CIROZE HEPATICE

stadiul final, ireversibil al afeciunilor cronice

hepatice

morfologic este definit prin 5 elemente:

necroze ntinse cu/fr infiltrat inflamator

proliferare difuz a esutului conjunctiv (fibroz)

grade variabile de regenerare nodular

modificarea arhitecturii lobulare normale a ficatului

vascularizaie intrahepatic i intraacinar deficitar

fiziopatologic se traduce:

pierderea funciei hepatocitelor (clinic icter, coagulopatie,

edem, tulburri metabolice)

apariia hipertensiunii portale (varice esogastrice, splenomegalie)

Definition

Necrosis of
liver cells
followed by
fibrosis,
nodular
regeneration

Clasificare
I.

Morfologic
i.

ii.

iii.

micronodulare

septuri fibroase despart noduli de regenerare mici (alcoolism,

vrste naintate, anemie creterea celular este deficitar)
macronodulare

noduli de regenerare de diferite mrimi desprii de septuri

fibroase (regenerare cu celule i nuclei mari)
mixte

micronodulare apoi apare regenerare celular i noduli >

dup mrime ficat:

ciroz hepatic atrofic

ciroz hepatic hipertrofic
ciroz hepatic normotrofic

With continued assault to liver cells, cells will die and

be replaced by scar tissue. On the slide of cirrhosis of
the liver, notice bands of fibrous scar tissue which
extend through the liver and separate lobules of
functioning liver cells. The many small blue cells are
inflammatory cells, which are WBCs that invaded the
area and indicate that inflammation is occurring.
Cirrhosis
(40X2.0)

Cirrhosis (400X2.0)

Fibrosis tissue (top) and

inflammatory cells (middle)

Funcie de etiologie

II.

CH virale B, C, D
CH alcoolic
CH metabolice: hemocromatoz, boal Wilson, NASH
colestaz cronic intra sau extrahepatic
obstrucie venoas: sdr Budd Chiari, pericardit constrictiv
autoimune: hepatit cronic autoimun, colangit sclerozant
toxice i medicamentoase: Metrotrexat, Amiodaron
dat. malnutriiei
criptogenetice

Clinic

III.

CH latente (asimptomatice)
CH manifeste (simptomatice, examen fizic pozitiv)

Dup evoluie

IV.

CH compensat
CH decompensat

- portal (vascular)
- metabolic (parenchimatos)

active

inactive

Clinic
Anamneza

consum cronic alcool

hepatit viral
transfuzii snge
intervenii chirurgicale
boli metabolice
consum de medicamente
expunere noxe chimice

Simptome funcie de - stadiul afeciunii

- prezena sau absena decompensrii

Debut:

35 60 ani
faza latent

- asimpt
- descoperit ntmpltor

astenie
fatigabilitate
anxietate
scdere ponderal
mrire de volum a
abdomenului
anomalii de gust, miros
crampe musculare

ascit
TA
activ plasm a reninei

dureri abdominale
meteorism abdominal
edeme la membre
inferioare
icter
febr
steatoree
tulburri de somn

The superficial veins of

the abdomen and thorax
are dilated, reflecting the
intrahepatic obstruction
to portal blood flow, as do
rectal varices . The veins
fill from below when
compressed.

Signs

Early signs of ascites

Examenul fizic

stare de nutriie deficitar

20% malnutriie proteic
es adipos, atrofii musculare
examen ochi
retracie pleoape
icter scleral
inel Kayser Fleischer
hemoragie conjunctival
hipertrofie parotide
buze carminate, limb roie depapilat
stelue vasculare, telangiectazii, eritem palmar
contractura Dupuytren
unghii albe, degete hipocratice, osteodistrofie hipertrofic
echimoze, purpur, hematoame
ginecomastie, atrofie testicular, scderea pilozitii
circulaie colateral abdominal, splenomegalie

Examenul fizic

mrire de volum a abdomenului datorit ascitei:

hernii abdominale (ombilicale, inghinale) ascit

hepatomegalie

suprafa neregulat, nedureroas

dur
ficat atrofic prognostic infaust

semne cardiovasculare

n obuz cnd ascita e recent

batracian cnd ascita este veche
semnul valului, matitate deplasabil pe flancuri

tahicardie
hipotensiune
suflu sistolic

flapping tremor (asterixis) encefalopatie hepatic

semnul roii dinate encefalopatie hepatic, com hepatic
tipul pacient cu > din stigmatele afectrii hepatice cronice tip
Chwostek

Paraclinic
Teste hematologice

anemie normocitar sau macrocitar (deficit de acid folic, vit B6)

anemie hipocrom, microcitar (HDS)
trombocitopenie, leucopenie (hipersplenism)
IQ , neinfluenat de administrarea vit K

Teste biochimice

activitate enzimatic

globuline
imunoglobuline IgA alcoolic, IgG CH autoimun, IgM CBP
Cu

funcia de sintez hepatic

TGO, TGP moderat , indice de Rittis subunitar

GGT (etiologie alcoolic, toxic, viral C, regenerare hepat)
colestaz GGT i FA (GGT>FA hepatom)

activitate mezenchimal

- proces necroz
- masa hepatocitar restant

IQ ()
colinesteraza seric
fibrinogen , proteina C
2 antiplasmin

fetoproteina

Investigaii imagistice+ laborator

Ultrasound
CT
MRI
Scinti
Rx
Endoscopy

Echografia
abdominala+Doppler
util att n stabilirea diagnosticului ct i n supravegherea
pacienilor (intervalul optim pare a fi cel de 6 luni) pentru
depistarea precoce a cancerului hepatic

Hepatomegalie sau atrofie hepatic

Hipertrofia lobului caudat. Raportul ntre diametrul transvers al

lobului caudat i lobul hepatic drept este peste 0,6

Conturul boselat, neregulat al ficatului (90%)

Structura parenchimului hepatic este neomogen, nodular

(macronoduli n ciroza alcoolic, micronoduli n cea viral)

Ascit n cantitate variabil n ciroza hepatic decompensat;

ansele intestinale plutesc n lichid (au aspect de corali). n
ascitele vechi pot apare septuri fibroase sau tendin de
cloazonare

Echografia
abdominala+Doppler

Splenomegalie de diferite grade, omogen

Semne de hipertensiune portal:

dilatarea venei porte, splenice, mezenterice

repermeabilizarea ligamentului rotund i venei ombilicale
circulaie colateral n hilul splenic, pericolecistic, varice
gastrice
dispariia variaiilor diametrelor portale respiratorii
semnul Bolondi
tromboze segmentare sau complete ale axului spleno-portal

ngroarea pereilor i aspectul de contur dublu al

peretelui colecistic (peste 5 mm); LBV

CT

MRI

Cirrhosis and focal liver

lesions: MRI findings

Breast Carcinoma Metastases to the

Liver Simulating Cirrhosis

Endoscopy

CH compensat

descoperit - examen de rutin

- analize biochimice probe hepatice anormale
-evaluarea hepatitelor virale
- operaii

simptome

- subfebrilitate
- stelue vasculare
- eritem palmar
- epistaxis
- edeme
- hepato, splenomegalie

teste biochimice ~ normale sau TGO, TGP, GGT

dup ani de acalmie

- insuficien hepatocelular
- manifestri HTP

CH decompensat

ascit icter

astenie, scdere ponderal, febr

flapping tremor

icter, ascit, sngerri spontane semne de gravitate

decompensare vascular HTP

ascit

circulaie colateral porto-cav

varice esofagiene fundice

hemoroizi

splenomegalie

decompensare parenchimatoas

febr

icter

foetor hepatic

encefalopatie hepatic

Diagnostic pozitiv
Etape de diagnostic
a)

stabilirea existenei afectrii hepatice cronice CH

b)

stabilirea etiologiei CH

c)

ncadrarea n forma compensat/decompensat

(parenchimatos/vascular)

d)

evaluarea elementelor de activitate: activ/inactiv

e)

diagnosticul complicaiilor

a) Suferina hepatic cronic

tablou clinic i biochimic sugestiv

clearance BSP < 6%

albumin < 3,5%
IQ < 70%
pseudocolinesteraza seric < 50 mmol/dL

PBH (dac nu e contraindicat) ideal

b) Diagnostic etiologic

markeri virali:

Ac anti VHD, Ac anti VHC

ARN VHC
Ag HBs, Ag HBe
ADN VHB

 CH alcoolic
istoric de alcoolist, sex masculin
polinevrit, contractur Dupuytren
hepatomegalie, anemie macrocitar
anemie hemolitic (Sdr Zieve : hiperlipemie + icter +
hemoliz)
IgA
histologic fibroz septal + steatoz + corpi Mallory
evoluie > bun

CH posthepatitic (viral, postnecrotic)

rar tip Chwostek
vrst de debut > tnr
eritem palmar
ficat atrofic
markeri virali prezeni + IgM

c)

Stadiul evolutiv

compensat
decompensat
portal (vascular)

ascit
hidrotorax drept
splenomegalie
circulaie colateral
varice esofagiene, gastrice
hemoroizi

parenchimatoas

encefalopatie hepatic cronic

icter
scdere ponderal
sdr hemoragipar
ficat mic
albumin < 2,5g/dL
IQ < 30%
bilirubina
TGP, TGO

d)

Diagnostic de activitate

inactiv

asimptomatic

transaminaze uor

globuline crescute

histologic: lipsete necroza i infiltratul limfocitar

activ

clinic manifest

PBH infiltrat limfoplasmocitar

globuline mult

IgM, Ig G

Ac nespecifici prezeni

Prognostic

tablou clinic variat prognostic dificil

s-au stabilit clase de prognostic dup parametri:

Clasa

A1
pct

care msoar severitatea HTP (ascit, encefalopatie)

evalueaz funcia metabolic a ficatului (album, icter)
clasificarea Child Pugh
B2
pct

Bilirubina
(mg/dL)

< 2,0

Albumina
(g/dL)

> 3,5

3 3,5

< 3,0

Nu

Se
remite
rapid

Dificil de
tratat

Ascita

23

C 3 pct
> 3,0

Encefalopa
tie

Nu

Stadiul
I/II

Stadiul
III/IV

Status
nutriional

Bun

Moderat

Redus

IQ (%)

> 70

40 70

< 40

Scorul Child Pugh

prognostic pe termen scurt fidel

clasa A 10% decompensare/an

clasa C 20% deces n primul an

peritonit spontan supravieuire

la un an 30 40%

encefalopatie hepatic 40%

Alte elemente importante pentru prognostic

etiologia alcoolic
icter persistent
rspuns deficitar la tratament
ficat mic
encefalopatie hepatic
HDS

prognostic ru

Diagnostic diferenial al CH

n faza compensat: hepatit cronic, alte cauze de

hepatomegalie
n faza decompensat: cu sdr n care predomin ascita,
edemul, encefalopatia hepatic, sdr hepato-renal, HDS,
icter

Principalele complicaii ale cirozei hepatice

1. Hemoragia

digestiv superioar variceal

2. Encefalopatia hepatic (porto-sistemic)
3. Cancerul hepatic
4. HTTP: ascita si complicatiile ei: hernia
ombilical, PBS
5. Hipersplenismul - citopenii
6. Infeciile (TBC, virozele vaccinare!)
7. Sindromul hepato-renal i hepato-pulmonar
8. Tulburarea metabolismelor- denutriie, DZ

-HEMORAGIA DIGESTIVA
SUPERIOARA NONVARICEALA

-HEMORAGIA DIGESTIVA

Cauzele HDS

ulcer peptic
eroziuni gastroduodenale

35 - 50%
8 - 15%

esofagite (diferite etiologii)

varice

5 - 15%
5 - 10%

sdr. Mallory-Weiss
tumori ale tractului digestiv
superior
malformaii vasculare

15%
1%

altele

5%
5%

(Gastrointestinal Endoscopy, nr.12, 2004)

TRATAMENT
NESPECIFIC
1.

Stabilirea diagnosticului se face in paralel cu

inceperea terapiei

2.

Asigurarea uneia sau a dou linii venoase

periferice i/sau centrale (n funcie de
severitatea hemoragiei)

3.

Prelevarea de snge pentru explorri

hematologice i biochimice diagnostice (grup
sanguin, Rh, HLG, uree, creatinin, electrolii,
teste funcionale hepatice, IQ)

4.

Administrarea de soluii cristaloide i coloide

5.

Administrarea de snge, mas eritrocitar,

plasm (n funcie de gradul ocului hipovolemic)

6.

Oxigenoterapie

TRATAMENTUL
NESPECIFIC
6.

Protecia cilor aeriene superioare pentru

prevenirea aspiraiei

7.

CONSULTARE IN ECHIPA: MEDIC DE URGENTA,

TERAPIE INTENSIVA, CHIRURG,
GASTROENTEROLOG (endoscopist)

Pregtirea pentru endoscopie

Pacient capabil de a suporta o endoscopie digestiva

diagnostica dar si terapeutica

Pentru o golire gastric corespunztoare se poate utiliza

sond nazo-gastric sau eritromicin i.v. 250 mg. n bolus
nainte de EDS

HEMORAGIA VARICEAL
DIN CIROZA HEPATIC

Mortalitatea primei singerari:

30-50%
Risc de resingerare: 60%-70%
in primul an
Mortalitate: 20% la fiecare
episod de resingerare (excluzind
primul episod)

HEMORAGIA VARICEAL
DIN CIROZA HEPATIC

Tratamentul singerarii active

resuscitare
hemodinamic
tratamentul hemoragiei
prevenirea i tratamentul
complicaiilor

Prevenirea unei resingerari

TRATAMENTUL
HEMORAGIEI VARICEALE
ACTIVE

Hemoragia variceal necesit internare imediat

ntr-un serviciu medical care dispune de o unitate
de terapie intensiv i un laborator de
endoscopie (IDEAL!!!)

Modalitati terapeutice in singerarea activa :

I.
II.
III.
IV.
V.
VI.

Tratament nespecific (resuscitarea hemodinamica)

Tratament farmacologic
Tratament endoscopic
Tratament combinat
Tamponamentul cu sond cu balona
TIPS i anastomozele chirurgicale

I.
1.

2.
3.

Asigurarea uneia sau a dou linii venoase

periferice i/sau centrale (n funcie de
severitatea hemoragiei)
Administrarea de soluii cristaloide i coloide
Administrarea de snge (n funcie de
valoarea Hb)

4.

TRATAMENTUL
NESPECIFIC

Este necesar evitarea excesului de transfuzii sau

soluii de refacere volemic din cauza riscului de
rebound al hipertensiunii portale care va induce
recidiva hemoragiei
Se va menine o valoare medie a TA 90 mmHg,
Ht 25-30%

Oxigenoterapie

II. TRATAMENTUL
FARMACOLOGIC

Tratamentul cu substane vasoactive are rolul de a

diminua debitul sanguin splanhnic cu consecin
direct scderea presiunii n vena port

INDICAT LA ORICE CIROTIC CARE SINGERA

(se poate incepe pe ambulanta) !!!!!

VASOPRESINA

TERLIPRESINA (Glypresina)

Derivati sintetici de vasopresin

SOMATOSTATINA

Abandonat datorit numeroaselor efecte adverse

cardiovasculare

Inhibitor al hormonului de cretere i al altor hormoni

divestivi

OCTREOTID si VAPREOTID

Analogi sintetici de somatostatin

II. TRATAMENTUL
FARMACOLOGIC

GLYPRESINA (Terlipresina)

Este un derivat sintetic de vasopresin

Efect de vasoconstricie rapid pe circulaia
sistemic urmat de scderea presiunii portale
de durat, datorit conversiei lente a
glypresinei n vasopresin
Se administreaz i.v., cte 2 mg la fiecare 4
ore, iar dup primele 24 de ore, dac
hemoragia este controlat se scade la 1 mg la
4 ore urmtoarele 48 de ore
Administrarea poate fi prelungit pn la 5
zile pentru controlul recidivelor

II. TRATAMENTUL
FARMACOLOGIC

SOMATOSTATINA

Administrare n bolus 250 g/iv apoi n

piv 250 g/h pn la controlul
hemoragiei dar nu mai puin de 24 de
ore
Pentru profilaxia recidivei perfuzia se
poate menine maxim 5 zile

II. TRATAMENTUL
FARMACOLOGIC

OCTREOTID (Sandostatin-Novartis)

Analog sintetic de somatostatin

f- 1 ml cu 0,1 mg octreotide;
Administrare n bolus 50 g/iv apoi piv 25-50 g/h (2
fiole 8 ore)
Pentru profilaxia recidivei perfuzia se poate menine 5
zile;

VAPREOTID

Analog sintetic de somatostatin

Administrare similar cu a octreotidului

II. TRATAMENTUL
FARMACOLOGIC

EFICIENA TRATAMENTULUI
FARMACOLOGIC

Studiile controlate, randomizate, dublu-orb au

demonstrat c:
toate

substanele vasoactive sunt mai eficiente dect

placebo
Glypresina este mai eficient dect vasopresina
singur sau asociat cu nitroglicerin
Glypresina eficien = somatostatina = octreotidul
(Sandostatin)=tamponamentul cu sond Blakemore =
scleroterapie

III. TRATAMENTUL
ENDOSCOPIC

EDS este indispensabil pentru diagnostic

Se indic efectuarea EDS n primele 6 ore
de la internare

LIGATURA VARICELOR ESOFAGIENE

SCLEROTERAPIA ENDOSCOPIC

LIGATURA ENDOSCOPIC
Studiile controlate, randomizate, dublu-orb au
demonstrat c:

Ligatura endoscopica este superioara

scleroterapiei,

rata mai mici de resangerare

numar mai mic de sedinte endoscopice
terapeutice
mortalitate mai mica
complicatii reduse.

sondei Sengstaken-Blackemore

Ligatura este de preferat tratamentului

farmacologic in primul rind datorita efectele
adverse reduse.

Cea mai buna interventie endoscopica

pentru tratamentul HDS variceale

SCLEROTERAPIA
ENDOSCOPIC

MODALIATE DE LINIA A II-A

PENTRU TRATAMENTUL VARICELOR
ESOFAGIENE (DUPA LIGATURI)

LIGATURILE NU SINT DISPONIBILE

TEHNICA NU ESTE STAPINITA

SINGERARE ABUNDENTA SI NU SE
POATE VIZUALIZA SURSA DE
SINGERARE

NU SE POATE INTUBA DATORITA

LIGATORULUI DE VARICE

SCLEROTERAPIA
ENDOSCOPIC
Studiile controlate, randomizate,
dublu-orb au demonstrat c:

Scleroterapia asociat cu profilaxie

secundar cu betablocante reduce
semnificativ rata recidivei
hemoragice i mortalitatea

Scleroterapia are aceeai eficien cu

tratamentul farmacologic

Scleroterapia este superioar

tamponamentului cu sond
Blakemore

CONTRAINDICATII

Pacient necooperant sau agitat (risc de

perforatie sau hemoragie). In acest caz se
recomanda sedare si intubatie traheala.

Imposibilitatea de a asigura vizibilitatea

adecvata a campului

MATERIALE

Agent sclerozant (etanolamina,

polidocanol, alcool 95%, moruat de
sodiu, tetradecil sulfat)
-polidocanol (etoxisclerol) f=3%; 2 ml
se dilueaza pentru a face o solutie de 1%
5 fiole (10 ml ) cu 20 ml apa sterila
Alcool absolut 3-15 ml

COMPLICATII

Mortalitatea : 1-2%, in functie de conditia

pacientului si experienta medicului
Complicatii medii: 20-40%
Dureri in piept, efractii pleurale asimptomatice,
disfagie, febra
Reactii alergice
Bacteriemie tranzitorie
Stenoze benigne (2-10%): se face dilatatie
endoscopica
Perforatii (cu acul sau ca urmare a necrozei
determinate de sclerozant)
Pneumonii de aspiratie
mediastinite

IV. TRATAMENTUL
COMBINAT

La internare se instituie tratament

farmacologic
Tratamentul endoscopic este asociat
imediat ce este posibil
Oricare ar fi combinaia eficiena, este
mai mare ( 75% )fa de varianta simpl,
att n ceea ce privete controlul
hemoragiei iniiale ct i n reducerea
recidivei precoce

V.

TAMPONADA CU SONDA
BLAKEMORE

Metoda este eficient oprind hemoragia n

90% din cazuri

Rata de recidiv este foarte important 50%

Se asociaz cu complicaii severe (pneumonie

de aspiraie, ulceraii esofagiene)

Este utilizat pn la instituirea altor forme

de tratament

VI. TIPS (Suntul

intrahepatic
porto-sistemic) i alte
anastomoze chirurgicale

Sunt eficiente, dar dificil de realizat

n urgen
Se utilizeaz, de obicei, n caz de
eec al tratamentului farmacologic i
endoscopic

PREVENIREA SI
TRATAMENTUL
COMPLICATIILOR

Antibioprofilaxie (pentru prevenirea

instalrii infeciilor sau a encefalopatiei):
norfloxacin 400 mg x 2/zi sau ciprofloxacin
500 mg/zi - 7 zile, cefotaxim (cefalosporina g
III) -3 gr/zi

Evacuarea rapid a sngelui din tubul

digestiv pentru a preveni instalarea
encefalopatiei (lactuloz)

VARICE GASTRICE

10% din HDS variceale sunt produse

prin efracie din varice gastrice
Mortalitatea prin HDS din varice
gastrice se ridic la 50%
Prezena varicelor gastrice crete
riscul hemoragic global de 2,5 ori i
agraveaz prognosticul bolnavului cu
hipertensiune portal

TRATAMENTUL
HEMORAGIEI PRIN VARICE
GASTRICE
TRATAMENT FARMACOLOGIC

1.

Frecvent utilizat prin analogie cu varicele esofagiene

TRATAMENT ENDOSCOPIC

2.

Date contradictorii

Scleroterapia permite oprirea sngerrii n 40-100% din cazuri dar riscul

recidivelor este ridicat

Se prefera injectarea de substante adezive cyanacrilat (Hystoacryl)

Ligatura obine hemostaza n 85-95% din cazuri dar recidiva apare ntr-o
proporie ridicat

3.

TAMPONADA CU SONDA BLAKEMORE

4.

TEHNICI DE RADIOLOGIE INTERVENIONAL - TIPS

5.

TRATAMENTUL CHIRURGICAL

Devascularizarea eso-gastric i untul selectiv spleno-renal distal sunt

tehnici chirurgicale des utilizate

Datorit mortalitii perioperatorii mari i datorit riscului de recidiv

hemoragic tardiv tehnicile chirurgicale sunt indicate cu pruden

ALGORITM DE TRATAMENT
HDS
- variceal?
Reanimare
Prevenirea complicaiilor (infecii, insuf. renal, encefalopatie)
TRATAMENT FARMACOLOGIC (somatostatin, terlipresin)
ENDOSCOPIE
(n primele 6 ore)
Varice esofagiene
tratament endoscopic

Absena varicelor
tratamnetul cauzei

Varice gastrice
Gastroesofagiene
tratament endoscopic

Izolate
TIPS

Continuarea tratamentului farmacologic

Hemoragia oprit
Program de eradicare
a varicelor

Hemoragia continu

Sond Blakemore, TIPS, tratament chirurgical

Profilaxie

Profilaxie

Encefalopatia hepatic (EH)

fiziopatologic sunt implicai:

disfunia hepatocitar
existena unturilor porto-sistemice (ocolirea ficatului de
ctre sngele portal)

nivel amoniac

metabolism deficitar AAC

dezechilibru nerotransmitori

elementul int = astrocitul

Factori precipitani ai EH

substane azotate

dezechilibre hidro-electrolitice

hipoK
hipoxie
hipoNa

medicamente

HDS / HDI
diet bogat n proteine
constipaie
azotemie

sedative
narcotice
tranchilizante
diuretice

diverse

infecii
intervenii chirurgicale
boal hepatic progresiv
paracenteze
alcool
diaree
vrsturi

Clinic

sdr neuropsihic caracterizat prin:

modificri personalitate, comportament

stare contien, funcii intelectuale
flapping tremor
modificri EEG

Fetor hepatic

Assessing asterixis

Tablou clinic stadializare

Stadiu

Simptome, semne, EEG

uor confuz, dispoziie fluctuant, euforie, tulburri de vorbire, lentoare

n efectuarea operaiilor simple
asterixis
EEG - N

II

III

IV

confuzie moderat, letargie, modificri de personalitate, comportament

deviant, pierdere control sfincterian, dezorientare n timp i spaiu
asterixis prezent
EEG anormal (unde nalte, lente)
somnolen, dezorientare n timp i spaiu, confuzie persistent, nu
efectueaz operaiuni mentale simple
asterixis
EEG anormal
com reactiv (IVa) apoi areactiv (IVb)
asterixis absent
EEG anormal

Diagnostic pozitiv cnd se ntrunesc

urmtoarele elemente:
exist afectare hepatic sever unturi

portosistemice spontane sau chirurgicale

prezint tulburri neuropsihice: confuzie
com
semne neurologice: asterixis, rigiditate, semnul
roii dinate, hiperreflexie, semn Babinski, rar
convulsii
modificri EEG (unde de amplitudine mare,
lente, simetrice)

Laborator amoniemie , elemente de susinere a

EH

Diagnostic diferenial
hipoNa dobndit

- diet hiposodat, paracenteze, diuretice

- simptome: cefalee, confuzie, apatie, grea,
hipotensiune com
alcoolismul acut, delirium tremens, psihoza
Korsakoff, sdr Wernicke
hematoame subdurale, meningite,
hipoglicemie
boala Wilson manifestri neuropsihice
severe la tnr + afectare hepatic moderat
intoxicaii medicamentoase,

Tratamentul EH
recunoaterea factorilor precipitani i

tratamentul lor
reducerea produciei i absorbiei de produi
azotai din intestin
diet hipoproteic
evacuare intestin
modificare flor bacterian intestinal (lactuloz,

metronidazol, Rifaximin -normix)

modificarea echilibrului dintre

neurotransmitori direct (bromocriptin) sau

indirect (aac)

 Dieta:

- 2000 calorii/zi
- coninut proteic minim, 20g/zi apoi se crete 10g/zi
n trepte
Neomicin 4 6g/zi per os, 5 zile amoniul intestinal
Metronidazol 200mgx4/zi cteva zile
Rifaximina (Normix) derivat nonabsorbabil al
rifampicinei EH 1-3, se administreaz 1200mg/zi

Lactuloza
dizaharide sintetice nedigerabile la nivelul mucoasei

intestinului subire
n cec, bacterii intestinale o divizeaz acid lactic
pH modificare flor intestinal suprimare bacterii
productoare amoniu
2 scaune moi acide 10-30mlx3/zi (poate precipita
sdr hepato-renal

Lactitol acioneaz mai rapid, > tolerat, doze

0,3-0,5g/kgc
Asigurm tranzit intestinal
cu remitere EH clisme acide sau
neutre cu sulfat Mg, lactuloz, lactitol
Benzoat Na stimuleaz excreie urinar de
amoniu

Acceptorii de amoniu sunt:

multiglutin (glutamai de Na, K, Mg)

X fiole/zi n perfuzie
ornitin aspartat 9-12g/zi
ornicetil 1 fiol=5g, 4-8 fiole/zi asigur
preluarea amoniului din circulaie, stimuleaz
activarea ciclului ureei
aspatofort 6-8 fiole/zi n perfuzie
(1 fiol=10ml=250mg acid aspartic+125mgB6)
sorbitol arginin 1-2 fl/zi
1 f = 250ml =12,5g arginin+25g sorbitol
Hepamertz (oral sau iv)

Alte msuri
aminoacizi ramificai (valin,
leucin, izoleucin) sunt n cantitate
mic fa de cei aromatici
administrarea de soluii perfuzabile
de aac eseniali variabil
ocluzia unturilor portosistemice
mari
eradicarea infeciei Hp
transplant hepatic

3. Cancerul hepatic
poate apare i n stadiul de hepatit
la cei cu VHC, VHB
asimptomatic o lung perioad
simptomatic stadiul depit
PREVENIE
Monitorizare la 3-6 luni
Echografie (CT, RMN)
Dozare markeri tumorali - AFP

ASCITA I EDEMELE
Fiziopatologie
- HTP
- retenie renal de Na
- vasodilataie art. splahnice
modificarea circulaiei sistemice
- limf n exces la nivel splahnic
- hipoalbuminemie ( pres.
coloidosmotice)

clinic
- instalate brusc sau insidios
- dup o perioad de meteorism i
flatulen
factori precipitani
- HDS, consum alcool
- infecii, tromboz ven port
simptome
- dureri abdominale, senz. tensiune,
dispnee

Examenul fizic
- lichid ascit >1l mrirea de vol a
abd.
(obuz, batracian)
- circulaie colateral
- hernie ombilical
- matitate deplasabil pe flancuri,
ascensionarea diafrahmului
- subclinic greutate >1kg la 3-4
zile!!!
- 5-10% asociaz hidrotorax drept >
- edeme perifericehipoproteinem

ie
compresia VCI de lichidul ascit

Ultrasound

Abdominal ultrasound

CT

Diagnosticul ascitei
clinic
eco 50ml lichid semilun n
spaiul interhepatorenal a lui
Morrison
puncia abd. diagnostic
- lichid clar, serocitrin
ciroz
- sanghinolent malign
Sdr. Budd Chiari
- transudat 1-2g/dl
pancretic
cauz
- citologie

Diagnosticul
peritoneal,
(limfoame)

diferenial
tumor ovarian, uterin
glob vezical
obezitate extrem
ascit carcinomatoas, tbc
chiloas

Tratamentul ascitei

Diureticele

Economizatoare de K (antagoniti de
aldosteron)
- spironolactona
- de prim linie
- diurez moderat, bogat n Na
- triamteren (200-400mg/24h)

- amilorid
10mg iniial
40mg
Efecte secundare:
- ginecomastie
dureroas la B,
secreie lactat la femei

Diuretice de ans
- furosemid
- aciune rapid, puternic, durata 3-6h
- doza: 40-160mg/zi +economizatoare
de K

Tratament intretinere/RA

Ascita sub tensiune

grad III

Ascita refractaraTIPS +
paracenteza

4. Complicaiile ascitei

Hernia ombilical

necroza, infecia,ruperea, incarcerare anse,

ocluzie
toaleta cicatricii ombilicale!! edicaie
pacient

Peritonita bacterian spontan

infecia lichid de ascit fr surs
complicaie, apare 8% din CH Child B i C
monobacterian ( E.coli, Streptococ...)
pacieni internai, dup internare, cei cu HDS,
IR, tehnici invazive
Clinic
pacient fr ascit, instaleaz sdr. ascitic
concomitent cu alterarea strii gen. febr,
icter, EH
bolnav cu ascit, fact. precipitant (HDS) febr,
dureri abd. difuze, aprare abd.
bolnav cu ascit, simpt. minime agravarea st.
gen. rapid IH

Tratament
antibioterapie empiric
- cefotaxim iv 2g x 2/zi
- ciprinol iv 2g/zi, apoi oral
- profilaxie: norfloxacin 400mg/zi
Prognostic
rezervat
50% deces la I episod
60% n primul an recidiveaz

Profilaxia PBS

Sindromul hepatorenal
instalarea insuf. renale progresive,
funcional pacient cu IH grav
se dat. vasoconstriciei corticale,
pstrarea perfuziei medulare normale
clinic se definete prin:
- retenie hidrosalin
- oligurie
- eliminarea a Na prin urin
- proteinurie minim

Factori de risc
malnutriie, ficat mic, varice
esofagiene
infecii, HDS, tratament agresiv cu
diuretice, paracenteza
ascita voluminoas, medicaie
nefrotoxic
dezechilibre hidroelectrolitice
Tip I - deteriorare rapid progresiv,
Clasificare n<2spt.
dublarea val. creat,
cl.<20ml/min
- 80% deces n 2 spt., 10% n 13
luni
-

Simptomatologie
necaracteristic
grea, slbiciune, astenie marcat
confuzii
oligurie <500ml/zi
nu rspunde la adm. albumin
- sol.NaCl 0,9%
retenie azotat progresiv ( cl.
creat<40ml)
hiponatriurie hiponatremie
proteinurie minim < 500g/24h

Criterii de diagnostic pentru SHR (S.

Scherlock, J.Droley)

Criterii
majore

filtrare glomerular sczut

- creatinina seric >1,5mg/dl
- cl. creatinin < 40ml/min

absena oc, sepsis, pierdere fluide, medicaie

nefrotoxic
lipsa de rspuns la oprirea diureticelor i adm.
1.5l plasma expenders
proteinurie <500mg/dl
absena afeciunilor renale ecografic

Criterii
minore

oligurie < 500ml/zi

Na urinar < 10mEq/zi
osmolaritate urinar > plasmatic
Na plasm < 130mEq/l
hematii urinare < 50/cmp

Diagnostic diferenial
alte cauze de IR
boala polichistic hepato renal
hemocromatoza, B Wilson
amiloidoza, DZ, colagenoze, leptospiroza
IC, arsuri, intox. paracetamol, tetra
IR iatrogen ( produs de diuretice,
lactuloz, antibiotice, subst de contrast)
Profilaxie
meninerea echilibrului hidroelectrolitic
monitorizare tratament diuretic
paracentez albumin
recunoaterea precoce i tratarea HDS i
PBS

Tratament
msuri generale
- cateter venos central
- monitorizare pres. venoase centrale
- 1,5l ser fiziologic sau albumin desodat
Albumina+sandostatin ( ameliorare hemodinamicii)
antibiotice cu spectru larg
ascita sub tensiune paracentez
corectarea tulb hidroelectrolitice infaust
hiponatremia (restricie de fluide, alb., sol hiperton
NaCl 3% ?)
mbuntirea funciei hepatice limitat
- vitamine, AA, lactuloz, ornicetil
- ideal transplant hepatic !!!
ameliorarea hemodinamicii renale alb.desodat
manitol doz mic diuretice ( evitare Spironolacton)
vasodilatatoare dopamin 100mg/12h discutabil

TIPS
hemodializ sau dializ peritoneal
succes limitat
dializ extracorporeal prin filtru de
albumin (sistem MARS) rezultate
ncurajatoare
prognostic infaust

Complicaii

Metabolice

balan energetic negativ malnutriie proteincaloric

(70 80%)
dereglare metabolism glucidic
tulburri metabolism proteic

tulburri metabolism lipidic

sinteza proteic
dezechilibru aminoacizi ramificai/aromatici
sintezei uree hiperamoniemie + alcaloz metabolic
colesterol esterificat
sinteza liporoteine
HDL, LDL, VLDL

dereglri endocrine

DZ, T3
sdr hepatotesticular B: ginecomastie, impoten,
infertilitate, atrofie testicular
sdr hepatoovarian: dismenoree, amenoree, pierdere
libidou

Complicaii

Metabolice

sdr de imunodeficien asociat CH

infecii bacteriene grave

peritonit bacterian spontan

infecii tract urogenital, bronhopulmonar

tbc

infecii virale (CMV > 60% din pacienii transplantai)

hipovitaminoze

vitamine liposolubile: A, D, E, K

vitamine hidrosolubile: acid folic, vit B1, B2, B6, B12

osteopatii hepatice

osteoporoz

dureri dorsale

osteomalacie

fracturi corpi vertebrali

FA, Ca

Litiaza biliar
- calculi bilirubin
- de 4-5 ori mai frecvent
Tromboza venei porte

CIROZA BILIAR PRIMITIV

afeciune cu etiologie necunoscut
- inflamaie cronic
- obliterarea fibroas a canalelor biliare intrahepatice
mecanism autoimun
prezena Ac tip IgG antimitocondriali (AAM) 89%
Clinic
pred. femei, ntre 35-60 ani
asimp. la debut FA + GGT
prurit plante, palme precede cu ani apariia
icterului
defect n secreia biliar
- diaree, steatoree, deficit vit. A, D, E, K
- hipergamaglobulinimie
- xantoame, xantelasma

Paraclinic
- FA, GGT 2-5xN
- TGO, TGP N; TGP moderat
- Ac antimitocondriali > 1:40
- Bi, lipide
- lipoproteina X

Tratament
- acid ursodeoxicolic 10-15mg/kgc/zi
dac este nceput precoce bun
- pentru prurit: - Colestiramina 8-12g/zi
- rimfapicin, plasmafereza,
- expunere ultraviolete