Sunteți pe pagina 1din 14

BOALA DE REFLUX GASTROESOFAGIAN (BRGE)

Definiie
BRGE reprezint totalitatea simptomelor produse de refluxul coninutului gastric n esofag
Coninutul refluat poate fi alctuit din secreie gastric acid sau, mai rar, amestecat cu secreii
bilio-pancreatice.
Esofagita de reflux reprezint o complicaie a refluxului gastroesofagian (RGE) i presupune
leziuni inflamatorii ale mucoasei esofagiene.
Etiopatogenie
Producerea simptomatologiei n BRGE este datorat contactului mucoasei esofagiene cu coninutul
refluxului. Acesta poate fi acid, alcalin i mixt.
Patogeneza BRGE este multifactorial. n principal intervin urmtoarele mecanisme:
disfuncia sfincterului esofagian inferior
scderea clearence-ului esofagian (capacitatea esofagului de a cura materialul refluat)
scderea rezistenei mucoasei esofagiene
ntrzierea evacurii gastrice.

Factorii de risc pentru BRGE sunt:


consumul de alcool
fumatul
consumul de alimente iritante (cafea, ciocolat, grsimi, citrice, suc de roii, produse mentolate)
medicamente cu aciune relaxant asupra sfincterului esofagian inferior (SEI): blocanii de calciu,
teofilina, anticolinergice, nitrai, estroprogestative
boli locale i sistemice care modific peristaltismul i presiunea SEI: obezitatea, diabetul zaharat,
hernia hiatal
creterea presiunii intraabdominale: bruri, centuri prea strnse, corsete, tumori abdominale gigante,
ascit voluminoas, constipaia.
Tablou clinic
Simptomele BRGE sunt:
Simptome esofagiene
Simptome extraesofagiene
Simptome esofagiene(tipice) sunt pirozisul i regurgitaia acid

Pirozisul arsur retrosternal care apare frecvent dup mese la 30-60 de minute sau cnd bolnavul
este culcat sau n anteflexie. Alcoolul i lichidele fierbini accentueaz pirozisul.
Regurgitaia coninutului gastric n esofag este simit de ctre bolnav ca un gust acru (acid) sau
amar (alcalin)
Alte simptome:
odinofagie (deglutiia dureroas)
disfagie favorizat de alte tulburri de motilitate asociate (disfagie intermitent, prin spasm) sau
marcnd apariia unei complicaii severe (stenoz cicatricial sau neoplasm)
sialoree.
Simptome extraesofagiene(atipice)
Manifestri ORL arsuri bucale, eroziuni dentare, disfonie, senzaie de corp strin n gt, faringit,
laringit.

Manifestri respiratorii tuse nocturn, dispnee expiratorie. Aceste manifestri sunt secundare fie
aspirrii de material refluat n faringe i ci aeriene, fie datorate unui reflex de bronhoconstricie
mediat vagal, indus prin iritaia esofagului de refluxul acid.
Manifestri cardiace dureri precordiale (angina-like) noncardiace, cu caracter constrictiv i iradiere
spre gt, umeri i uneori brae, dificil de difereniat de durerea din angina pectoral.
Durerea este secundar unei tulburri de motilitate esofagian (spasm) sau/i refluxului gastric acid.
Examene paraclinice
Confirm diagnosticul i demonstreaz existena complicaiilor
Examenul radiologic baritat - se efectueaz cu bolnavul n poziie Trendelenburg,
este uor de efectuat
evideniaz existena unei tulburri motorii esofagiene
deceleaz prezena complicaiilor mecanice (stenoze)
pune n eviden o hernie hiatal asociat
Endoscopia digestiv superioar (EDS) este esenial pentru diagnosticul de esofagit,
stabilete gradul de severitate a esofagitei
evalueaz complicaiile BRGE
ofer posibilitatea prelevrii biopsiilor
Esofagita este prezent la 30 50% dintre bolnavii cu RGE examinai endoscopic.
Biopsia endoscopic + examenul histologic eseniale pentru diferenierea unei stenoze benigne de
neoplasmul esofagian.
Manometria esofagian apreciaz presiunea la nivelul SEI, valorile joase (< 10 mmHg) permind
refluxul. Valoarea normal = 20 mmHg.
Testul Bernstein (testul perfuziei acide)
- perfuzia intraesofagian de HCl 0,1 N pe un cateter, la 10 cm deasupra SEI, produce pirozis cu
caractere similare celui spontan, la bolnavii cu sensibilitate esofagian crescut la acid sau la cei cu
esofagit.
Monitorizarea ph-ului esofagian nregistrarea continu 24 de ore a ph-ului esofagian cu ajutorul
unui electrod de sticl sau antimoniu plasat pe cale nazal la 5 cm deasupra SEI i conectat la un
sistem de nregistrare purtat de bolnav, datele fiind apoi analizate pe computer.
Diagnostic pozitiv
anamneza atent
prezena simptomelor tipice (pirozis, regurgitaii)
endoscopia digestiv superioar
monitorizarea ph-ului esofagian sensibilitate 90 -95% i specificitate 85 100%, mijloc de
diagnostic primordial n cazurile cu simptome atipice
testul terapeutic rspunsul simptomelor de reflux sub tratamentul cu Omeprazol n doze forte 40
mg de 2 ori pe zi timp de o sptmn.

Diagnostic diferenial
esofagita de alte etiologii: postcaustice, postiradiere diagnosticul se stabilete clinic i endoscopic
neoplasmul esofagian EDS cu biopsie i examen histopatologic
spasmul difuz esofagian
tulburrile de motilitate secundare afeciunilor sistemice: sclerodermie, diabet zaharat
angina pectoral caracterele durerii i modificrile EKG, coronarografie
sindroamele algodispeptice ale abdomenului superior: ulcer
gastroduodenal, pancreatite.
Evoluie, complicaii
Complicaiile care pot apare sunt:

esofagita de reflux (esofagita peptic)


stenoza esofagian benign
simptomul dominant este disfagia progresiv
apare dup ani de evoluie a BRGE
esofagul Barrett
nlocuirea epiteliului plat scuamos cu epiteliu cilindric
constituie o stare precanceroas
neoplasmul esofagian esofagita de reflux i esofagul Barrett constituie factori de risc
ulcerul esofagian simptomul principal este durerea retrosternal cu iradiere posterioar
perforaia apare rar
hemoragia digestiv superioar
n esofagita de reflux i n esofagul Barrett
determin anemie feripriv.
Tratament
REGIM IGIENO-DIETETIC
Capul patului s fie ridicat cu 10-15 cm n timpul somnului sau odihnei
Evitarea alimentelor:
- ce reduc presiunea SEI: grsimi, ciocolat, ceap, condimente
- iritante: suc de citrice, de roii, cafea (cu/fr cofein), cola, arahide, dulciuri concentrate, bere
Mese mici i frecvente
Ultima mas cu > 2 ore nainte de culcare
Evitarea alimentelor fierbini sau foarte reci
Evitarea decubitului postprandial
Supravegherea greutii corporale (la obezi)

Renunarea la corsete, centuri strnse


Reducerea sau evitarea fumatului
Evitarea consumului excesiv de alcool
Combaterea constipaiei, a tusei.
Evitarea unor medicamente care:
reduc presiunea SEI: progesteron, teofilin, anticolinergice, antidepresive triciclice,
adrenergice, -adrenolitice, diazepam, blocante de calciu
irit mucoasa esofagian: tetraciclin, doxiciclin, Fe, chinidin, sruri de K, AINS

TRATAMENT MEDICAMENTOS
Medicaie antiacid
folosit n formele uoare de boal
are efect de scurt durat
se administreaz la 1-2 ore postprandial.
Preparate: DICARBOCALM, RENNIE, MAALOX, ANTACID
Medicaia prokinetic determin:
accelerarea golirii gastrice
creterea presiunii SEI
creterea clearence-ului esofagian.
Preparate: METOCLOPRAMID, DOMPERIDON(MOTILIUM) tb.=10 mg
doza 10mg x 3/zi cu 30 de minute naintea meselor.
Medicaia antisecretorie:
Blocanii receptorilor histaminici H2- reduc secreia acid gastric (RANITIDIN, FAMOTIDIN,
NIZATIDIN)
administrare n 2 prize zilnice dimineaa i seara
durata tratamentului 6-8 sptmni.

Inhibitorii pompei de protoni


cei mai puternici inhibitori ai secreiei gastrice acide (OMEPRAZOL, PANTOPRAZOL,
ESOMEPRAZOL, LANSOPRAZOL)) tb.=20mg, 30 mg, 40mg 1tb/zi, naintea micului
dejun, 6-8 sptmni
TRATAMENT CHIRURGICAL
Indicaii:
prezena complicaiilor: esofagite severe cu hemoragii, stenoze, ulcer,
formele rezistente la tratamentul medicamentos.
chirurgia laparoscopic tinde astzi s devin standardul de aur n tratamentul bolii de reflux.
Conduita n cabinetul stomatologic
poziia eznd n timpul tratamentului
tratamentul stomatologic va fi efectuat la un interval mai mare de 2 ore dup mas; vor fi evitate
mesele abundente naintea tratamentului
pacientul nu va fuma naintea interveniei
se vor administra 10 mg Metoclopramid cu 30 de minute naintea mesei
dac pacientul necesit sedare, va fi evitat sedarea profund deoarece aceasta crete riscul aspiraiei
pulmonare
GASTRITELE
Definiie
Gastritele sunt inflamaii acute sau cronice, difuze sau focale ale mucoasei stomacului.
Clasificare
De-a lungul anilor s-au propus o serie de clasificri ale gastritelor, pornindu-se de la criterii clinice,
topografice, funcionale, imunologice, endoscopice, radiologice i etiologice.
Clasificarea gastritelor cuprinde:
Gastrite acute
gastritele acute erozive hemoragice
gastrita acut indus de Helicobacter pylori
gastrita flegmonoas
Gastritele cronice
gastrit cronic produs de Helicobacter pylori (tip B)
gastrite chimice (tip C)
de reflux
antiinflamatorii
alcool
gastrita cronic atrofic cu metaplazie intestinal
autoimun (tip A) cu anemie Biermer
produs de factorii de mediu (fr anemie Biermer)
Alte tipuri de gastrite cronice
gastrite granulomatoase
gastrita hiperplastic( cu pliuri gigante) Mntrier
gastrita limfocitar
gastrita eozinofilic
gastrite infecioase (altele dect cele cu HP)

Gastritele acute
Sunt procese inflamatorii acute, accidentale, de scurt durat determinate de factori chimici (alcool,
corozive, medicamente), infecioi i alergici.
Gastrita acut eroziv se caracterizeaz prin ulceraii superficiale, fr a depi musculatura
mucoasei.
Termeni sinonimi: gastrit acut hemoragic, gastrit acut de stress, gastropatie acut indus de
AINS.
Eroziunile acute apar ntr-o varietate de condiii etiologice cum ar fi: - medicamente (prednison,
AINS, citostatice)
- alcool
- insuficien renal acut
- traumatisme directe(dup endoscopie)
- insuficien hepatic
- arsuri extinse
- leziuni ale SNC
- septicemii
- intervenii chirurgicale extinse.
- oc

Tablou clinic
Subiectiv apar dureri epigastrice, greuri i vrsturi, inapeten.
Examenul obiectiv: sensibilitate epigastric
Examenul endoscopic este suveran n diagnosticul gastritei acute erozive. Se pot aprecia numrul
eroziunilor, extinderea (stomac, duoden) i stigmatele hemoragiei.
Eroziunile gastrice apar acoperite de cruste hematice sau de fibrin. Mucoasa este congestionat, edemaiat
i friabil la atingerea cu endoscopul.
Prognosticul gastritelor medicamentoase i alcoolice este bun. Ele se vindec la ntreruperea consumului,
uneori chiar fr intervenie terapeutic.
n cazul eroziunilor de stress evoluia leziunilor gastrice se coreleaz cu factorul etiologic.
Tratamentul vizeaz reducerea secreiei gastrice i profilaxia hemoragiilor digestive prin medicaie
antisecretorie i protecia mucoasei cu ajutorul prostaglandinelor
.
Prostaglandinele (CYTOTEC) sunt recomandate mai ales n gastritele postmedicamentoase.
Blocanii receptorilor H2 s-au dovedit eficieni mai ales n gastrita cu hiperaciditate.
Inhibitorii pompei de protoni sunt cei mai eficieni n tratamentul i profilaxia gastritelor acute
Gastrita acut produs de Helicobacter pylori
Gastrita acut HP pozitiv este definit ca o inflamaie acut cu debut brusc al simptomelor, datorat
infeciei primare cu HP.
Prevalena gastritei cronice induse de HP este foarte ridicat, manifestrile clinice ale gastritei acute
sunt rar diagnosticate.
Manifestrile clinice se datoresc factorilor de virulen ai bacteriei. Simptomele sunt nespecifice i
constau n greuri, vrsturi i dureri epigastrice.
Diagnosticul gastritei acute cu HP se face pe baza examenului endoscopic, histologic i prin
evidenierea bacteriei. Simptomele se remit i spontan n cteva zile sau 1-2 sptmni. La bolnavii
tratai cu antibiotice gastrita se vindec, iar bacteria este eradicat. Gastrita netratat cu antibiotice
poate evolua spre gastrit cronic.
Tratamentul specific al gastritei bacteriene acute const n administrarea de antisecretorii i
antibiotice.
Gastritele cronice
Se caracterizeaz prin modificri histologice variate care au n
comun prezena infiltratului inflamator alctuit din celule mononucleate (limfoplasmocite).
Gastrita cronic bacterian (tip B)
Este caracterizat prin inflamaia mucoasei gastrice (predominant antral) indus de HP.
HP este o bacterie gram negativ spiralat, localizat n stomac, sub stratul de mucus, n jurul
criptelor gastrice. n duoden bacteria se dezvolt numai n zonele cu metaplazie gastric.
Are un bogat echipament enzimatic. Enzimele cu implicaii patogenice sunt: ureaza, catalaza,
fosfolipaza.
Sursa de infecie acceptat astzi este omul infectat (bolnav sau purttor asimptomatic) iar calea de
transmitere poate fi:
oral-oral HP a fost evideniat n plaga dentar
fecal-oral bacteria supravieuiete mai multe zile n ap
gastro-oral prin intubaie, gastroscopie

Tablou clinic: durere epigastric, greuri, vrsturi.


Examenul endoscopic este metoda cea mai bun pentru stabilirea diagnosticului de gastrit, iar
pentru evidenierea HP exist urmtoarele posibiliti:

coloraiile pe seciunile histologice coloraia cu hematoxilin eozin


testul ureazei se efectueaz odat cu endoscopia

Teste serologice dozarea anticorpilor antiHP din clasa IgG

Determinarea Ag HP - in materiile fecale tehnica ELISA


Tratament - regimurile terapeutice actuale presupun o asociere ntre un antisecretor(inhibitor de pomp de
protoni) i dou, trei antibiotice. Antibioticele folosite astzi n regimurile terapeutice sunt amoxicilina,
claritromicina i metronidazolul.
Gastrita cronic atrofic cu metaplazie
Gastrita cronic atrofic se definete prin atrofia de diferite grade a mucoasei, reducerea numrului de
glande gastrice, modificri epiteliale i subierea mucoasei.
n cadrul gastritelor cronice se disting dou tipuri:
gastrita cronic atrofic autoimun (tip A) asociat cu anemia pernicioas
gastrita cronic atrofic indus de factori de mediu
Gastrita cronic atrofic autoimun(tip A) este o boal congenital autosomal dominant care se
asociaz frecvent cu anumite antigene de histocompatibilitate (HLA 8, HLA DR3) i cu prezena
autoanticorpilor anticelul parietal gastric i antifactor intrinsec.
localizat mai frecvent la corpul i fundusul gastric i se poate asocia cu anemia pernicioas
(Biermer)i alte boli autoimune cum ar fi: tiroidita autoimun, boala Addison.
serologic, infecia cu HP a fost identificat la 86% dintre cazurile cu gastrit cronic atrofic a
corpului gastric.
examenul endoscopic relev o mucoas atrofiat, palid, cu pliuri terse i desen venos vizibil.
simptomele sunt dominate de manifestrile dispeptice nespecifice (inapeten, greuri, balonri
postalimentare).
evolutiv pe tremen lung exist riscul dezvoltrii cancerului gastric(stare precanceroas).
Tratament: identificarea HP impune tratamentul cu antibiotice iar cnd gastrita cronic de tip A se
asociaz cu anemia Biermer se introduce tratamentul cu vitamina B12.
Gastrita cronic atrofic indus de factorii de mediu
Este o form particular a gastritei cronice atrofice cu metaplazie. Atrofia, inflamaia i metaplazia
sunt localizate att la corpul gastric ct i la antru.
este determinat de mai muli factori etiologici:
exogeni - alimente (condimente, aditivi alimentari)
- medicamente (AINS, citostatice, tetraciclin)
- factori fizici alimente reci sau fierbini, radiaii
- alcool, fumat
endogeni - vrsta >50 ani
- sex masculin
- condiii patologice gastrice (stomac operat, ulcer) sau
generale (diabet zaharat, gut, insuficien cardiac, ciroz
hepatic)
Manifestrile clinice sunt nespecifice. Majoritatea bolnavilor sunt asimptomatici.
Examenul endoscopic i histologic sunt explorri de baz pentru diagnostic.
Tratamentul este nespecific ntruct boala este determinat de factori de mediu multipli.
ULCERUL GASTRIC I DUODENAL
Definiie

Ulcerul gastroduodenal reprezint o afeciune caracterizat prin prezena unei ulceraii cronice, ce
depete muscularis mucosae, localizat la nivelul mucoasei gastrice sau duodenale, provocat prin digestia
clorhidropeptic a mucoasei i care are o evoluie cronic cu acutizri.
Epidemiologie
n rile dezvoltate din Europa se estimeaz prevalena ulcerului duodenal la 8 10%.
ulcerul gastric este de 3 ori mai puin frecvent comparativ cu cel duodenal.
vrsta predilect este de 30 40 de ani pentru UD i 40 60 de ani pentru UG.
Etiopatogenie
Apariia ulcerului este unanim apreciat drept consecina unui dezechilibru ntre factorii agresivi i
factorii defensivi ai mucoasei. Ulcerul duodenal ar fi consecina unei exacerbri a factorilor agresivi, iar
ulcerul gastric ar surveni n special prin deficiena factorilor defensivi.
Factorii de aprare (formeaz bariera mucoasei)
mucusul
prostaglandinele (PGE2, PGI2)
bicarbonaii
fosfolipidele (surfactantul)
suprafaa celulelor epiteliale
microcirculaia intact
Factorii agresivi:
endogeni:
acidul clorhidric
pepsina
ntrzierea golirii gastrice
refluxul duodeno-gastric
infectia cu HP
exogeni
alcool
fumat (crete secreia acid nocturn)
AINS (inhib secreia de PG)
corticoterapia
stresul - n special n strile septice, arsuri ntinse
Cei mai importani factori implicai n patogenia ulcerului gastro-duodenal sunt infecia cu HP i
consumul de AINS. La aceti factori se adaug: predispoziia genetic, fumatul, alcoolul, dieta, stresul.
Tablou clinic
Pot exista trei situaii:
ulcer asimptomatic
ulcer relevat direct prin complicaii
ulcer tipic
Durerea
intensitate variabil (arsur torsiune)
localizare epigastric
iradiere n hipocondrul stng ulcerul gastric
iradiere n hipocondrul drept ulcerul duodenal
ritmat de alimentaie:
de tip precoce, la 30 60 postprandial n UG
de tip tardiv, la 2-3h postprandial n UD
ameliorare prin ingestia de antiacide i unele alimente(laptele)
caracter sezonier, crizele aprnd n special primvara i toamna, cu o durat de 2 4
sptmni

Alte simptome
greurile i vrsturile (n caz de spasm sau stenoz piloric); pot calma durerea
pirozis prin reflux gastroesofagian
eructaii mai frecvente n UD
apetitul pstrat sau crescut n UD, diminuat pn la anorexie n UG
scderea n greutate este prezent mai ales la pacienii cu UG n timp ce n UD apetitul este
conservat
constipaia- prezent mai ales n UD.
Explorri paraclinice
a. Endoscopia digestiv superioar (EDS) este astzi principalul mijloc de diagnostic n ulcerul
gastro-duodenal. Ea permite:
descrierea leziunii, formei i dimensiunilor ei
permite recoltarea biopsiilor pentru analiza histologic i pentru diagnosticul infeciei cu HP.
b. Examenul radiologic baritat are valoare semnul direct nia att pentru ulcerul gastric ct i
pentru cel duodenal.
c. Diagnosticul infeciei cu Helicobacter pylori
testul respirator cu uree - se bazeaz pe activitatea ureazei bacteriene; se administreaz per os uree,
marcat radioactiv cu C13 sau C14 i se msoar bioxidul de carbon radioactiv eliminat n aerul
expirat.
Testul este indicat pentru diagnosticul iniial al infeciei i pentru urmrirea terapiei de eradicare.
examenul bacteriologic
- direct al fragmentului bioptic prelevat
- nsmnare pe medii de cultur
examen serologic (ELISA) depistarea IgG antiHP poate fi utilizat numai dup 6 luni de la sfritul
tratamentului, criteriul de eficacitate fiind scderea titrului de Ac cu >50%
determinarea Ag HP - in materiile fecale tehnica ELISA
Diagnostic diferenial
Refluxul gastroesofagian greu de difereniat prin manifestrile clinice, diagnosticul endoscopic
fiind cel ce primeaz
Dispepsia ulceroas fr ulcer are acelai tablou clinic, dar cu absena leziunii morfologice n
special la tineri
Neoplasmul gastric i pancreatic diagnosticul este tranat de EDS cu biopsie
Parazitozele intestinale (Giardia)
se nsoesc de acuze algodispeptice (epigastralgii, flatulen, grea)
paraclinic: anemie i eozinofilie
examen coproparazitologic pozitiv pentru giardia
Afeciunile bilio-pancreatice cronice
pot fi asociate ulcerului sau pot exista independent
sediul durerii este n hipocondrul drept cu iradiere spre umr
Complicaii
Cele mai importante complicaii sunt:
hemoragia digestiv superioar (HDS)
perforaia

stenoza
malignizarea - este o problem discutabil, majoritatea autorilor nemaiconsidernd-o o complicaie a
ulcerului gastric, ci doar o problem de diagnostic diferenial i de atitudine terapeutic.
Hemoragia digestiv superioar
este complicaia cea mai frecvent (1520%) a ulcerului gastroduodenal.
factorii favorizani sunt reprezentai n principal de:
- medicamentele antiinflamatorii nesteroidiene
- vrsta (n principal peste 60 de ani)
- antecedente de ulcer gastroduodenal
- dac exist o asociere de dou AINS sau un AINS cu un corticoid.
HDS se poate manifesta sub form de:
- hematemez
- melen
- hematochezie.
Hematemeza este vrstura cu snge. Culoarea sngelui depinde de mrimea sngerrii i de durata
contactului sngelui cu acidul clorhidric. Sngele vrsat este rou aprins dac hemoragia este recent,
abundent i nu a stat n contact cu HCl. Vrstura poate fi snge rou nchis sau brun n za de
cafea, dac a fost n contact cu HCl. De obicei hematemeza este urmat de melen.
Melena este eliminarea de scaune negre, ca smoala, strlucitoare, aderente i ru mirositoare datorit
coninutului de snge digerat. Este nevoie de cel puin 50 ml de snge pentru apariia unui scaun
melenic.
Hematochezia - o sngerare superioar abundent mpreun cu un tranzit intestinal rapid (3-4h)
sngele este rou deschis sau mai nchis la culoare.
Subiectiv pot s nu existe acuze (dac hemoragia nu este mare).
n sngerrile cantitativ mai reduse pot fi prezente numai modificri ortostatice ale pulsului i TA
(semnificativ este scderea TA cu sau peste 10 mmHg i o cretere a frecvenei pulsului cu peste
100 bti/min).
n sngerrile masive (> 1500 ml) hipovolemia consecutiv pierderii brutale de snge se poate
manifesta clinic prin paloare, transpiraii, sete, tahicardie, palpitaii, ameeli, hipotensiune arterial
pn la aspectul de oc hemoragic.
Paraclinic se constat o scdere a hemoglobinei i hematocritului,leucocitele cresc ca rspuns la
sngerarea mare (16.000 20.000/mmc), iar dup cteva zile crete moderat i ureea sanguin.
aspiraia nazogastric - dac exist snge n aspirat, acesta constituie un element pozitiv n favoarea
HDS. Dac aspiratul gastric este clar poate fi un ulcer duodenal fr reflux duodeno-gastric.
endoscopia digestiv superioar examinarea de prim linie pentru diagnosticul etiologic al HDS.
Efectuat i n plin hemoragie, arat prezena sngerrii, mrimea ei i n 85-90% dintre cazuri
evideniaz leziunea cauzatoare.
Tratamentul hemoragiei digestive superioare presupune:
monitorizarea pacientului n secia de terapie intensiv
tratament endoscopic de hemostaz (injectarea de substane vasoconstrictoare la nivelul leziunii
hemoragice)
tratament chirurgical
Perforaia
Este complicaia cea mai sever. Factorii favorizani sunt stress-ul, etilismul i abuzul de AINS.

Perforaia poate fi:


liber coninutul duodenal sau gastric se scurge n marea cavitate peritoneal cu apariia peritonitei
generalizate
- perforeaz liber mai ales ulcerele duodenale anterioare i ulcerele gastrice de pe faa
anterioar a micii curburi gastrice.
acoperit revrsarea coninutului gastric sau duodenal este mpiedicat de coalescena organelor
vecine (peritoneu, pancreas, ficat, ci biliare, colon). Acest tip de perforaie poate aprea n ulcerele
localizate pe peretele posterior al duodenului sau stomacului.
Penetraia
Reprezint progresia craterului ulceros prin peretele gastric sau duodenal, interesnd toate straturile
peretelui, inclusiv seroasa, dar fr revrsarea coninutului gastric n cavitatea peritoneal.
Ulcerele gastrice penetreaz cel mai des n lobul hepatic stng sau uneori n colon, realiznd fistula
gastrocolic.
Ulcerele duodenale posterioare penetreaz n pancreas.
Tablou clinic :
durere violent, brusc, intolerabil, cu localizare epigastric, cu tendina de iradiere spre hipocondrul
drept (ulcer piloric sau duodenal), n umrul stng (ulcer al micii curburi) sau posterior dorsal i apoi n tot
abdomenul
greuri, vrsturi
reacii vasomotorii: paloare, transpiraii reci, puls mic, filiform
Semne fizice:
contractura abdominal la palparea abdomenului se constat o rezisten rigid, permanent,
dureroas, care nu poate fi redus
hiperestezie cutanat
dispariia matitii hepatice
diminuarea sau dispariia reflexelor cutanate abdominale
exacerbarea durerii la decompresiune (manevra Blumberg)
Radioscopia abdominal pe gol relev hipertransparen semilunar subdiafragmatic pneumoperitoneu
Examinri hematologice
leucocitoz moderat
amilaze crescute penetraie pancreatic
transaminaze crescute penetraie hepatic
bilirubin crescut penetraie biliar
Stenoza ulceroas
este o complicaie survenit dup o evoluie ndelungat a unui ulcer, reprezentnd o ngustare a
lumenului duodenal sau gastric care mpiedic evacuarea normal a stomacului.
cele mai ntlnite sunt stenozele pilorice determinate de ulcerul juxtapiloric i ulcerul bulbar
stenozele postbulbare, mediogastrice i cardiale sunt mai rare.
Simptomatologia caracteristic apare la un ulceros cunoscut, dup o evoluie ndelungat de ani de
zile, cu episoade repetate de activitate n antecedente.
apare mai nti o senzaie de greutate, plenitudine, balonare epigastric postprandial.
simptomul major este apariia vrsturilor acide care uureaz starea bolnavului prin dispariia
distensiei epigastrice.

- pe msur ce stenoza devine mai strns, stomacul se dilat, vrsturile sunt mai abundente,
coninnd alimente ingerate n urm cu 2-3 zile, nedigerate, urt mirositoare.
- aceste vrsturi antreneaz rapid o stare de denutriie cu scdere marcat ponderal i apariia de
tulburri hidroelectrolitice i metabolice.
Obiectiv un pacient cu semne de deshidratare, piele uscat, globi oculari hipotoni, limb prjit,
pliu cutanat persistent. Este prezent clapotajul jeun provocat prin tapotajul regiunii epigastrice.
Investigaiile de laborator evideniaz: anemie, hipoproteinemie, alcaloz metabolic hipocloremic,
hipokalemie, hiponatremie i retenie azotat.
Examenul radiologic la radioscopia abdominal pe gol apare un nivel hidroaeric gastric; examenul
cu substan baritat urmrete staza gastric, tulburrile de evacuare i modificrile de form ale
stomacului. Stomacul apare mult dilatat, aton, cu depunere orizontal de bariu stomac n chiuvet.
Endoscopia gastroduodenal este metoda de elecie pentru
aprecierea gradului stenozei i a etiologiei acesteia.
Tratament - presupune tripla asociere:
- tratament endoscopic -edine de dilatare endoscopic folosind sonde cu balona
- tratamentul infeciei cu HP
- tratament antisecretor cu blocani ai pompei de protoni
Dac aceast secven terapeutic eueaz sau nu poate fi urmat, se indic tratament chirurgical
TRATAMENTUL ULCERULUI GASTRODUODENAL
Tratament igienodietetic
regimul alimentar trebuie s cuprind toate principiile nutritive: proteine, hidrai de carbon i lipide
n proporie echilibrat
fumatul, alcoolul i AINS sunt interzise la ulceroi
excluderea condimentelor: ardei iute, piper, mutar, murturi, boruri, oet,
mese la ore fixe, prnzuri mici i repetate(5-6/zi)
bananele ar avea un rol benefic, fiind bogate n fosfolipide active care ar fi absorbite de bariera
gastric mucoas, ntrind rolul protector al acesteia
Tratament medicamentos
Medicamentele utilizate se adreseaz n principal celor doi factori patogenici: agresiunii (exogen,
endogen) i mijloacelor de aprare (mucus i bicarbonat).
Vindecarea leziunii ulceroase este un proces mai ndelungat care poate dura pn la 8 sptmni.

Clasele de medicamente folosite n ulcerul gastric i duodenal sunt:


antiacide
antisecretorii
inhibitori ai receptorilor H2
inhibitori de pomp de protoni
citoprotectoare
antibacteriene
prokinetice

1. Antiacidele

Preparatele antiacide au n compoziia lor:


bicarbonat de sodiu : ULCEROTRAT
aluminiu : ALMAGEL, MAALOX, MALUCOL (Al + Mg)
magneziu: DICARBOCALM (Ca + Mg)
carbonat de calciu : ANTACID, RENNIE
Mecanismul de aciune const n neutralizarea HCl.
Deoarece HCl este secretat non stop i antiacidele sunt evacuate destul de rapid din stomac, efectul lor
este de scurt durat. Pentru a realiza n stomac un ph relativ constant se impune administrarea n 6-7 prize
pe zi la o or i apoi la trei ore dup mesele principale.
Antiacidele au multe efecte secundare ce se coreleaz cu doza i durata tratamentului:
tulburri acidobazice alcaloz bicarbonatul de sodiu
tulburri de tranzit: magneziul produce diaree iar aluminiul, carbonatul de calciu - constipaie
tulburri electrolitice: hipercalcemie, hipermagneziemie, hipernatremie bicarbonatul de sodiu atenie la hipertensivi, ascit, insuficiena cardiac
2. Antagonitii receptorilor H2
Inhib secreia de acid clorhidric prin blocarea receptorilor H2 de pe membrana celulei parietale.
Histamina este un puternic stimulator al secreiei de acid clorhidric.
RANITIDINA tb.= 150mg, 300 mg; f.=50mg(ARNETIN, ZANTAC)
Doza: 150mg/12ore(naintea mesei)
300mg/zi (la ora 18)
FAMOTIDINA tb.=20 mg, 40mg; f=20mg (QUAMATEL)
Doza : 20mg/12or e(naintea mesei)
40mg/zi (la ora 18)
NIZATIDINA tb.= 150mg, 300 mg; f.=100mg
Doza: 150mg/12ore(naintea mesei)
300mg/zi (la ora 18)
Efecte secundare: anemie, leucopenie, trombocitopenie, greuri, cefalee, ameeli, mialgii
3. Inhibitorii pompei de protoni
sunt cele mai puternice antisecretorii cunoscute pn n prezent
inhibarea secreiei de HCl este de >90% i dureaz peste 24 ore
OMEPRAZOL - OMERAN, OMEZ, ORTANOL cps.= 20 mg, 40 mg f=40mg (LOSEC,
HELICID) Doza: 20 40 mg/zi (naintea mesei)
LANSOPRAZOL (LANZAP) cps.= 30 mg Doza: 30 mg/zi
ESOMEPRAZOL (NEXIUM) cps.= 20 mg i 40 mg; f=40mg Doza: 20 40 mg/zi
PANTOPRAZOL (CONTROLOC) cps.= 20 mg i 40 mg; f = 40 mg/zi Doza: 20 40 mg/zi
Durata tratamentului: 2-4 sptmni n UD
4-8 sptmni n UG
Efecte secundare:
- tulburri de tranzit (diaree sau constipaie)
- erupii cutanate tranzitorii, fotosensibilitate
- greuri, vrsturi
- cefalee
Contraindicaii: sarcin, alptare
4. Medicaia citoprotectoare

n aceast grup sunt incluse clase diferite de medicamente ce au ca numitor comun stimularea
mijloacelor de aprare a stomacului: mucus, bicarbonat, circulaie sanguin.
Principalele grupe de citoprotectoare sunt:
Compuii coloidali de bismut: DE-NOL tb.=120mg
Doza = 1tb. x4/zi sau 2tb x 2/zi, pe stomacul gol cu o or nainte de ingestia de alimente
Efecte adverse: nnegrirea materiilor fecale, colorarea limbii, diaree, vrsturi
Contraidicaii: gravide - proabortiv!
Compuii dizaharidici sulfatai (SUCRALFAT, VENTER, GASTROFAIT) cp.=1gr
Doza= 1gr cu o or naintea prnzurilor principale i nainte de culcare sau 2gr. la 12 ore timp de 4-8
sptmni
Efecte secundare: gust metalic, constipaie, uscciunea gurii
5. Terapia antimicrobian
Pentru tratamentul infeciei cu HP au fost evaluate numeroase medicamente, dar nici unul nu a fost
eficient mpotriva microorganismului att timp ct a fost administrat izolat.
Cea mai eficient asociere este:
Omeprazol 20 mg de 2 ori/zi, Pantoprazol 40mg x2/zi, Esomeprazol 40 mgx2/zi, Lansoprazol 30mg
x2/zi
Amoxicilin 1 g de dou ori/zi
Claritromicin 500 mg de dou ori/zi
Durata tratamentului este de 10 14 zile
La pacienii alergici la peniciline, amoxicilina poate fi nlocuit cu metronidazol 1 g/zi n 2 prize
6. Tratamentul prokinetic
Anomaliile motorii esogastroduodenale se asociaz ulcerului gastric i duodenal i pot induce reflux
duodenogastric i gastroesofagian. Corectarea lor se face cu ajutorul medicamentelor prokinetice:
METOCLOPRAMIDA tb=10 mg; 1 tb de trei ori/zi cu 30' naintea meselor
DOMPERIDONA (MOTILIUM) tb=10 mg; 1 tb de trei ori/zi cu 30' naintea meselor
Tratament chirurgical
Indicaii: perforaia, stenoza, hemoragiile recurente, ulcerul
refractar.
Conduita n cabinetul stomatologic
terapia de fond nu trebuie ntrerupt
la pacienii cu ulcer gastric sau duodenal confirmat, cu hemoragii digestive superioare n antecedente
nu li se prescriu AINS clasice indiferent de calea de administrare.