Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Definiie
BRGE reprezint totalitatea simptomelor produse de refluxul coninutului gastric n esofag
Coninutul refluat poate fi alctuit din secreie gastric acid sau, mai rar, amestecat cu secreii
bilio-pancreatice.
Esofagita de reflux reprezint o complicaie a refluxului gastroesofagian (RGE) i presupune
leziuni inflamatorii ale mucoasei esofagiene.
Etiopatogenie
Producerea simptomatologiei n BRGE este datorat contactului mucoasei esofagiene cu coninutul
refluxului. Acesta poate fi acid, alcalin i mixt.
Patogeneza BRGE este multifactorial. n principal intervin urmtoarele mecanisme:
disfuncia sfincterului esofagian inferior
scderea clearence-ului esofagian (capacitatea esofagului de a cura materialul refluat)
scderea rezistenei mucoasei esofagiene
ntrzierea evacurii gastrice.
Pirozisul arsur retrosternal care apare frecvent dup mese la 30-60 de minute sau cnd bolnavul
este culcat sau n anteflexie. Alcoolul i lichidele fierbini accentueaz pirozisul.
Regurgitaia coninutului gastric n esofag este simit de ctre bolnav ca un gust acru (acid) sau
amar (alcalin)
Alte simptome:
odinofagie (deglutiia dureroas)
disfagie favorizat de alte tulburri de motilitate asociate (disfagie intermitent, prin spasm) sau
marcnd apariia unei complicaii severe (stenoz cicatricial sau neoplasm)
sialoree.
Simptome extraesofagiene(atipice)
Manifestri ORL arsuri bucale, eroziuni dentare, disfonie, senzaie de corp strin n gt, faringit,
laringit.
Manifestri respiratorii tuse nocturn, dispnee expiratorie. Aceste manifestri sunt secundare fie
aspirrii de material refluat n faringe i ci aeriene, fie datorate unui reflex de bronhoconstricie
mediat vagal, indus prin iritaia esofagului de refluxul acid.
Manifestri cardiace dureri precordiale (angina-like) noncardiace, cu caracter constrictiv i iradiere
spre gt, umeri i uneori brae, dificil de difereniat de durerea din angina pectoral.
Durerea este secundar unei tulburri de motilitate esofagian (spasm) sau/i refluxului gastric acid.
Examene paraclinice
Confirm diagnosticul i demonstreaz existena complicaiilor
Examenul radiologic baritat - se efectueaz cu bolnavul n poziie Trendelenburg,
este uor de efectuat
evideniaz existena unei tulburri motorii esofagiene
deceleaz prezena complicaiilor mecanice (stenoze)
pune n eviden o hernie hiatal asociat
Endoscopia digestiv superioar (EDS) este esenial pentru diagnosticul de esofagit,
stabilete gradul de severitate a esofagitei
evalueaz complicaiile BRGE
ofer posibilitatea prelevrii biopsiilor
Esofagita este prezent la 30 50% dintre bolnavii cu RGE examinai endoscopic.
Biopsia endoscopic + examenul histologic eseniale pentru diferenierea unei stenoze benigne de
neoplasmul esofagian.
Manometria esofagian apreciaz presiunea la nivelul SEI, valorile joase (< 10 mmHg) permind
refluxul. Valoarea normal = 20 mmHg.
Testul Bernstein (testul perfuziei acide)
- perfuzia intraesofagian de HCl 0,1 N pe un cateter, la 10 cm deasupra SEI, produce pirozis cu
caractere similare celui spontan, la bolnavii cu sensibilitate esofagian crescut la acid sau la cei cu
esofagit.
Monitorizarea ph-ului esofagian nregistrarea continu 24 de ore a ph-ului esofagian cu ajutorul
unui electrod de sticl sau antimoniu plasat pe cale nazal la 5 cm deasupra SEI i conectat la un
sistem de nregistrare purtat de bolnav, datele fiind apoi analizate pe computer.
Diagnostic pozitiv
anamneza atent
prezena simptomelor tipice (pirozis, regurgitaii)
endoscopia digestiv superioar
monitorizarea ph-ului esofagian sensibilitate 90 -95% i specificitate 85 100%, mijloc de
diagnostic primordial n cazurile cu simptome atipice
testul terapeutic rspunsul simptomelor de reflux sub tratamentul cu Omeprazol n doze forte 40
mg de 2 ori pe zi timp de o sptmn.
Diagnostic diferenial
esofagita de alte etiologii: postcaustice, postiradiere diagnosticul se stabilete clinic i endoscopic
neoplasmul esofagian EDS cu biopsie i examen histopatologic
spasmul difuz esofagian
tulburrile de motilitate secundare afeciunilor sistemice: sclerodermie, diabet zaharat
angina pectoral caracterele durerii i modificrile EKG, coronarografie
sindroamele algodispeptice ale abdomenului superior: ulcer
gastroduodenal, pancreatite.
Evoluie, complicaii
Complicaiile care pot apare sunt:
TRATAMENT MEDICAMENTOS
Medicaie antiacid
folosit n formele uoare de boal
are efect de scurt durat
se administreaz la 1-2 ore postprandial.
Preparate: DICARBOCALM, RENNIE, MAALOX, ANTACID
Medicaia prokinetic determin:
accelerarea golirii gastrice
creterea presiunii SEI
creterea clearence-ului esofagian.
Preparate: METOCLOPRAMID, DOMPERIDON(MOTILIUM) tb.=10 mg
doza 10mg x 3/zi cu 30 de minute naintea meselor.
Medicaia antisecretorie:
Blocanii receptorilor histaminici H2- reduc secreia acid gastric (RANITIDIN, FAMOTIDIN,
NIZATIDIN)
administrare n 2 prize zilnice dimineaa i seara
durata tratamentului 6-8 sptmni.
Gastritele acute
Sunt procese inflamatorii acute, accidentale, de scurt durat determinate de factori chimici (alcool,
corozive, medicamente), infecioi i alergici.
Gastrita acut eroziv se caracterizeaz prin ulceraii superficiale, fr a depi musculatura
mucoasei.
Termeni sinonimi: gastrit acut hemoragic, gastrit acut de stress, gastropatie acut indus de
AINS.
Eroziunile acute apar ntr-o varietate de condiii etiologice cum ar fi: - medicamente (prednison,
AINS, citostatice)
- alcool
- insuficien renal acut
- traumatisme directe(dup endoscopie)
- insuficien hepatic
- arsuri extinse
- leziuni ale SNC
- septicemii
- intervenii chirurgicale extinse.
- oc
Tablou clinic
Subiectiv apar dureri epigastrice, greuri i vrsturi, inapeten.
Examenul obiectiv: sensibilitate epigastric
Examenul endoscopic este suveran n diagnosticul gastritei acute erozive. Se pot aprecia numrul
eroziunilor, extinderea (stomac, duoden) i stigmatele hemoragiei.
Eroziunile gastrice apar acoperite de cruste hematice sau de fibrin. Mucoasa este congestionat, edemaiat
i friabil la atingerea cu endoscopul.
Prognosticul gastritelor medicamentoase i alcoolice este bun. Ele se vindec la ntreruperea consumului,
uneori chiar fr intervenie terapeutic.
n cazul eroziunilor de stress evoluia leziunilor gastrice se coreleaz cu factorul etiologic.
Tratamentul vizeaz reducerea secreiei gastrice i profilaxia hemoragiilor digestive prin medicaie
antisecretorie i protecia mucoasei cu ajutorul prostaglandinelor
.
Prostaglandinele (CYTOTEC) sunt recomandate mai ales n gastritele postmedicamentoase.
Blocanii receptorilor H2 s-au dovedit eficieni mai ales n gastrita cu hiperaciditate.
Inhibitorii pompei de protoni sunt cei mai eficieni n tratamentul i profilaxia gastritelor acute
Gastrita acut produs de Helicobacter pylori
Gastrita acut HP pozitiv este definit ca o inflamaie acut cu debut brusc al simptomelor, datorat
infeciei primare cu HP.
Prevalena gastritei cronice induse de HP este foarte ridicat, manifestrile clinice ale gastritei acute
sunt rar diagnosticate.
Manifestrile clinice se datoresc factorilor de virulen ai bacteriei. Simptomele sunt nespecifice i
constau n greuri, vrsturi i dureri epigastrice.
Diagnosticul gastritei acute cu HP se face pe baza examenului endoscopic, histologic i prin
evidenierea bacteriei. Simptomele se remit i spontan n cteva zile sau 1-2 sptmni. La bolnavii
tratai cu antibiotice gastrita se vindec, iar bacteria este eradicat. Gastrita netratat cu antibiotice
poate evolua spre gastrit cronic.
Tratamentul specific al gastritei bacteriene acute const n administrarea de antisecretorii i
antibiotice.
Gastritele cronice
Se caracterizeaz prin modificri histologice variate care au n
comun prezena infiltratului inflamator alctuit din celule mononucleate (limfoplasmocite).
Gastrita cronic bacterian (tip B)
Este caracterizat prin inflamaia mucoasei gastrice (predominant antral) indus de HP.
HP este o bacterie gram negativ spiralat, localizat n stomac, sub stratul de mucus, n jurul
criptelor gastrice. n duoden bacteria se dezvolt numai n zonele cu metaplazie gastric.
Are un bogat echipament enzimatic. Enzimele cu implicaii patogenice sunt: ureaza, catalaza,
fosfolipaza.
Sursa de infecie acceptat astzi este omul infectat (bolnav sau purttor asimptomatic) iar calea de
transmitere poate fi:
oral-oral HP a fost evideniat n plaga dentar
fecal-oral bacteria supravieuiete mai multe zile n ap
gastro-oral prin intubaie, gastroscopie
Ulcerul gastroduodenal reprezint o afeciune caracterizat prin prezena unei ulceraii cronice, ce
depete muscularis mucosae, localizat la nivelul mucoasei gastrice sau duodenale, provocat prin digestia
clorhidropeptic a mucoasei i care are o evoluie cronic cu acutizri.
Epidemiologie
n rile dezvoltate din Europa se estimeaz prevalena ulcerului duodenal la 8 10%.
ulcerul gastric este de 3 ori mai puin frecvent comparativ cu cel duodenal.
vrsta predilect este de 30 40 de ani pentru UD i 40 60 de ani pentru UG.
Etiopatogenie
Apariia ulcerului este unanim apreciat drept consecina unui dezechilibru ntre factorii agresivi i
factorii defensivi ai mucoasei. Ulcerul duodenal ar fi consecina unei exacerbri a factorilor agresivi, iar
ulcerul gastric ar surveni n special prin deficiena factorilor defensivi.
Factorii de aprare (formeaz bariera mucoasei)
mucusul
prostaglandinele (PGE2, PGI2)
bicarbonaii
fosfolipidele (surfactantul)
suprafaa celulelor epiteliale
microcirculaia intact
Factorii agresivi:
endogeni:
acidul clorhidric
pepsina
ntrzierea golirii gastrice
refluxul duodeno-gastric
infectia cu HP
exogeni
alcool
fumat (crete secreia acid nocturn)
AINS (inhib secreia de PG)
corticoterapia
stresul - n special n strile septice, arsuri ntinse
Cei mai importani factori implicai n patogenia ulcerului gastro-duodenal sunt infecia cu HP i
consumul de AINS. La aceti factori se adaug: predispoziia genetic, fumatul, alcoolul, dieta, stresul.
Tablou clinic
Pot exista trei situaii:
ulcer asimptomatic
ulcer relevat direct prin complicaii
ulcer tipic
Durerea
intensitate variabil (arsur torsiune)
localizare epigastric
iradiere n hipocondrul stng ulcerul gastric
iradiere n hipocondrul drept ulcerul duodenal
ritmat de alimentaie:
de tip precoce, la 30 60 postprandial n UG
de tip tardiv, la 2-3h postprandial n UD
ameliorare prin ingestia de antiacide i unele alimente(laptele)
caracter sezonier, crizele aprnd n special primvara i toamna, cu o durat de 2 4
sptmni
Alte simptome
greurile i vrsturile (n caz de spasm sau stenoz piloric); pot calma durerea
pirozis prin reflux gastroesofagian
eructaii mai frecvente n UD
apetitul pstrat sau crescut n UD, diminuat pn la anorexie n UG
scderea n greutate este prezent mai ales la pacienii cu UG n timp ce n UD apetitul este
conservat
constipaia- prezent mai ales n UD.
Explorri paraclinice
a. Endoscopia digestiv superioar (EDS) este astzi principalul mijloc de diagnostic n ulcerul
gastro-duodenal. Ea permite:
descrierea leziunii, formei i dimensiunilor ei
permite recoltarea biopsiilor pentru analiza histologic i pentru diagnosticul infeciei cu HP.
b. Examenul radiologic baritat are valoare semnul direct nia att pentru ulcerul gastric ct i
pentru cel duodenal.
c. Diagnosticul infeciei cu Helicobacter pylori
testul respirator cu uree - se bazeaz pe activitatea ureazei bacteriene; se administreaz per os uree,
marcat radioactiv cu C13 sau C14 i se msoar bioxidul de carbon radioactiv eliminat n aerul
expirat.
Testul este indicat pentru diagnosticul iniial al infeciei i pentru urmrirea terapiei de eradicare.
examenul bacteriologic
- direct al fragmentului bioptic prelevat
- nsmnare pe medii de cultur
examen serologic (ELISA) depistarea IgG antiHP poate fi utilizat numai dup 6 luni de la sfritul
tratamentului, criteriul de eficacitate fiind scderea titrului de Ac cu >50%
determinarea Ag HP - in materiile fecale tehnica ELISA
Diagnostic diferenial
Refluxul gastroesofagian greu de difereniat prin manifestrile clinice, diagnosticul endoscopic
fiind cel ce primeaz
Dispepsia ulceroas fr ulcer are acelai tablou clinic, dar cu absena leziunii morfologice n
special la tineri
Neoplasmul gastric i pancreatic diagnosticul este tranat de EDS cu biopsie
Parazitozele intestinale (Giardia)
se nsoesc de acuze algodispeptice (epigastralgii, flatulen, grea)
paraclinic: anemie i eozinofilie
examen coproparazitologic pozitiv pentru giardia
Afeciunile bilio-pancreatice cronice
pot fi asociate ulcerului sau pot exista independent
sediul durerii este n hipocondrul drept cu iradiere spre umr
Complicaii
Cele mai importante complicaii sunt:
hemoragia digestiv superioar (HDS)
perforaia
stenoza
malignizarea - este o problem discutabil, majoritatea autorilor nemaiconsidernd-o o complicaie a
ulcerului gastric, ci doar o problem de diagnostic diferenial i de atitudine terapeutic.
Hemoragia digestiv superioar
este complicaia cea mai frecvent (1520%) a ulcerului gastroduodenal.
factorii favorizani sunt reprezentai n principal de:
- medicamentele antiinflamatorii nesteroidiene
- vrsta (n principal peste 60 de ani)
- antecedente de ulcer gastroduodenal
- dac exist o asociere de dou AINS sau un AINS cu un corticoid.
HDS se poate manifesta sub form de:
- hematemez
- melen
- hematochezie.
Hematemeza este vrstura cu snge. Culoarea sngelui depinde de mrimea sngerrii i de durata
contactului sngelui cu acidul clorhidric. Sngele vrsat este rou aprins dac hemoragia este recent,
abundent i nu a stat n contact cu HCl. Vrstura poate fi snge rou nchis sau brun n za de
cafea, dac a fost n contact cu HCl. De obicei hematemeza este urmat de melen.
Melena este eliminarea de scaune negre, ca smoala, strlucitoare, aderente i ru mirositoare datorit
coninutului de snge digerat. Este nevoie de cel puin 50 ml de snge pentru apariia unui scaun
melenic.
Hematochezia - o sngerare superioar abundent mpreun cu un tranzit intestinal rapid (3-4h)
sngele este rou deschis sau mai nchis la culoare.
Subiectiv pot s nu existe acuze (dac hemoragia nu este mare).
n sngerrile cantitativ mai reduse pot fi prezente numai modificri ortostatice ale pulsului i TA
(semnificativ este scderea TA cu sau peste 10 mmHg i o cretere a frecvenei pulsului cu peste
100 bti/min).
n sngerrile masive (> 1500 ml) hipovolemia consecutiv pierderii brutale de snge se poate
manifesta clinic prin paloare, transpiraii, sete, tahicardie, palpitaii, ameeli, hipotensiune arterial
pn la aspectul de oc hemoragic.
Paraclinic se constat o scdere a hemoglobinei i hematocritului,leucocitele cresc ca rspuns la
sngerarea mare (16.000 20.000/mmc), iar dup cteva zile crete moderat i ureea sanguin.
aspiraia nazogastric - dac exist snge n aspirat, acesta constituie un element pozitiv n favoarea
HDS. Dac aspiratul gastric este clar poate fi un ulcer duodenal fr reflux duodeno-gastric.
endoscopia digestiv superioar examinarea de prim linie pentru diagnosticul etiologic al HDS.
Efectuat i n plin hemoragie, arat prezena sngerrii, mrimea ei i n 85-90% dintre cazuri
evideniaz leziunea cauzatoare.
Tratamentul hemoragiei digestive superioare presupune:
monitorizarea pacientului n secia de terapie intensiv
tratament endoscopic de hemostaz (injectarea de substane vasoconstrictoare la nivelul leziunii
hemoragice)
tratament chirurgical
Perforaia
Este complicaia cea mai sever. Factorii favorizani sunt stress-ul, etilismul i abuzul de AINS.
- pe msur ce stenoza devine mai strns, stomacul se dilat, vrsturile sunt mai abundente,
coninnd alimente ingerate n urm cu 2-3 zile, nedigerate, urt mirositoare.
- aceste vrsturi antreneaz rapid o stare de denutriie cu scdere marcat ponderal i apariia de
tulburri hidroelectrolitice i metabolice.
Obiectiv un pacient cu semne de deshidratare, piele uscat, globi oculari hipotoni, limb prjit,
pliu cutanat persistent. Este prezent clapotajul jeun provocat prin tapotajul regiunii epigastrice.
Investigaiile de laborator evideniaz: anemie, hipoproteinemie, alcaloz metabolic hipocloremic,
hipokalemie, hiponatremie i retenie azotat.
Examenul radiologic la radioscopia abdominal pe gol apare un nivel hidroaeric gastric; examenul
cu substan baritat urmrete staza gastric, tulburrile de evacuare i modificrile de form ale
stomacului. Stomacul apare mult dilatat, aton, cu depunere orizontal de bariu stomac n chiuvet.
Endoscopia gastroduodenal este metoda de elecie pentru
aprecierea gradului stenozei i a etiologiei acesteia.
Tratament - presupune tripla asociere:
- tratament endoscopic -edine de dilatare endoscopic folosind sonde cu balona
- tratamentul infeciei cu HP
- tratament antisecretor cu blocani ai pompei de protoni
Dac aceast secven terapeutic eueaz sau nu poate fi urmat, se indic tratament chirurgical
TRATAMENTUL ULCERULUI GASTRODUODENAL
Tratament igienodietetic
regimul alimentar trebuie s cuprind toate principiile nutritive: proteine, hidrai de carbon i lipide
n proporie echilibrat
fumatul, alcoolul i AINS sunt interzise la ulceroi
excluderea condimentelor: ardei iute, piper, mutar, murturi, boruri, oet,
mese la ore fixe, prnzuri mici i repetate(5-6/zi)
bananele ar avea un rol benefic, fiind bogate n fosfolipide active care ar fi absorbite de bariera
gastric mucoas, ntrind rolul protector al acesteia
Tratament medicamentos
Medicamentele utilizate se adreseaz n principal celor doi factori patogenici: agresiunii (exogen,
endogen) i mijloacelor de aprare (mucus i bicarbonat).
Vindecarea leziunii ulceroase este un proces mai ndelungat care poate dura pn la 8 sptmni.
1. Antiacidele
n aceast grup sunt incluse clase diferite de medicamente ce au ca numitor comun stimularea
mijloacelor de aprare a stomacului: mucus, bicarbonat, circulaie sanguin.
Principalele grupe de citoprotectoare sunt:
Compuii coloidali de bismut: DE-NOL tb.=120mg
Doza = 1tb. x4/zi sau 2tb x 2/zi, pe stomacul gol cu o or nainte de ingestia de alimente
Efecte adverse: nnegrirea materiilor fecale, colorarea limbii, diaree, vrsturi
Contraidicaii: gravide - proabortiv!
Compuii dizaharidici sulfatai (SUCRALFAT, VENTER, GASTROFAIT) cp.=1gr
Doza= 1gr cu o or naintea prnzurilor principale i nainte de culcare sau 2gr. la 12 ore timp de 4-8
sptmni
Efecte secundare: gust metalic, constipaie, uscciunea gurii
5. Terapia antimicrobian
Pentru tratamentul infeciei cu HP au fost evaluate numeroase medicamente, dar nici unul nu a fost
eficient mpotriva microorganismului att timp ct a fost administrat izolat.
Cea mai eficient asociere este:
Omeprazol 20 mg de 2 ori/zi, Pantoprazol 40mg x2/zi, Esomeprazol 40 mgx2/zi, Lansoprazol 30mg
x2/zi
Amoxicilin 1 g de dou ori/zi
Claritromicin 500 mg de dou ori/zi
Durata tratamentului este de 10 14 zile
La pacienii alergici la peniciline, amoxicilina poate fi nlocuit cu metronidazol 1 g/zi n 2 prize
6. Tratamentul prokinetic
Anomaliile motorii esogastroduodenale se asociaz ulcerului gastric i duodenal i pot induce reflux
duodenogastric i gastroesofagian. Corectarea lor se face cu ajutorul medicamentelor prokinetice:
METOCLOPRAMIDA tb=10 mg; 1 tb de trei ori/zi cu 30' naintea meselor
DOMPERIDONA (MOTILIUM) tb=10 mg; 1 tb de trei ori/zi cu 30' naintea meselor
Tratament chirurgical
Indicaii: perforaia, stenoza, hemoragiile recurente, ulcerul
refractar.
Conduita n cabinetul stomatologic
terapia de fond nu trebuie ntrerupt
la pacienii cu ulcer gastric sau duodenal confirmat, cu hemoragii digestive superioare n antecedente
nu li se prescriu AINS clasice indiferent de calea de administrare.