase
este mai groas dect a celulelor din straturile inferioare. Celulele acestui strat sunt strns legate
unele de altele dar, la suprafaa tegumentului ele i pierd coeziunea detandu-se de piele prin
intermediul aa-numitului strat disjunct.
La nivelul palmelor i plantelor mai exist un strat intermediar, ntre cel cornos i
granular, stratul lucid, cu aspect clar, refringent n microscopie optic. El este format din celule
anucleate sau cu nucleu picnotic.
Membrana plasmatic
Spaiu intercelular
desmoglein
Tonofilamente
Plakoglobina
keratine
Desmoplakina
Desmocalmina
Desmocolina
plectina
Jonciunea dermo-epidermic sau membrana bazal : este o zon intermediar ntre epiderm i
derm care asigur legtura dintre acestea. Este format din suprapunerea mai multor elemente
structurale :
- membrana celulelor bazale i hemidesmozomii acestora care asigur legtura ntre
celulele bazale i lamina lucida
- lamina lucida
- lamina densa
- lamina reticularis (sublamina densa)
poriunii extracutanate a prului, celulele se deshidrateaz iar vacuolele se umplu cu aer. Aceste
celule vacuolizate vor forma un miez gol, cu aer, n partea central a prului.
Cortexul se constituie imediat deasupra vrfului papilei dermice. n urma diviziunii, aceste
celule urc spre partea superioar a foliculului i produc cantiti crescnde de microfibrile
citoplasmatice paralele cu axele longitudinale ale celulelor i ale foliculului pilar. Microfibrilele se
agreg n macrofibrile.
Cuticula este format din mai multe straturi de celule, fiecare de 350 450 nm grosime.
Aceste straturi se acoper unele pe altele ca i iglele unui acoperi. Straturile exterioare sunt ntregi
n poriunea intracutanat dar, pe msur ce prul iese din piele, aceste straturi se detaeaz, se
descuameaz. Partea extern a fiecrei celule cuticulare are un strat bogat n proteine intens
sulfurate care o protejeaz de factorii agresivi externi, chimici sau fizici.
dintr-o populaie stabil i permanent de fibroblati specializai din primele momente de dezvoltare
ale foliculului pilar. Creterea prului se produce numai n prezena papilei dermice.
Matricea pilar, partea sa regenerativ, este zona pilar n imediat vecintate i n
contact direct cu papila dermic. Linia critic a lui Auber, care trece imaginar prin partea cea mai
larg a papilei dermice, divide bulbul n dou poriuni: inferioar, format din celule matriceale
nedifereniate, cu un turn-over ridicat, i partea superioar, ale crei celule sunt difereniate, cu
activitate mitotic, i care dau natere celulelor firului de pr i tecii epiteliale interne.
Foliculul inferior: este partea foliculului cuprins ntre bulb i zona protuberanei
(bulge). Celulele foliculului inferior dau natere tecii epiteliale externe.
Zona protuberanei: este zona de inserie a muchiului erector pilar i ea nu se modific
n timpul ciclului pilar reprezentnd captul foliculului permanent.
Istmul: este poriunea mic a foliculului pilar, cuprins ntre protuberan i glanda
sebacee. La acest nivel, foliculul pilar este nconjurat de o reea de fibre elastice i de fibre nervoase
colinesterazo-pozitive, capabile s rspund la stimulii mecanici transmii de pr.
Infundibulul i canalul pilar: infundibulul corespunde poriunii foliculare
subepidermice situate deasupra glandei sebacee, n timp ce partea superioar a foliculului, situat
intraepidermic, constituie canalul pilar.
Glanda sebacee: este anexat foliculului pilar i comunic cu partea central a foliculului.
Este o gland holocrin, sebumul secretat formndu-se prin degenerescena celulelor care tapeteaz
pereii glandei.
11
Unghiile
Sunt formaiuni cornoase care acoper faa dorsal a ultimelor falange de la mini i picioare. Au
mai multe pri componente:
- hiponichium: patul unghial pe care este aezat lama unghial
- repliul unghial: partea din pielea care mrginete unghia acoperind-o parial pe periferia
ei proximal i lateral prin cuticul
- rdcina unghiei: partea situat sub repliul unghial care asigur regenerarea unghiei
- lama unghial: partea vizibil a unghiei . Partea proximal a lamei unghiale, intermediar
ntre lam i rdcin se numete matricea unghiei i reprezint zona regenerativ a
unghiei.
- Lunula (zona alb de la baza unghiei) este partea din matrice format dintr-o keratin
opac.
Dermul: se gsete ntre epiderm i esutul gras subcutanat. Are trei componente: fibrele,
celulele i substana fundamental. Are o grosime variabil n funcie de zona topografic (mai
gros pe palme, plante i spate). Este structurat n dou pri: partea superioar sau dermul papilar
(papile dermice) care se ntreptrunde cu crestele interpapilare ale epidermului i partea
inferioar sau dermul reticular (corionul).
1. Celulele dermului sunt reprezentate de: fibroblati i fibrocii care constituie componenta
celular principal pe lng care mai exist histiocite, limfocite, celule Langerhans, mastocite.
2. Fibrele dermului sunt reprezentate de trei tipuri de fibre: colagen, reticulin i elastice.
Fibrele de colagen formate din microfibrile i grupate n mnunchiuri. Din cele apte
tipuri de colagen, la nivelul pielii se gsesc tipul I, III, IV, V i VII. La nivelul dermului papilar
fibrele sunt mai subiri n timp ce la nivelul dermului reticular aceleai fibre colagene sunt mai
groase. Colagenul este constituit dintr-o protein format din trei lanuri polipeptidice cu
coninut crescut n prolin, hidroxiprolin i glicin. n sinteza colagenului sunt implicate
enzime iar defecte de structur ale unora dintre enzime pot genera afeciuni cutanate genetice cu
colagen cu structur alterat.
Fibrele de reticulin sunt asemntoare fibrelor colagene subiri i sunt dispuse n jurul
vaselor precum i n pielea ftului.
Fibrele elastice sunt formate dintr-o parte central de elastin i o parte extern
microfibrilar elastic. Elastina este constituit din polipeptide bogate n glicin, desmosin i
valin.
3. Substana fundamental a dermului. Este format din acid hialuronic, glicozaminoglicani,
dermatan sulfat, condroitin sulfat i heparan sulfat. Ea solidarizeaz structurile fibrilare.
12
FUNCIILE PIELII
KERATOGENEZA
Keratina reprezint proteina structural a epidermului fiind o protein fibroas. Keratogeneza
este o funcie a celulelor epidermului i se realizeaz permanent ncepnd la nivelul stratului
bazal i continund n straturile superioare. Keratina are o structur triplu-helicoidal i este
format din 18 aminoacizi legai mai ales prin legturi disulfidice ce formeaz lanuri
polipeptidice n care predomin cisteina.
n stratul bazal se sintetizeaz prekeratina ca protofilamente care se organizeaz n
filamente i apoi n tonofilamente care sunt subiri la acest nivel. n straturile superioare continu
sinteza keratinei, tonofilamentele ngrondu-se i grupndu-se n tonofibrile. n stratul cornos
keratina conine cistin cu legturi disulfhidice stabile i care confer epidermului rezisten. n
stratul granulos se sintetizeaz granule de keratohialin care vor constitui matricea n care vor fi
nglobate tonofilamentele iar la nivelul stratului cornos vor forma pereii celulelor cornoase. O
dat cu trecerea spre stratul cornos, celulele i pierd organitele celulare, nucleul, keratina se
deshidrateaz, apa reprezentnd doar 10% din compoziia ei.
Se difereniaz biochimic dou tipuri de keratin: o keratin stabil, -keratina cu lanuri
polipeptidice helicoidale i -keratina, o keratin instabil, reversibil, cu o structur plisat. n
funcie de consistena keratinei se difereniaz o keratin moale, cea epidermic i o keratin
tare, din unghii i pr, cu coninut crescut n cistin i sulf.
MELANOGENEZA
Se realizeaz la nivelul melanocitelor care se gsesc n stratul bazal. Sinteza melaninei se face
din tirozin care sub aciunea tirozinazei este oxidat n dopa, apoi n dopa-chinon. Sursa
tirozinei este fenilalanina. Din dopachinon se vor forma dou tipuri de melanin: eumelanina
(pigmentul negru sau maro) prin polimerizare i feomelanina (pigmentul rou) prin interaciune
cu cisteina. Melanina este produs n melanosomi care sunt nite organite sferice specifice
melanocitului. Exist mai multe tipuri de melanosomi care corespund unor faze diferite din
sinteza melaninei. Melanosomii melanizai complet, deci cei maturi, ajung n dendritele
melanocitului de unde sunt apoi injectai n keratinocitele vecine unde se disperseaz n
citoplasm determinnd colorarea tegumentului. Melanocitul mpreun cu keratinocitele vecine
crora le repartizeaz melanina sintetizat formeaz aa-numita unitate melano-epidermic.
Reglarea melanogenezei. Melanogeneza este stimulat de:
- radiaia ultraviolet: reacia imediat care se datoreaz fotooxidrii melaninei preformate
existente n melanocit, se realizeaz n primele minute dup expunere la UVA (320-400
nm) i reprezint de fapt o fals bronzare; reacia tardiv se produce dup 24 de ore dup
expunerea la UVB (280-320 nm) i const n intensificarea activitii tirozinazei i
producia de melanin nou i de noi melanosomi care s o distribuie.
- Glutationul: reducerea glutationului sub aciunea glutation-reductazei inhib tirozinaza.
n situaia oxidrii glutationului (radiaii UV, inflamaie) este blocat acest mecanism de
inhibare a tirozinazei, deci este stimulat pigmentarea.
- Hormonul melanostimulator: stimuleaz melanogeneza dar hipofizectomia nu este
urmat de pigmentarea pielii.
13
15
placa urticarian: proeminen cu suprafaa plan, de consisten moale, margine net, culoare
roz-roie (predomin vasodilataia) sau alb-porelanie (predomin edemul), evoluie tranzitorie,
nsoit de prurit. Apare n urticarie.
papula: proeminen emisferic, cu dimensiuni ntre 2-5 mm, consisten solid. Suprafaa
leziunii poate fi neted (lichen plan), acuminat (kerator pilar) sau rugoas (veruci). Analizate
prin prisma modificrilor histologice care le genereaz, papulele pot fi:
- epidermice, produse prin acantoz: veruci
- dermice, produse prin infiltrat dermic, papilar: sifilide, lupus eritematos cronic
- mixte: acantoz combinat cu infiltrat dermic: lichen plan
tubercul: proeminen emisferic, comparabil cu papula dar cu dimensiuni mai mari uneori.
Are sediul n dermul mijlociu i este generat de un proces inflamator care sufer o transformare
necrobiotic: infiltratul de tip granulomatos, cu limfocite, celule epitelioide, celule gigante, poate
degenera n partea central suferind un proces de necroz, cu distrucia structurilor celulare i
fibroase. Clinic, aceste modificri histologice pot fi obiectivate prin dou metode:
- diascopia care const n comprimarea leziunii cu o lam de sticl transparent,
vizualizeaz schimbarea culorii iniiale roii-brune n culoare glbuie, corespunztoare
necrobiozei din profunzime.
- Compresia cu stilet butonat: determin un godeu persistent, iar la o presiune mai mare
leziunea poate fi perforat deoarece structura pielii este modificat prin procesul
degenerativ necrobiotic, fibrele colagene i elastice sunt distruse.
Tuberculii apar n tuberculoza cutanat, sifilisul teriar, lepr.
nodulul: este o leziune profund i uor proeminent care se percepe mai bine prin palpare.
Poate fi de natur inflamatorie (eritem nodos, sarcoidoz) sau poate fi de natur proliferativ.
Poate avea evoluie acut sau cronic.
O form aparte de nodul este goma, o leziune profund, la nivelul dermului inferior sau
hipodermului care este realizat de un proces inflamator granulomatos care evolueaz spre
necroz. Apare n sifilisul teriar, tuberculoza forma scrofuloderma, actinomicoz, sporotricoz.
n evoluia ei, goma trece prin mai multe stadii succesive, determinate de modificrile
histopatologice: infiltraie, ramolire cnd se percepe fluctuena leziunii, ulcerare, cicatrizare.
keratoza: se realizeaz prin ngroarea stratului cornos iar leziunea are o suprafa aspr,
rugoas la palpare. Apare fie n afeciuni congenitale ca ihtioz, keratodermii palmo-plantare sau
n afeciuni dobndite: eczema hiperkeratozic.
lichenificaia reprezint ngroarea tuturor straturilor pielii i are un aspect haurat determinat
de adncirea anurilor pielii. Apare n neurodermit.
vegetaia: este o hiperplazie cutanat, de consisten moale, cu suprafaa neregulat, de aspect
conopidiform. Apare n piodermite vegetante, veruci genitale.
verucozitatea: reprezint o combinaie de keratoz suprapus unei vegetaii. Apare n veruci,
tuberculoz verucoas.
tumora: este determinat de hiperplazia unor elemente celulare care prolifereaz i realizeaz
formaiuni proeminente sau infiltrative. n funcie de tipul de celule care prolifereaz se pot
diferenia tumori : epiteliale (epiteliom bazocelular, epiteliom spinocelular), conjunctive
(sarcom, fibrom), vasculare (hemangioame, angiosarcoame), melanocitare (melanoame).
Se difereniaz:
17
- tumori benigne: leziuni cu evoluie lent sau staionare, neinflamatorii de obicei, neinvazive,
nemetastazante, nu ulcereaz. Exemple: fibrom, angiom, hidradenom.
- tumori maligne: au o evoluie rapid, sunt invazive, infiltrative, au capacitate metastazant, pot
deveni inflamatorii, pot ulcera. Exemple: melanom, epiteliom (carcinom epitelial), sarcom.
dificil. Se vindec prin cicatrice. Epitelizarea ulcerului se face de la margine spre centrul
leziunii, pe un fond granulat, curat. La un ulcer se iau n considerare mai multe elemente:
- localizare, numr
- form (rotund, oval, neregulat), dimensiuni
- profunzime: mai superficial sau profund pn la fascie
- baza: granulat, cu sfaceluri
- margini: drepte, subminate, oblice
- tegumentul periulceros: scleros, inflamat, normal
Unele dintre aceste elemente influeneaz modul de evoluie spre epitelizare.
Plaga se difereniaz de ulceraie fiind posttraumatic: accidental, operatorie.
fisura sau ragada: este liniar i apare n condiii diferite: n fundul unui pliu (submamar,
interfesier), periorificial (comisura bucal, anal), pe tegument keratozic (eczem palmar
hiperkeratozic, fisuri calcaneene).
fistula: reprezint un traiect cutanat prin care o cavitate profund, cu puroi sau esut necrotic,
comunic cu suprafaa pielii permind evacuarea materialelor patologice.
5. Leziuni prin retenie
chist: se formeaz prin acumularea la nivelul epidermului, dermului sau n canalul folicular a
unor substane diverse: keratin, sebum, material mucoid. De obicei chisturile proemin i au
dimensiuni diferite: de la civa mm (chist cornos) pn la 1 cm (chist sebaceu, chist mucoid).
comedon: reprezint un dop de keratin i sebum care se acumuleaz n orificiul foliculului
pilosebaceu dilatat. Comedonul deschis are culoare neagr i poate fi evacuat prin compresie
lateral n timp ce comedonul nchis are aspectul unei gmlii de ac, culoare alb-glbuie i este
acoperit aproape complet de piele. Apar n acnee, n elastoidoze.
6. Leziuni deeuri cutanate
Se formeaz prin acumularea i retenia pe suprafaa pielii a unor produse patologice care iau
natere la nivelul epidermului mai ales.
crusta: apare prin uscarea secreiilor patologice cutanate i acoper de obicei o leziune prin
soluie de continuitate. n funcie de tipul de secreie care o genereaz are culoare diferit:
glbuie (secreie seroas), brun (secreie sanghinolent), galben-verzuie (secreie purulent).
scuama: reprezint un depozit de celule cornoase, uneori amestecate cu serozitate, bacterii sau
debriuri celulare. Sunt produse printr-un proces de parakeratoz sau hiperkeratoz. Pot fi uscate
(psoriazis), umede (eczem) sau grase (eczema seboreic). n funcie de dimensiuni se
difereniaz scuame: pitiriazice, lamelare, n lambouri.
escara: reprezint o necroz uscat cu aspectul unui depozit de culoare neagr, aderent de
planul profund. Poate fi determinat de ischemie local (necroz arterial), procese inflamatorii
(tuberculide papulo-necrotice, vasculite necrotice), leziuni de decubit.
sfacelul: este o necroz umed, de obicei determinat de apariia secundar a unei infecii
bacteriene. Are aspectul unui esut necrotic de culoare alb-glbuie sau gri. Apare n gome
evacuate, furuncul, ulcere infectate, postcombustie.
7. Leziuni sechele cutanate
19
20
4. Citodiagnostic Tzanck. Este un examen citologic care se face recoltnd lichid dintr-o
leziune cavitar nou format (herpes, pemfigus, pemfigoid bulos, dermatit
herpetiform), se ntinde n strat subire pe o lam, se coloreaz Giemsa i se
examineaz microscopic cu obiectiv cu imersie.
5. Examinarea n cmp ntunecat: se utilizeaz pentru identificarea Treponema
pallidum din leziunile umede, erozive de sifilis. Se examineaz microscopic pe cmp
ntunecat, cu un condensator special. Razele luminoase care ntlnesc treponema i
sunt reflectate, fac vizibil bacteria. Spirochetele apar de culoare alb pe fond
ntunecat. Poate fi observat forma lor i micrile lor.
6. Dermatoscopia. Este o metod de examinare a leziunilor pigmentare cutanate cu
ajutorul dermatoscopului care este un microscop monocular de mn. Leziunile se
examineaz cu ajutorul unei soluii uleioase sau apoase care se aplic pe leziune.
Evalund unele elemente de culoare, distribuie a pigmentului sub form de reea,
globuli pigmentari se pot trage concluzii n legtur cu natura benign sau malign a
leziunii examinate.
7. Diascopia. Permite examinarea leziunilor cu necrobioz profund de tip tubercul. Se
comprim leziunea cu o lam de sticl prin transparena creia se apreciaz
modificarea culorii roii-brune a leziunii n galben-brun, corespunztor necrozei din
profunzimea centrului leziunii.
8. Biopsia cutanat. Este necesar de multe ori pentru a putea stabili un diagnostic
dermatologic pe baza modificrilor histologice specifice unei anumite afeciuni care
se pun n eviden la examinarea seciunilor din piele recoltat din tegumentul
modificat. Se efectueaz n anestezie local cu xilin 1% i se alege partea
reprezentativ din leziune. Se poate utiliza bisturiu circular, punch, cu diametre
variabile, de la 3 la 6 mm sau bisturiu obinuit cu care se recolteaz un fragment de
tegument fusiform, cu limea de cel puin 3 mm.
9. Examen microscopic parazitologic: Se utilizeaz pentru diagnosticarea scabiei. Se
examineaz anul acarian cu o lup i se recolteaz cu ajutorul unei curete sau ac,
scuam din extremitatea proeminent a anului, acolo unde se presupune c se
adpostete parazitul. Se depune ntre lam i lamel i se examineaz la microscop.
10. Imunofluorescena direct. Este o metod de imunodiagnostic care const n a pune
n contact ser specific marcat cu fluorescein cu seciuni din pielea pacientului pe
care anticorpii specifici se vor fixa la nivelul zonelor unde este prezent antigenul.
Este util n diagnosticul dermatozelor buloase.
11. Imunofluorescena indirect. Const n testarea serului pacientului care conine
anticorpii specifici. Serul este pus n contact cu un suport antigenic (esofag de
maimu sau de iepure) dup care se adaug anticorpii specifici antiimunoglobulin
cuplai cu fluoresceina. Substana fluorescent servete la vizualizarea locului unde
anticorpii specifici au interacionat cu antigenul, examinarea fcndu-se n lumin
ultraviolet.
ELEMENTE DE HISTOPATOLOGIE CUTANAT
1.
Modificri epidermice
21
22
IMUNOPATOLOGIA PIELII
Organismul uman este ntr-un permanent contact cu o mare diversitate de ageni
infecioi sau substane chimice, potenial ostile lui. Tegumentul intervine n realizarea unui
sistem de protecie i aprare pe de o parte prin structura sa iar pe de alt parte prin unele
componente ale sistemului imun prezente la nivelul su. Sistemul imun reacioneaz n piele la
fel ca i n alte organe i esuturi, n tendina pe care o are el de a limita ptrunderea unor
antigene strine.
n piele exist anumite celule care sunt specializate n identificarea antigenelor ptrunse
din mediul extern la nivel cutanat. Acestea sunt reprezentate de celulele Langerhans, de
macrofage.
Celulele Langerhans sunt celule dendritice, cu nucleu lobulat, cu granulaii specifice i
deriv din precursori originari din mduva osoas. Ele se distribuie printre keratinocite i au pe
suprafaa lor receptori pentru antigene ale complexului major de histocompatibilitate (MHC)
clasa II (HLA-DR, DP, DQ), pentru IgG, pentru fraciunea C3b i dein un rol cheie n reaciile
imune declanate la nivel cutanat.
Celulele Langerhans, care sunt celule prelucratoare de antigen, i ramific dendritele
printre keratinocite, reuind astfel s vin n contact cu antigenele externe care sunt fie
microorganisme, fie substane chimice ajunse la nivel cutanat. Celulele Langerhans
interacioneaz cu antigenul, l prelucreaz i l prezint limfocitului T helper din imediata
vecintate. Celulele T vor fi activate de antigen n asociere cu MHC clasa II de pe suprafaa
celulei prezentatoare de antigen, respectiv celula Langerhans. Consecutiv acestei interaciuni,
celulele Langerhans elibereaz citokine de tipul interleukinei-1 (IL-1), care vor induce sinteza
ARN i proteinelor, vor stimula celulele T care vor trece din faza G0 la faza G1 a ciclului mitotic.
n acelai timp, n celulele T stimulate se va realiza sinteza de IL-2, factor de cretere celular, i
exprimarea receptorilor de suprafa pentru IL-2. (fig. 6)
23
24
25
27
n afara activrii pe cale clasic, complementul poate fi activat i direct de ctre bacterie,
pe cale alternativ, fr intervenia anticorpilor. n aceast situaie, antigenul este cel care, prin
intermediul factorilor B, D sau properdin (factor P) determin producerea de C3b. Pe de alt
parte, IgA pot i ele activa calea alternativ.
Indiferent de calea activat, factorul C3b are un rol cheie n sistemul complementului i
mpreun cu C5a asigur amplificarea acestui tip de reacie citotoxic umoral.
n cazul unor afeciuni cu determinism autoimun, cum ar fi de exemplu pemfigusul,
antigenul este prezent pe suprafaa keratinocitelor, reprezentat de molecule de adeziune,
respectiv cadherinele desmozomiale (desmogleina 1 i 3) i reacioneaz cu autoanticorpi IgG.
Consecutiv acestei interaciuni, keratinocitele sunt stimulate s elibereze enzime proteolitice care
vor determina proteoliza unor anumite proteine desmozomiale, distrugerea "cimentului"
interkeratinocitar, urmat de distanarea plcilor desmozomiale, separarea keratinocitelor care i
pierd interconexiunile dintre ele formnd spaii lacunare, bule.
n cazul pemfigoidului autoanticorpii IgG se fixeaz pe componente ale membranei
bazale care constituie antigenele, iar consecutiv acestei fixri se realizeaz fixarea
complementului aa cum s-a artat anterior, cu eliberarea unor mediatori, a unor proteaze ce vor
avea drept efect clivarea structurilor jonciunii dermo-epidermice.
REACIILE DE HIPERSENSIBILITATE MEDIATE DE
COMPLEXE IMUNE, TIPUL III
Organismul uman poate fi expus n anumite situaii unui exces antigenic, n cazul unei
infecii persistente cu microorganisme microbiene, n condiii de autoimunitate fa de
componente proprii, dup contacte repetate cu alergeni din mediu. Combinarea unor astfel de
antigeni cu anticorpii i formarea unor complexe insolubile n anumite locuri n organism poate
determina reacii acute inflamatorii.
Acest tip de reacii intervin n realizarea fenomenelor patologice din cadrul vasculitelor
cutanate determinate de alergeni bacterieni, parazitari, medicamentoi, intervin parial n
eritemul nodos din lepr dup nceperea chemoterapiei, n reacia Jarisch-Herxheimer. n unele
situaii (boala serului, glomerulonefrite prin complexe imune), complexele imune circulante sunt
cele care determin leziuni tisulare ulterior depunerilor la nivelul peretelui vascular.
n situaia n care antigenul este introdus n tegument, transcutanat, sau cnd ajunge i la
nivelul vaselor dermice pe cale circulatorie, el se combin cu anticorpii specifici n pereii
vaselor sanguine. Complexele imune care se formeaz vor activa complementul i va fi generat
compusul C5a care are efect chemotactic pentru polimorfonucleare ce se vor aglomera n zona
afectat.
Polimorfonuclearele, prin degranularea lor, vor elibera enzime lizozomale (proteinaze
neutre, colagenaza), enzime formatoare de kinine, proteine policationice, care vor altera pereii
vasculari la nivelul crora se petrec aceste fenomene. (fig. 9)
28
30
Alte citokine au rolul de a atrage celulele inflamatorii n zona afectat. Astfel factorii
chemotactici mobilizeaz n teritoriul afectat celulele inflamatorii, FIM (factorul inhibitor al
migrrii macrofagelor), imobilizeaz macrofagele n zona n care s-au aglomerat n scopul
interveniei n prelucrarea antigenelor. FAM (factorul activator macrofagial) stimuleaz
macrofagele n activitatea lor de fagocitoz i de prelucrare antigenic.
Un subtip de reacii IV este reprezentat de reaciile granulomatoase care apar n situaiile
n care microorganismele realizeaz infecii persistente, ele neputnd fi eliminate de
mecanismele imunologice declanate, n cazul persistenei unor particule strine de organism
care nu pot fi eliminate (reacia la corp strin, particule de talc), n situaia unor condiii
inflamatorii cum ar fi sarcoidoza, granulomul anular, hipodermite nodulare. n aceste situaii,
antigenul persistent determin o reacie de hipersensibilitate ntrziat cu eliberare continu de
citokine de ctre limfocitele T sensibilizate. Citokinele vor determina aglomerarea macrofagelor,
diferenierea lor n celule epitelioide, n timp ce altele se modific pentru a forma celule gigante
(celule Langhans). Aceste celule, la rndul lor, vor secreta alte citokine care vor avea rol n
ntreinerea fenomenelor inflamatorii.(fig12)
31
32
VIROZE NEUROEPIDERMOTROPE
Acest grup cuprinde herpesul simplex i zona-zoster ( herpes-zoster ), n cazul crora sunt
afectate concomitent att cile nervoase senzitive corespunztoare metamerului cutanat afectat
ct i tegumentul.
Herpesul simplex
Herpesul simplex este produs de virusul herpetic, varianta antigenic I pentru jumtatea
superioar a corpului ( n special herpesul buzelor ) i respectiv varianta antigenic II pentru
jumtatea inferioar a corpului ( n special herpesul genital ).
Aproape totalitatea fiinelor umane trec prin primoinfecia herpetic n primii ani de via,
dup care virusul se cantoneaz n stare latent n genomul neuronilor senzitivi din ganglionii
spinali posteriori corespunztori metamerului cutanat afectat i poate s se reactiveze sau nu n
restul vieii.n 80 90% din cazuri primoinfecia este inaparent clinic; n restul de 10 20% din
cazuri, primoinfecia herpetic se exprim printr-un tablou clinic de regul mai grav dect
recidivele ulterioare.Perioada de incubaie este de 3 12 zile, dup care poate apare una din
urmtoarele forme clinice :
a) gingivo stomatita herpetic : apare la copii ntre 6 luni 6 ani.Mucoasa bucal
prezint un enantem marcat ( culoare roie carminat ) i numeroase vezicule grupate
caracteristic n buchete, unele erodate prin spargere i formnd eroziuni cu fond alb-glbui,
difteroid.Erupia bucal este nsoit de febr, cefalee, astenie, sialoree i adenopatie local
satelit.Se vindec spontan n 3 6 sptmni.
b) kerato conjunctivita herpetic : se manifest la nou-nscutul infectat de la mama cu
un herpes genital activ, ca o conjunctivit acut purulent bilateral grav, care se poate
complica cu opacifierea corneei ( leucoame ).
c) herpesul genital primar : apare n adolescen, la debutul activitii sexuale.La brbat
are un aspect clinic mai puin grav, identic cu cel al recidivelor ( pat eritematoas cu un bu- chet
de vezicule, nsoite de senzaia de arsur ).La femeie aspectul clinic al acestei primoin- fecii
genitale este grav, extensiv, ocupnd tot organul genital extern i intern ( o vulvo-vaginit acut )
care apare eritematos, uneori edemaiat, cu numeroase vezicule pseudo-purulente grupate i
extrem de dureroase, febr i adenopatie satelit loco-regional.Uneori apare i o cervicit
herpetic eroziv.Vindecarea spontan necesit de asemenea ntre 3 6 sptmni.
d) herpesul cutanat primar : se poate localiza absolut oriunde pe suprafaa tegumentului,
inclusiv pe scalp, palme, plante, etc. i este identic cu recidivele.
e) forme grave de primoinfecie herpetic : copii atopici pot dezvolta aa-numita eczema
herpeticatum, o erupie generalizat de vezicule ombilicate pseudo-purulente cu tendin la
confluare, pe un fond eritematos aproape eritrodermic, cu febr nalt, stare general profund
alterat i adenopatie generalizat.Boala necesit obligator terapie antiherpetic pe cale general
( bucal sau i.v. ).
33
34
35
EPIDERMOVIROZE
BOLI PRODUSE DE VIRUSUL PAPILOMATOS UMAN
Virusul papilomatos uman ( HPV ) cuprinde circa 80 de subtipuri antigenic distincte,
unele oncogene, implicate n producerea : verucilor plane juvenile, verucilor vulgare, papiloamelor virale, condiloamelor acuminate, verucilor seboreice, papiloamelor digitate ale feei,
epidermodisplazia veruciform i unele displazii ale mucoasei colului uterin.
Verucile plane juvenile sunt mici papule albe sau roz, cu suprafa plan, moi, care apar
la copii, n numr mare, dispuse pe fa i/sau dosul minilor.Se nmulesc rapid i pro- duc un
fals semn Koebner pe locul unui traumatism cutanat.Se trateaz prin aplicaii de retinoizi topici
(tretinoin), atingeri repetate cu azot lichid sau alte metode de crioterapie sau cauterizare chimic
cu acid tricloracetic.
Verucile vulgare apar pe mini i/sau plantar ( ultimele sunt dureroase la mers prin
presiunea tumoretei pe terminaiile nervoase libere din epiderm ) sub forma unor tumorete rotunde cu suprafaa dur, hiperkeratozic i neregulat.Se trateaz prin cauterizare laser, electric,
chimic sau criocauterizare.
Condiloamele acuminate sunt tumorete de culoare roz i aspect conopidiform (n creast
de coco) aprute pe mucoasa genital sau perianal, la ambele sexe.Se pot transmite pe calea
contactului sexual, dar aceasta nu este unica cale.S-a demonstrat faptul c genomul HPV este
prezent n situaia de purttor sntos pe tegumentul a circa 80% din populaia uman, ceea ce
explic apariia de condiloame acuminate genitale la ambele sexe chiar i naintea nceperii
activitii sexuale precum i formele peri- i intra-anale.
n funcie de agresivitatea subtipului viral de HPV i de capacitatea local de rspuns
imun, la ambele sexe, condiloamele acuminate pot lua uneori aspectul unor tumori gigante, de
ordinul centimetrilor, cu potenial nalt de transformare n carcinoame spinocelulare.Este aanumita condilomatoz gigant Buschke-Loewenstein, care necesit rezolvare chirurgical sub
anestezie general.
Formele uzuale se trateaz prin badijonare cu podofilotoxin sau aplicaii de 5-fluorouracil iar formele rezistente cu infiltraii intralezionale cu Bleomicin sau cu interferongama.Tumoretele mai mari de 5 mm necesit cauterizare electric sau laser sub anestezie
local.Completarea terapiei locale cu imunostimulare general cu isoprinosin este util pentru
prevenia recidivelor.
Subliniem c HPV variantele 16,18, 31, 35 sunt dovedite ca fiind oncogene, producnd
la femei displazii ale mucoasei colului uterin dintre care 50% devin cancere de col.
Papiloamele virale latero-cervicale apar la femei dup 40 de ani, sunt datorate unor
variante benigne de HPV i au aspectul unor tumorete pediculate, alungite, de civa mm, moi,
de culoarea pielii sau pigmentate i se nmulesc inevitabil n timp.
Papiloamele digitate apar la brbai tineri ca tumoret unic, rar multipl, de aspectul
unor papiloame cu mai multe vrfuri dure grupate ntr-un buchet pe aceeai baz, localizate tipic
pe zona brbii sau mustii.Se rezolv prin electrocauterizare.
36
37
tricofitic ), din acneea vulgar, acneea rozacee, acneea de ulei, acneea cloric i acneea
cortizonic.
Foliculite acute profunde sunt dou : orgeletul i vestibulita narinar.Firele de pr din
vestibulul narinar i ale pleoapelor sunt n mod fiziologic cele mai groase fire de pr ale oricrui
om i ca atare posed cel mai larg orificiu folicular.Acest lucru permite ca infecia stafilococic
iniial perifolicular s se extind rapid n tot sacul folicular, devenind profund.n ambele cazuri
manifestarea clinic const n apariia unui nodul inflamator de mici dimensiuni ( civa mm )
intens eritematos i foarte dureros ( de fapt, semnele celsiene clasice : rubor, calor, tumor et
dolor ), de regul unic, pe una din pleoape sau n vestibulul narinar i care se ulcereaz prin
expulsia coninutului purulent n urmtoarele cteva zile, vindecndu-se prin cicatrice.Nu
afecteaz starea general.
Sicozisul stafilococic este o foliculit profund cronic.n acest caz infecia stafilococic
prinde de la nceput un numr mare de foliculi pilari ( zeci sau sute ) grupai pe o unic arie
cutanat ( de regul zona brbii sau mustii la brbai aduli) sau zona scalpului la copii, situaie
n care poart numele de Kerion Celsi i prezint un aspect clinic pseudo tumoral.
Patogenetic, sicozisul ncepe tot ca o foliculit acut superficial dar, fiind vorba de sue
stafilococice mai intens patogene, infecia nu se vindec spontan, ci se extinde n decurs de
cteva sptmni de la orificiul folicular n profunzime la aproximativ jumtatea sacului
folicular, unde realizeaz o a doua colecie purulent ( de unde expresia de abces n buton de
cma folosit n cazul sicozisului stafilococic ).
Clinic se observ o formaiune pseudo tumoral ( expresie a edemului inflamator
masiv ) de ordinul centimetrilor, eritematos i dureroas, acoperit de cruste purulente care
aglutineaz firele de pr, cu evoluie cronic de luni sau ani de zile i tendina la extensie lent.
Adenopatia loco-regional reactiv apare de regul i uneori apar i subfebriliti. n unele cazuri
infecia stafilococic se extinde la tot sacul folicular, inclusiv bulbul folicular care este distrus,
situaie n care vindecarea are loc cu alopecie definitiv a ariei afectate.Aceast form particular
de sicozis a fost numit sicozis lupoid.Diagnosticul diferenial se face cu sicozisul tricofitic (
examinrile micologice i bacteriologice sunt eseniale, aspectul clinic n cele dou forme de
sicozis fiind identic ), cu granulomul piogen i cu tumori benigne sau maligne cutanate infectate
bacterian.n sicozisul stafilococic se impune asocierea tratamentului antibioterapic general cu cel
local i epilarea mecanic cu pensa a tuturor firelor de pr afectate.
STAFILODERMII PERIFOLICULARE
Furunculul
Furunculul i variantele sale clinice sunt stafilodermii perifoliculare deoarece infecia
stafilococic, realizat de sue microbiene mai intens patogene, reuete s depeasc bariera
reprezentat de sacul folicular i disemineaz n dermul din jur, eventual pn n esutul adipos
subcutanat, producnd necroz i o important colecie purulent.Clinic se constat apariia unui
nodul inflamator cu toate semnele celsiene prezente, cu o pustulet n vrf.n cteva zile nodulul
devine fluctuent iar vrful su se necrozeaz, devenind un dop glbui numit burbion.n
urmtoarele cteva zile burbionul se elimin spontan, urmat de eliminarea coninutului necrotico
purulent i constituirea unei ulceraii, durerea i celelalte semne inflamatorii cedeaz i se
vindec de regul printr-o cicatrice vicioas, care defor- meaz planul tegumentar.
39
Furunculul apare mai frecvent ca erupie unic, la aduli tineri, brbai, pe teritorii bogate
n foliculi pilo sebacei i supuse friciunii ( brae, coapse, fese, ano genital ).
Odat dezvoltat un furuncul, va recidiva de regul, persoana n cauz rmnnd purttoare temporar de stafilococi patogeni.
Starea de furunculoz este definit prin prezena unor furunculi multipli i cronic
recidivani pe un teren imunodeprimat ( diabet zaharat, alcoolism, neoplazii, SIDA, imunodeficiene nnscute, etc ).
Furunculul antracoid ( carbunculul ) este o variant clinic n care se dezvolt
concomitent un grup de furunculi, de regul la brbai n regiunea cefei, confluai ntr-o unic
mas pseudo tumoral de mari dimensiuni cu semne celsiene marcate, inclusiv stare febril i
adenopatie loco regional satelit.Deoarece burbioanele i eliminarea coninutului furuncullilor
au loc aproape concomitent, apare aspectul de scurgere n stropitoare descris n mod
clasic.Vindecarea natural se face prin cicatrici cheloidiene.
Ca i complicaii ale furunculului antracoid pot s apar periostita i osteomielita
vertebrelor coloanei cervicale sau septicemii cu punct de plecare cutanat.
Prezena unui furuncul sau carbuncul impune, pe lng antibioterapia general i local,
intervenie chirurgical obligatorie, momentul propice fiind constituirea fluctuenei i / sau
burbionului, cu incizie larg i drenaj prin mee a coleciei purulente.n acest fel se reduce rata
recidivelor i se asigur vindecarea printr-o cicatrice normal.
Stafilococia malign a feei ( furunculul malign al feei ) const n dezvoltarea unui
furuncul banal i unic, localizat ns pe buza superioar.esutul celular subcutanat fiind deosebit
de lax la nivelul buzei, edemul inflamator din jurul furunculului este masiv i l mascheaz, ceea
ce face ca din punct de vedere clinic s se observe doar un edem al buzei i eventual o pustulet
la suprafa.Furunculul se poate palpa ca un nodul fluctuent n grosimea edemului buzei.
Denumirea de malign provine de la posibila complicaie redutabil a acestui furuncul :
deoarece sngele venos de la nivelul buzei superioare se dreneaz direct spre sinusurile venoase
de la baza encefalului, apare posibilitatea ca n urma unei traumatizri a furunculului infecia
stafilococic s disemineze la acest nivel, producnd tromboza septic de sinus cavernos,
complicaie care conduce la deces n 90% din cazuri.Instalarea unei tromboze septice de sinus
cavernos este anunat de urmtoarele semne clinice : cefalee extrem, febr nalt ( 400 420 ),
chemozis conjunctival, diplopie, com.Din aceste motive stafilococia malign a feei este o boal
cu internare obligatorie iar tratamentul este strict conservativ, prin antibioterapie general i local
comprese antiinflamatorii cu soluii dezinfectante, intervenia chirurgical sau autotraumatizarea
furunculului avnd o contraindicaie absolut.
Diagnosticul diferenial n toate formele de furunculi se face cu chiste cutanate
suprainfectate, hidrosadenit i antrax cutanat, gomele sifilitice sau tuberculoase.
axilele ( 90% ) i zona perigenital.Sexul feminin este afectat predominant.n lipsa tratamentului
chirurgical i antibioterapic general i local, boala se cronicizeaz de regul, conducnd la
deformri monstruoase ale axilei sau zonei inghinale afectate.n timp, afeciunea poate deveni
bilateral.
Abcesele multiple ale sugarilor
Afeciunea este rar i apare la nou nscui, pn la un an de via, n general malnutrii
sau cu igien precar.Se caracterizeaze prin multiple nodoziti eritemato violacei localizate
pe fa, scalp, gt, torace i fese, care evolueaz spre ulceraii i cicatrici atrofice, fr afectarea
strii generale, dect n cazul evoluiei spre o septicemie stafilococic cu punct de plecare
cutanat.Spre deosebire de furuncul i hidrosadenit, nodozitile inflamatorii nu dezvolt
burbioane.Tratamentul implic asocierea antibioterapiei generale i locale cu rezolvarea
chirurgical a coleciilor purulente.
STAFILODERMII PERIUNGHIALE
Perionixis
Este o infecie a repliului unghial ntlnit mai des la femei, datorit manichiurii i
menajului.Clinic, aspectul este identic n perionixisul de cauz stafilococic, streptococic i cel candidozic.n toate aceste cazuri repliul unghial devine edemaiat, eritematos, desprins
de pe lama ungheal, dureros la palpare i uneori apare o pictur purulent la presiune ntre
repliu i unghie.Iniial leziune unic i acut, netratat, perionixisul afecteaz mai multe degete i
se cronicizeaz.Minile sunt implicate mult mai frecvent, dar poate apare i la picioare.Pentru
tratamentul etiologic sunt necesare examinri bacteriologice i micologice. Tratamentul local de
elecie const n aplicarea unui dezinfectant general, cum este produsul povidon iodat unguent,
iodul coninut avnd efect att antibacterian ct i anticandidozic.
n cazurile cronice se constat apariia unor deformri unghiale variate prin afectarea rdcinii unghiilor n procesul infecios ( onixisul propriu zis ).
Diagnosticul diferenial se face cu onicomicoze i onicodistrofiile din psoriazis i
eczemele localizate la degete.
STAFILODERMII ALE PIELII GLABRE
Prin pielea glabr se nelege pielea relativ lipsit de fire de pr, fiind prezent cel mult
prul de tip vellus.Termenii generici pentru orice infecii ale pielii glabre, indiferent de etiologia
lor, sunt impetigo pentru zonele extensorii i respectiv intertrigo pentru zonele flexorii,
corespunznd marilor pliuri cutanate ( retroauricular, axilar, submamar, inghinal, interfesier ).
Impetigourile i intertrigourile stafilococice au un aspect clinic dificil de distins de
cele de alt etiologie.Practic, n toate aceste situaii se constat apariia brusc a unei erupii
buloase cu coninut purulent pe un fond eritematos difuz delimitat, urmat de spargerea spontan
a bulelor cu formare de zone erozive i de cruste purulente, iar n cazul unui intertrigo, de regul,
i de apariia unei fisuri dureroase pe fondul pliului afectat.
Granulomul piogen ( botriomicomul ) este o form particular de infecie stafilocic care se manifest clinic ca o tumor de cauz inflamatorie, format din esut de
granulaie.Pentru formarea unui granulom piogen este necesar nidarea stafilococilor direct n
derm, printr-o soluie de continuitate reprezentat de un traumatism minor ( neptur,
41
friciune ).De acea, dei poate apare oriunde pe tegument sau mucoase, granulomul piogen se
dezvolt de elecie pe degetele minilor, buze i vrful limbii.Tumoreta se constituie rapid, n
decurs de 2 4 sptmni, dup care persist cronic, indefinit.Are form hemisferic, este
eritematoas, uor sngernd la lovire, uneori acoperit de mici cruste purulente.Pune problema
diagnosticului diferenial cu keratoacantomul, carcinoamele bazo- i spinocelulare i melanomul
malign acrom.Tratamentul este exclusiv chirurgical, prin excizia tumorii i cauterizarea bazei
sale.
Sindromul SSS ( staphiloccocal scalded skin syndrome ) este o boal specific
copilului mic, de la natere pn la circa 4 ani i reprezint una din marile urgene
dermatologice.Agentul patogen este o su particular de stafilococ aureu de tip fagic II, grup 71,
productor al unei toxine epidermolitice responsabil de manifestrile clinice grave.Pornind de la
un impetigo aparent banal se dezvolt rapid bule imense i flasce pe toat suprafaa corporal,
nsoite de eritrodermizarea tegumentului i, prin decaparea spontan a bulelor, de o descuamaie
n lambouri generalizat.Copilul devine febril i intr rapid n oc hipovolemic prin pierdere
transcutanat de ap i electrolii.Necesit internare ntr-o secie de terapie intensiv,
antibioterapie general i reechilibrare hidroelectrolitic.
Celulita erizipelatoid stafilococic se manifest ca un placard eritematos i edematos
difuz delimitat, de regul pe gambe, nsoit de stare subfebril.Este o infecie a plexului limfatic
dermic pentru a crei constituire este obligatorie prezena unei pori de intrare ( plgi sau ulcere
cronice ale gambei, fisuri interdigitale de cauz micotic, diverse traumatisme,etc) Necesit
antibioterapie general i comprese antiinflamatorii local i pune problema diferenierii de un
erizipel produs de streptococi patogeni.
STREPTODERMII
Streptodermiile vor fi prezentate dup o clasificare pe criterii cronologice, deoarece manifestrile clinice la copii difer de cele ale adulilor.
Streptodermii ale copilului
n toate aceste boli infecia streptococic se localizeaz superficial, la nivelul stratului cornos al epidermului.
Pemfigusul epidemic al nou nscutului se manifest clinic sub forma unei erupii buloase cu coninut sero citrin nconjurat de un halou eritematos care apare localizat pe torace i membre, respectnd palmele i plantele.Fiind uor contagioas, pot fi
ntlnite miniepidemii n seciile de neonatalogie ale spitalelor.Pune problema diagnosticului diferenial cu pemfigusul sifilitic al nounscutului, manifestat tot ca o erupie
buloas, dar strict localizat numai palmoplantar.Fiind o manifestare a sifilisului congenital, serologia sngelui recoltat din cordonul ombilical este pozitiv.
Impetigoul contagios Tilbury Fox este o streptodermie care afecteaz copii ntre 2 i
10 ani, apare de regul sub forma unor mini epidemii de colectivitate (cree, grdinie, coli) i
se manifest iniial peribucal sub forma unor pete eritematoase difuze acoperite de cruste
melicerice ( galbene i translucide ) relativ specifice.Propriu zis crustele sunt precedate de o
42
t de febr nalt ( 380 400 C ) cu debut prin frison solemn i adenopatie reactiv.Localizarea topografic caracteristic este la nivelul gambei sau la nivelul feei ( perinazal sau
auricular).Are o marcat tendin la recidive ulterioare chiar i dup un tratament corect
administrat.Ca forme clinice complicate de erizipel amintim erizipelul bulos ( apariia ctorva
bule cu lichid sero citrin pe suprafaa placardului tipic ) i erizipelul gangrenos ( constituirea
unor zone de necroz glbuie n grosimea placardului tipic, care se vor elimina spontan
producnd ulceraii profunde cu vindecare lent, prin cicatrici vicioase ).
Tratamentul piodermitelor
Tratamentul general este indicat n formele febrile de boal.n cazul stafilodermiilor este preferabil administrarea unei asociaii de dou antibiotice de spectru larg,de regul o
cefalosporin i un aminoglicozid.n cazul streptodermiilor este suficient penicilina per os sau, specific pentru limfangit i erizipel, intramuscular ori intravenos.
Tratamentul local include comprese umede antiinflamatorii cu soluii apoase antiseptice ( azotat de argint 1 : 1000, cloramin 1 : 1000, acid boric 3% ) i topice cu antibiotice de uz local.Topicele uzuale conin negamicin i bacitracin, kanamicin, gentamicin, eritromicin.Topicele de rezerv conin acid fusidic respectiv mupirocin .
Pentru toate se indic de regul dou aplicaii pe zi
Unguentul cu retapamulina este un antibiotic ce aparine clasei mai recente de
pleuromutiline, fa de care nc nu exist rezistene bacteriene i are indicaia de elecie n
tratamentul extern al streptodermiilor i stafilodermiilor, n cure de 5 10 zile, dou aplicaii pe
zi.
La acestea se adaug interveniile chirurgicale n cazurile specificate n text.
TUBERCULOZA CUTANAT
Formele cutanate de tuberculoz se datoreaz Mycobacterium hominis i Mycobacterium bovis.Acetia sunt bacili imobili, nesporulai, acido alcoolo rezisteni, evideniabili prin coloraia Ziehl Nielsen i care pot traversa activ o mucoas indemn, dar nu i
tegumentul indemn.
n diagnosticul de tuberculoz cutanat intervin criterii de certitudine, de probabilitate i
de suspiciune.
Criterii de certitudine : - evidenierea mycobacteriilor prin coloraie Ziehl Nielsen pe
seciunile de biopsie cutanat din leziuni;
-
este pe dosul minii iar aspectul clinic imit o veruc gigantic dar care prezint n mod
caracteristic un halou violaceu n jur i se extinde lent n suprafa n ani de zile.
Forme atipice de tuberculoz cutanat
Lichenul scrofulosorum este o erupie papuloas lichenoid, de culoarea pielii, care apare
tipic pe flancurile trunchiului la copii purttori ai unei tbc viscerale.
Tuberculidele papulo necrotice sunt caracteristice adultului i au aspectul unor papule
roii violacei care pe msur ce cresc n dimensiuni dezvolt central o pustul ce se sparge i
las n urma sa o ulceraie crateriform.Erupiile apar n pusee succesive i se localizeaz fie
predominant pe jumtatea inferioar a corpului ( tipul foliclis, care imit o foliculit acut
superficial ) fie pe jumtatea superioar a corpului ( tipul acnitis care imit o acnee vulgar ).
Eritemul indurat Bazin este o erupie nodular care apare pe gambe la femei tinere, cu tbc
visceral activ.Nodulii sunt violacei, localizai pe partea extern i posterioar a gambelor i
uneori se pot ulcera (varianta Hutchinson a eritemului indurat) lsnd cicatrici inestetice.
Toate formele atipice de tbc cutanat se remit n urma tratrii corecte i vindecrii
focarelor viscerale de tbc cauzatoare.
Tratamentul formelor tipice de tbc cutanat
Sunt utilizate tuberculostaticele clasice : Rifampicina, Izoniazida, Etambutolul i
Pirazinamida. Schemele terapeutice sunt identice cu cele utilizate n tratamentul tbc pulmonar sau cu alte localizri viscerale, durnd ntre 6 i 12 luni.
LEPRA
Lepra este o boal infecios cronic, endemic, cu manifestri cutanate i neurologice,
produs de Mycobacterium leprae ( bacilul Hansen ).Este un bacil acido alcoolo rezistent,
evideniabil prin coloraia Ziehl Nielsen, nrudit cu Mycobacterium hominis, de care se
deosebete prin faptul c nu poate fi cultivat pe medii speciale i nu este patogen pentru
cobai.Reacia alergic specific se obine prin i.d.r. cu extract tisular din esut uman infectat
( reacia Mitsuda ).Boala este nc prezent n India, Africa, Indonezia i Brazilia.
Bacilul Hansen este prezent n secreia nazal iar boala se transmite prin picturile Pfluge,
perioada de incubaie fiind ntre 3 5 ani.Ca i n cazul tuberculozei, primoinfecia apare la
numeroase persoane, dar lepra se dezvolt numai la un procent de circa 5% - 10% dintre acetia,
persoane cu un relativ defict imunitar.n funcie de intensitatea acestui deficit, apar formele de
lepr tuberculoid ( deficit minor ), lepr lepromatoas ( deficit major ) sau lepr intermediar (
border - line ).
Lepra tuberculoid se manifest prin lepride ( macule eritematoase cu pigmentare
periferic nsoite de anestezie n zona central ) i noduli, izolai sau conflueni, complet
anestezici.Caracteristic, dispare sensibilitatea termoalgezic dar se pstreaz cea tactil.
Nervii afectai constant sunt sciaticul popliteu extern i cubitalul, care apar ngroai i
palpabili.Reacia Mitsuda este intens pozitiv.Aceast form de lepr este necontagioas.
46
47
d) tinea manum : aproape ntotdeauna este unilateral, una din palme devenind uniform mai
eritematoas i cu o descuamaie lamelar discret.Unilateralitatea este unicul argument clinic
pentru diagnosticul de tinea, altfel necesitnd examen micologic.
e) tinea corporis : ia de regul un aspect complet inelar, uneori mai multe inele eritema- toscuamoase concentrice ( ceea ce corespunde mai multor pusee de activitate, aspect care prin
tradiie se mai numete, greit, herpes circinat ) cu localizare pe trunchi sau coapse.
f) tinea feei, axilar, submamar sau interdigital la mini : sunt localizri posibile dar rare i
dificil de diagnosticat n lipsa unui examen micologic.
Ca diagnostic diferenial toate formele clinice amintite implic eczemele vulgar, atopic
sau de contact , psoriazisul vulgar i intertrigourile de orice etiologie.
Sunt circa 100 de specii de fungi filamentati patogeni pentru om i toti pot afecta att
tegumentul ct i anexele sale cornoase.
Afectarea direct sau coafectarea n cadrul unei epidermofiii a unghiilor se numete
onicomicoz.Mai frecvent sunt afectate unghiile policelor i halucelor, dar se poate ajunge la
infecia micotic a tuturor celor 20 de unghii.Unghia afectat apare ngroat ( proces de
hiperkeratoz ), cu marginea liber neregulat, cu anuri transversale i longitudinale i mai ales
cu modificarea culorii n alb, galben sau brun.n timp unghiile devin tot mai friabile i uneori
sfresc prin a fi eliminate complet ( onicoliz ) sau dimpotriv devin dure i groase imitnd
aspectul unor gheare ( onicogrifoza ).
n psoriazis, n insuficiena venoas cronic a membrelor inferioare i n unele
genodermatoze apar onicodistrofii care imit perfect o onicomicoz.nainte de a trata o
onicomicoz este necesar un examen micologic pentru diagnosticul de certitudine, tratamentul
fiind ndelungat, costisitor i potenial toxic hepatic. Doar tratamentele generale cu ketoconazol,
fluconazol, itraconazol sau terbinafin sunt valabile, deoarece nici un topic nu ptrunde suficient
n lama cornoas a unghiei.Aceste tratamente dureaz ntre 3 i 6 luni, adic perioada de refacere
a unghiilor.
Localizarea infeciei cu fungi filamentati la firele de pr de pe scalp sau barb produce
tricofiiile. Deosebim tricofiii uscate ( non-inflamatorii ) sau tondante i tricofiii umede(
inflamatorii i exudative).
Tricofiiile tondante sunt Microsporia i Tricofiia uscat a scalpului.Ambele sunt produse de specii de fungi filamentati antropofili, adic strict adaptati keratinei umane imature,
prezent n pr pn la pubertate.Ambele sunt intens contagioase i apar ca epidemii de
colectivitate n cree, grdinie, orfelinate.Se numesc tondante deoarece parazitarea firelor de pr
pe o anumit arie produce ruptura acestora dup emergena din orificiul folicular, ca i cum prul
ar fi fost tuns.n cazul Microsporiei apare de regul o unic arie tondant mare, prul este rupt la
acelai nivel i examinarea cu lampa Wood ( lamp cu ultraviolete i filtru special ) relev o
fluorescen verzuie.n cazul Tricofiiei uscate sunt mai multe arii tondante mici, firele de pr
sunt rupte la nivele diferite iar la examenul cu lampa Wood nu apare fluorescen. Ambele
tricofiii se vindec sponta la pubertate, cnd keratina pilar se maturizeaz.
49
O variant de tricofiie particular este Favusul, astzi practic disprut.Dei este produs
de un fung antropofil, induce o moderat reacie inflamatorie dermic care explic aspectul clinic
deosebit : pe scalp apar zone de alopecie acoperite cu cruste groase de culoare galben ca sulful
cu o depresiune central patognomonic ( de unde denumirea de godeu favic) iar firele de pr
afectate sunt rupte la nivele diferite, sunt cenuii i au un miros neplcut caracteristic de urin de
oarece. Nu se vindec la pubertate, persistnd toat viaa fr tratament.Exist i forme atipice
de favus care imit strptococia scuamoas a scalpului sau psoriazisul scalpului, de unde
importana examenului micologic pentru diagnostic.
Toate aceste trei tricofiii necesit asocierea tratamentului general cu antimicoticele
amintite sau cu Griseofulvin, timp de 3 sptmni, cu tratamentul antimicotic local i, n msura
posibilului, raderea scalpului.
Exist specii de fungi filamentati zoofili ( adic sunt mai adaptati la keratina unor
animale cum sunt cinii, caii, bovinele, ovinele i psrile de curte ) care produc la om
tricofiiile umede datorit unei reacii inflamatorii intense.Tradiional, afectarea scalpului la
copii se cheam Kerion Celsi iar afectarea brbii sau mustii la brbai postpubertar Sicozis
tricofitic.n ambele cazuri apare o pseudo-tumor inflamatorie cu dimensiuni de ordinul
centimetrilor, eritematoas, cald, dureroas, acoperit de cruste purulente care aglutineaz firele
de pr rupte aleator iar la presiunea pe tumor ies picturi de puroi din orificiile foliculare
dilatate. Kerion Celsi i Sicozisul tricofitic sunt practic aceeai boal; n ambele apare alterarea
strii generale cu febr i adenopatie reactiv satelit.Netratat se poate complica cu o
suprainfecie stafilococic, pentru diagnostic i tratament corect fiind necesare att examenul
micologic ct i cel bacteriologic.Spre deosebire de tricofiiile uscate, cele umede se vindec prin
alopecia definitiv a zonei afectate.Tratamentul general cu antimicoticele pomenite deja este
obligator, eventual asocierea de antibiotice active pe stafilococi.Ca manevre locale sunt foarte
utile pensarea mecanic a tuturor firelor de pr afectate ( manevr nedureroas n acest context ),
comprese cu rol antiinflamator i antiseptic i aplicaii de antimicotice topice, ce de exemplu
clotrimazol, miconazol, bifonazol, fluconazol, fenticonazol, terbinafin i
ciclopiroxolamin.Toate aceste antimicotice topice reprezint totodat tratamentul de prim
intenie n formele de tinea ( epidermofiii banale ) descrise mai sus.
Pitiriazisul versicolor
Agentul patogen este Pityrosporum ovale, levur lipofilic care are mai multe sue : unele
inhib sinteza melaninei, producnd pete depigmentate,albe, altele exacerbeaz producia de
melanin producnd pete hiperpigmentate, brune iar altele produc o toxin eritematogen,
manifestndu-se prin pete eritematoase, roii.n funcie de su, toate petele eruptive sunt de
aceeai culoare i n cazul tuturor pe suprafaa petelor albe, brune sau roii se evideniaz o
descuamaie furfuracee. Etimologic, denumirea de versicolor provine de la versatil =
schimbtor,variabil.Petele eruptive se localizeaz pe zonele seboreice ale corpului.Ele apar cel
mai frecvent toamna, deoarece n cursul verii cldura i umezeala produs de excesul de
transpiraie sunt factori favorizani pentru nmulirea coloniilor de Pityrosporon.
50
51
dureroase pe gland i prepu.La brbat tratamentul este local prin topice antimicotice ntre 1 i 3
sptmni la care se pot aduga tratamentele generale amintite mai sus.
Pentru ambele sexe tratamentul concomitent al partenerului / partenerei sexuale stabile,
chiar i n lipsa oricror manifestri clinice, este obligator.
Stomatita candidozic acut ncepe prin senzaia de arsur a limbii i uscciune bucal,
urmat de eritemul intens al limbii ( limba lcuit ), apoi apariia de depozite albe, detaabile
pe limb, pereii jugali i bolta palatin, eventual eroziuni dureroase.n cazul cronicizrii, prin
hipertrofia papilelor gustative filiforme apare aspectul de limb proas, iniial alb, ulterior
neagr ( pentru c depozitul cornos aberant care se dezvolt pe vrful papilelor n urma infeciei
candidozice este alb dar n timp se oxideaz i devine negru ).Tratamentul general este acelai ca
n cazul vaginitelor cronice.Local se aplic badijonri cu pimafucin, soluii cu Nistatin sau
soluie de albastru de metil 1%.
Cheilita candidozic acut se manifest nespecific prin enantemul buzelor, descuamaie
furfuracee i fisuri dureroase mediolabiale.
Angulusul candidozic ( perle ) se manifest nespecific printr-o fisur dureroas a
comisurii bucale, uni- sau bilateral, anturat de un discret halou eritematos.
52
SCABIA
Scabia este produs de un acarian, Sarcoptes scabiae, ce posed patru perechi de picioare
i un cefalo-torace i prezint dimorfism sexual, femelele fiind mult mai mari dect masculii.
Femelele fecundate paraziteaz pielea uman ( sau animal, existnd variante caprine, ovine,
etc ) n care i sap un tunel din care nu vor mai putea iei, pentru c au pe spate ghimpi
ndreptai spre napoi. n tunelul cutanat depun larvele, care vor iei la suprafaa pielii, unde se
transform n nimfe, apoi n aduli i se acupleaz, dup care masculii mor iar femelele reiau
ciclul.
Scabia este prezent n toat lumea i evolueaz n cicluri de circa 20 25 de ani, cnd
numrul de cazuri crete chiar i n condiiile unei bune igiene a populaiei. Transmiterea se face
prin contact direct cu bolnavul ( inclusiv contact sexual ) sau prin lenjeria de corp i de pat a
acestuia, n care parazitul supravieuiete 3 4 zile.Copii sunt mai receptivi dect adulii.
Perioada de incubaie este de 3 4 sptmni.
Erupia clasic la un adult const din papule eritematoase cu topografie tipic pe : pliul
axilar anterior, interdigital, faa anterioar a articulaiei radio-carpiene, mamar, abdominal, faa
intern a coapselor, pliul subfesier iar la brbai teaca penisului i scrot sunt localizri foarte
evocatoare.Practic, la adult, sunt respectate constant faa i spatele.La copilul mic pot apar i
leziuni palmo-plantare. Elemente eruptive carateristice dar rar ntlnite sunt anul acarian, o
leziune linear roie de civa mm, corespunznd tunelului acarian, care se termin de regul
printr-o vezicul perlat, corespunznd locului unde se afl corpul femelei. Deosebit de
caracteristic pentru diagnostic este evoluia pruritului, practic absent ziua i cu accentuare
marcat noaptea. Pentru diagnostic mai este util ancheta epidemiologic, care revel frecvent
apariia unui prurit nocturn la ali membri ai familiei sau ai colectivitii n care triete bolnavul.
Complicaia redutabil este impetiginizarea leziunilor de grataj cu streptococici hemolitici nefritogeni, acest impetigo generalizat putnd conduce la o glomerulo-nefrit postscabioas la copil.
Forme clinice particulare constau n scabia la persoane cu bun igien corporal, la care
leziunile sunt minimale sau scabia incognita, la cei tratai cu dermato-corticoizi care terg
temporar erupia papuloas i pentru care proba terapeutic este important inclusiv pentru
diagnostic.La cellalt capt al spectrului clinic se afl scabia norvegian, care apare la
vagabonzi sau persoane imunodeprimate i se manifest ca un impetigo diseminat, cu cruste
purulente groase, diseminate inclusiv pe spate, ceaf i scalp, sub care se afl mii de parazii,
motiv pentru care aceast form este intens contagioas.
53
Tratamentele clasice cu unguent cu sulf 10% pentru aduli i 5% pentru copii, unguentul
cu hexaclorciclohexan pentru aduli i soluia de benzoat de benzyl 20% pentru copiii sub 3 ani
se mai utilizeaz, dar sunt puin eficace i depite moral.Pentru toate trei este nevoie de trei
aplicaii consecutive de sear pe toat suprafaa corpului, de la gt n jos.
Tratamentele recente sunt cu permetrine, insecticide mai puin toxice i mai bine tolerate
pe tegumentul uman : Permetrina 1% crem sau emulsie i esdepaletrin spray; pentru ambele
este suficient o singur aplicare de sear.Practic se trateaz toi membrii familiei, avnd n
vedere perioada de incubaie lung i n plus rufria de corp i de pat se fierbe un minut, iar
articolele care nu se pot fierbe se aerisesc 5 zile ( paraziii supravieuiesc n mediul extern circa
2-3 zile ).
Scabia norvegian se trateaz pe cale general cu Ivermectina concomitent cu tratamentul
infeciei bacteriene.
Post-scabios persist adesea, mai ales pe teaca penian, papule sau noduli discret
pruriginoi ( pn la resorbia complet a corpului parazitar) care se trateaz cu dermatocorticoizi
i, la nevoie, cu antihistaminice simptomatic.n nici un caz nu se va ncepe tratamentul unui caz
suspect de scabie cu cortizonice local sau general.n situaii incerte diagnostic este preferabil a se
ncepe prin proba terapeutic cu un antiparazitar i ulterior alte tratamente.
PEDICULOZA
Pediculoza pubian apare la aduli, se transmite prin contact sexual ( este o boal sexual
transmisibil minor ), se manifest prin papulo-vezicule, pete albstrui ( maculae cerulee ) la
locul nepturii i leziuni de grataj localizate perigenital, cu prurit intens.Netratat, se extinde la
firele de pr axilare, sprncene, eventual barb sau musti. Se caut adulii i lindinii fixai pe
firele de pr.
Tratamentul cu hexaclorciclohexan 1% sau 3% este eficace numai pe aduli, oule rmnnd
neafectate.De aceea, dup o prim cur de trei aplicaii consecutive se ateapt 7 zile i se reia
cura de trei aplicaii, pentru c n perioada de pauz toate oule depuse eclozeaz.Tratamentele
cu permetrine sau malathion sunt i ovocide, astfel nct este suficient o singur aplicare.Sunt
disponibile preparatele permetrina 3%, esdepaletrin spray i Paraplus.Lindinii rmai se
ndeprteaz mecanic prin tuns sau splare cu ap acidulat uor cu acid acetic i folosirea unui
pieptene des.
LARVA MIGRANS
Larva migrans cutanat se datoreaz cel mai frecvent larvelor de Ankylostoma
(nematod). Acestea, o dat ajunse la nivelul tegumentului formeaz galerii, rmnnd cantonate
n stratul spinos al epidermului.
Tabloul clinic este dominat de manifestrile cutanate, ce se prezint ca un cordon linear,
serpiginos, cu lime de 1-2 mm, foarte pruriginos, care crete zilnic cu 1-3 cm. Aceste linii
prezint de regul la un capt o vezicul din care se poate izola larva. Preferenial sunt cuprinse
tegumentele de la nivelul minilor, picioarelor, trunchiului i feselor. Erupia este pruriginoas
cu precdere n timpul nopii.
Diagnosticul pozitiv se pune pe baza examenului clinic. Paraclinic, examenul
coproparazitologic este negativ. Larvele se pot izola din veziculele prezente la nivelul
tegumentelor. Diagnosticul diferenial se face cu scabia.
Vindecarea poate surveni deseori in mod spontan. Terapia medicamentoasa consta in
administrarea de Tiabendazol in doza de 25mg/kgc/zi, timp de 3 zile.
55
restricioneaz fluxul sanguin. Leziunile apar brusc i pot persista minute, ore, dar nu mai mult
de 24 de ore. Dac edemul se extinde la dermul profund sau esutul subcutanat apare
angioedemul. Urticaria i angioedemul pot apare mpreun sau separat. Cel mai frecvent
angioedemul apare la fa, interesnd buze, obraji i aria periorbitar, dar se poate extinde la
limb, faringe i laringe. Urticaria se poate asocia cu simptome digestive (greuri, vrsturi,
dureri abdominale, diaree), respiratorii (astm bronic, rinit alergic, edem glotic), migren sau
chiar oc anafilactic.
Urticaria fizic reprezint un subgrup de urticarii n care stimuli fizici pot induce plci
urticariene. Cea mai frecvent form de urticarie este dermografismul, care apare dup frecarea
sau scrpinarea pielii. Iniial, se observ un eritem, iar apoi apare edem flancat de eritem. Rareori
este acompaniat de prurit. Urticaria la presiune se observ dup ce pe piele se exercit o
presiune susinut timp variabil de minute-ore. De exemplu presiunea exercitat de curea, sutien
sau plcile urticariene la picioare dup mers. Angioedemul vibrator este rar i apare dup
expunerea la stimuli vibratori. Urticaria la frig este frecvent i apare n cteva minute dup
expunerea la frig. Dac ntreg corpul intr n ap rece pot apare hipotensiune i sincop cu
implicaii grave. Urticaria la cald apare la trecerea dintr-un mediu rece ntr-o ncpere nclzit
sau la splarea vaselor cu ap cald. Urticaria solar se manifest sub form de prurit, plci
urticariene dup expunerea la soare sau surse de lumin artificial. Urticaria colinergic apare la
tineri prin creterea temperaturii corpului dup exerciii fizice, bi calde sau episoade de febr.
Erupia este caracterizat prin sute de papule mici (1-3 mm), care pot conflua. Durata este de
obicei sub 2 ore.
Urticaria de contact
Apare dup contactul cu un agent exogen. n funcie de mecanismul de producere se
descriu urticarii de contact non-imunologice i mediate prin IgE.
Urticariile non-imunologice apar la primul contact cu agentul cauzal. Astfel, apar leziuni
urticariene dup contactul cu plante (urzica), animale marine (meduza), omizi care cad din
copaci, nepturi de artropode (albine, paianjeni, nari, furnici, etc) sau substane care
elibereaz histamina din mastocite (condimente, parfumuri, medicamente, metale, conservani).
Urticaria de contact imunologic apare la pacieni care sunt sensibilizai i au IgE
specifice la anumite substane. Se descriu alergii de contact la produse din plante (latex),
alimente i medicamente. Leziunea urticarian apare rapid, n cteva minute (spre deosebire de
eczema de contact alergic care se manifest dup 24-48 ore) la locul de contact cu agentul
cauzal.
O form particular de urticarie de contact este urticaria aquagen, care apare la contactul
cu apa indiferent de temperatura apei.
Angioedemul
La pacienii cu angioedem Quincke vasodilataia i edemul sunt mai profunde interesnd
dermul profund i esutul subcutanat. Poate apare n asociere cu erupii urticariene sau separat.
Etiopatogeneza este similar cu cea a urticariei. O entitate separat este angioedemul cauzat de
deficitul de inhibitor de C1 esteraz.
Angioedemul se poate localiza pe orice regiune a corpului, dar mai frecvent apare la
buze, pleoape i aria genital. Leziunile pot avea un debut dramatic i se pot extinde la limb,
faringe i laringe. Pruritul lipsete de obicei. Tratamentul trebuie instituit de urgen.
57
ECZEMA
Eczemele sunt afeciuni cutanate pruriginoase induse de factori endogeni i exogeni. Din
punct de vedere clinic, patologic i evolutiv pot fi acute, subacute i cronice. n stadiul acut
leziunile sunt exudative cu eritem, edem i vezicule. La examenul histopatologic se observ
spongioz epidermic (edem intercelular) i infiltrat inflamator dermic. n stadiul subacut
pacientul prezint eritem, edem i uoar lichenificaie. n stadiul cronic leziunile sunt
lichenificate iar la examenul histopatologic se evideniaz o hiperkeratoz epidermic
psoriaziform. Indiferent de stadiu se observ excoriaiile produse de grataj. Termenii de eczem
i dermatit sunt sinonimi.
Clasificare
Eczema de contact
Eczema atopic
Eczema seboreic
Eczema numular
Eczema asteatotic
Eczema de staz
Eczema dishidrotic palmoplantar
58
Eczema de contact
Eczema de contact apare dup expunerea pielii la o substan exogen. Poate fi iritativ
n 80% din cazuri sau alergic la 20% din bolnavi. Dei mecanismele patogenetice sunt diferite,
aspectele clinice ale celor dou forme de eczem de contact sunt asemntoare.
Eczema de contact iritativ
Eczema de contact iritativ apare printr-un efect citotoxic direct, ca urmare a aplicrii
unei substane chimice sau a unui factor fizic. Leziunile sunt localizate la aria de contact i apar
la toate persoanele care au fost expuse agentului iritant. Orice substan iritant poate induce
leziuni eczematoase iritative. Cei mai frecveni iritani sunt: acizi, baze, solveni, detergeni,
ciment, adezivi, colorani, dezinfectani, etc. Aciunea poate fi sever, rapid, direct citotoxic
asupra keratinocitelor sau mai lent, iniial prin nlturarea barierei lipidice, creterea pierderilor
transepidermice de ap, urmat apoi de efectul citotoxic. Nu este o reacie imunologic.
Intensitatea reaciei este proporional cu concentraia substanei, durata expunerii i integritatea
pielii.
Simptomatologia clinic este de eritem, vezicule, eroziuni sau chiar ulceraii nsoite de
senzaia de durere sau arsur. Diagnosticul este clinic. Pentru a o diferenia de o eczem de
contact alergic se pot face patch teste. Acestea sunt negative la pacienii cu eczeme de contact
iritative, ntruct substanele utilizate la teste sunt n concentraii care nu sunt iritante pentru
piele.
Tratamentul este adaptat n funcie de agentul etiologic. Ideale sunt msurile de prevenire
a contactului cu pielea prin utilizarea echipamentelor de protecie. Dac leziunile s-au produs se
ncearc ndeprtarea i neutralizarea substanei implicate. n plus, e necesar o evaluare a unei
posibile absorpii i toxiciti sistemice. Pentru leziunile cutanate se utilizeaz antiseptice dac
sunt suprainfectate i emoliente pentru refacerea barierei lipidice.
Eczema de contact alergic
Acest tip de eczem este o reacie alergic de tip ntrziat care apare dup expunerea
cutanat la un alergen. Au fost descrise peste 3700 de substane chimice care pot provoca aceast
reacie.
Patogenez
Mecanismul patogenetic se deruleaz n 2 faze: sensibilizare i declanare. n faza iniial
de sensibilizare alergenul penetreaz pielea i asociat cu complexul major de histocompatibilitate
este preluat de celula Langerhans (celula care prezint antigenul) din epiderm. Aceste celule l
transport pe cale limfatic i l prezint limfocitului T din ganglionii limfatici regionali. Odat
cu recunoaterea antigenului de ctre limfocitul T se elibereaz o serie de citokine care vor
stimula proliferarea de limfocite T CD8 antigen specifice, dar i limfocite T CD4 (T helper1).
Aceste limfocite vor ajunge prin limfaticele aferente n tot corpul i vor interaciona cu celulele
Langerhans i antigenul rezidual din piele. Faza de declanare apare la aplicarea alergenului la o
persoan sensibilizat. Limfocitele T activate mpreun cu celulele Langerhans i keratinocitele
elibereaz citokine care vor atrage la locul aplicrii alergenului celule inflamatorii de tipul
macrofagelor i granulocitelor. Acestea vor fi responsabile de producerea manifestrilor clinice
ale eczemei de contact. Faza de declanare dureaz 24-48 de ore. Leziunile persit 3-4
sptmni.
59
Clinic
Erupia este pruriginoas i apare la locul de contact cu alergenul. Poate fi acut,
manifestat prin eritem, vezicule, sau cronic cu scuame i lichenificaie. Leziunile se
cronicizeaz dac persist contactul cu substana sensibilizant. n aceast situaie leziunile se
extind, disemineaz i pe alte zone, ajungndu-se la eritrodermie generalizat.
Investigaii
Metoda cea mai important pentru diagnosticul eczemei de contact alergic este patch
test-ul. La alegerea alergenilor pentru test este esenial o anamnez amnunit care s identifice
posibilii alergeni. Un test pozitiv reproduce la locul de aplicare eczema sub form de eritem,
microvezicule i prurit. Se interpreteaz la 48 de ore de la aplicarea pe piele. Examenul
histologic poate fi util mai ales pentru a exclude alte boli. Se observ o spongioz marcat cu
veziculizaie intraepidermic n fazele acute i o hiperkeratoz epidermic psoriaziform n
formele cronice.
Tratament
Evitarea contactului cu substana alergizant, evitarea iritanilor, purtarea echipamentelor
de protecie, aplicarea de creme protectoare sunt msuri utile pentru prevenirea bolii.
Tratamentul leziunilor se face n scopul refacerii barierei cutanate cu emoliente i
dermocorticoizi. n faza acut pe leziunile exudative se vor aplica comprese cu antiseptice, iar
dup 2-3 zile se pot aplica creme. Utilizarea de unguente pe zonele exudative poate accentua
inflamaia printr-un efect ocluziv. n formele cronice rezistente la tratament se poate utiliza
fotochimioterapia PUVA.
Eczema atopic
Eczema atopic este o boal pruriginoas, eczematoas, care debuteaz n copilrie n
contextul unui teren atopic i evolueaz cu perioade de remisiuni i exacerbri. Prevalena este
mai crescut n rile dezvoltate, ajungnd la 10-20% la copii i 1-3% la aduli.
Patogenez
Eczema atopic apare n condiiile unei interaciuni ntre susceptibilitatea genetic cu
defect a funciei de barier cutanat i sistemul imun. Pacienii prezint o reducere a funciei de
barier cutanat datorit unui defect genetic n formarea stratului cornos care determin
reducerea ceramidelor, crete nivelul de enzime proteolitice i crete pierderea de ap
transepidermic. Aceast alterare este accentuat de utilizarea spunurilor, detergenilor sau de
proteazele produse de stafilococul aureu. Ca urmare crete absorpia alergenilor i favorizeaz
colonizarea bacterian. Modificrile imunologice sunt caracterizate prin capacitatea de a produce
imunglobuline de tip IgE ca rspuns la alergeni. Forma acut este asociat cu producerea de
limfocite T helper 2, pentru ca n forma cronic s se produc o trecere spre limfocite T helper 1.
Limfocitele Th2 elibereaz citokine care stimuleaz producia de IgE. Anomaliile n funcionarea
nervilor cutanai cu eliberarea de neuropeptide ar putea explica pragul redus al pruritului i
rspunsul vascular anormal.
Clinic
La majoritatea pacienilor dermatita atopic debuteaz n copilrie. Se caracterizeaz prin
prurit intens i leziuni eczematoase n faza acut, subacut sau cronic. Aceste stadii pot s
coexiste. La aceti bolnavi este tipic xeroza cutanat. Distribuia leziunilor variaz cu vrsta.
Astfel, la copilul mic este interesat faa, scalpul i suprafeele extensorii ale membrelor. Ulterior
60
topografia leziunilor se modific, fiind afectate n principal zonele flexorii. Manifestrile sunt
agravate de climatul uscat, mbrcmintea de ln sau situaii de stress. Pentru diagnostic sunt
eseniale urmtoarele criterii: prurit, distribuia i morfologia tipic, evoluia cronic cu recidive
i contextul familial sau personal de boli atopice (rinit alergic, astm bronic alergic). Pacienii
cu dermatit atopic pot dezvolta reacii generalizate la infecia cu virusul herpes simplex.
Investigaii
Cea mai mare parte a bolnavilor cu dermatit atopic prezint nivele serice crescute de
IgE, eozinofilie i sensibilizare la alergeni de mediu i alimentari evideiate prin teste
alergologice cutanate uzuale sau preferabil prin determinarea IgE antigen specifice.
Tratament
Pacienii vor fi instruii s evite factorii precipitani: iritani externi, stress, cldura
exagerat, spunuri alcaline, frecarea exagerat a pielii. Este esenial utilizarea frecvent a
produselor care corecteaz xeroza cutanat, adic unguente cu uree, vaselin i sau
hidroxiacizi.
Prima linie terapeutic este reprezentat de dermocorticoizi. Se va monitoriza cu atenie
apariia efectelor secundare locale, n special atrofia cutanat. La nivelul feei, zonei genitale i
ariilor flexurale se va evita aplicarea de dermocorticoizi fluorinai puternici.
Recent au intrat n tratamentul dermatitei atopice inhibitorii topici de calcineurin:
tacrolimus i pimecrolimus. La aplicare pot produce o senzaie tranzitorie de arsur, dar nu induc
atrofie cutanat.
Colonizarea intens a pielii cu stafilococ aureu va fi tratat cu antibiotice. ntruct
pruritul este mai accentuat noaptea se pot utiliza antihistaminice sedative: hidroxizin,
clorfeniramin sau doxepin. Terapia cu ultraviolete este benefic pentru bolnavii cu dermatit
atopic. n cazuri severe, extinse care nu pot fi controlate cu tratamente topice se administreaz
pe perioade scurte corticosteroizi sistemici sau ciclosporin
Eczema seboreic
Dermatita seboreic este o eczem cronic care apare n zonele bogate n glande sebacee.
Prevalena este estimat la 5%.
Patogenez
Mecanismele de apariie a eczemei seboreice sunt legate de activitatea glandelor sebacee.
Acestea sunt active n primele 3 luni de la natere sub aciunea androgenilor materni. Apoi ele
rmn inactive pn la pubertate. La nivelul scuamelor se gsete din abunden un fung lipofilic
Malassezia furfur (sau Pityrosporum ovale) al crui rol n patogeneza eczemei seboreice nu
este elucidat, dar tratamentul antimicotic are un efect benefic asupra eczemei.
Clinic
n primele luni de via leziunile eczematoase acoperite de scuame grase i cruste
intereseaz mai ales scalpul i zonele intertriginoase (pliurile inghinal i axilar). Poate apare o
suprainfecie cu candida. Rareori leziunile se extind pn la eritrodermie realiznd o form
particular numit boala Leiner. n acest caz pacientul poate prezenta stare general alterat,
diaree, vrsturi i anemie. n ciuda aspectului impresionant, prognosticul bolii Leiner este foarte
bun.
La adult, leziunile sunt prezente pe scalp, sanul nazolabial, sprncene, retroauricular i
aria presternal. Poate fi interesat i conductul auditiv extern. Pacienii acuz un prurit uor.
61
Dermatita seboreic poate fi asociat cu alte boli: boala Parkinson, infecia cu HIV, diabet
zaharat.
Tratament
Cel mai rapid efect asupra leziunilor l au dermocorticozii. Fiind o boal cronic
utilizarea ndelungat a dermocortizilor este grevat de efectele secundare. In special la nivelul
feei pot induce rozacee cortizonic. Ca urmare se prefer antifungice sub form de creme sau
ampoane i inhibitori de calcineurin. O alternativ eficient este reprezentat de metronidazol
topic. Pentru cazurile refractare se pot utiliza izotretinoin oral sau fototerapie cu ultraviolete B
band ngust. Scuamele abundente de la nivelul scalpului sunt nlturate cu ajutorul unguentelor
cu acid salicilic i gudroane.
Eczema numular
Dermatita numular este o eczem diseminat caracterizat prin forma rotund-ovalar a
leziunilor. n patogeneza bolii ar putea fi incriminai factori infecioi sau sensibilizri la
substane exogene. Clinic, se observ plci eritematoase cu vezicule n faza acut i scuame pe
leziunile mai vechi. Dup cteva zile apar noi leziuni diseminate pe corp. Se accentueaz n
perioadele reci ale anului. Diagnosticul diferenial se face cu alte tipuri de eczeme dar i cu
micoze cutanate. Tratamentul este cu emoliente i dermocorticoizi. n formele severe se
administreaz pe termen scurt steroizi oral i/sau antibiotice cu spectru larg.
Eczema asteatotic
Dermatita asteatotic este o form de eczem care apare n contextul unei xeroze cutanate
(piele uscat). Persoanele peste 60 de ani prezint o xeroz cutanat ca urmare a unei disfuncii
n formarea stratului cornos. Astfel, exist o reducere a lipidelor intercelulare cu afectarea
funciei de barier cutanat. Aceste modificri sunt agravate de factori de mediu: temperaturi i
umiditate sczut, expunere cronic la ultraviolete. n plus, utilizarea exagerat de spun i
duurile prelungite accentueaz xeroza.
Leziunile apar mai frecvent pe picioare, brae i mini. Pielea este uscat cu scuame fine, apar
fisuri superficiale, reticulate cu aspect de pavaj. Marginile acestui aspect reticulat devin
eritematoase i afeciunea poate progresa spre aspectul de eczem clasic. Tratamentul const n
corectarea factorilor de mediu i comportamentali favorizani. Emolientele ce conin uree i
lanolin vor fi utilizate regulat, n special dup baie. Dac leziunile sunt mai severe i
eritematoase se vor aplica unguente cu dermocorticoizi.
Eczema de staz
Dermatita de staz apare n contextul clinic al modificrilor cutanate din insuficiena
venoas a membrelor inferioare. Hipertensiunea venoas determin injurii la nivelul capilarelor
cu creterea permeabilitii i extravazri de eritrocite i proteine plasmatice. Eczema de staz
apare secundar inflamaiei i microangiopatiei. Este accentuat de secreiile ulcerului de gamb
i de sensibilizarea la preparatele topice pentru boala de baz. Se manifest prin eritem i scuame
cu episoade de veziculizaie. n evoluie prelungit apare i lichenificaia. Leziunile sunt intens
pruriginoase cu excoriaii secundare scrpinatului. Tratamentul este al insuficienei venoase
cronice. Local se aplic dermocorticoizi i emoliente.
62
63
Erupii buloase
Pemfigusul, pemfigoidul bulos i dermatita cu IgA liniar pot fi induse de medicamente.
Eritemul polimorf major, sindromul Stevens-Johnson i necroliza epidermic toxic reprezint
variante ale aceleiai boli, care pot fi produse de medicamente. Diferenierea ntre ele se face n
funcie de tipul i extinderea leziunilor.
Eritemul fix medicamentos
Este o erupie care apare n acelai loc de fiecare dat cnd se administreaz
medicamentul respectiv. Se caracterizeaz prin macule eritematoase solitare sau multiple,
pruriginoase, localizate mai frecvent n zona genital i perianal. Se vindec n 2-5 sptmni
cu o hiperpigmentaie rezidual.
Pseudoporfiria
Se manifest asemntor porfiriei cutanate tardive prin fragilitate cutanat, bule i
cicatrici distribuite pe zonele fotoexpuse. Nivelele de porfirine sunt normale. Debutul poate fi
odat cu adminstrarea medicamentului sau ntrziat pe durata unui an.
Reacia Jarisch-Herxheimer
A fost descris clasic n tratamentul cu penicilin al sifilisului precoce, dar poate apare i
la 3 zile dup administrarea griseofulvinei, pe perioada terapiei cu tiabendazol pentru
strongiloidoza sau cu pencilin n eritemul cronic migrator. Este vorba despre o exacerbare a
leziunilor, posibil prin eliberarea de substane active imunologic din microorganismele omorte
sau esuturile distruse. Se manifest prin febr, limfadenopatie, artralgii i erupii urticariene.
Alte erupii cutanate postmedicamentoase
Sunt descrise tulburari de pigmentatie de tip hipopigmentaie (hidrochinona) sau
hiperpigmentaie (minociclina, antimalarice, amiodarona), lichenoide (diuretice tiazidice), de tip
sindrom lupus eritematos-like (hidralazina, procainamida), modificri ale prului de tip alopecie
(citostatice, retinoizi) sau hirsutism (corticosteroizi, androgeni, minoxidil), xerostomie
(antidepresive, antihipertensive) etc
Diagnostic
Datele anamnestice sunt eseniale. Se poate face legtura ntre manifestrile clinice i
introducerea sau oprirea medicamentului. Pentru a demonstra implicarea medicamentului n
erupia cutanat se pot realiza:
Prick i patch teste
Teste in vitro testul degranulrii bazofilelor, testul transformrii limfocitelor, etc
Test de provocare prin readminstrarea medicamentului. Poate induce reacii
severe, astfel c nu se va realiza pentru formele severe de toxidermii.
Tratament
Prima msur terapeutic va fi ntreruperea administrrii medicamentului incriminat.
Dac pacientul are mai multe medicamente n schema terapeutic se vor ntrerupe cele care nu
sunt eseniale.
Pentru formele uoare i medii de toxidermii se vor indica antihistaminice i
dermocorticoizi. Cazurile grave, cum ar fi necroliza epidermic toxic, vor fi tratate n secii de
terapie intensiv asigurndu-se terapia suportiv de echilibrare hidro-electrolitic, suplimentare
caloric i prevenirea sepsis-ului.
65
67
68
Pemfigusul eritematos
Este o variant de pemfigus foliaceu care ntrunete i criterii de diagnostic pentru
lupusul eritematos sistemic. Erupia apare pe zone fotoexpuse, dispuse la nivelul feei in aripi
de fluture i cu interesarea ariilor seboreice. Aspectul clinic trebuie difereniat de dermatita
seboreic. Expunerea la soare poate exacerba boala. La examenul histopatologic se observ pe
lng leziunile tipice de pemfigus foliaceu cu acantoliz n straturile superficiale ale
epidermului i infiltrat limfocitar perivascular. Imunfluorescena direct realizat din pielea
perilezional evideniaz depozite de IgG i C3 att pe suprafaa keratinocitelor ct i la
nivelul jonciunii dermo-epidermice.
Pemfigus cu IgA
Pemfigusul cu IgA se caracterizeaz clinic printr-o erupie veziculopustuloas,
pruriginoas, histologic prin acantoliz subcornoas sau intraspinoas, infiltrat neutrofilic, iar
imunologic prin autoanticorpi de tip IgA mpotriva desmocolinei 1 i desmogleinelor 3 i 1.
Pemfigus paraneoplazic
Este o boal autoimun caracterizat prin erupie buloas polimorf, ulceraii ale
mucoaselor, n contextul unei afeciuni maligne. Leziunile cutanate sunt sub form de bule
sub tensiune sau flasce, eroziuni, leziuni n semn de tras la int asemntoare cu eritemul
polimorf, leziuni lichenoide sau macule eritematoase. La nivelul mucoaselor apare o stomatit
eroziv i ulcerat cu extindere spre orofaringe i buze. Pot fi interesate toate suprafeele
mucoase, realiznd aspecte similare cu sindromul Stevens-Johnson. Neoplaziile n care se
poate asocia mai frecvent pemfigusul paraneoplazic sunt: limfom non-Hodgkin, leucemie
limfocitic cronic, tumora Castleman, timom i carcinom scuamos bronhopulmonar. Pentru a
explica mecanismul de apariie a leziunilor cutaneo-mucoase n context paraneoplazic s-au
formulat mai multe ipoteze: tumora ar putea exprima proteine epiteliale, iar rspunsul imun
antitumoral ar reaciona ncruciat cu proteinele epiteliale normale; dereglarea produciei de
citokine (interleukina 6 este crescut i ar putea stimula diferenierea celulelor B cu
producerea de imunglobuline); distruciile tisulare ar putea face accesibile noi proteine int.
Pacienii cu tumori benigne (timom, boal Castleman localizat) ce pot fi excizate n totalitate
prezint o mbuntire substanial i evolueaz spre remisia leziunilor n 1-2 ani dup
excizie.
Pemfigus indus de medicamente
Medicamentele implicate n inducerea pemfigusului pot fi grupate n funcie de prezena
gruprii sulfhidril (medicamente thiol) n structura chimic sau n metaboliii medicamentului.
Primul medicament raportat a fost penicilamina, fiind estimat c 7% din pacienii ce iau acest
medicament pentru cel puin 6 luni vor dezvolta pemfigus. Tabloul clinic realizat de aceste
medicamente poate fi de pemfigus foliaceu, pemfigus vulgar, pemfigus vegetant sau
eritematos. Declanarea bolii se realizeaz dup o perioad de tratament de aproximativ 1 an
pentru penicilamin i 6-12 luni pentru inhibitorii enzimei de conversie. Att penicilamina ct
i captoprilul conin grupri sulfhidril care se crede c ar interaciona cu gruprile sulfhidril
din desmogleinele 3 i 1. Rezultatul va fi modificarea antigenicitii desmogleinelor i
producerea de autoanticorpi sau interaciunea biochimic ar putea compromite funcia
69
azatioprin. Local se pot aplica dermocorticoizi, iar pentru prevenirea suprainfeciei leziunilor
se utilizeaz antiseptice i sulfadiazin argentic.
BOLI BULOASE AUTOIMUNE SUBEPIDERMICE
Bolile buloase autoimune subepidermice reunesc o serie de entiti clinice caracterizate
prin leziuni buloase, localizarea subepidermic a bulelor i autoanticorpi orientai mpotriva unor
structuri de la nivelul jonciunii dermo-epidermice.
Pemfigoid bulos
Pemfigoidul bulos este o afeciune autoimun a vrstnicului, caracterizat clinic prin
vezicule si bule sub tensiune, histologic prin localizarea subepidermic a bulei, iar imunologic
prin prezenta autoanticorpilor mpotriva unor componente ale jonciunii dermo-epidermice.
Patogenez
Pacienii cu pemfigoid bulos au autoanticorpi mpotriva a dou structuri ale
hemidesmozomilor cu greutate molecular de 180 kDa (BP180) i de 230 kDa (BP230). BP180
este o glicoprotein transmembranar cu o poriune intracelular i una extracelular care
strbate lamina lucida i ajunge n lamina densa. Regiunea extracelular este format din 15
domenii tip colagen separate de 16 secvene non-colagen. Domeniul 16 non-colagen A
(BP180NC16A) situat adiacent membranei celulare a keratinocitului bazal a fost identificat ca
regiunea imunodominant a BP180, fiind inta autoanticorpilor n 80-90% din cazuri..
Rolul patogenetic al autoanticorpilor anti-BP180 este susinut de urmtoarele elemente:
anticorpii de iepure generai mpotriva formelor murine i de hamster ai BP180 induc bule
subepidermice cnd sunt transferai pasiv la oareci nou-nscui sau hamsteri; autoanticorpii antiBP180 de la pacieni cu PB recruteaz leucocite la nivelul jonciunii dermo-epidermice i induc
separarea epidermului de derm n crioseciunile de piele uman; nivelul seric al autoanticorpilor
mpotriva BP180 se coreleaz cu activitatea bolii pacienilor cu PB. Pe model experimental s-a
demonstrat c formarea bulelor subepidermice depinde de activarea complementului,
degranularea mastocitelor i infiltrarea cu neutrofile i/sau eozinofile.
Autoanticorpii implicai sunt att din clasa IgG ct i din clasa IgE, acetia din urm ar putea fi
responsabili de leziunile urticariene iniiale, infiltrarea intens cu eozinofile, degranularea
mastocitar i separarea dermo-epidermic.
n afara rspunsului umoral descris, pacienii cu pemfigoid bulos dezvolt i un rspuns
mediat celular. Exist o expresie accentuat a alelelor din clasa II a complexului major de
histocompatibilitate (HLA-DQB1*0310), care ar putea fi implicate n prezentarea BP180
sistemului imun. Limfocitele T CD4+ recunosc epitopi din regiunea extracelular a BP180, n
special pe domeniul NC16A, avnd un profil de citokine mixt Th1/Th2, ce pot induce secreia de
imunglobuline.
Fixarea autoanticorpilor pe antigenele din membrana bazal activeaz cascada clasic a
complementului. Componentele activate ale complementului determin chemotaxia neutrofilelor
i degranularea mastocitelor. In final, proteazele eliberate de leucocite i mastocite produc
detaarea epidermului.
Clinic
71
Leziunile cutanate caracteristice la pacienii cu pemfigoid bulos sunt bule mari sub
tensiune care apar pe pielea eritematoas sau normal. Apar mai frecvent n zonele flexurale i
partea inferioar a trunchiului. Prin spargerea bulelor rmn eroziuni care se pot acoperi de
cruste. Leziunile se vindec frecvent cu hiperpigmentaie postinflamatorie, dar fr cicatrici.
Interesarea mucoaselor este rar. Aceste manifestri tipice pot fi precedate de erupii urticariene
excoriate i un prurit sever. Uneori bulele se dispun la periferia zonei eritematoase.
n funcie de aspectul clinic i asocierea cu alte boli sau cu sarcina se descriu mai multe forme
clinice. Pemfigoidul nodular prezint un aspect asemntor cu prurigo nodular, localizat mai
frecvent pe scalp, spate i extremiti. O form sever este pemfigoidul cicatricial caracterizat
prin leziuni erozive, dureroase, la nivelul mucoaselor care evolueaz cu cicatrici care afecteaz
funcionalitatea organului lezat. Pemfigoid gestationis apare de obicei n trimestrul 2 i 3 de
sarcin. Tratamentul cu cortizon nu pare s afecteze ftul, dar nou-nscutul va fi atent
monitorizat de neonatolog.
Investigaii
Explorrile bioumorale arat eozinofilie i valori serice crescute ale IgE la jumtate din
bolnavii cu pemfigoid bulos. Valorile crescute ale IgE se coreleaz cu prezena pruritului.
Examenul histopatologic este important pentru diagnostic dac demonstreaz formarea
bulei la nivelul jonciunii dermo-epidermice. O caracteristic histologic important este
infiltrarea cu eozinofile a dermului papilar i a lichidului bulei. Utilitatea microscopiei optice n
diagnosticul pemfigoidului bulos este ns limitat de apariia bulei subepidermice ntr-o serie de
alte boli. Microscopia electronic permite o localizare mai exact, la nivelul laminei lucida, a
bulei subepidermice.
Imunfluorescena direct realizat pe pielea aparent normal, perilezional, arat depozite
liniare de IgG i C3 de-a lungul membranei bazale. Imunfluorescena indirect pe piele uman
clivat (dup incubaia pielii umane n soluie de NaCl 1 M epidermul se separ de derm la
nivelul laminei lucida) evideniaz depunerea IgG pe versantul epidermic. Prin imunoblot se
determin intele autoanticorpilor n funcie de greutatea molecular. Astfel, molecula de 180
kDa este recunoscut de autoanticorpi n peste 90% din cazuri, n timp ce BP230 doar la
jumtate de pacieni. ELISA ofer o alternativ rapid, standardizat de evideniere a
autoanticorpilor circulani mpotriva fragmentului recombinat NC16A din BP180 i domeniile N
i C terminale ale BP230. Sensibilitatea metodei este de peste 90% pentru BP180 i 57% pentru
BP230. Cazurile negative la ELISA ar putea avea autoanticorpi orientai mpotriva altor epitopi
dect cei exprimai de proteinele recombinate utilizate de aceast tehnic. Spre deosebire de
imunfluorescena indirect, nivelele de autoanticorpi obinute prin ELISA se coreleaz cu
severitatea bolii i ca urmare ELISA poate fi util n monitorizarea tratamentului i evoluiei
bolii.
La pacienii cu pemfigoid cicatricial autoanticorpii sunt orientai mpotriva BP180 i
lamininei 5.
Diagnostic diferenial
Probleme de diagnostic pot apare n faza pre-buloas cu prurit i leziuni urticariene sau
eczematoase. Dac aceste manifestri apar la vrstnici fr etiologie alergic tipic, este util
realizarea de rutin a imunfluorescenei directe. n faza veziculo-buloas, diagnosticul diferenial
se face n primul rnd cu alte dermatoze buloase autoimune. n pemfigus bulele sunt flasce i
72
exist o interesare sever a mucoaselor. Alte dermatoze buloase autoimune subepidermice sunt
difereniate n special prin imunfluorescen indirect pe piele clivat i ELISA.
Evoluie i prognostic
Pemfigoidul bulos evolueaz cu remisiuni i recidive spontane, fiind auto-limitat de
obicei la 5 ani. Prognosticul este mult mai bun dect n cazul pemfigusului, dar este grevat de
apariia bolii la vrste naintate.
Tratament
Strategia terapeutic se stabilete n funcie de severitatea, respectiv extinderea leziunilor.
ntruct majoritatea pacienilor sunt vrstnici se vor administra dozele minime eficiente pe o
durat ct mai scurt. Formele localizate pot fi tratate cu corticosteroizi topici cu poten mare.
Pacienii cu pemfigoid bulos generalizat vor primi 0,5-1 mg/kg/zi pentru 2-3 sptmni, timp n
care la majoritatea pacienilor leziunile se vindec. n continuare doza de prednison va fi redus
lent cu 2,5 mg la 4 zile pn la doza de 15-20 mg/zi, apoi reducerea va fi mai lent. Aceast
schem este orientativ, ea fiind individualizat pentru fiecare bolnav. Efectele adverse ale
corticoterapiei sistemice (osteoporoz, diabet, imunosupresia, etc) pot fi grave la vrstnici. Ca
urmare, monitorizarea terapiei este foarte important, complicaiile date de tratament pot fi mai
severe dect complicaiile bolii. Pentru a evita parial efectele sistemice ale cortizonului s-au
propus scheme terapeutice cu preparate topice de corticoizi i n formele extensive ale bolii.
Astfel, cu 10-30 g de clobetasol propionate s-a obinut un control al bolii dup 3 sptmni.
Imunosupresoarele se asociaz corticoterapiei orale dac dozele de cortizon nu pot fi
reduse la nivele acceptabile. Dintre acestea, azatioprina are cea mai bun recomandare. Alte
imunosupresoare care pot fi utilizate sunt metotrexat (eficient i la doze reduse de 5-7,5
mg/sptmn), ciclofosfamida, ciclosporina sau micofenolat mofetil (cu o toxicitate hepatic
mai redus dect a azatioprinei). Efectul acestora este lent, fiind necesare 4-6 sptmni pn
apar rezultatele benefice.
Sulfonele (dapsona, sulfapiridina) sau asocierea tetraciclin i nicotinamid au fost eficiente
la o parte din bolnavii cu pemfigoid bulos. Plasmafereza, imunglobulinele intravenoase i
rituximabul sunt rezervate cazurilor care nu rspund la schema standard.
Dermatita cu IgA liniar
Dermatita cu IgA liniar este o afeciune buloas autoimun caracterizat clinic printr-o
erupie veziculo-buloas care apare n copilrie sau la vrsta adult, iar imunologic prin depuneri
liniare de imunglobuline A la nivelul membranei bazale.
Patogenez
Autoanticorpii din serul pacienilor cu dermatit cu IgA liniar sunt orientai mpotriva
unei proteine de 97 kDa, localizat n lamina lucida care este identic cu poriunea extracelular
a antigenului BP180. n plus, aceti pacieni mai pot avea anticorpi i mpotriva segmentului
NC16A al moleculei de BP180. Aceste similitudini ale profilului de autoanticorpi cu
pemfigoidul bulos explic aspectele clinice i histologice asemntoare ale celor dou boli.
Clinic
Manifestrile clinice sunt heterogene, fiind asemntoare cu cele din dermatita
herpetiform, pemfigoidul bulos sau eritemul polimorf. Pruritul este variabil. Varianta care apare
73
la copil (frecvent sub 5 ani) se localizeaz mai ales n regiunea perineal sau perioral. Bulele
sunt sub tensiune, grupate, iar noi leziuni apar n perferie ca un coleret. Interesarea mucoaselor
se manifest prin eroziuni i ulceraii.
Dermatita cu IgA liniar a fost raportat i la pacieni tratai cu vancomicin, furosemid,
atorvastatin, etc i n contextul unor boli maligne
Investigaii
Examenul histopatologic demonstreaz sediul subepidermic al bulei i prezena unui
infiltrat dermic cu neutrofile care are tendina de a se acumula n papilele dermice.
Imunfluorescena direct arat un depozit liniar de IgA de-a lungul membranei bazale i permite
diagnosticul pozitiv. Imunfluorescena indirect pe piele clivat evideniaz legarea
autoanticorpilor circulani pe versantul epidermic.
Tratament
Boala rspunde de obicei rapid la tratamentul cu dapson sau sulfapiridin. Unii pacienii
necesit i doze reduse de prednison.
Dermatit herpetiform
Dermatita herpetiform este o afeciune autoimun caracterizat clinic printr-o erupie
papuloveziculoas pruriginoas, histologic prin microabcese cu neutrofile n papilele dermice i
bul subepidermic, iar imunologic prin depozite granulare de IgA n dermul papilar.
Patogeneza
La pacienii cu dermatit herpetiform s-a observat o asociere frecvent cu alele din clasa
HLA II (DQA1*0501 i DQB1*02). Incidena bolii la rudele de grad I a pacienilor cu dermatit
herpetiform este de 4,4-6,5 %. Aceasta demonstreaz existena unui fond genetic pentru
dermatit herpetiform i indic un risc crescut familial.
Dermatita herpetiform se asociaz ntotdeauna cu enteropatia glutenic. Se pare c
etiopatogeneza celor dou afeciuni este, n parte, comun. n plus, regimul fr gluten determin
nu numai regresia leziunilor intestinale, dar i o ameliorare net a erupiei cutanate din dermatita
herpetiform. Gliadina este o component a glutenului, protein major prezent n cereale. n
serul pacienilor cu dermatit herpetiform au fost identificai anticorpi mpotriva gliadinei,
reticulinei, endomisiumului, transglutaminazei tisulare i epidermice. Rolul acestora n
patogeneza bolii este n continuare neclar, ntruct nu induc bule prin transfer pasiv. Anticorpii
antiendomisium se leag de fapt de transglutaminaza tisular prezent n endomisiumul
esofagului de maimu utilizat ca substrat. n prezent, transglutaminaza epidermic este
considerat principalul antigen din dermatita herpetiform, n timp ce transglutaminaza tisular
este una din intele majore ale procesului autoimun din enteropatia glutenic.
Clinic
Boala apare mai frecvent la aduli tineri, dar poate debuta la orice vrst. Se
caracterizeaz prin vezicule sub tensiune, pruriginoase, unele grupate cu aspect herpetiform,
avnd tendina s apar simetric, pe suprafeele extensorii. Regiunile mai frecvent interesate sunt
genunchi, coate, fese, umeri i scalp, dar pot apare leziuni i pe trunchi, fa, iar mai rar pe palme
i plante. n evoluie, prin spargerea veziculelor apar eroziuni, cruste, iar ulterior hipo- i
74
76
n leziunile purpurice noi apar depozite intra i perivasculare de C3, IgG i IgM.
Tratamentul de prim intenie este corticoterapia sistemic. Se mai pot utiliza colchicin i
imunosupresoare.
Purpura Henoch-Schonlein
Afecteaz preponderent copii ntre 4-11 ani, mai frecvent bieii. Din punct de vedere
patogenetic este o vasculit cu complexe imune circulante i imunglobuline A care afecteaz
pielea i rinichii; 60% dintre pacieni au n antecedentele imediate o infecie a tractului respirator
superior.
Clinic se caracterizeaz prin debutul brusc cu stare general alterat, artralgii i erupie cutanat.
Leziunile cutanate sunt polimorfe cu purpur palpabil, noduli, ulceraii insoite de edem al
extremitilor. Apar i manifestri abdominale cu dureri, grea, varsturi, iar n 30% din cazuri
hematurie microscopic i proteinurie. Diagnostic pozitiv se face pe criterii clinice, histologice i
imunfluorescena direct ce evideniaz depozitele de IgA. Evoluia este favorabil.
Tratamentul const n repaus, antihistaminice, aspirin iar n cazul afectrii renale,
corticoterapie.
Poliarterita nodoas
Poliarterita nodoas este definit ca un proces inflamator ce afecteaz ntreg peretele
vaselor de calibru mediu (panarterit). Din punct de vedere clinic apar noduli subcutanai pe
traiectul vaselor afectate care au tendin spre necrozare, livedo reticularis persistent, purpur
palpabil. Sistemic apar manifestri neurologice, renale, pleuropulmonare, cardiace, articulare.
Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe aspectul histologic, sindrom inflamator, date de angiografie
(alternana de microanevrisme i stenoze pe arterele de calibru mediu).
Tratamentul se face cu corticoterapie i imunsupresoare
Vasculite granulomatoase
Vasculita granulomatoas Wegener afecteaz cile respiratorii superioare, plmnii i
rinichii. Cutanat apar noduli inflamatori care ulcereaz. Leziunile orale sunt frecvente i constau
n ulceraii ale palatului, mucoasei jugale i gingiilor. Markerii imunologici ai bolii sunt
anticorpii anticitoplasm neutrofilic.
Vasculita Churg-Strauss debuteaz cu rinit i fenomene astmatiforme i apoi
manifestrile cutanate: noduli, infarcte cutanate i purpur palpabil. n evoluie apare afectare
pulmonar, neurologic i renal. La examenul histopatologic se evideniaz un aspect de
vasculit iar infiltratul este format din macrofage i celule gigante.
Aftele
Aftele pot fi bucale sau genitale (unipolare) sau pot afecta concomitent ambele mucoase
(forma bipolar). Se prezint ca eroziuni cu fond necrotic de culoare glbuie, sunt foarte
dureroase i totdeauna recidivante. Forma bipolar care asociaz afectri oculare i uneori o
erupie pustuloas aseptic cutanat poart numele de boal Behcet.
Cauza aftelor rmne necunoscut, posibil viral dar mai probabil aftele reprezint o
vasculit local necrotizant infecto alergic la un focar viral neidentificat.
78
Terapia cortizonic general i local este indicat i eficace, n perioada de erupie, n timp
ce produsele antivirale nu au efect.prevenia recidivelor implic administrarea de Colchicin 1
mg pe zi timp de 3 6 luni sau Disulone 100 mg pe zi 1 3 luni.
ERITEMUL POLIMORF
Sindrom de fond. Este o dermatoz inflamatorie alergic cu manifestare acut, reactiv la
aciunea diverilor factori, care se caracterizeaz prin leziuni concentrice cu localizare acral.
Etiologie. Patogenez.
Afeciunea este declanat de aciunea asupra organismului a unor factori foarte variai. Sunt
situaii cnd nu poate fi identificat factorul etiologic.
- Infecii virale (herpes simplex, hepatita A, B i C), cu Mycoplasma, bacteriene (mai ales
streptococice), micotice.
- Medicamente: sulfonamide, peniciline, tetracicline, anticonvulsivante, antiinflamatorii
nesteroidiene
- Colagenoze
- Tumori maligne
Aceti factori declaneaz reacii de hipersensibilitate fie de tip III (complexe antigen-anticorp),
fie de tip IV, de hipersensibilizare celular ntrziat.
Clinic.
Eritemul polimorf se manifest clinic sub dou forme:
forma minor:
- leziuni eritematoase, papuloase dispuse sub form de inele concentrice (aspect n form
de iris sau de int), cu o leziune central veziculoas sau hemoragic. Din fuziunea mai
multor leziuni pot rezulta forme policiclice.
- localizare: acral, pe mini (mai ales faa dorsal), picioare, fa, antebrae
- leziuni mucoase pot fi prezente dar numai la nivelul buzelor
- simptome: arsur, durere uoar
forma major
- leziuni acrale ca i n forma minor
- leziuni pe trunchi
- sunt prezente i bule, n centrul leziunilor cu aspect de int
- afectare mucoas: gur, ochi, mucoasa genital
- prognostic bun
Sindromul Stevens-Johnson: macule eritematoase extinse pe trunchi i extremiti, la nceput n
form de int, care devin buloase (leziuni buloase sub 10% din suprafaa corpului), leziuni
mucoase extinse chiar i la nivelul faringelui, laringelui, arbore tracheo-bronic.
Necroliza toxic epidermic: afectare cutanat buloas extins mai mare de 30% din suprafaa
corpului. Nu debuteaz prin leziuni n int iar prognosticul este sever. Etiologia acestui sindrom
este medicamentoas.
Evoluie:
79
Eritemul polimorf are o evoluie acut, aprnd leziuni noi timp de 1-2 sptmni. Afeciunea
poate recidiva n condiiile n care factorul etiologic (infecia, medicamentul) reapare sau dac nu
a putut fi eliminat.
Diagnostic diferenial:
- micoza: leziunile eritematoase au margini policiclice dar nu au dispoziie n semn de tras
la int
- urticaria n varianta anular
- formele buloase trebuie difereniate de lupusul eritematos bulos, pemfigoidul bulos
Tratament.
Cea mai important msur este identificarea cauzei i ndeprtarea ei dac este posibil.
Tratament sistemic:
- n etiologia herpetic: acyclovir n doze 400 mg/zi, zilnic, perioad lung de timp
- antibiotice: n cazul etiologiei bacteriene
- corticoterapie n doze medii (40-60 mg/zi), dou sptmni n formele cu leziuni extinse,
formele buloase
Tratament local:
- corticosteroizi
- antiseptice
ERITEMUL NODOS
Este o afeciune inflamatorie a esutului gras subcutanat, o paniculit reactiv. Afecteaz
mai frecvent femeile (rata F/B: 3/1), n decadele 3-4 de via.
Etiologie. Patogenez.
Factorii care pot declana un eritem nodos sunt foarte diferii:
- infecii: streptococice, tuberculoz, lepr, cu Yersinia, infecii micotice profunde
- sarcoidoz
- boal inflamatorie cronic intestinal: Boala Crohn, colit ulcerativ
- medicamente: contraceptive orale, antibiotice, sulfonamide, salicilai.
- Boala Behet
- Limfoame, tumori maligne
Reactiv la aceti factori, organismul declaneaz o reacie imunologic inflamatorie la nivelul
septelor din esutul gras, cu un infiltrat celular mixt sau de tip granulomatos.
Clinic.
Afeciunea debuteaz acut, cu subfebr sau febr, cu dureri articulare uneori. Leziunile cutanate
sunt constituite din noduli cu aspect inflamator: eritematoi, calzi, sensibili la palpare, care se
percep n profunzimea tegumentului.
Leziunile nodulare sunt localizate mai ales la nivelul membrelor inferioare, antebrae, mai
ales pe faa anterioar, uneori periarticular.
Evoluie.
Boala evolueaz subacut, n decursul a 4-8 sptmni. n acest timp pot apare leziuni noi, cele
vechi se retrag sau se extind.
80
81
82
mnd microabcesele Munro n psoriazisul vulgar i respectiv acumulri importante care formeaz
macroabcesele Kogoj, vizibile macroscopic sub forma pustulelor sterile din psoriazisul pustulos
(ambele explicabile prin intervenia leucotrienei B4 );
-un numr crescut de diviziuni n stratul bazal, circa 1:50 fa de rata normal de 1:300;
-alungirea papilelor dermice ( i corespunztor a crestelor epidermice interpapilare ) de o
manier regulat, ceea ce va explica semnul Auspitz;
- vasodilataie i edem nsoite de un moderat infiltrat limfocitar n dermul corespunztor
plcilor psoriazice.
Apariia propriu zis a bolii pentru prima oar ct i a recidivelor este favorizat de
intervenia unor factori declanatori din mediu, dei intervenia acestora nu este absolut obligatorie :
-stresul psihic major;
-abuzul de alcool;
- fumatul
- angine acute streptococice la copii ( corelate frecvent cu forma clinic de psoriazis vulgar
tipul gutat ) ;
-viroze respiratorii febrile la aduli;
-traumatisme cutanate de orice cauz ( fenomenul Koebner );
-iatrogeni : blocantele i srurile de litiu, care induc o scdere i mai pronunat a
nivelului de AMPc celular, de asemenea AINS , n special indometacina.
Relaia cu expunerea la ultravioletele naturale sau artificiale este ambivalent: circa 90% din
cazuri rspund favorabil, prin remisiune ( UV fiind un factor terapeutic important ) cu excepia a
circa 10% din cazuri care n mod paradoxal se agraveaz la UV, constituind aa numitul psoriazis
fotoagravat.
Aspecte clinice n psoriazisul vulgar
Psoriazisul vulgar afecteaz n mod egal ambele sexe.Poate apare la orice vrst, ns vrful
de inciden se constat ntre 20 40 de ani.Odat aprut prima erupie psoriazic boala evolueaz
cronic recidivant ntreaga via, fr a putea vorbi despre vindecare, ci numai de remisiuni
temporare, indiferent de tratamentul aplicat.Eupia psoriazic se remite chiar i spontan, mai
frecvent vara prin expunere natural la UV solare iar n perioadele de remisiune tegumetul are un
aspect perfect normal.Cu vrsta recidivele apar tot mai frecvent, de la civa ani odat la anuale,
multianuale i sfresc prin a deveni permanente ( psoriazisul inveterat ).
Erupia tipic n cazul psoriazisului vulgar const n apariia de plci i placarde
proeminente din planul tegumentar, intens eritematoase, net delimitate, acoperite de scuame albe,
lamelare, uscate i pluristratificate care se detaeaz cu uurin.Primele plci psoriazice apar
localizate topografic caracteristic pe scalp, coate i genunchi, pentru ca ulterior s poat apare
oriunde altundeva pe tegument, mai rar pe fa.n urma remisiunii spontane sau tera-peutice, pe
locul fostelor plci rmn de regul pete depigmentate.
Ca regul, erupia psoriazic este nepruriginoas dar de la caz la caz bolnavii pot acuza
prurit de la moderat la insuportabil, posibil indus psihogen.
La nivelul plcilor psoriazice se descriu cteva semne clinice de ajutor n diagnostic
cum sunt : semnul tbliei de cear, al operculului incomplet, semnul Koebner i semnul
Auspitz.Semnul tbliei de cear evideniaz prezena scuamelor pe suprafaa plcilor
83
eritematoase deja decapate prin faptul c dup gratajul acestora rmne o dung alb;el este prezent
n toate bolile cutanate cu erupii eritemato scuamoase, nefiind specific psoriazisului.
Semnul operculului incomplet este specific psoriazisului i const n faptul c la nivelul unora
dintre plcile eruptive depozitul scuamos se dispune n zona central a plcilor lsnd la periferie un
lizereu eritematos lipsit de scuame.Semnul Koebner este caracteristic pentru psoriazis i lichen plan
i const din apariia unei erupii psoriazice ( respectiv licheniene ) pe locul unui traumatism cutanat
( mecanic, fizic, chimic, actinic, iatrogen, etc ).Semnul Auspitz const n apariia unei sngerri
punctiforme pe placa psoriazic dup gratarea complet a depozitului scuamos, este specific
psoriazisului i se explic prin alungirea inegal a papilelor dermice al cror vrf este afectat de
grataj.
Firele de pr nu sunt afectate n psoriazis, n schimb unghiile pot fi ( sau nu ) afectate,
prezentnd onicodistrofia psoriazic.Aceasta poate fi atipic ( unghii ngroate, cu anuri
transversale i longitudinale, cu modificri de culoare, imitnd o onicomicoz ) sau tipic, aa
numita onicodistrofie punctat, care const din apariia unor depresiuni punctiforme pe lama
ungheal altfel indemn.Acest semn este patognomonic pentru psoriazis numai dac se asociaz cu
o erupie n plci eritemato scuamoase tipice.
Mucoasele sunt excepional de rar afectate n psoriazis, mai frecvent cea genital.
n cadrul psoriazisului vulgar sunt descrise cteva variante pur morfologice :
- psoriazis gutat dac toate plcile eruptive sunt de foarte mici dimensiuni ( gutta pictur
n latin);
- psoriazis numular dac toate plcile sunt de dimensiuni mici ( numulus moned );
- psoriazis al scalpului dac erupia psoriazic, redus adesea la un unic placard, este
prezent numai pe scalp;
- psoriazis inversat dac erupia psoriazic este prezent numai la nivelul marilor pliuri (
axilar, inghinal, submamar, etc );
- psoriazis vulgar palmo plantar dac erupia cuprinde numai minile i picioarele, n care
caz imit perfect o eczem cronic palmo plantar i se manifest prin plci hiperkeratozice
fisurate i mai puin prin scuamele caracteristice.
Formele complicate ale psoriazisului ( psoriazisul exudativ )
Psoriazisul artropatic
Este o form de psoriazis vulgar care se asociaz n timp cu un tip de reumatisme cronice,
care imit fr a fi ntr-u totul identic, una sau mai multe din urmtoarele :
-poliartrita reumatoid ( cu toate semnele clinice i radiologice ale acesteia ) particular fiind
faptul c este n mod constant o poliartrit reumatoid sero negativ ( fr factor reumatoid
circulant n ser, reaciile Waaler Rose i Latex sunt negative ), primele manifestri sunt distale,
sub form de entezit ( tumefacii dureroase ale micilor articulaii), urmnd instalarea tabloului
clinic i radiologic complet al bolii;
-spondilita anchilopoietic, cu particularitatea de a fi iniial unilateral, afectnd o articulaie
sacro-iliac, urmnd progresia tipic spre coloana vertebral;
-reumatisme cronice degenerative ale marilor articulaii ( umr, cot, genunchi ).
Psoriazisul eritrodermic
84
Este o form de psoriazis vulgar sau pustulos care s-a extins pe totalitatea tegumentului.De regul se constat intervenia unor factori declanatori agresivi, uneori iatrogeni ( medicamentele incriminate, corticoterapie general sau local cu sevraj brusc, utilizarea incorect a cignolinei ).Psoriazisul vulgar se poate complica cu o form de eritrodermie
uscat cu descuamaie lamelar generalizat iar psoriazisul pustulos cu o eritrodermie exudativ cu
numeroase pustule diseminate pe tot corpul.Reprezint o urgen dermatologic cu internare
obligatorie.
Psoriazisul pustulos
Este o form rar de psoriazis n care elementele eruptive constau din simple pete
eritematoase pe suprafaa crora apar pustule sterile n numr mare i cu tendina la confluare.Forma minimal apare numai la mini i picioare, constituind psoriazisul pustulos palmo
plantar ( localizat ) iar cea maximal constituie psoriazisul pustulos generalizat.
De regul, forma pustuloas de psoriazis se manifest ca atare de la primele erupii dar
exist i posibilitatea virajului de la o form la alta cu ocazia recidivelor.
Prognosticul vital este favorabil n toate formele de psoriazis cu excepia celui pustulos
generalizat care conduce la deces n lipsa tratamentului n decurs de civa ani.
Diagnosticul diferenial n psoriazis :
Psoriazisul vulgar va trebui difereniat de :
- eczemele vulgare
- eczemele de contact
- eczema atopic
- eczema seboreic ( n special forma localizat pe scalp )
- lichenul plan
- pitiriazisul rozat Gibert ( varianta psoriaziform )
- sifilide psoriaziforme
- onicomicoze ( n cazul onicodistrofiei psoriazice )
Psoriazisul eritrodermic va trebui difereniat de :
- eritrodermiile idiopatice
- eritrodermia eczematoas ( orice eczem poate deveni universal prin extensie )
- eritrodermii post medicamentoase
- eritrodermia ihtioziform congenital
Psoriazisul pustulos va trebui difereniat de :
- piodermite ( foliculite diverse, impetigouri, etc )
- eczeme impetiginizate
Psoriazisul inversat va trebui difereniat de intertrigouri de orice cauz.
Tratamentul n psoriazis
Tratamentul n psoriazis cuprinde ca msuri generale evitarea stresului i alcoolului,
85
LICHENUL PLAN
Lichenul plan este o boal papuloas i pruriginoas de regul spontan rezolutiv n decurs
de 6 luni 2 ani care afecteaz aduli de vrst medie, n mod egal ambele sexe i cu patogenie nc
incert.
Patogenetic au fost implicai factori virali, neurologici i reacii autoimune, dar cea mai
sigur corelaie rmne nc cea cu stresul zilnic excesiv ca factor declanant.
Erupia tegumentar const n papule de aspect tipic : mari, poligonale, aplatizate de unde i
numele de lichen plan, unele din ele cu o depresiune punctiform n centru, cu suprafaa lucioas
privit din lateral, de culoare roie vie la debut pentru ca n timp s devin tot mai nchis iar dup
remisiunea complet a papulelor rmn mici pete hiperpigmentate. Fiecare papul este acoperit de
o scuam alb, lamelar, unistratificat i aderent.De regul aceste papule se vd fiecare n mod
87
Practic nu necesit tratament.Se pot utiliza, mai ales n formele atipice, dermatocorticoizi
ne-fluorinai de tipul Hidrocortizon acetat sau Hidrocortizon butyrat.
89
Pot avea i aspect papilomatos, cu suprafaa fisurat, cu retenie de material cornos n cripte,
ceea ce creaz aspectul de pseudo-comedoane. De pe suprafaa lor, se pot desprinde fragmente
scuamo-keratozice, fr a provoca sngerarea. Au dimensiuni variabile, de la civa mm la 1-2
cm. Apar pe piele de aspect normal i nu au caracter inflamator. Numrul lor variaz de la cteva
elemente la zeci sau, rar, la sute.
Forme clinice:
- vegetante (n pliuri)
- plane, asemntoare verucilor plane, pe dosul minilor sau antebrae, intens pigmentate; trebuie
difereniate de lentigo senil.
- verucoase, pe gambe, dorsoplantar, perimaleolar sau pe antebrae, dosul minilor. Sunt
interpretate de unii autori ca fiind asemntoare sau identice cu stucokeratoza; papule keratozice,
de 5 mm, de culoare alb- gri sau brun deschis cu suprafaa aspr. Uneori formele verucoase au
caracter familial (confundate cu nevii epidermici)
- Sindromul (semnul) Leser- Trelat: dezvoltarea rapid a unui numr mare de keratoze seboreice,
nsoite de prurit, asociate cu o neoplazie malign visceral (sindrom paraneoplazic). Se asociaz
frecvent cu adenocarcinoame, n special de stomac, leucemie, micozis fungoid, sindrom Sezary,
carcinom bronic.
Diagnostic diferenial: nevi pigmentari, lentigo senil, lentigo malign, carcinom bazocelular
pigmentar, melanom, keratoz actinic.
Evoluie. Au evoluie cronic, benign, devenind n timp mai numeroase i mai intens
pigmentate.
Se pot exfolia spontan sau consecutiv suprainfeciei. Uneori pot involua spontan. Nu se
transform malign.
Tratament. Fiind vorba de leziuni superficiale, exofitice, trebuie aleas metoda terapeutic cea mai
convenabil: neagresiv, rapid, care s nu induc pe ct posibil, cicatrici. Se poate alege ntre:
criocauterizare cu azot lichid sau zpad carbonic, electrocoagulare superficial, chiuretare,
fotocoagulare Laser, dermabraziune. Nu se va recurge la excizie chirurgical dect n cazul n care se
impune diagnostic diferenial pe baza examenului histopatologic.
Keratoacantomul
Definiie. Este reprezentat de o tumor format din celule spinoase keratinizante, cu dezvoltare
rapid i regresie spontan de cele mai multe ori. Dezvoltarea unui keratoacantom se face de la
nivelul foliculilor pilosebacei care devin hiperplazici.
Clinic. La debut are aspectul unei papule dure, de culoare roie sau culoarea pielii sau poate
sem[na cu o veruc vulgar, cu suprafaa keratozic. Crete rapid n dimensiuni pn la 1- 2 cm,
ia form globuloas, cu o net delimitare a bazei, fr a infiltra pielea din jur. n partea central,
ombilicat sau crateriform a tumorii, se constituie un dop keratozic sau o crust care la rndul ei
se suprapune unui dop de keratin. Dopul keratozic se poate desprinde spontan sau prin gratare.
Restul tegumentului de pe suprafaa tumorii este lucios i neted, uneori cu telangiectazii.
Leziunea se localizeaz cel mai frecvent la nivelul feei, pe obraz, nas, pleoape, buze, la
nivelul minii, dorsopalmar, pe antebrae, toracele anterior, umr. Mai rar se poate localiza
subunghial, regiunea anogenital, mucoasa bucal.
Evoluie. Keratoacantomul se dezvolt rapid, n 3-4 sptmni, sau se pot dezvolta progresiv n
91
decursul mai multor luni. Dup aproximativ 3 luni, leziunea poate involua spontan. Uneori se
poate realiza o involuie spontan ntr-una din zonele periferice, n timp ce ntr-o alt zon
periferic se dezvolt n continuare; este situaia de evoluie centrifug. Alteori pot recidiva dup
involuie spontan sau dup chiuretarea leziunii.
Diagnostic diferenial. n stabilirea diagnosticului de keratoacantom, trebuie excluse:
carcinomul spinocelular, keratora actinic hipertrofic, moluscum contagiosum, hiperplazie
pseudoepiteliomatoas, veruc vulgar, granulom.
Tratament. n cazul n care tumora nu involueaz spontan se va alege una dintre urmtoarele
metode:
- chiuretarea leziunii i electrocoagularea fondului;
- excizia i sutura plgii. Se prefer aceast tehnic atunci cnd, n caz de dubiu diagnostic, este
necesar confirmarea histopatologic.
- aplicaiile de 5-fluoruracil, de 2 ori pe zi, au drept efect reducerea dimensiunilor tumorii
continuat cu involuia spontan a tumorii i amelioreaz calitatea cicatricii.
HEMANGIOAMELE
Sunt tumori benigne vasculare care afecteaz pielea, mucoasele i, mai rar, alte organe.
Peste 50% dintre hemangioame sunt prezente de la natere, uneori numai ca o marc
premonitorie cutanat (pat roie telangiectatic, pat pal anemic, mas tumoral albastr). n
alte cazuri hemangioamele sunt complet dezvoltate de la natere i apar ca mase tumorale
violacee sau infiltrate dermice profunde.
Se pot diferenia hemangioame superficiale i profunde (termeni care nlocuiesc pe cei de
cavernos sau capilar). Leziunile pot fi unice sau multiple; n 15-20% din cazuri leziunile sunt
multiple. Se pot asocia cu leziuni viscerale.
Hemangioamele superficiale sunt reliefate, pline cu snge i au culoare roie nchis.
Suprafaa este uneori discret boselat sau plantuberoas. Hemangioamele profunde au localizare
cutaneo- subcutanat sau subcutanat, cnd poriunea central proemin ca vrful unui iceberg ea
continundu-se la margine cu poriunea mai profund care transpare de culoare albstruie prin
piele sau se poate palpa formaiunea vascular profund, de consisten buretoas, compresibil,
albstruie. Hemangioamele profunde se pot asocia cu hipoplazia oaselor i esuturilor moi
subjacente. Se pot localiza oriunde pe suprafaa tegumentului sau mucoase, cu predilecie pentru
extremitatea cefalic
Majoritatea hemangioamelor manifest o faz de cretere rapid post-natal, ntre 3 i 9
luni dup care urmeaz faza involutiv care are loc ntre 2 i 10 ani. Regreseaz spontan n jur de
70% din hemangioame. Apariia unui contur atrofic reticular format de pete albe care apar pe
suprafaa formaiunilor roii- violacei, reprezint un semn de regresie.
Complicaiile care pot apare sunt hemoragice, ulcerative, trombotice, necrotice. Uneori,
dup ulcerare i necroz intervine vindecarea spontan.
Forme care pun n joc prognosticul vital:
- angiom subglotic: reprezint o urgen terapeutic care oblig la intubaie,
din cauza detresei respiratorii.
- Sindromul Kasabach- Merritt se caracterizeaz prin angiom cu aspect
inflamator, peteii, echimoze, trombocitopenie sub 30 000 tr/mm3. n
angiom se produce o sechestrare, activare i consum plachetar, heparino92
resistente.
- Insuficiena cardiac poate complica un angiom extensiv, hepatic sau o
angiomatoz miliar
Formele periorificiale, angiomul palpebral, angiomul labial mare, narinar, perineal pun n joc
prognosticul funcional.
Tratament. Se recomand atitudinea conservativ din cauza regresiei spontane a 70% dintre
hemangioame. Intr n discuie tratamentul n cazul dezvoltrii rapide a leziunii sau n cazul n
care, prin localizarea lor, hemangioamele determin jen funcional.
Corticoterapia general este rezervat formelor grave care pun n joc prognosticul vital i
funcional. Se poate administra din luna a IVa de via, n doze de 2-3 mg prednison/ kg corp/ zi,
cteva sptmni, dup care se reduce progresiv doza, asigurndu-se corticoterapia pe parcursul
primelor 8-10 luni de via. Tumorile scad n volum, dar poate s apar reboundul dup
ntreruperea corticoterapiei.
Corticoterapia intralezional este rezervat formelor evolutive.
Tratamentul chirurgical este indicat n cazul: prejudiciului estetic, cu leziuni localizate facial care
nu regreseaz spontan, n cazul localizrilor care afecteaz funcional i n cazul hemoragiilor
recurente. Se impune experien n chirurgie plastic pediatric deoarece operaiile presupun un
oarecare grad de dificultate. Crioterapia se face cu azot lichid sau zpad carbonic i se
recomand mai ales n hemangioamele superficiale.
Compresiunea continu a hemangioamelor este preferabil i uneori se poate asocia altor metode
terapeutice.
Laserterapia este indicat n leziunile mici. Se poate utiliza laserul cu CO2 sau cu neomidium,
YAG.
Sclerozarea hemangioamelor se poate face cu soluie de citrat de sodiu 30%, monoetanolamin
oleat 5%, glucoz 30%. Unii autori nu recomand ns aceast metod.
Radioterapia cu raze X moi este benefic dar nu se recomand din cauza riscurilor mai
ndeprtate: tulburri de cretere osoas, hipoplazie de pri moi, dezvoltarea de sarcoame
cutanate, carcinoame.
Embolizarea poate fi util n hemangioamele hepatice, sindromul Kasabach- Merrit.
TUMORI PIGMENTARE
Prin proliferarea melanocitelor, care-i au originea n melanoblaste, se formeaz :
- nevi melanocitari (nevi nevocitari, nevi pigmentari): determinai de prezena
i multiplicarea intraepidermic i intradermic a celulelor nevice.
- lentigo
- melanoze dermice /nevi melanocitari dermici/ determinai de prezena
melanocitelor dispersate n derm:
- pata mongolian
- nevul albastru
- nevul Ota
- nevul Ito
- melanomul: tumor melanocitar malign
93
Nevii melanocitari
Se clasific n: - nevi melanocitari ctigai: joncional, compus, dermic
- nevi melanocitari congenitali
Nevii melanocitari ctigai (nevi celulari, nevi nevocitari); sunt ce mai numeroi i apar
pe suprafaa ntregului corp. Apar n timpul copilriei, la pubertate, n sarcin, iar mai trziu, o
parte dintre ei dispar lent astfel c la cei vrstnici se mai observ doar un mic numr de nevi. Dup
expuneri intempestive la soare, mai ales la persoane cu fototip I sau II, este precipitat apariia a
noi leziuni nevice. n multe cazuri exist i o anumit predispoziie genetic n apariia nevilor.
Clinic. Leziunile au aspecte foarte diferite. De obicei este vorba de pete pigmentare, sau de
leziuni papuloase, reliefate, cu suprafaa neted sau papilomatoas. Uneori suprafaa leziunii are
aspect verucos. Unele leziuni au aspect de dom, altele sunt chiar pediculate. Conturul leziunii
este de obicei simetric, rotund sau oval. Culoarea variaz de la brun deschis la brun- negru;
centrul leziunii poate fi mai nchis la culoare. Pot exista neuniformiti de coloraie pe suprafaa
nevului. Leziunile n dom sau cele pedunculate pot fi lipsite de pigment. Exist i nevi
melanocitari acromi sau de culoare roie. Dimensiunea variaz de la civa mm la civa cm. Pe
suprafaa lor se pot dezvolta uneori peri.
Nevii se pot localiza oriunde pe suprafaa tegumentului, palmar, plantar, la nivelul jonciunilor
cutaneo- mucoase, pe mucoasa bucal, conjunctive, laringe. La aceeai persoan pot fi gsite
nevi melanocitari de diferite forme, dimensiuni sau coloraie.
Diagnostic diferenial: lentigo, histiocitom, hemangiom sclerozant, nev albastru, veruc
seboreic (nevii verucoi), carcinom bazocelular pigmentar, melanom.
Evoluie, complicaii. Pe parcursul vieii, nevii pot suferi modificri:
- complicaii infecioase: abces subnevic sau intranevic
- hemoragie sau tromboz intranevic
- eczematizarea perinevic
- transformare n melanom
Forme clinice particulare de nevi:
Nevul displazic sau atipic.
Este un nev melanocitar de obicei compus, cu risc crescut de transformare n melanom i
care are anumite trsturi histologice caracteristice. Acest tip de nevi constituie sindromul
nevilor displazici care grupeaz cazurile de nevi displazici sporadici dau familiali. Exist 4 tipuri
ale acestui sindrom (Conferina de consens NIH):
Tipul A i B: cazuri sporadice respectiv familiale fr melanom n antecedente familiale
Tipul C i D, sporadic sau familial, cu melanom.
Clinic. Nevii displazici manifest clinic anumite caracteristici n legtur cu forma, dimensiunea,
culoarea, conturul, relieful nevului, trsturi uor de reinut cu ajutorul formulei ABCDE, pe
baza terminologiei engleze: asimetria nevului (A), margini neregulate (B), culoare neuniform
(C), diametrul mai mare de 5 mm (D) i reliefarea neregulat a nevului (E), la care se adaug un
anumit grad de inflamaie. Avnd n vedere c nu ntotdeauna aceste aspecte clinice se suprapun
cu modificrile histologice menionate mai sus, se recomand utilizarea termenului de nev
atipic pentru aspectul clinic descris mai sus i cel de displazic atunci cnd sunt prezente
modificrile histologice.
94
Tratament. Se recomand supravegherea clinic a nevilor atipici, la interval de 3 luni pentru cei
cu aspect instabil i la 6 luni pentru cei care nu se modific evident de la o examinare la alta. Se
recomand fotografierea nevilor, la scara 1:1, la fiecare examinare pentru a surprinde eventualele
modificri care pot apare.
Nu se recomand excizia profilactic dect a nevilor care, prin modificrile de mrime, culoare,
suprafa, inflamaie sunt suspeci de transformare malign, a nevilor cu risc: nevi congenitali,
nevi joncionali localizai palmar, plantar, genital, pe matricea unghial sau nevii cu halo
hiperpigmentat i cei expui traumatismelor.
Nevul halo /nev Sutton. Are caracteristic prezena unui halou depigmentat n jurul nevului care
de obicei exist anterior apariiei depigmentrii. Zona depigmentat are ntinderi variabile, pn la
1-2 cm, fr a fi nconjurat de linie hiperpigmentat, ca i n vitiligo. Sunt situaii cnd, pe
msura extinderii fenomenului Sutton, se realizeaz decolorarea nevului sau chiar dispariia sa.
Histologic, corespunde apariiei unui infiltrat limfocitar i macrofagic perinevic, interpretat ca o
reacie de rejet a celulelor nevice de ctre un organism imunocompetent.
Nevul unghial. Este localizat la nivelul matricei unghiale i are aspectul unei benzi longitudinale
de culoare brun sau la nivelul patului unghial i atunci banda brun traverseaz longitudinal
lama unghial.
Nevii melanocitari congenitali
Sunt prezeni de la natere i au dimensiuni mai mari dect nevii ctigai. n funcie de
dimensiuni se clasific n nevi mici (sub 1,5 cm), mijlocii (1,5-20 cm) i gigani (peste 20 cm).
Este considerat o disembrioplazie neereditar. Nevii gigani se localizeaz cel mai frecvent la
nivelul regiunii medio- dorsale, de obicei metameric.
Clinic se manifest sub forma unui placard hiperpigmentat, cu o coloraie neuniform, de la
brun-deschis la negru, suprafaa plan sau reliefat, papulo-nodular, verucoas, uneori cu fire de
pr pe suprafaa sa. Nevii congenitali gigani sunt considerai a avea risc crescut de transformare
melanomatoas (6,3%). Pot fi asociate alte anomalii ca: spina bifida, meningocel, picior cubic,
hipertrofia sau atrofia membrelor. Din cauza marii lor extinderi creaz un important prejudiciu
estetic.
Din cauza riscului de transformare malign sau n situaia n care deficiena estetic pe care o
provoac este important, se va practica excizia lui. n cazul nevilor gigani, acetia ridic
serioase probleme tehnice chirurgicale.
95
TUMORI MALIGNE
Clasificare:
1. Tumori maligne epiteliale: - epidermice
- ale anexelor cutanate
2. Tumori maligne mezenchimale: - conjunctive
- vasculare
- musculare, osoase, cartilaginoase
- ale esutului adipos
3. Tumori maligne ale sistemului nervos
4. Tumori maligne melanocitare
5. Limfoame cutanate, leucemii cu manifestri cutanate
1. TUMORI EPITELIALE MALIGNE
Sunt denumite carcinoame cutanate sau epitelioame, primul termen fiind mai adecvat
deoarece indic i caracterul malign al tumorilor.
Carcinoamele cutanate se manifest sub dou forme: carcinoame bazocelulare si
carcinoame spinocelulare. Exist n afara celor doua forme bine definite din punct de vedere
histologic, o categorie de carcinoame cu caractere celulare intermediare, carcinoame metatipice
(intermediare sau mixte).
Epidemiologie
Tumorile epiteliale maligne reprezint 90- 95% din totalul cancerelor cutanate.
Apariia cancerelor cutanate este favorizat de aciunea asupra organismului a unor
factori, unii acionnd din mediul extern, alii fiind endogeni.
Factori extrinseci:
- Radiaiile ultraviolete, mai ales ultravioletele B, reprezint cel mai important carcinogen
cutanat, aciunea carcinogen fiind rezultatul unui efect cumulativ datorit expunerilor repetate
la soare sau surse artificiale de UV B. Efectul oncogen al radiaiei UV este explicat prin efectul
imunosupresor, prin alteraiile induse la nivel celular i molecular. Radiaia UV determin
modificri n structura i funcionalitatea sistemului imun inducnd imunosupresie fa de
antigenele tumorale. Sunt alterate limfocitele T, ca numr, subpopulaii, este alterat funcia
efectoare a celulelor Th1, ceea ce determin compromiterea imunosupravegherii antitumorale.
Speciile reactive ale oxigenului, generate de radiaia UV induc toleran antigenic prin alterarea
ADN-ului celular, mutagenitate, moarte celular i determin alteraii ale proteinelor i
membranelor celulare.
- Radiaiile termice intervin prin aciunea repetat asupra tegumentului, ele fiind emise de surse
de nclzire, cuptoare industriale.
- Radiaiile ionizante sunt carcinogene, latena cu care acioneaz variind de la 5 la 30 de ani.
Expunerea repetat la radiaii ionizante, determin radiodermit cronic, cu potenial ridicat de
transformare carcinomatoas.
- Factorii chimici cu efect carcinogen cutanat sunt: arsenicul (care poate fi gsit n unele
insecticide, ierbicide, vopsele), gudroanele, unele uleiuri minerale.
96
- factori virali: virusul herpetic tip 2, unele subtipuri ale virusului papilloma (16, 18, 32, 33),
virusul Epstein- Barr, retrovirusuri (HTLV).
- cicatrici formate dup arsuri, tuberculoz cutanat, sifilis, radiodermit, traumatisme repetate.
Factori endogeni:
- Oncogenele rezult din gene normale sau proto-oncogene care reprezint elemente ale
materialului genetic rspunztor de controlul creterii celulare normale. Aceste gene pot fi
alterate, pierzndu-i rolul de control i permind astfel o cretere celular necontrolat.
Factorul genetic mai intervine n cazul unor genodermatoze care determin susceptibilitatea de a
dezvolta un cancer cutanat: xeroderma pigmentosum, sindromul Rothmund- Thomson,
sindromul nevilor bazocelulari.
Carcinomul bazocelular se poate dezvolta pe leziune preexistent de nev sebaceu (6-50% din
cazuri) i mai rar pe nev verucos sau tricoepiteliom.
- Factorul hormonal intervine mai ales n cazul melanomului (estrogeni, progesteron).
- Persoanele cu pigmentaie cutanat redus (fototipul I i II) manifest un risc mai mare de a
dezvolta carcinoame cutanate.
CARCINOMUL BAZOCELULAR
Carcinomul bazocelular (CB) este o tumor malign care se dezvolt din celulele bazale
ale epidermului i celulele nedifereniate ale anexelor sale, fiind cea mai frecvent ntlnit
tumor malign ce afecteaz populaia alb. Dei aceast tumor nu manifest anaplazie celular
i metastazeaz foarte rar, este considerat a fi totui o tumor malign datorit potenialului ei
invaziv local. De obicei nu afecteaz mucoasele. n raport cu carcinomul spinocelular, este de 4
ori mai frecvent ntlnit n patologia cutanat.
Sindrom de fond. 1. Are aspectul unei tumori consistente, plac infiltrat cu mici boseluri la
periferie, eventual cu ulceraie central; 2. Se localizeaz de predilecie la fa, de obicei pe
tegument modificat actinic; 3. Evolueaz lent i nu metastazeaz de obicei.
Epidemiologie. Acest tip de carcinoame se dezvolt de obicei pe leziuni cutanate determinate de
expunerea excesiv la soare, ca de exemplu pe keratoze actinice sau pe leziuni de radiodermit,
cicatrici de arsur, keratoze arsenicale, cicatrici de vaccinare. Alteori, CB apare cu inciden
familial crescut sau la persoane cu nevomatoz bazocelular, afeciune genetic determinat.
CB apare mai frecvent la brbai, la persoane vrstnice mai ales, la persoane cu fototip
cutanat I sau II, fiind excepional ntlnit la rasa neagr sau la asiatici.
Incidena acestei afeciuni este crescut la cei care se expun mult timp la soare, de cele
mai multe ori prin natura profesiei lor.
Aspect clinic.
Debutul afeciunii este insidios, leziunea de debut avnd aspectul unei proeminene
emisferice, translucide, perlate, elastice, numit "perl epiteliomatoas", urmat fiind de alte
leziuni similare care se pot dispune arciform. Alteori leziunea de debut ia aspectul unui nodul
dur, cu telangiectazii sau pigment pe suprafaa sa, sau al unei eroziuni mici, de 2- 5 mm, sau
plac eritemato- scuamoas, infiltrativ sau de plac keratozic.
Tumora crete lent prin extinderea marginilor sau ngroarea plcii infiltrate. Suprafaa
tumorii este neted, acoperit de un epiderm subire i se poate acoperi cu scuame subiri. n
97
- forma pigmentar. Se realizeaz n situaia n care apare pigment melanic n una dintre formele
de carcinom bazocelular enumerate mai sus. Cel mai frecvent sunt pigmentate formele pagetoid
i cea nodular.
Evoluie i prognostic. Carcinomul bazocelular evolueaz de obicei foarte lent, prin extindere
periferic iar prognosticul este bun dac l comparm cu al altor tumori cutanate maligne. Unele
forme, forma superficial, chistic- nodular, evolueaz att de lent nct pot fi considerate cel
puin din acest punct de vedere drept nite tumori benigne. Creterea rapid a tumorii este
neobinuit (Rook). Formele ulcerate au tendina de a se extinde n profunzime, distrugnd
structurile vecine, planurile cartilaginoase sau osoase. Uneori, formele terebrante pot avea evoluie
fatal, prin erodare vascular sau meningeal. n situaii excepionale, tumora poate disemina locoregional sau poate metastaza limfatic n ganglionii regionali sau sanguin, la nivelul viscerelor, n
aceste situaii prognosticul fiind defavorabil.
Aspect histopatologic. Se pot observa mase tumorale care se desprind din epiderm in cazul
leziunilor incipiente, sau mase mari tumorale care invadeaz dermul, bine delimitate, insule
tumorale de form rotund, ce trimit prelungiri n form de "muguri", determinnd astfel mase
multilobulare, septate. Celulele tumorale au aspectul asemntor celulelor bazale ale epidermului
sau celulelor matriceale ale anexelor, cu nuclei intens colorai, citoplasma redus, slab colorat.
La periferia maselor tumorale, celulele sunt dispuse n palisad. Celularitatea tumoral are un
aspect n general monomorf, mitozele sunt rare, celulele atipice, bizare lipsesc de obicei, putnd
fi identificate mai ales n cancerele induse de arsenic. Masele tumorale sunt nconjurate de
strom, de care, celulele tumorale sunt dependente. n jurul unor mase tumorale apar spaii libere
subiri, consecutiv unei aparente retracii a stromei peritumorale. Infiltratul inflamator din jurul
maselor tumorale, este mai abundent n forma ulcerat.
Diagnostic. Este n general clinic i trebuie completat cu cel histopatologic. Se mai poate face
citodiagnostic extemporaneu n formele ulcerate sau tumori friabile sau din materialul obinut
prin puncie- biopsie. Se pot observa astfel grmezi de celule monomorfe, cu nuclei bazofili,
uneori chiar dispuse n palisad.
Diagnostic diferenial.
- Forma nodular trebuie difereniat de carcinomul spinocelular, keratoacantom, molluscum
contagiosum, nevi melanocitari i melanom, mai ales n cazul formelor pigmentare, keratoza
seboreic, veruca vulgara.
- Forma pagetoid va fi difereniat de boala Paget extramamar, eczem, boala Bowen.
- Forma sclerodermiform va fi difereniat de sclerodermia circumscris, lichenul scleroatrofic.
Tratament. Tratamentul profilactic se adreseaz factorilor de risc care intervin n determinismul
cancerelor de piele: evitarea expunerii excesive la soare, protejarea, mai ales a feei prin creme
fotoprotectoare, evitarea substanelor carcinogenetice.
Carcinomul bazocelular poate fi abordat terapeutic prin diferite metode: chirurgical,
crioterapie, electrocoagulare, fotocoagulare Laser, radioterapie, chimioterapie. Alegerea metodei
terapeutice se va face n funcie de localizarea tumorii, forma clinic, dimensiune, vrst, innd
cont pe de o parte de necesitatea asigurrii unei cure radicale dar i de necesitatea asigurrii unui
aspect estetic satisfctor.
- Excizia chirurgical asigur ndeprtarea complet a tumorii avnd n acelai timp un control
histopatologic al piesei excizate, iar vindecarea este mai rapid dect n cazul altor metode
99
terapeutice. Este necesar asigurarea unei margini de siguran n timpul exciziei, de 3-5 mm,
pentru a evita recidiva eventual a tumorii. Excizia va fi urmat de sutura plgii n cazul unor
tumori mici, iar n cazul unor excizii mai mari, se ncearc acoperirea lipsei de substan prin
grefe libere sau cu pedicul vascular.
- Electrocoagularea poate fi utilizat n tratarea tumorilor mici i medii, nefiind indicat ns n
localizrile periorificiale din cauza eventualelor cicatrici fibroase, retractile care pot apare n
timpul vindecrii i care pot deforma sau afecta funcional zonele orificiale. Metoda permite
ndeprtarea tumorii in totalitate, fr a putea avea un control histologic complet al piesei
excizate. Mai are dezavantajul unei vindecri ndelungate.
- Fotocoagularea laser realizeaz distrugerea tumorii cu rezultate asemntoare cu cele obinute
prin metoda anterioar.
- Criochirurgia realizeaz distrugerea tumorii prin temperatur sczut de -50 -60 grade C pe
care o realizeaz azotul lichid n contact cu tegumentul. Se aplic n tratamentul tumorilor mici,
incipiente, mai ales n forma clinic pagetoid, avnd n vedere faptul c profunzimea distruciei
n crioterapie nu este mai mare de 5 mm. Metoda este comod, nu necesit anestezie neaprat (se
poate aplica unguent EMLA), cicatricile de vindecare sunt de obicei estetice, dar exist
dezavantajul lipsei controlului histologic i cel al durerii consecutive crioterapiei.
- Chiuretarea este utilizat de obicei n combinaie cu electrocauterizarea care urmeaz
ndeprtrii tumorii nodulare sau vegetante cu ajutorul unei chiurete. Electrodisecia asigur
astfel ndeprtarea eventualelor resturi tumorale.
- Radioterapia este utilizat atunci cnd nu se poate realiza excizia tumorii, la persoane vrstnice,
cu afeciuni grave care contraindic intervenia. Inconvenientele metodei sunt: durata mare a
tratamentului, riscul apariiei radiodermitei tardive n special la persoane blonde i la tineri, risc
de radionecroz osoas sau de cartilaj n zonele iradiate, dificultatea tratamentului ulterior n caz
de recidiv dup radioterapie. Avantajele sunt: efect cosmetic bun, tratament comod.
Tehnica de radioterapie va fi aleas n funcie de dimensiunea tumorii, profunzimea sa.
Este mult utilizat radioterapia de contact (metoda Chaoul), pentru tumori preferabil mai mici de
2 cm i cu o grosime sub 8 mm, ntr-o doz total de 6000- 8000 r, cu doze fracionate de 600 r.
Alte tehnici utilizate mai puin sunt: radioterapia superficial (conventional), radioterapia cu
raze X moi (buckyterapia), radioterapia profund, curiterapia cu radiocobalt, iridiu, stroniu,
electronoterapia de energie nalt (betatronoterapia) pentru tumori profunde i extinse n
suprafa.
Dintre metodele amintite, excizia chirurgical are cea mai mare rat de vindecare, ntre
97- 100%, n comparaie cu radioterapia, 90- 95%, crioterapia cu 97%, elecrocauterizarea i
curetarea cu o medie a ratelor de vindecare de 96%.
CARCINOMUL SPINOCELULAR
Este o tumor malign care se dezvolt din keratinocitele stratului spinos, celulele
tumorale manifestnd difereniere spre keratinizare n grade variabile.
Sindrom de fond. 1. Formaiunea tumoral este dur, infiltrativ, cu suprafaa uneori ulcerat; 2.
Se localizeaz pe tegument dar frecvent i pe mucoase; 3. Este invaziv, cu evoluie rapid; 4.
100
- Forma ulcerat debuteaz printr-o mic ulceraie sau fisur cu baza indurat i evolueaz n
profunzime fiind mai agresiv, mai invaziv.
- Forma verucoas este o form foarte bine difereniat histologic, evoluia ei fiind foarte lent i
rat mai redus de metastazare. Aceast form este asemntoare verucilor i are aspecte diferite:
- fie a unor mase tumorale cu aspect conopidiform i suprafaa verucoas, cu localizare
genital sau bucal,
- fie aspectul unei mase proeminente, cu suprafaa keratozic, cu aspect criptic, cu
dezvoltare n profunzime, din care se poate evacua sub presiune un material vscos, gras,
urt mirositor. Aceast form se localizeaz plantar i poart numele de epithelioma
cuniculatum.
Variante topografice:
- carcinomul spinocelular de buz, cu localizare aproape exclusiv pe buza inferioar, brbaii
fiind cel mai frecvent afectai, n raport de 40: 1 fa de femei. Este precedat de cele mai multe
ori de cheilit actinic sau cheilit abraziv.
- Carcinomul de limb ntlnit de 10 ori mai frecvent la brbai fa de femei. Se dezvolt de
obicei pe leziuni anterioare cronice linguale: glosit, gom, lichen atrofic bucal, leucoplazie.
Infeciile cu HPV; subtipuri oncogene i fumatul, reprezint factori de risc. Este mai frecvent
afectat marginea limbii. Se manifest sub form nodular, care ulterior ulcereaz i devine
dureroas. Aceast form metastazeaz pe cale limfatic foarte repede.
- Carcinomul penian are un prognostic rezervat. Se impune diagnostic i tratament ct mai
precoce. Se localizeaz mai ales pe faa dorsal a glandului, n anul balano-prepuial. Infeciile
cronice recidivante, fimoze, balanite cronice la diabetici, eritroplazia Queyrat, boala Bowen,
lichenul scleroatrofic reprezint factori favorizani. Circumcizia poate fi considerat ca o msur
profilactic dac avem n vedere reducerea ratei de dezvoltare a carcinoamelor peniene la
brbaii cu circumcizie.
Histopatologie. Modificrile histologice carcinomatoase succed de multe ori leziunilor
precanceroase de tip leucoplazie, boal Bowen, keratoze i transformarea carcinomatoas se
produce atunci cnd este ntrerupt continuitatea membranei bazale de celulele epidermice
atipice care invadeaz dermul.
Masele tumorale care invadeaz dermul sunt formate din celule mari, cu diferite grade de
difereniere, aspect eozinofil n formele bine difereniate, nuclei veziculoi, citoplasm
abundent cu tonofibrile. Celulele nedifereniate anaplastice au aspect bazofil, forme i
dimensiuni variate, mitoze atipice i nu pstreaz aspectul celulelor de origine, respectiv al
keratinocitelor. n tumorile bine difereniate se pot observa aspecte histologice de parakeratoz
manifestat prin perle cornoase sau globi cornoi (aspect de bulbi de ceap formai prin
suprapunerea concentric a straturilor celulelor spinoase maligne, cu creterea gradului de
keratinizare de la periferie spre centru, uneori cu keratinizare complet n centrul formaiunii) i
de diskeratoz sub forma celulelor cu manta, keratinizri individuale. Se poate observa
extinderea celulelor tumorale de-a lungul nervilor, n jurul lor.
Evoluie. Prognostic. Evoluia carcinoamelor spinocelulare este mai rapid dect a celor
bazocelulare, cu ritmuri diferite de dezvoltare n funcie de localizare i de gradul de difereniere
histologic.
Acest tip de tumori metastazeaz, cel mai frecvent pe cale limfatic, foarte rar pe cale
hematic i se pot extinde i perinervos. Metastazele apar mai rapid n cazul localizrilor labiale,
102
linguale, peniene, vulvare. Adenopatia regional care apare poate fi metastatic i atunci
ganglionii sunt duri, neregulai i devin adereni de planurile adiacente i poate avea caracter
inflamator n cazul suprainfeciei bacteriene a tumorii, mai ales a formelor ulcerate.
Tumorile localizate dorsopalmar au o evoluie mai lent iar cele localizate pe mucoase, n
regiunea genital sau pe buze, au o evoluie mai rapid cu metastazare precoce.
Diagnostic diferenial. Trebuie excluse urmtoarele dermatoze: keratoacantomul, carcinomul
bazocelular, boala Bowen, hiperplazia pseudoepiteliomatoas dezvoltat mai frecvent pe ulceraii
cronice de gamb, melanomul amelanotic, keratoze seboreice, keratoze actinice, verucile i
diskeratomul verucos n cazul formei verucoase de carcinom. n cazul carcinomului lingual vor fi
excluse: sifilomul, lichenul bucal, afta gigant.
Tratament. Va consta n ndeprtarea complet a tumorii. Metoda terapeutic aleas depinde de
forma clinic, de gradul de difereniere celular, de localizare, iar considerentele cosmetice sunt
secundare dezideratului curativ i funcional. Tratamentul se realizeaz pe trei ci:
- Excizia tumorii se va face cu margine de siguran (control histopatologic al marginii tumorii
excizate) i cu cel puin 3-5 mm n profunzime, n esut sntos. Excizia va fi urmat fie de
nchidere imediat prin sutur, fie de grefe cutanate sau nchidere prin lambouri rotate. Se
prefer aceast metod mai ales n cazul formelor invazive, cu distrucie de cartilaj sau os i n
cazul carcinoamelor metastazate ganglionar cnd tratamentul trebuie completat cu cura
chirurgical a ganglionilor.
- Radioterapia este rezervat de obicei persoanelor vrstnice, cu afeciuni organice, pentru care o
intervenie chirurgical presupune riscuri. Metoda este grevat de riscul radionecrozei, mai ales
n cazul localizrii pe trunchi a carcinomului. Se prefer n cazul localizrii tumorilor la nivelul
extremitii cefalice, iar ca metode, cele de radioterapie superficial, radioterapia de contact, cu o
doz total de 5000 cGy divizat n 10 doze zilnice. Pentru suprafeele concave se prefer
radioterapia cu radium sau cobalt radioactiv iar pentru localizarea carcinoamelor n esuturi
mobile, ca buz sau limb se prefer iradierea interstiial cu ace de radium sau iridium.
Electronoterapia se recomand n cazul localizrii carcinoamelor n zone cartilaginoase sau
osoase, cum ar fi nasul i unde exist riscul apariiei radionecrozei.
- Distrucia local a tumorii. Se poate face prin electrocauterizare i chiuretare. Aceste metode se
utilizeaz n cazul localizrii cefalice, la nivelul gtului sau pe membrele superioare, n situaii n
care excizia tumorii nu ar putea fi urmat de o sutur. Vindecarea se face de obicei prin cicatrici
estetice iar rata de vindecare este egal sau superioar celorlalte metode, dac distrucia tumorii a
fost complet.
- Chimioterapia se utilizeaz doar cu rol paleativ, pentru carcinoamele care nu au putut fi
excizate. Se recomand n tratament general bleomicin, cisplatin.
103
persoane vrstnice i se localizeaz cel mai frecvent pe fa, dorsopalmar sau gambe. Lentigo
malign are aspectul unei pete hiperpigmentate neregulate, neuniform n coloraie, complet
plan, care se extinde treptat n suprafa. Unele zone ale sale se pot depigmenta parial sau pot
deveni discret atrofice. Extinderea n suprafa este foarte lent i multe leziuni de acest tip nu
evolueaz profund, nu se extind vertical, nefiind deci invazive. Dup o persisten de ani de zile
se poate transforma melanomatos moment n care leziunea devine uor infiltrat n unele zone,
apar pe suprafaa ei mici formaiuni nodulare mai pigmentate sau nepigmentate, care pot sngera
i se acoper de cruste.
d) Melanom lentiginos acral. Reprezint 10% din melanoame. Are localizare palmar sau
plantar cel mai frecvent i la extremitatea degetelor, peri sau subunghial. Are aspectul unei pete
hiperpigmentate, cu extindere superficial, urmat de dezvoltarea unei formaiuni nodulare n
centrul leziunii de aspect lentiginos, cu extindere pe vertical ulterioar.
O variant a acestui tip de melanom, o reprezint melanomul subunghial. Poate avea aspecte
diferite: band longitudinal brun, n grosimea lamei unghiale sau tumor brun care se
dezvolt sub lama unghial. Pe msur ce melanomul evolueaz, apare pigmentaia repliului
periunghial i distrucia lamei unghiale de ctre tumora subjacent. La debutul unui astfel de
melanom, leziunea poate fi confundat cu un hematom subunghial sau hemoragii liniare
unghiale.
e) Melanom al mucoaselor. Reprezint doar un procent de 2% din cadrul melanoamelor i este
mai frecvent ntlnit la negri. Se poate localiza la nivelul tuturor mucoaselor: bucal, nazal,
esofagian, intestinal, anal, vaginal. Evolueaz prin extindere n suprafa i nu pe vertical,
dar, prin metastazarea rapid, are un prognostic mai rezervat.
f) Melanomul ocular
Este tipul de melanom cu localizare ocular, tumora avnd localizare scleral cnd este u or de
observat.
g) Melanomul amelanotic
Este forma de melanom complet lipsit de pigment melanic de la debutul leziunii, motiv pentru
care i diagnosticul este mai dificil, de obicei un diagnostic tardiv. Este numit i marele
imitator sau melanomul invizibil, melanomul fr criterii diagnostice. Sunt studii care au permis
aprecierea unui diagnostic ntrziat cu 13 luni n cazul melanomului amelanotic comparativ cu
melanomul pigmentat. Uneori tumora pigmentat i poate pierde pigmentul pe parcursul
evoluiei iar resturile minime de pigment pot fi vizibile uneori numai dermatoscopic. Este
apreciata prevalena melanomului amelanotic ca fiind ntre 5-8%.
Examinarea pacienilor cu melanom. Dup efectuarea unei anamneze minuioase, prin care se
ncearc s se stabileasc prezena n antecedentele personale sau familiale a melanomului, se
trece la examinarea deosebit de atent a tegumentului i mucoaselor. Se examineaz n lumin
ct mai bun, ntregul tegument, inclusiv palmele, plantele, pielea scalpului, regiunile
retroauriculare, regiunea genital, perigenital, mucoasa bucal, genital. Se examineaz
tegumentul din jurul tumorii primare pentru a surprinde eventuale leziuni satelite, se palpeaz cu
atenie ganglionii limfatici regionali. Se palpeaz esuturile subcutanate pentru constatarea
eventualelor leziuni nodulare. Se examineaz abdomenul pentru constatarea modificrilor
hepatice i se face examen pelvian i rectal.
106
Examinri complementare:
- dermatoscopia sau epiluminiscena cutanat. Permite aprecierea anumitor modificri din cadrul
melanomului (aspect reticular, vl alb, puncte negre), apreciate cu ajutorul unui microscop de
mn, caracteristici care permit o difereniere mai facil i neinvaziv, de alte tumori pigmentare.
- radioscopie sau radiografie toracic, pentru eventuale metastaze pulmonare;
- scintigrafie osoas
- tomografie computerizat toracic, cranian, tomografie axial de ficat, splin, mediastin
- ecografie i scintigrafie hepato- splenic
- rezonan magnetic nuclear
- elecroencefalogram
- teste hepatice
- evidenierea eliminrii urinare a produilor melanogeni nu e de utilitate deoarece examinarea
poate fi negativ i n cazul melanoamelor metastazate. Prezena DOPA n urin este mai
relevant pentru metastazele melanomului.
- biopsia n melanom. Nu se recomand biopsia incizional a leziunilor suspectate de a fi
melanoame deoarece se consider c favorizeaz metastazarea tumorii. Se accept biopsia
excizional, cu o margine perilezional de 1-2 mm dac leziunea este doar suspectat de a fi
melanom, iar n cazul confirmrii histopatologice a melanomului, se reintervine n urmtoarele
7- 10 zile pentru completarea marginii de siguran impus de grosimea tumorii (indicele
Breslow). Nu s-a dovedit c intervenia n dou faze ar agrava evoluia melanomului. Dac
diagnosticul clinic de melanom este cert i leziunea poate fi evaluat aproximativ din punct de
vedere al grosimii, se va exciza cu marginea de siguran corespunztoare. Este ns important ca
orice leziune pigmentat considerat a fi altceva dect melanom i este excizat sau chiuretat, s
fie examinat histologic.
Histopatologie. n diagnosticul histopatologic al melanomului, sunt luate n consideraie criterii
arhitecturale i criterii celulare.
a. criterii arhitecturale: se refer la relaia celulelor melanomatoase cu epidermul, esutul
conjunctiv, i anexele. Celulele melanomatoase, izolate sau grupate n cuiburi i teci, pot invada
epidermul, anexele, dermul. Se pot observa fenomene de neoangiogenez sau prezena celulelor
tumorale intravascular, semn de metastazare hematogen sau limfatic, n funcie de vasul
embolizat cu celule tumorale. Stroma tumoral este foarte redus. Peritumoral, uneori i printre
masele celulare, se poate observa infiltrat inflamator, predominant limfocitar.
b. criterii celulare: se refer la aspectul i gruparea celulelor tumorale. Masele tumorale sunt
formate din melanocite maligne, grupate n cuiburi i teci, care invadeaz dermul, epidermul
suprajacent sau lateral de tumora invadant. Celulele au caracteristici de malignitate, cu
pleiomorfism celular, anizocitoz, anizocarioz, mitoze numeroase atipice, nuclei atipici,
monstruoi. vacuolizri intranucleare. Pigmentul este prezent n cantiti variabile, evidenierea
lui fcndu-se cel mai bine cu coloraie argentic sau dopareacie.
Evaluarea histopatologic a melanomului, sub raportul extinderii pe vertical, respectiv,
grosimea tumorii i al intensitii activitii mitotice permit definirea unor factori histopatologici
de prognostic, unii fiind luai n consideraie n realizarea exciziei tumorii. Aceti factori
patologici de prognostic sunt:
- Indicele Breslow se calculeaz prin msurarea grosimii tumorii, de la nivelul stratului granulos
107
Index Breslow
1.0 mm
1.01-2.0 mm
2.01-4.0
mm
> 4 mm
N
N1
N2
N3
1 limfoganglion
2-3 limfoganglioni
4 limfoganglioni
Stadializare histopatologic
Rata de
supravie uire
la 10 ani
Tis
N0
M0
Tis
N0
M0
IA
T1a
N0
M0
T1a
N0
M0
88%
IB
T1b
T2a
N0
M0
T1b
T2a
N0
M0
83%
79%
IIA
T2b
T3a
N0
M0
T2b
T3a
N0
M0
64%
64%
IIB
T3b
T4a
N0
M0
T3b
T4a
N0
M0
51%
54%
IIC
T4b
N0
M0
T4b
N0
M0
32%
IIIA
T1-4a
T1-4a
N1a
N2a
M0
63%
57%
IIIB
T1-4b
T1-4b
T1-4a
T1-4a
T1-4a/b
N1a
N2a
N1b
N2b
N2c
M0
38%
36%
48%
39%
IIIC
T1-4b
T1-4b
Orice T
N1b
N2b
N3
M0
24%
15%
18%
Orice T
Orice N
M1a
M1b
M1c
16%
3%
6%
IV
Orice T
Orice N
M1a
M1b
M1c
108
3. LIMFOAME CUTANATE
Definiie: Limfoamele cutanate sunt proliferri neoplazice ale esutului limfoid, cu localizare
cutanat. Limfoamele cutanate primare debuteaz la nivelul pielii, sunt limitate la aceasta n
momentul diagnosticului i rmn cantonate la acest nivel timp ndelungat. Limfoamele cutanate
secundare sunt infiltrate cutanate ale unui limfom diseminat ganglionar sau extraganglionar.
Clasificare: OMS i EORTC (Organizaia European pentru Cercetarea i Tratamentul
Cancerului) clasific limfoamele cutanate n funcie de criterii clinice, anatomopatologice i
imunohistochimice. Se disting:
-
Mycosisul fungoides i sindromul Sezary reprezint subgrupurile cele mai importante i mai
frecvent ntlnite.
Mycosis fungoides
Definiie: Limfom cutanat primar cu celule T, cu grad redus de malignitate care are o evoluie
cronic, dar potenial fatal.
Epidemiologie: Reprezint cel mai frecvent limfom cutanat. Majoritatea pacienilor sunt aduli,
vrsta medie de debut fiind de 40 ani. Exist o predominan masculin a bolii.
Tabloul clinic: Majoritatea pacienilor prezint un tablou clinic care trece prin urmatoarele
stadii:
110
Stadiul de pat: leziunile sunt reprezentate de leziuni rotunde, ovalare, serpinginoase sau
policiclice de culoare roie-violacee, cu margini bine delimitate, care cresc lent n dimensiuni, pe
parcursul mai multor ani. Uneori aceste leziuni sunt acoperite de o scuam fin, pitiriaziform,
alteori scuama este mai proeminent, psoriaziform. Pruritul poate insoi aceste leziuni. Zonele
topografice cel mai frecvent afectate sunt trunchiul si fesele.
Stadiul de plac: leziunile din acest stadiu se pot dezvolta de novo sau pe seama leziunilor
anterioare. Plcile devin infiltrate, uor elevate, neregulate, bine delimitate, de culoare roieviolacee sau roie-bruna. Majoritatea pacienilor prezint prurit. Pliurile cutanate nu sunt
afectate, acest aspect fiind denumit semnul ezlongului. Adesea zonele afectate dezvolt alopecie
ca urmare a afectrii foliculare. In acest stadiu poate s apar limfadenopatia.
Stadiul tumoral: leziunile de tip tumoral pot s apar de novo sau pe leziuni preexistente.
Afectarea facial determin aspectul de facies leonin cu pliuri ngroate. Tumorile au cretere
rapid, culoare roie-brun i devin n timp ulcerate. Majoritatea pacienilor n acest stadiu
prezint manifestri de boal sistemic incluznd limfadenopatie, infiltrare medular sau alte
afectri de organ (infiltrate la nivel amigdalian, hepatic, splenic, pulmonar, gastrointestinal sau
cerebral). Pruritul tinde s fie sever i refractar la tratament.
Examenul histopatologic: Se caracterizeaz printr-un infiltrat limfocitar cu limfocite
cerebriforme la nivel dermic, dar i epidermic (epidermotropism), dispuse att izolat ct i n
cuiburi (microabcese Pautrier). La nivel epidermic se pot observa modificri reactive:
hiperkeratoz, creste epidermice alungite mimnd psoriazisul.
Imunofenotiparea evideniaz un fenotip de celule T-helper iar studiile de biologie molecular
arat monoclonalitatea infiltratului.
Examinrile de laborator relev limfocitoz i eozinofilie. Ocazional limfocitele atipice pot fi
prezente i la nivelul sngelui periferic.
Evoluie i prognostic: n stadiul de pat prognosticul este favorabil cu o speran de via
similar cu persoanele sntoase de aceeai vrst. Cu toate c se pot obine remisiuni pe termen
lung, recurena e regula. Stadiul de plac se asociaz cu o speran de via de 5 ani, n timp ce n
stadiul tumoral sau in cazurile cu afectare sistemic supravieuirea este de 1-2 ani.
Diagnostic diferenial:
Stadiul de pat dermatita cronic, erupiile postmedicamentoase, psoriazisul,
parapsoriazisul.
Stadiul de plac i tumoral alte limfoame cutanate i infiltrate leucemice.
Tratament:
Local se adreseaz formelor incipiente i se poate efectua cu: corticosteroizi topici, retinoizi
topici, fototerapie, nitrogen mustard topic, carmustine topic, radioterapie.
111
112
ACNEEA
Acneea este o afeciune a foliculului pilosebaceu care apare mai ales la pubertate, mai rar
la persoane adulte. Se caracterizeaz prin seboree i leziuni specifice (comedoane, papule,
pustule) la nivelul feei, umerilor i spatelui.
Patogenez
n patogeneza acneei sunt implicai 3 factori:
1. Seboreea (producia crescut de sebum la nivelul glandelor sebacee)
Seboreea const ntr-o hipersecreie de la nivelul glandelor sebacee, prezente n numr
mare n asa numitele zonele seboreice: anul nazo-genian, brbie, frunte. Pielea i prul au un
aspect grsos, lucios. Pe acest fond apar leziunile caracteristice: comedoane, papule, pustule.
Secreia de sebum din glandele sebacee este declanat i ntreinut de dihidrotestosteronul
produs n glandele sebacee din testosteronul liber sub influena 5 alfa reductazei. Hormonii
androgeni circulani sunt de cele mai multe ori la un nivel normal, exist doar o sensibilitate
particular a glandelor sebacee la androgeni.
2. Keratinizarea infundibular a foliculului pilosebaceu
Se produce o hiperproliferare a keratinocitelor din ductul pilosebaceu, care blocheaz
eliminarea secreiei sebacee. Aceast obstrucie va determina formarea de comedoane deschise
(puncte negre) i comedoane nchise (puncte albe).
3. Colonizarea bacterian i inflamaia
La nivelul foliculului pilosebaceu exist o flor anaerob format din Propionibacterium
acnes. Datorit prezenei acestui germene microbian vor aprea leziuni infecioase (pustule) i se
vor secreta mediatori ai inflamaiei care vor genera leziunile inflamatorii (papule, noduli).
Aspect clinic
Diagnosticul de acnee se face pe baza aspectului clinic. Acneea se localizeaz n zonele
seboreice, bogate n glande sebacee: fa (poriunea central frunte, nas, obraji, menton) i
poriunea superioar a toracelui (umeri i toracele anterior).
n aceste zone se observ urmtoarele aspecte:
- seboree - pielea are un aspect lucios, grsos
- leziuni retenionale:
- comedoane nchise (microchiste) au o culoare alb i corespund acumulrii de sebum
n glandele sebacee datorit obstruciei ductului folicular
- comedoane deschise (puncte negre) au o culoare neagr datorit oxidrii sebumului
expus la suprafaa tegumentului
- leziuni inflamatorii:
- papule sunt leziuni inflamatorii mici, superficiale, cu un diametru sub 5 mm,
eritematoase, dure, uneori dureroase, care apar spontan sau prin inflamarea leziunilor de retenie
- pustule
- noduli leziuni inflamatorii profunde, cu un diametru mai mare de 5 mm, cu tendin la
abcedare i cu evoluie spre cicatrici
- cicatrici dup vindecarea unor leziuni mai profunde, inflamatorii, cu evoluie
113
ROZACEEA
Este o afeciune localizat la nivelul feei, asemntoare cu acneea, dar cu apariie la
femeia adult, mai rar la brbai, cu o evoluie progresiv de la eritem i teleangiectazii la papule
i pustule.
Patogenez
n patogeneza rozaceei intervin: predispoziia genetic, asocierea cu afeciuni digestive
(asocierea cu infecia cu Helicobacter pylori), hipertensiunea arterial, prezena parazitului
Demodex folliculorum n foliculul pilosebaceu. Leziunile sunt agravate de expunerea cronic la
soare, de ageni sau factori vasodilatatori.
Aspect clinic
Leziunile sunt localizate pe fa, mai ales n zona centro-facial: obraji, nas, frunte,
brbie. Evoluia este progresiv, n mai multe faze distincte.
Rozaceea grad I - Cuperoza
Se caracterizeaz prin eritem i teleangiectazii. Eritemul este iniial tranzitor i poate fi
declanat de factori trigger: cldur, soare, stres. Ulterior eritemul devine persistent. n timp apar
teleangiectaziile la nivelul obrajilor.
Rozaceea grad II Faza papulo-pustuloas
Dup un timp de evoluie apar papule, pustule mici, sterile, uneori scuame fine. Spre
deosebire de acnee, nu exist comedoane.
115
116
Exist mai multe forme de epidermoliz buloas care difer prin nivelul histologic la care se
formeaz bula:
epidermoliza buloas simpl: autosomal dominant, mutaii la nivelul keratinei 5 i 14,
desmoplakinei, clivaj la nivelul stratului bazal cu citoliz.
forma joncional: autosomal recesiv, clivaj la nivelul laminei lucida a membranei bazale
forma distrofic: clivaj la nivelul prii superioare a dermului papilar, n zona de ancorare a
fibrelor colagene care sunt anormale din cauza mutaiilor de la nivelul colagenului VII. Exist
dou variante din aceast form:
- autosomal dominant
- autosomal recesiv, forma cea mai grav
Clinic.
EB simpl se manifest imediat dup natere prin apariia de bule pe picioare i mini sau alte
zone expuse frecrii sau micilor traumatisme asociate cu hiperhidroz. Bulele se epitelizeaz fr
cicatrice fiind situate deasupra membranei bazale. Se recomand puncionarea bulelor n scop
evacuator, antiseptice, evitarea traumatismelor, protejarea segmentelor expuse, prin pansamente.
EB joncional este o form grav, cu debut de la natere i evoluie rapid spre deces. Bulele
sunt foarte extinse, apar tot la nivelul zonelor de friciune, nu au tendin la vindecare. Este
interesat i mucoasa bucal, apar bule perianale, peribucale iar unghiile sunt decolate de bule
subunghiale.
EB distrofic recesiv debuteaz dup natere prin bule profunde, subepidermice, cu coninut
hemoragic care apar mai ales pe suprafee expuse traumatismului, mai ales pe mini i picioare.
Apar leziuni erozive bucale, esofagiene, alimentaia este dificil. Ulceraiile se epitelizeaz foarte
greu, cu cicatrici, sau treneaz concomitent cu apariia a noi leziuni. n timp apar modificri
trofice severe, cu distrucie de esut moale i osos astfel c minile i picioarele se reduc la nite
bonturi. n timp por apare complicaii cu degenerare malign a leziunilor ulceroase sau
complicaii infecioase. Decesul se produce pe la vrsta de 20-25 de ani.
EB distrofic dominant este mai puin grav i debuteaz mai trziu, n copilrie. Bulele se
vindec cu cicatrici, sunt favorizate de mici traumatisme, unghiile sunt alterate. Nu apar leziuni
bucale.
Tratament. Const n evitarea traumatismelor, pansamente protectoare, antiseptice local iar n
formele distrofice difenilhidantoina poate ameliora temporar leziunile cutanate.
KERATODERMIILE PALMO-PLANTARE. Formeaz un grup de afeciuni caracterizate
prin kiperkeratoz la nivelul palmelor i plantelor. Cel mai frecvent este vorba de mutaii ale
keratinelor, maai ales keratina 9, 6,16 sau loricrinei.
118
119
120
Evoluie
Debutul bolii este acut iar evoluia este cronic, cu agravare progresiv, cu complicaii
sistemice grave. Sub tratament (care este permanent) pot s apar perioade de ameliorare.
Examinri paraclinice
- VSH crescut, anemie, leucopenie, limfopenie, trombocitopenie, reacii fals pozitive
pentru sifilis
- teste imunologice: imunoglobuline G i M crescute, C3 i C4 sczut, anticorpi
antinucleari cu aspect omogen, periferic sau ptat, anticorpi anti-ADN dublu catenar, anticorpi
anti Ui-RNP, anti-Sm, anti-Ro, anti-La, crioglobuline
- examen histopatologic cutanat: atrofie epidermic, degenerescen hidropic bazal,
infiltrat limfocitar perivascular i perianexial, edem n dermul papilar
- imunofluorescena direct: band lupic (depunere liniar de IgG, IgM i C3 la nivelul
membranei bazale)
- n cazul afectrii renale: uree i creatinin crescute, proteinurie, hematurie
Diagnosticul se pune pe baza criteriilor stabilite de Asociaia American de Reumatologie:
Criterii clinice:
- eritem malar
- eritem discoid
- fotosensibilitate
- ulceraii bucale
- artrit
- serozit: pleurit, pericardit
- afectare renal
- afectare SNC
Criterii de laborator: - modificri hematologice: anemie hemolitic, leucopenie,
limfopenie, trombocitopenie
- modificri imunologice: anticorpi anti-ADN dublu catenar,
anticorpi anti-Sm
- anticorpi antinucleari
Pentru diagnosticul pozitiv sunt necesare 4 criterii.
Diagnosticul diferenial se face cu: rozaceea, erupia polimorf la lumin, alte colagenoze.
Tratament
Lupusul eritematos sistemic este o boal autoimun, deci tratamentul principal va fi cel
imunosupresor.
- corticoterapie sistemic: prednison 1-2 mg/kgcorp/zi n doz de atac, cu scderea dozei n
tratamentul de ntreinere
- azathioprin, ciclofosfamid n cazul eecului terapiei cortizonice sau n caz de efecte
secundare severe
Tratamentul local const n aplicarea de dermatocorticoizi pe leziunile cutanate i
fotoprotectoare pe tegumentele expuse la soare.
cronic gref-contra-gazd
- autoimunitate: exist autoanticorpi responsabili de procesele autoimune, unii specifici pentru
sclerodermie, alii comuni cu alte afeciuni autoimune ale esutului conjunctiv autoanticorpi
antiproteine nucleare (PM), Ku-1, anti-proteine centromer, antitopoizomeraza (Scl-70),
antipolimeraza ARN, antinucleari (AAN)
- modificri vasculare: fenomenul Raynaud este ntlnit la debutul bolii
- factori exogeni: silicai, silicon, toxicele din uleiul fiert de msline, radioterapia
Clinic
Debutul este insidios cu astenie, cefalee, subfebriliti. La 80-90 % dintre pacienii cu
sclerodermie apare la debut fenomenul Raynaud, care const n spasme vasculare la nivelul
minilor, declanate de frig, cu urmtoarea succesiune: ischemie (culoare alb a tegumentului
minii), cianoz (culoare albastr), revascularizare (culoare roie). Dup un timp, tegumentul
ncepe s se devin scleros.
Modificri cutanate:
- sclerodactilie cu acroscleroz: piele ndurat, ngroat, lucioas la nivelul minilor, reducerea
pulpei degetelor cu subierea vrfului lor
- scleroza tegumentului feei: accentuarea anurilor frunii, efilarea piramidei nazale,
hiperpigmentare difuz, teleangiectazii, tergerea cutelor peribucale, pielea indurat,
inextensibil, neplisabil
- teleangiectazii periunghiale
- edem i induraie a tegumentului de pe trunchi
- calcificri subcutanate
Modificri sistemice:
- gastro-intestinale (n 90 % din cazuri): disfagie i reflux gastroesofagian, peristaltism esofagian
redus cu dilataie aton, motilitate intestinal redus
- pulmonare (n 40 % din cazuri): fibroz pulmonar
- cardiace: fibroz miocardic i pericardic
- renale: nefroscleroz
- musculo-scheletice: fibroza tendoanelor, contracturi, artrite
Boala evolueaz cronic, progresiv, cu agravarea sclerozei cutanate i a suferinelor de
organ, cu dispnee, insuficien cardiac, hipertensiune arterial malign, diaree sau constipaie,
malabsorbie.
Examinri paraclinice
- teste imunologice: AAN, anticorpi anti-Scl-70, anti-PM-1, anti-Ku, anti-centromer,
reacii fals pozitive pentru sifilis
- examenul radiologic baritat esofagian: modificri de peristaltism
- esofagomanometria: lipsa de relaxare n deglutiie
Diagnostic diferenial
Se face cu dermatomiozita, boala mixt de esut conjunctiv, strile
pseudosclerodermiforme induse de expunerea la substane chimice (policlorur de vinil).
Tratament
- terapia antisclerogen: penicilamin, PUVA, interferon
- terapia antiinflamatorie: corticosteroizi doar n stadiul acut, inflamator (pot agrava
123
125
venoase:
- edem venos la nivelul gambelor asociat cu senzaia de greutate sau chiar durere; iniial sunt
edeme vesperale care dispar la poziia decliv, pentru ca ulterior s devin edeme permanente
- ectazii venoase de diferite dimensiuni pe feele lateral i medial ale piciorului i perimaleolar,
pe feele antero-intern, antero-extern i posterioar ale gambei
- dermatit pigmentar de staz: pete brune, neuniforme, n treimea inferioar a gambelor sau la
nivelul venelor perforante incompetente
- dermatoscleroza: apare datorit hiperproduciei de colagen; n treimea inferioar a gambei,
tegumentul este ngroat, dur i aderent de tibie i maleole; poate s ia aspectul de manon
constrictiv
- eczem de staz: plci roii, eritematoase, difuz delimitate, cu scuame, prurit; se poate acutiza
i apar vezicule; se poate extinde prin diseminri secundare oriunde pe restul tegumentului; poate
fi ntreinut de complicaiile infecioase sau de tratamentele topice inadecvate
- atrofia alb: plci hipopigmentate i atrofice
Ulcerul cronic de gamb reprezint tulburarea trofic major care apare n insuficiena venoas
cronic.
- localizare: regiunea maleolar, perimaleolar, pe faa antero-intern a gambei
- form: rotund, oval sau neregulat
- dimensiune: ulcerele pot fi de dimensiuni variabile, de la mici pn la ulcere mari, circulare n
jurul gambei
- profunzime: pot fi de la superficiale pn la ulcere profunde care ajung la nivelul tendoanelor
- suprafaa: curat, granulat sau acoperit de sfaceluri, necroze, cruste, puroi
- margini: drepte sau subminate, cu epitelizare dificil sau oblice spre exterior cu epitelizare mai
rapid
- tegumentul periulceros: normal, suplu sau scleros, edematos
- simptomatologia: este prezent durerea, de intensitate variabil n funcie de localizare i
prezena infeciei; uneori sunt prezente secreii ntreinute de edemul perilezional i care
favorizez apariia dermatitei iritative i erozive n jurul ulcerului
Complicaiile pot fi: infecioase (secreii purulente, celulit, limfangit), alergice (la topicele
aplicate), degenerescena malign (carcinom spinocelular)
Evoluia este cronic.
Examinri paraclinice
- examen bacteriologic de la nivelul ulcerului
- examinari de laborator: hemoleucograma, glicemia, colinesteraza seric, proteinograma
- examinare Doppler arterial i venoas, pletismografie, flebografie
Diagnostic diferenial
- ulcere arteriale
- neuropatii (neuropatia diabetic, siringomielie, neuropatia toxic periferic)
- ulcere din vasculite, colagenoze
- boli proliferative (carcinoame cutanate, sarcom Kaposi, melanom)
- ulcere post traumatice
- infecii micotice sau microbiene
- pyoderma gangrenosum: ulceraie cu margini inflamatorii subminate ce persist
127
ULCERELE ARTERIALE
Exist mai multe afeciuni arteriale care pot produce ulcere ale membrului inferior:
- arterioscleroz
- angiopatia diabetic
- trombangeit obliterant
128
129
130
131
ancrul sifilitic. Apare la 21 de zile de la momentul infectant. Se localizeaz genital n 90% din
cazuri. Debuteaz printr-o macul roie care devine papul ce se transform apoi n eroziune.
ancrul sifilitic are anumite caracteristici care permit diagnosticul clinic:
- forma leziunii este ovalar sau rotund, leziunea este net circumscris,
- baza i periferia ancrului este dur, infiltrat aa cum se poate simi la palparea leziunii ;
induraia bazei ancrului care poate fi lamelar sau nodular este un element caracteristic i
are valoare diagnostic chiar i retrospectiv, dup epitelizarea ancrului.
- Suprafaa eroziunii este lucioas, cu aspect lcuit, neted, curat
ancrul se epitelizeaz fr cicatrice n 4-6 sptmni chiar i n absena tratamentului, induraia
persistnd 2-3 luni.
Se localizeaz genital, n anul balano-prepuial, pe teaca penisului, gland, periuretral, scrot iar
la femeie mai ales pe labii, comisura posterioar, clitoridian, periuretral. Se mai pot localiza mai
rar i extragenital, perianal, cavitatea bucal, digital, axile, mamelonar.
Adenopatia regional
Se manifest la o sptmn dup apariia ancrului la nivelul primei staii ganglionare fa de
ancru: inghinal bilateral, adenopatie iliac ( ancru de col). Se caracterizeaz prin:
- este poliganglionar, unul din ganglioni este mai mare
- neinflamatorie, nedureroas, dur
- ganglionii sunt mobili
- dimensiuni variabile cu diametrul de 2-3 cm.
- este rezolutiv
Diagnostic diferenial al ancrului sifilitic: ancrul moale, herpesul genital, aftele genitale,
eroziuni traumatice
Sifilisul secundar
Dup dispariia ancrului urmeaz o scurt perioad de laten, latena postprimar, pn la
apariia leziunilor din stadiul secundar. Boala devine sistemic n acest stadiu care ncepe dup
aproximativ dou luni de la realizarea infeciei. Manifestrile din perioada secundar se
datoreaz trecerii treponemei n curentul sanguin dup ce s-au multiplicat la nivelul sistemului
limfatic. Leziunile sunt generalizate, superficiale i rezolutive i pot fi grupate n:
simptome generale:
- cefalee cu caracter nocturn, difuz sau localizat
- dureri osoase nocturne, dureri de tip nevralgic intercostale, brahiale, sciatice
- modificri hematologice: leucocitoz cu limfopenie, anemie: VSL crescut
- adenopatie generalizat: poliadenopatie cu ganglioni mici cervicali posterior,
supraepitrochleeni, inghinali.
manifestri cutanate:
- sifilide eritematoase: constituie prima erupie care apare n stadiul secundar i este
reprezentat de rozeolele sifilitice: pete rotunde sau ovalare, roz, de 4-5 mm, nepruriginoase
ce dispar la digitopresiune. Se localizeaz pe flancuri, feele laterale ale toracelui, faa
posterioar a axilelor.
- sifilide papuloase i papulo-scuamoase: sunt cele mai comune forme de sifilide i apar n
luna a treia de evoluie. Au culoare roie-armie, form rotund, sunt infiltrate, 3-4 mm
diametru, acoperite de o scuam care se detaeaz central rmnnd aderent la periferie
132
(guleraul Biett). Sunt diseminate, se pot gsi mai ales palmar i plantar unde au suprafaa
neproeminent, turtit. Histopatologic sunt determinate de un infiltrat limfocitar i
plasmocitar care se dispune perivascular n dermul papilar. sifilide papulo-erozive
- sifilide papulo-erozive: au suprafaa erodat i se localizeaz genital, perigenital, axilar,
submamar.
- Sifilide papulo-hipertrofice: se mai numesc condiloma plata i au aceleai localizri ca i cele
papulo-erozive.
- sifilide pigmentare: apar dup 6-8 luni de evoluie a infeciei i au aspectul unei reele
hiperpigmentate cu zone depigmentate n ochiurile reelei, cu localizare n jurul gtului
(colierul Venerei) i la nivelul regiunii frontale coroana Venerei.
- sifilide ulceroase: ulceraii superficiale pe trunchi, membre cu aspect de ectim.
Leziuni la nivelul mucoaselor: bucal, genital, faringian, laringian, nazal, anal. Au aspect
eroziv, papulo-eroziv, ulceros.
Modificri ale anexelor pielii
- la nivelul pielii capului: alopecie difuz sau insular
- alopecia prii externe a sprncenelor
- onixis i perionixis sifilitic
Manifestri viscerale:
- neurologice: meningit cu redoare, fenomene oculare
- renale: nefroza sifilitic
- hepatice: hepatit cu colestaz
- pleurale: pleurezie bilateral
- oculare: irit, keratit interstiial, nevrit optic
Evoluia sifilisului n acest stadiu se face pe parcursul a 2-3 ani, cu remisii ale leziunilor i
recidive. n timp, leziunile se restrng n suprafa, se grupeaz circinat, concentric sau
corimbiform.
Diagnostic diferenial al sifilisului secundar: cu condiloamele acuminate, pitiriazis rozat Gibert,
febrele eruptive, pitiriazis versicolor, lichen plan, prurigo, psoriazis.
Sifilisul teriar
Dup dispariia leziunilor din faza secundar urmeaz o perioad de laten de mai muli ani, de
la 3-4 ani la 10-20 de ani pn cnd se manifest sifilisul tardiv, respectiv sifilisul teriar.
Rspunsul organismului la infecie este unul granulomatos determinat de o reacie imun tip IV.
Leziunile teriare apar pe un teritoriu mai restrns, sunt n numr limitat, asimetrice, sunt
profunde, infiltrate, nerezolutive ducnd la necroz i ulceraie. Leziunile teriare sunt
determinate de un proces de vasculit la nivel cutanat i la nivelul celorlalte organe care
genereaz leziuni necrotice.
Leziuni cutanate.
- sifilide tuberculoase: au ca leziune elementar tuberculul, dur, de form rotund, culoare
roie-armie, de 5-8 mm. Ei se grupeaz n plci i placarde de mrimi variabile, dispoziie
inelar, arciform, n buchet, cu evoluie excentric, cu cicatrizare n partea central. Se
localizeaz la fa, pe trunchi, membre.
133
goma sifilitic: unic sau multipl, localizat mai ales pe membre dar i pe cap, torace,
abdomen. Trece prin mai multe stadii evolutive: nodozitate bine delimitat, dur,
neinflamatorie, mobil (stadiul de cruditatea); perioada de ramolire cnd devine roieviolacee, fluctuent i perioada de ulceraie cnd fistulizeaz n partea central, eliminnd un
lichid vscos i esut necrotic. Se transform apoi ntr-o ulceraie rotund, cu margini drepte,
care se epitelizeaz prin cicatrice Dureaz n general 3-4 luni.
Diagnostic diferenial: cu lupusul tuberculos, lepra, goma tuberculoas, fibromul,
epiteliomul.
- leziuni ale mucoaselor: goma sifilitic a limbii, glosita ulceroas, glosita scleroas,
perforarea boltei palatine, sifilide teriare amigdaliene, ale buzelor.
Leziuni cardio-vasculare: apar la 80% dintre pacienii netratai. Sunt afectate diferite structuri
vasculare.
- aorta: anevrisme saculare mai ales pe aorta ascendent prin infiltrarea mediei cu spirochete.
Apar rupturi n 1/3 din cazuri sau leziuni ale valvelor; regurgitare aortic
- Endarterit a coronarelor
- Stenoz a arterei coronare
- Distrucii ale muchilor papilari prin procesul gomos.
Leziunile cardio-vasculare se pot agrava paradoxal dup nceperea penicilinoterapiei, reacie
Jarisch-Herxheimer.
Leziuni osoase:
- osteoperiostit plastic a oaselor lungi, osteoperiostit gomoas i osteomielit gomoas
- gome la nivelul tbliei externe craniene
- gome la nivelul nasului
Alte leziuni interne
- gome la nivelul ficatului, glandei parotide, stomacului, testicolelor.
Neurosifilisul
Este cea mai grav form de sifilis. Apare mai ales la pacieni de vrst tnr. Se ncadreaz n
stadiul teriar de evoluie a sifilisului aprnd dup mai muli ani de evoluie a infeciei.
Afectarea sistemului nervos central poate aprea n oricare din stadiile sifilisului Pot apare
manifestri de neurosifilis i la pacieni cu sifilis latent tardiv la care problemele neurologice pot
fi foarte discrete. Se manifest sub dou forme :
neurosifilis parenchimatos apare consecutiv invaziei esutului nervos de ctre spirochete care
determin leziuni distructive pe un teren cu imunitate redus i cuprinde :
- paralizie general: apare dup 15-20 de ani de evoluie i are manifestri neurologice i
psihiatrice care au la baz distrugerea cortexului cerebral.
- tabes dorsal: sunt afectate coloanele posterioare din mduva spinrii i rdcinile dorsale.
Apare o ataxie locomotorie progresiv, dureri fulgurante care apar brusc, radiaz i dispar,
parestezii, absena reflexelor tendinoase, ulceraii la nivelul picioarelor
- manifestri de afectare a nervilor cranieni: acustico-vestibular, facial, optic; paralizii de nervi
prin leziuni gomoase i inflamatorii
- manifestri oculare: atrofie optic consecutiv nevritei, semnul Argyll-Robertson:
anizocorie, pierderea reflexului la lumin
neurosifilis meningovascular: manifestri ischemice, hemoragice
134
treponemice cu mai mare specificitate sunt negative. Aceste rezultate se pot ntlni n afara
sifilisului. Se pot diferenia n RBFP acute i cronice.
- RBFP acute sunt tranzitorii, testele negativndu-se n cteva luni iar titrele reaciilor
sunt n general mici, sub 1:8. Ele acompaniaz de obicei infecii virale sau parazitare:
mononucleoza infecioas, hepatita viral acut, toxoplasmoza, tuberculoza, rickettsioze,
paludism, infecii cu Chlamydia. Astfel de RBFP se mai ntlnesc n sarcin, n cazuri de
imunizri, vaccinri.
- RBFP cronice rmn pozitive mai mult timp, iar uneori sufer creteri ale titrului
anticorpilor. Se ntlnesc n afeciuni autoimune (lupus eritematos, sclerodermii i alte
conectivite, anemie hemolitic autoimun), disproteinemii (mielom, boala Waldenstrom),
neoplazii, limfoame, leucoze, nefroze lipoidice, tratamente antihipertensive de durat.
2. Reacii de fixare a complementului. Reacia clasic de fixare a complementului (la
37 grade C) este denumit Bordet Wassermann, este foarte puin utilizat astzi deoarece are o
sensibilitate mai redus comparativ cu alte teste.
B. teste cu antigene treponemice
Sunt teste cu specificitate i sensibilitate ridicate i se pozitiveaz numai n infecii
treponemice. Prezint dezavantajul c nu permit diferenierea sifilisului de celelalte
treponematoze neveneriene.
1. Testul de hemaglutinare pasiv (TPHA) folosete T. pallidum inactivat, su
Nichols. Cnd reacia este pozitiv, se poate cuantifica determinndu-se titrul anticorpilor. Titrul
TPHA este sczut n sifilisul primar i crete n sifilisul secundar.
Reacia se pozitiveaz aproximativ dup 4 sptmni de la momentul infectant. Se
negativeaz dup tratament doar n sifilisul precoce, dup 3 - 4 luni. n sifilisul tardiv titrul
descrete dar reacia rmne pozitiv timp nedefinit. De aceea, nu este un test utilizat pentru
evaluarea rezultatelor terapeutice.
2. Testul de imunofluorescen (FTA - abs) se realizeaz prin examinarea n lumina
ultraviolet a complexelor fluorescente antigen - anticorp. Prin metoda indirect se pun n
eviden anticorpii din serul de cercetat. Testul se realizeaz cu treponeme patogene, sua
Nichols, serul de cercetat, ser antiglobulina uman marcat cu fluorescein care va evidenia
anticorpii fixai pe treponeme.
Este un test standard de confirmare. Se pozitiveaz precoce, dup 2 sptmni de la
realizarea infeciei i se negativeaz dup tratament n sifilisul precoce, dup aproximativ 130 de
zile, persistnd n forma tardiv. Are sensibilitate crescut i n faza primar cnd VDRL este
negativ. n sifilisul tardiv sensibilitatea variaz ntre 96 - 100%.
3. Teste imunenzimatice. EIA.
Au sensibilitate crescut n infecia primar detectnd att IgM ct i IgG.
4. Immunoblotting. Metoda a fost introdus n testarea sifilisului, din 1985 i reprezint
o metod potenial de diagnostic, nefiind utilizat n mod curent. Sensibilitatea testului este
foarte nalt, 100%n sifilisul secundar i latent recent i 98,3%n cel latent tardiv iar
specificitatea este maxim.
De obicei, screeningul serologic n sifilis este recomandabil s se fac cu un test
netreponemic, VDRL sau RPR concomitent cu un test treponemic, TPHA sau EIA IgG. TPHA i
VDRL sunt complementare i utilizarea combinat a lor realizeaz un screening excelent pentru
depistarea sau excluderea sifilisului n toate stadiile.
137
INFECIA GONOCOCIC
Sindrom de fond. Este cea mai frecvent boal cu transmitere sexual, cu localizare n
special uretral, manifestat prin secreie uretral purulent, disurie, polakiurie; este determinat de
Neisseria gonorrhoeae.
Epidemiologie
Afeciunea se transmite de regul pe calea direct a contactului sexual.
Afecteaz mai ales brbaii ntre 18-24 de ani. La brbai, forma acut este de ase ori mai
frecvent dect forma cronic. La femei predomin forma cronic.
Aceast afeciune cunoate o remarcabil recrudescen n lume. n ara noastr,
morbiditatea prin infecia gonococic este ntr-o aparent scdere (cazuri nedeclarate, cazuri
nediagnosticate i tratate ntmpltor prin abuz de antibioterapie). Incidena crescut a gonoreei n
general se explic prin:
- scderea sensibilitii gonococului la penicilin;
- tratament insuficient;
- cazuri nediagnosticate, care constituie surse de mbolnvire.
Etiologie
Agentul etiologic, Neisseria gonorrhoeae (gonococul) este un diplococ gram negativ,
prezent intra i extracelular, de dimensiuni 1,3-0,7 . Prezena lui intracelular constituie un semn
de mare importan diagnostic.
Ultrastructural, prezint la exterior nveliuri capsulare, pili lungi (care intervin n transferul
de metabolii i material genetic) i pili comuni (favorizeaz aderena de celule epiteliale ale
mucoasei uretrale). nveliurile capsulare sunt reprezentate de:
- membrana extern;
- un strat peptidoglicanic;
- membrana citoplasmatic semipermeabil.
Gonococul se divide prin septare. Dup oprirea creterii poate da natere la variante de
tranziie spre formele L, rezistene la antibiotice de perete (penicilin).
Rezistena dezvoltat de gonococ la penicilin se datoreaz pe de o parte rezistenei
cromozomiale (intrinsec), integrat n genomul bacteriei, iar pe de alt parte, rezistenei plasmidice,
realizat prin secreia unei enzime care inactiveaz antibioticul (aceste sue se numesc sue
productoare de penicilinaz (PPNG) sau betalactamazopozitive.
Detectarea acestei enzime se realizeaz prin dou tehnici rapide:
- metoda acidometric cu rou-fenol 0,5% schimbarea culorii din rou n galben certific
prezena enzimei care distruge penicilina modificndu-se astfel pH-ul care devine acid;
- metoda cromogenic, ce utilizeaz soluie 1% de cefalosporine i dimetil-sulfoxid; n
prezena penicilinazei, culoarea galben a soluiei devine roie.
Structura antigenic
Structura antigenic este reprezentat de:
- antigene proteice din pili i membrana extern;
- antigene polizaharidice din peretele celular;
- antigene capsulare.
Prezint trei imunotipuri: A, B, C i mai multe subtipuri.
139
n forma cronic deschis, secreia purulent este permanent, puin abundent, cu mucus.
Proba celor dou pahare este pozitiv pentru ambele pahare.
Forma cronic nchis se caracterizeaz prin faptul c alterneaz perioadele de acalmie cu
recderi manifestate clinic ca i forma deschis i care apar n urma evacurii coninutului unor
focare gonococice (abcese foliculare realizate prin obstrucia canalelor glandelor). Prin uretroscopie
se poate identifica reperul gonococic.
Complicaii: se ntlnesc n formele prelungite, n urma unor tratamente incorecte.
Complicaii locale:
- balanita (eritem difuz al mucoasei balano-prepuiale, secreie purulen, prurit, arsuri);
- fimoza (imposibilitatea decalotrii prepuiului de pe gland);
- parafimoza (ngroarea i ngustarea inflamatorie a prepuului cu formarea unui inel
constrictiv care nu permite recalotarea glandului; aceasta poate duce la necroza feei interne a
prepuului;
- stricturile uretrale: apar trziu; se pun n eviden prin cateterism uretral.
- periuretrita: se realizeaz prin propagarea infeciei la esuturile din jurul uretrei.
- epididimita i funiculita gonococic: de obicei unilaterale, au un debut brusc cu febr,
durere spontan, mrirea n volum a hemiscrotului care este edemaiat, rou, epididimul mrit de
volum, greu de delimitat de testiculul vecin.
Frecvent este interesat i canalul deferent, ngroat, indurat, palpabil pn la nivelul
prostatei. Palparea trebuie fcut cu pruden.
Epididimo-funiculita se poate nsoi de semne generale ca febr, astenie.
- orhita: se manifest prin inflamaia dureroas a testiculului, mrit de volum, sensibil la
palpare. Poate abceda n cazul unui tratament tardiv i necorespunztor.
Trebuie difereniat de orhita acut nespecific, ce poate fi post traumatic, n cadrul
infeciilor generale, dup excese sportive sau sexuale.
Formele bilaterale sunt grave i pot determina secundar azoospermie. Necesit spitalizare.
- prostatita: const n localizarea infeciei gonococice la nivelul prostatei. Clinic se
manifest prin: polakiurie, disurie, hemospermie, febr, senzaie de greutate n rect, retenie acut de
urin. Poate abceda prin uretr, rect sau tegumentele perineale.
Infecia gonococic la femeie. Este mai puin frecvent dect la brbat, iar simptomatologia este
mai atenuat. Predomin forma cronic. Se manifest prin vulvit, cervicit, uretrit.
Forma acut: mai rar, are debut brusc, cu secreie abundent, senzaie de arsur uretral,
polakiurie, uneori hematurie.
Meatul uretral este tumefiat, mucoasa vaginal congestionat, orificiul colului uterin
sngereaz uor i prezint o secreie purulent, galben-verzuie.
Dup faza acut, simptomatologia se atenueaz, iar infecia trece n stare de laten.
Forma cronic: simptomatologia este minim, secreia vaginal este redus, la nivelul
colului, uor interpretabil ca o fals leucoree banal.
Infecia se localizeaz i la nivelul uretrei, punndu-se n eviden la compresia uretrei pe
simfiza pubian, pictura de puroi galben-verzui.
Diagnosticul este sugerat de apariia unei uretrite acute gonococice la partenerul sexual.
Contagiozitatea este maxim n timpul menstruaiei, cnd procesul inflamator se reactiveaz.
Complicaiile gonocociei la femeie:
141
- skenita: reprezint inflamaia glandelor Skene situate de o parte i de alta a meatului urinar.
Se manifest clinic prin edem n jurul meatului, disurie, arsuri locale.
- bartolinita: inflamaia glandelor Bartholin din grosimea labiilor mari, cu evoluie acut i
cronic.
n forma acut se constituie o tumefacie dureroas de 0.5-4 cm, n treimea medie i
inferioar a labiilor mari, cu posibil fistulizare spontan. Durerile iradiaz inghinal i spre coaps,
starea general se altereaz, cu febr ridicat.
- salpingita sau anexita gonococic: se realizeaz prin localizarea infeciei la trompa uterin
mai ales i la nivelul ovarului. Se manifest prin dureri pelviene i n fosele iliace, tenesme,
metroragii, febr; anexa respectiv este mrit de volum, dur, fluctuent, sensibil la palpare.
Afectarea ambelor trompe determin secundar sterilitate.
Infecia gonococic la fetie: determin uretrit, vulvo-vaginit, afectnd spre deosebire de femei i
vaginul. Se manifest prin dureri, arsuri la nivelul vulvei care este roie edemaiat, polakiurie i
secreie alb-verzuie, abundent, care pteaz lenjeria.
Dup 3-4 sptmni, infecia trece n faza cronic, cu secreie sero-mucoas minim.
Contaminarea fetielor se realizeaz indirect, prin lenjerie contaminat. Afeciunea se poate
complica cu anorectit gonococic.
Diagnosticul diferenial se face cu:
- vulvo-vaginita descuamativ a nou-nscutului;
- vulvo-vaginita difteric, bacterian, trichomoniazic i din oxiuraz.
Infecii gonococice extragenitale. Sunt foarte rare datorit eficienei tratamentului antibiotic n
infecia gonococic.
Localizri la nivelul mucoaselor extragenitale:
- conjunctivita gonococic: se realizeaz prin transmiterea direct a infeciei gonococice
intrapartum de la mama bolnav. Se manifest prin: eritem, secreie purulent, chemosis, keratit,
uneori panoftalmie. Determin secundar ulceraii, perforaii ale corneei, n lipsa tratamentului.
Simptomatologia se instaleaz n 2-3 pn la 14 zile dup natere.
Pentru profilaxia acestei afeciuni se recomand practicarea instilaiilor oculare cu soluie de
nitrat de Ag. 1% la nou-nscui.
- gonococii bucale: sunt foarte rare i se manifest prin stomatit, faringit, glosit,
amigdalit gonococic i apar n general n urma practicrii raporturilor sexuale oro-genitale.
- rectita gonococic: simptomatologia este redus, cu secreii rectale purulente, hemoragie,
fistule, abcese perianale.
Localizri la nivel tegumentar. Sindromul dermatitei gonococice reunete:
- leziuni cutanate polimorfe de tip eritem polimorf, uneori purpurice, localizate pe
extremiti, periarticular;
- artrite: tumefacie, eritem, artralgii la nceput monoarticulare, interesnd dup cteva zile
mai multe articulaii. Artrita este migratorie i rspunde prompt la antibioterapie;
- febr intermitent nsoit de cefalee, dureri musculare, alterarea strii generale.
Acest sindrom se constituie n condiiile unei infecii gonococice urogenitale latente,
neglijate sau incorect tratate, cnd se poate realiza o embolizare bacterian. Se ntlnete mai
frecvent la femei.
- ectima gonococic se produce prin inocularea direct a gonococului pe tegumente, mai
ales perigenital. Iniial are aspect de foliculit, care se ulcereaz apoi i devine extensiv.
142
143
144
Pentru cazurile de uretrit acut sau subacut la brbat, sau de gonococie necomplicat la
femeie, se mai poate aplica tratamentul-minut, ntr-o singur doz, obinndu-se astfel
ntreruperea foarte rapid a lanului epidemiologic.
Se difereniaz 3 grupuri de antibiotice n funcie de procentul PPNG, deci n funcie de
rezistena gonococului la antibiotice ntr-o anumit zon geografic:
- grupul A: pentru zone cu procent de PPNG mai mic de 5 %
- grupul B: pentru zone cu procent de PPNG mai mare de 5 %
- grupul C: grupul de antibiotice cu eficacitate variabil dar cu un cost economic redus.
Grupul A, indicat i pentru ara noastr, cuprinde:
- ampicilina p.o.: 3,5 g + 1 g probenecid,
- penicilina G: 5 milioane U (cte 2,5 mil. n fiecare fes) + 1 g probenecid
- penicilina G potasica: 4,8 milioane U + 1 g probenecid
- doxiciclina nu poate fi administrat n tratament-minut, fiind necesare 7 zile de tratament,
200 mg p.o./zi. Este contraindicat la femeia gravid
- tetraciclina: p.o. 2 g/zi, 7 zile
Grupul B:
- spectinomicina (contraindicat la femeia gravid): i.m., 2 g, o singur zi
- cefalosporine: i.m., o zi: - cefoxitine 2 g / zi
- cefotaxime 1 g /zi
- ceftriaxone 250 mg/zi
- quinolone: p.o., o zi: - norfloxacine 800 mg/zi
- ciprofloxacine 250 mg/zi
- pefloxacine 800 mg/zi
Grupul C:
- kanamicin: i.m. 2 g, o zi
- cloramfenicol: p.o., 2,5 g/zi
- biseptol: 10 cp/zi, 3 zile.
Se va face control clinic i bacteriologic la 8 zile dup terminarea tratamentului.
Kanamicina i cloramfenicolul sunt contraindicate la femeia gravid.
Toate celelalte situaii, gonococii complicate, infecii asociate, beneficiaz de un tratament
prelungit de 7 zile, cu unul din antibioticele:
- ampicilin: 2 g/zi, 7 zile
- ciprofloxacine: 250-500 mg/zi, 7 zile
- doxiciclin: 200 mg/zi, 7 zile
- amoxicilin + acid clavulanic 1,5 g/zi, 7 zile
- ceftriaxona: i.m., 1 g/zi, 7 zile.
Femeii gravide i se pot administra doar: penicilin, ampicilin, amoxicilin sau
cefalosporine generaia a III-a.
n cazul asocierii cu tricomoniaza, se administreaz la nceput fasygin (tinodazol) 2 g n
doz unic sau metronidazol 2,5 g n doz unic, urmat de tratament antigonococic.
Tratamentul complicaiilor. Se recomand internarea n spital, repaus. Se administreaz
antiinflamatoare general asociate tratamentului antibiotic, comprese antiflogistice, antialgice. Nu
trebuie s se fac masaj prostatic n prezena unei complicaii acute.
145
146
imunitar. Candida care face parte din flora vaginului i exacerbeaz activitatea i devine
patogen (pseudofilamenteaz) inducnd o anumit simptomatologie.
Clinic.
Infecia candidozic la femei se manifest prin :
vaginita candidozic : se manifest prin leucoree abundent, de consisten cremoas, prurit
vulvar, eritem vaginal
colpit cu mai multe aspecte: eritematoas, purulent, eroziv, pseudomembranoas
fenomene urinare : disurie, polakiurie
Candidoza vaginal poate fi recidivant dac nu se trateaz i factorii favorizani.
Infecia candidozic la brbat
balanita candidozic : edem al anului balano-prepuial, eritem difuz al glandului cu depozit
albicios. Uneori apar vezicule, fisuri, papule eritematoase. Balano-postita se poate manifesta acut
sau cronic. n formele cronice intr n discuie ntreinerea infeciei de la partener infectat sau
factori favorizani persisteni.
uretrita candidozic este o manifestare mai rar a infeciei.
Diagnostic de laborator.
- examen microscopic direct al secreiei vaginale care se depune pe lam ntr-o pictur de ser
fiziologic. Se pun n eviden celulele levurice, pseudofilamentele care sunt semn de
patogenitate.
- Cultura pe mediu Sabouraud sau Nikerson permite identificarea candidei.
- Determinarea sensibilitii la antimicotice se poate face prin antifungigram.
Tratament.
Tratamentul local const din:
- imidazolice aplicate sub form de ovule: miconazol, clotrimazol, econazol,
- nistatin ovule
- fenticonazol ovule
Tratamentul general se recomand mai ales dac este asociat i o candidoz digestiv. Se poate
alege ntre:
- fluconazol
- ketoconazol
- miconazol
TRICHOMONIAZA GENITAL
Infecia este dat de un protozoar flagelat, Trichomonas vaginalis. Se transmite pe cale
sexual. Pot exista i purttori sntoi de trichomonas la care la un moment dat infecia devine
simptomatic.
Clinic.
Se manifest prin :
vulvo-vaginita trichomoniazic : debut brusc prin senzaie de arsur, disconfort, congestia
mucoasei vaginale, leucoree cu secreie de culoare alb-glbuie, mirositoare. Apare i disurie,
dispareunie, edem al labiilor, hemoragii punctiforme la nivelul cervixului.
la brbat se poate manifesta rar uretrita trichomoniazic cu secreie muco-purulent sau mucoseroas, arsur, disurie.
148
Diagnostic:
- examen microscopic direct: secreia se depune pe lam n ser fiziologic. Se observ parazitul
datorit micrilor lui i polinucleare.
- Frotiu colorat May-Grunwald-Giemsa: se observ corpul parazitului colorat n albastru iar
flagelii n rou.
Tratament.
- Tratament sistemic: metronidazol: 500 mg de 2 ori pe zi, 7 zile sau 2g n doz unic. Este
obligatorie tratarea partenerului.
- Tratamentul local nu este eficient. Se poate ncerca cu metronidazol sau clotrimazol la femei
cu sarcin avnd n vedere c tratamentul sistemic cu metronidazol este contraindicat.
VAGINITA NESPECIFIC
Cel mai frecvent este determinat de infecia cu Gardnerella vaginalis. Poate coexista cu
Candida, Micoplasme, Trichomonas. Se transmite uor pe cale sexual.
Clinic
Se manifest prin secreie vaginal alb-seroas, un miros deosebit de neplcut, de pete dat de
prezena anaerobilor. Mirosul se intensific dac se trateaz secreia depus pe lam cu hidroxid
de potasiu 10%. n plus apare prurit, senzaie de arsur, inflamaie discret a labiilor.
Diagnostic de laborator.
- frotiu colorat Giemsa evideniaz celule epiteliale grupate acoperite de numeroase bacterii
(Clue cells)
- cultur pe mediu selectiv (Casman).
Tratament
- metronidazol 800 mg/zi, 7 zile asociat cu amoxicilin 2 g/zi, 5 zile
- clindamicin
- doxiciclina este mai puin eficient
Ca i n cazul tuturor infeciilor cu transmitere sexual va fi tratat i partenerul.
ANCRUL MOALE
Sindrom de fond. Este o afeciune cu transmitere sexual, acut, autoinoculabil,
caracterizat prin ulceraii genitale, dureroase, adenopatie inflamatorie i determinat de
Haemophylus Ducreyi.
Epidemiologie. Este endemic n rile tropicale i subtropicale, n mari centre portuare. Este o
afeciune foarte contagioas: se transmite aproape ntotdeauna prin raport sexual. Este mai frecvent
la brbat dect la femeie.
Etiologie
Infecia este produs de Haemophylus Ducreyi, bacil Gram negativ de 1,5 , cu extremiti
rotunjite, mai colorate dect centrul mai clar. Este prezent n interiorul sau n afara polinuclearelor.
Se examineaz pe frotiuri colorate cu albastru de metilen sau Giemsa realizate din secreie
purulent de bacili dispui n lanuri lungi cu aspect de "lanuri de biciclet".
Clinic i evoluie
149
Incubaia este scurt, 3-5 zile, excepional depete 15 zile. ancrul moale apare la nivelul
organelor genitale: prepu, fren, pube, anul balano-prepuial, comisura posterioar i labiile mari la
femei. Este unic iniial, apoi devine multiplu prin autoinoculare.
Aspect: Papula eritematoas iniial se transform n pustul, apoi ulceraie dureroas,
0,5-1,5cm, rotund sau ovalar, profund, cu margini decolate, cu lizereu glbui dublat la exterior
de o linie roie sau hemoragic (semnul Petges). Baza ancrului nu este indurat.
Adenopatiile apar la 30-60% din cazuri. Sunt favorizate de lipsa repausului. Sunt uni - sau
bilaterale. Apar n primele 15 zile de evoluie a ancrului. Sunt reprezentate de ganglioni
inflamatori, dureroi, cu periadenit care evolueaz spre ramolire i fistulizare.
Forme clinice
- forme indolore, ancrul pitic (simuleaz herpesul), ancrul fugace (se vindec spontan,
trece neobservat), ancrul gigant, ancrul fagedenic (cu necroz, extindere rapid, distrucia
organelor genitale)
- localizri extragenitale: buz, limb, degete
Evoluie - complicaii. Tratat, boala se vindec n 18-21 zile. Nu confer imunitate de protecie.
Complicaiile sunt loco-regionale, sensibile la tratament.
- Abcesul (bubonul): Adenopatia sufer un proces de ramolisment, se ulcereaz, iar starea
general se modific, cu febr.
- Fagedenismul: este foarte rar. Pornind de la abces sau leziunile de autoinoculare, ulceraia
devine extensiv, cu margini decolate, cuprinde regiunea abdomino-crural atingnd dimensiuni
foarte mari. Se vindec foarte greu i poate determina mutilri ale penisului.
- Hemoragii, Limfangita dorsal a penisului
- Fimoz, parafimoz.
Diagnostic de laborator
Examene bacteriologice: H.Ducreyi este cutat la nivelul ancrului i al adenopatiei de
acompaniament. Se fac:
- frotiuri colorate cu albastru de metilen sau Giemsa
- nsmnri pe medii de cultur cu factori de cretere i CO2.
Diagnostic diferenial
Se face cu:
- ancrul sifilitic, sifilide secundare, ancrul mixt
- herpesul: foarte dureros, recidivant,
- aftoza genital: leziuni dispuse n coroan, examen bacteriologic negativ
- ancrul scabios
- ancrul din limfogranulomatoza venerian
Tratamentul se face cu:
- sulfamide: asociaia sulfametoxazol-trimetoprim, 4 cp de 480 mg pe zi, 10-21 zile;
sulfizoxazol 1 g de 4 ori pe zi, pn la 20 zile
- streptomicin i.m., 1 g pe zi, 6 zile
- kanamicin, 500 mg de 2 ori pe zi, 6-14 zile
- eritromicin, 2 g pe zi, 10 zile
-vibramicin i.m., 1 g pe zi.
Penicilina nu este activ. n caz de fimoz nu se face circumcizie dect dup 2 luni de la vindecare.
n cazul asocierii cu condiloamele acuminate asociate, se trateaz nti ancrul moale.
150
153
BIBLIOGRAFIE
1. Burgdorf WHC, Plewig G, Wolff HH, Landhaler M. Braun-Falcos Dermatology,
Springer, 2009
2. Weller R, Hunter J, Savin J, Dahl M. Clinical Dermatology, Blackwell Publishing, 2008
3. Wolff K, Goldsmith L, Katz S, Gilchrest B, Paller A, Leffell D. Fitzpatricks
Dermatology in General Medicine. McGrawHill, 2008
4. Bolognia JL, Jorizzo J, Rapini R. Dermatology, Mosby, 2008
5. MAIER N: Patologie cutanat, Casa Crii de tiin, 1998-1999
6. MYGIND N: Essential Allergy, Blackwell Scientific Publications, 1991
7. RIHOUX J-P: The Allergic Reaction, Imprimerie Lielens, 1993
154